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Herzinsuffizienz (I50)

Ausgeschlossen

  • Bedingungen, die komplizieren:
    • Abtreibung, ektopische oder molare Schwangerschaft (O00-O07, O08.8)
    • geburtshilfliche Operationen und Eingriffe (O75.4)
  • Bedingungen, die durch Hypertonie (I11.0) verursacht werden
    • Nierenerkrankung (I13.-)
  • Folgen einer Herzoperation oder bei Vorhandensein einer Herzprothese (I97.1)
  • Herzinsuffizienz beim Neugeborenen (P29.0)

Kongestive Herzkrankheit

Rechtsherzinsuffizienz (sekundär zu linksventrikulärem Herzversagen)

Linksherzversagen

Herz- oder Herzinsuffizienz

In Russland wurde die Internationale Klassifikation der Krankheiten der 10. Revision (ICD-10) als einheitliches Regulierungsdokument verabschiedet, in dem die Häufigkeit von Krankheiten, die Ursachen öffentlicher Aufrufe an medizinische Einrichtungen aller Abteilungen und Todesursachen berücksichtigt werden.

Das ICD-10 wurde 1999 auf Anordnung des russischen Gesundheitsministeriums vom 27. Mai 1997 in die Gesundheitsfürsorge in der gesamten Russischen Föderation eingeführt. №170

Die Veröffentlichung einer neuen Revision (ICD-11) ist von der WHO für 2022 geplant.

Überschriften ICD-10 und Angaben für den Buchstaben A

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Chronische Herzinsuffizienz

Chronische systolische Herzinsuffizienz - Beschreibung, Ursachen, Symptome (Anzeichen), Diagnose, Behandlung.

Kurzbeschreibung

Chronische systolische Herzinsuffizienz - ein klinisches Syndrom, das den Verlauf einer Reihe von Erkrankungen verkompliziert und durch Atemnot während körperlicher Anstrengung (und dann in Ruhe), Müdigkeit, peripheres Ödem und objektive Anzeichen einer beeinträchtigten Herzfunktion in Ruhe gekennzeichnet ist (z. B. auskultative Anzeichen, EchoCG - Daten).

Der Code für die internationale Klassifizierung von Krankheiten ICD-10:

  • I50 Herzinsuffizienz

Statistische Daten. Chronische systolische Herzinsuffizienz tritt bei 0,4–2% der Bevölkerung auf. Mit zunehmendem Alter nimmt die Prävalenz zu: bei Menschen über 75 Jahren entwickelt sich diese in 10% der Fälle.

Gründe

Ätiologie • Herzinsuffizienz mit niedrigem Herzminutenvolumen •• Myokardschädigung: ••• KHK (Kardiosklerose nach dem Infarkt, chronische myokardiale Ischämie) ••• Kardiomyopathie ••• Myokarditis ••• Toxische Wirkungen (zB Alkohol, Doxorubicin) ••• Inkirut (Sarkoidose, Amyloidose) ••• Endokrine Erkrankungen ••• Essstörungen (Vitamin-B1-Mangel) •• Myokardüberlastung ••• Arterielle Hypertonie ••• Rheumatische Herzfehler ••• Angeborene Herzfehler (z. B. Stenose) TYA Aorta) •• supraventrikulären Arrhythmien ••• ••• und ventrikuläre Tachykardie Vorhofflimmern • Stauungsinsuffizienz mit einer hohen Herzleistung Anemia •• •• •• Sepsis arteriovenöse Fistel.

Risikofaktoren • Ablehnung einer medikamentösen Therapie durch den Patienten • Arzneimittel mit negativ inotroper Wirkung verschreiben und unkontrolliert einnehmen • Thyrotoxikose, Schwangerschaft und andere Erkrankungen, die mit einem Anstieg des Stoffwechselbedarfs einhergehen • Übergewicht • chronische Pathologie des Herzens und der Gefäße (arterielle Hypertonie, CHD, Defekte) Herzen usw.).

Pathogenese • Die Pumpfunktion des Herzens ist beeinträchtigt, was zu einer Abnahme des Herzzeitvolumens führt. • Als Folge einer Abnahme des Herzzeitvolumens werden viele Organe und Gewebe unterperfusiert. •• Eine verringerte Durchblutung des Herzens führt zu einer Aktivierung des sympathischen Nervensystems und einer erhöhten Herzfrequenz System. Die Renin-Produktion ist erhöht, während die übermäßige Produktion von Angiotensin II auftritt, was zu Vasokonstriktion, Wassereinlagerungen (Schwellung, Durst, erhöhtem BCC) und einer darauf folgenden Erhöhung der Herzvorbelastung führt zu schwerer Müdigkeit.

KLASSIFIKATIONEN

Klassifikation des XII. Allunionskongreß der Ärzte im Jahr 1935 (ND Strazhesko, V. Kh. Vasilenko).

• Stadium I (initial) - latentes Herzversagen, manifestiert sich nur während körperlicher Anstrengung (Atemnot, Tachykardie, Müdigkeit).

• Stadium II (schwer) - anhaltendes Kreislaufversagen, hämodynamische Störungen (Stagnation im großen und unteren Kreislauf), Organdysfunktion und Stoffwechsel sind auch im Ruhezustand ausgeprägt. •• Phase A ist der Beginn eines langen Stadiums, das durch leichte hämodynamische Störungen und Funktionsstörungen gekennzeichnet ist Herzen oder nur Teile davon •• Periode B - das Ende einer langen Phase, die durch tiefgreifende hämodynamische Störungen gekennzeichnet ist, das gesamte CVS wird in den Prozess einbezogen.

• Stadium III (endgültig, dystrophisch) - schwere hämodynamische Störungen, anhaltende Veränderungen des Stoffwechsels und der Funktionen aller Organe, irreversible Veränderungen der Struktur von Geweben und Organen.

Klassifizierung der New York Heart Association (1964) • Klasse I - normale Bewegung verursacht keine schwere Müdigkeit, Kurzatmigkeit oder Herzklopfen • Klasse II - leichte Einschränkung der körperlichen Aktivität: befriedigender Geisteszustand in Ruhe, aber normale Bewegung führt zu Müdigkeit, Herzschlag, Atemnot oder Schmerzen • Klasse III - ausgeprägte Einschränkung der körperlichen Aktivität: befriedigender Gesundheitszustand im Ruhezustand, aber weniger Bewegung als üblich führt zu Symptomen Jede Art von körperlicher Aktivität ohne Beeinträchtigung des Wohlbefindens: Die Symptome einer Herzinsuffizienz sind sogar im Ruhezustand und werden durch körperliche Aktivität verstärkt.

Auf dem Allrussischen Kongress für Kardiologie im Oktober 2002 wurde die Klassifikation der Gesellschaft der Spezialisten für Herzinsuffizienz (OSNN, 2002) verabschiedet. Diese Klassifizierung spiegelt nicht nur den Stand des Prozesses, sondern auch dessen Dynamik wider. Bei der Diagnose muss sowohl das Stadium der chronischen Herzinsuffizienz als auch ihre Funktionsklasse berücksichtigt werden. Es ist zu berücksichtigen, dass die Entsprechung zwischen der Stufe und der Funktionsklasse nicht ganz klar ist - eine Funktionsklasse wird eingerichtet, wenn mehrere weniger ausgeprägte Ausprägungen vorliegen, als für die Einstellung des entsprechenden Stadiums der Herzinsuffizienz erforderlich sind.

• Stadien chronischer Herzinsuffizienz (können sich trotz Behandlung verschlechtern) •• Stadium I - das Anfangsstadium einer Herzerkrankung (Läsion). Die Hämodynamik ist nicht kaputt. Versteckte Herzinsuffizienz Asymptomatische Dysfunktion des linken Ventrikels •• IIA-Stadium - ein klinisch schweres Stadium der Erkrankung (Läsion) des Herzens. Störungen der Hämodynamik in einem Kreislauf des Kreislaufs, mäßig ausgedrückt. Adaptives Remodeling des Herzens und der Blutgefäße •• IIB Stadium - ein schweres Stadium einer Herzerkrankung (Läsion). Ausgeprägte Veränderungen der Hämodynamik in beiden Kreisläufen. Desadaptive Umgestaltung des Herzens und der Blutgefäße •• Stadium III - das Endstadium einer Herzschädigung. Ausgeprägte Veränderungen der Hämodynamik und schwere (irreversible) strukturelle Veränderungen in den Zielorganen (Herz, Lunge, Blutgefäße, Gehirn, Nieren). Die letzte Stufe der Orgelumgestaltung.

• Funktionsklassen bei chronischer Herzinsuffizienz (können auf der einen oder der anderen Seite der Behandlung variieren) •• I FC - Es gibt keine Einschränkungen für körperliche Aktivität: Übliche körperliche Aktivität wird nicht von Müdigkeit, Atemnot oder Herzklopfen begleitet. Der Patient leidet unter einer erhöhten Belastung, kann jedoch von Kurzatmigkeit und / oder langsamer Erholung der Kraft begleitet sein. •• II FC - leichte Einschränkung der körperlichen Aktivität: In Ruhe befinden sich keine Symptome; übliche körperliche Aktivität geht mit Ermüdung, Atemnot oder Herzklopfen einher. •• III FC - eine spürbare Einschränkung der körperlichen Aktivität: Im Ruhezustand treten keine Symptome auf, körperliche Aktivität mit geringerer Intensität im Vergleich zu den üblichen Belastungen geht mit dem Auftreten von Symptomen einher. •• IV FC - die Unfähigkeit zur Durchführung o - oder körperliche Aktivität ohne Beschwerden; Symptome einer Herzinsuffizienz treten im Ruhezustand auf und verstärken sich bei minimaler körperlicher Aktivität.

Symptome (Zeichen)

Klinische Manifestationen

• Beschwerden - Atemnot, Asthma, Schwäche, Müdigkeit •• Dyspnoe im Anfangsstadium einer Herzinsuffizienz tritt während des Trainings und bei schwerer Herzinsuffizienz in Ruhe auf. Es scheint als Folge eines Druckanstiegs in den Lungenkapillaren und Venen zu erscheinen. Dies verringert die Dehnbarkeit der Lunge und erhöht die Arbeit der Atemmuskulatur. •• Orthopnoe ist charakteristisch für schwere Herzinsuffizienz - eine erzwungene Sitzposition, die der Patient einnimmt, um das Atmen in schwerer Atemnot zu erleichtern. Die gesundheitliche Beeinträchtigung der Bauchlage beruht auf der Ablagerung von Flüssigkeit in den Lungenkapillaren, was zu einem Anstieg des hydrostatischen Drucks führt. Darüber hinaus steigt das Zwerchfell in Bauchlage an, was die Atmung erschwert. •• Paroxysmale Nachtnebel (Herzasthma) aufgrund des Auftretens eines interstitiellen Lungenödems ist charakteristisch für chronische Herzinsuffizienz. In der Nacht entwickelt sich während des Schlafes ein Anfall von schwerer Atemnot, begleitet von Husten und Keuchen in der Lunge. Mit fortschreitender Herzinsuffizienz kann es zu einem alveolaren Lungenödem kommen. •• Bei Patienten mit Herzinsuffizienz kommt es zu einer raschen Ermüdung aufgrund einer unzureichenden Versorgung der Skelettmuskulatur mit Sauerstoff im Leber- und Pfortadersystem •• Pathologische III und IV-Herzgeräusche sind von der Herzseite zu hören. In den Lungen sind Rale bestimmt. Es ist durch Hydrothorax charakterisiert, der oft rechtsseitig ist, der auf einen Anstieg des Pleurakapillardrucks und den Übergang von Flüssigkeit in die Pleurahöhle zurückzuführen ist.

• Klinische Manifestationen einer Herzinsuffizienz hängen signifikant von ihrem Stadium ab. •• Stadium I - Anzeichen (schnelle Ermüdung, Kurzatmigkeit und Herzschlag) treten bei normalem Training auf, im Ruhezustand treten keine Manifestationen von Herzinsuffizienz auf. •• Stadium IIA - es gibt nicht ausgeprägte hämodynamische Störungen. Klinische Manifestationen hängen davon ab, welche Teile des Herzens hauptsächlich betroffen sind (rechts oder links). ••• Linksventrikuläre Insuffizienz ist durch Verstopfung im Lungenkreislauf gekennzeichnet, die sich als typische inspiratorische Dyspnoe mit mäßiger Anstrengung, paroxysmaler Nachtdyspnoe und rascher Ermüdung äußert. Ödeme und Vergrößerung der Leber sind uncharakteristisch. ••• Rechtsventrikuläre Insuffizienz ist gekennzeichnet durch die Bildung von Stagnation in einem großen Kreislauf. Die Patienten machen sich Sorgen über Schmerzen und Schwere im rechten Hypochondrium, eine Verringerung der Diurese. Eine vergrößerte Leber ist charakteristisch (die Oberfläche ist glatt, der Rand ist abgerundet, die Palpation ist schmerzhaft). Ein charakteristisches Merkmal der Stufe IIA des Herzversagens ist die vollständige Kompensation des Zustands während der Behandlung, d. H. Reversibilität von Manifestationen einer Herzinsuffizienz als Ergebnis einer angemessenen Behandlung •• Stufe IIB - Es gibt tiefe Verletzungen der Hämodynamik, das gesamte Kreislaufsystem ist in den Prozess einbezogen. Kurzatmigkeit tritt bei der geringsten Anstrengung auf. Die Patienten machen sich Sorgen über das Schweregefühl im rechten Unterbett, allgemeine Schwäche und Schlafstörungen. Durch Orthopnoe, Ödeme, Aszites (Folge eines Druckanstiegs in den Lebervenen und Peritonealvenen - Transudation tritt auf und Flüssigkeit sammelt sich in der Bauchhöhle an), Hydrothorax, Hydroperikard •• III - das letzte dystrophische Stadium mit tiefen irreversiblen Stoffwechselstörungen. In der Regel ist der Zustand der Patienten in diesem Stadium schwer. Dyspnoe ist auch in Ruhe ausgeprägt. Charakteristisch sind massive Ödeme, Flüssigkeitsansammlungen in den Hohlräumen (Aszites, Hydrothorax, Hydroperikard, Ödeme der Genitalien). In diesem Stadium tritt Kachexie auf.

Diagnose

Instrumentelle Daten

• EKG. Sie können Anzeichen einer Blockade des linken oder rechten Beins des Heidebündels, ventrikuläre oder atriale Hypertrophie, abnormale Q-Zähne (als Zeichen eines Myokardinfarkts), Arrhythmien feststellen. Mit einem normalen EKG können Sie an der Diagnose einer chronischen Herzinsuffizienz zweifeln.

• EchoCG ermöglicht es, die Ätiologie chronischer Herzinsuffizienz zu klären und die Funktionen des Herzens und den Grad ihrer Beeinträchtigung (insbesondere die Bestimmung der linksventrikulären Ejektionsfraktion) zu bewerten. Typische Manifestationen einer Herzinsuffizienz sind die Ausdehnung der linken Herzkammer (im weiteren Verlauf, die Ausdehnung der anderen Herzkammern), eine Zunahme der endgültigen systolischen und enddiastolischen Größe des linken Ventrikels, eine Abnahme seiner Auswurffraktion.

• Röntgenuntersuchung •• Es ist möglich, eine venöse Hypertonie in Form einer Umverteilung des Blutflusses zugunsten der oberen Lunge zu erkennen und den Gefäßdurchmesser zu erhöhen. •• Bei Stillstand in der Lunge treten Anzeichen interstitieller Ödeme (gelockte Linien in der Rippensinus) oder Anzeichen von Lungen- • • • • • • Schwellung auf. häufiger rechts) •• Kardiomegalie wird diagnostiziert, indem die laterale Größe des Herzens bei Männern auf mehr als 15,5 cm und bei Frauen auf mehr als 14,5 cm erhöht wird (oder bei einem Herz-Thorax-Index von mehr als 50%).

• Die Katheterisierung der Herzhöhlen zeigt einen Anstieg des Verklemmungsdrucks der Lungenkapillaren um mehr als 18 mmHg.

Diagnosekriterien - Framingham-Kriterien für die Diagnose von chronischer Herzinsuffizienz, unterteilt in groß und klein • Große Kriterien: paroxysmale nächtliche Dyspnoe (Herzasthma) oder Orthopnoe, Schwellungen der Halsvenen, Keuchen in der Lunge, Keuchhusten, Lungenödem, anormaler III-Herzton, Wassersäule mehr als 160 mm), Durchblutungszeit über 25 s, positiver „hepato-jugularer Reflux“ • Kleine Kriterien: Ödem in den Beinen, Nachthusten, Atemnot mit Anstrengung, Lebervergrößerung, Hydrothorax, Tachykardie mehr als 120 min. die andere, eine Abnahme der Vitalkapazität von 1/3 des maximalen • Um die Diagnose der chronischen Herzinsuffizienz zu bestätigen erfordert entweder 1 oder 2 großen Nebenkriterien. Bestimmte Anzeichen müssen mit einer Herzerkrankung verbunden sein.

Differentialdiagnose • Nephrotisches Syndrom - Vorgeschichte von Ödemen, Proteinurie, Nierenpathologie • Leberzirrhose • Okklusive venöse Läsionen mit nachfolgender Entwicklung eines peripheren Ödems.

Behandlung • Zunächst muss die Möglichkeit einer Beeinflussung der Fehlerursache geprüft werden. In einigen Fällen können wirksame ätiologische Wirkungen (z. B. chirurgische Korrektur von Herzkrankheiten, myokardiale Revaskularisierung bei ischämischen Herzkrankheiten) die Schwere der Manifestationen chronischer Herzinsuffizienz erheblich reduzieren. • Zur Behandlung chronischer Herzinsuffizienz werden nicht medikamentöse und medikamentöse Therapien eingesetzt. Es ist zu beachten, dass sich beide Arten der Behandlung ergänzen sollten.

Nichtmedikamentöse Behandlung • Begrenzung der Salzzufuhr auf 5–6 g / Tag, Flüssigkeiten (bis zu 1–1,5 l / Tag) • Optimierung der körperlichen Aktivität •• Mäßige körperliche Aktivität ist möglich und sogar notwendig (mindestens 20–30 Minuten zu Fuß 3 –5 p / Woche) •• Wenn sich der Zustand verschlechtert, ist vollständige körperliche Ruhe zu beobachten (Herzfrequenz sinkt im Ruhezustand und Herzleistung).

Behandlung

Drogentherapie. Das ultimative Ziel der Behandlung chronischer Herzinsuffizienz besteht darin, die Lebensqualität zu verbessern und deren Dauer zu erhöhen.

• Diuretika. Bei der Verschreibung ist zu berücksichtigen, dass der Beginn eines Ödems bei Herzinsuffizienz mit mehreren Ursachen einhergeht (Verengung der Nierengefäße, erhöhte Aldosteronsekretion, erhöhter Venendruck). Die Behandlung mit Diuretika wird als unzureichend angesehen. Bei chronischer Herzinsuffizienz werden üblicherweise Schleifen (Thurosemid) oder Thiazid (z. Hydrochlorothiaziddiuretika Bei unzureichender diuretischer Reaktion vereinigen sich Schleifendiuretika und Thiazide. • Thiaziddiuretika: In der Regel wird Hydrochlorid verwendet. Rotiazid in einer Dosis von 25 bis 100 mg / Tag Es ist zu beachten, dass bei Nieren-GFR-Werten von weniger als 30 ml / min Thiazide nicht praktikabel sind. •• Diuretika der Schleifen beginnen schneller zu wirken, ihre diuretische Wirkung ist stärker ausgeprägt, jedoch weniger lang anhaltend als die Thiaziddiuretika. Furosemid wird in einer Dosis von 20 bis 200 mg / Tag intravenös angewendet, abhängig von den Manifestationen des Ödemsyndroms und der Diurese, und die orale Verabreichung ist in einer Dosis von 40 bis 100 mg / Tag möglich.

• ACE-Hemmer verursachen eine hämodynamische Entlastung des Herzmuskels aufgrund von Vasodilatation, einen Anstieg der Diurese, eine Abnahme des Fülldrucks in den linken und rechten Ventrikeln. Die Indikationen für die Verschreibung von ACE-Hemmern sind klinische Anzeichen von Herzversagen, eine Abnahme der linksventrikulären Ejektionsfraktion von weniger als 40%. Bei der Verschreibung von ACE-Hemmern müssen bestimmte Bedingungen gemäß den Empfehlungen der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie (2001) eingehalten werden. •• Sie sollten die Einnahme von Diuretika 24 Stunden vor der Einnahme von ACE-Hemmern abbrechen. •• Die Blutdruckkontrolle sollte vor und nach der Einnahme von ACE-Hemmern erfolgen. •• Die Behandlung beginnt mit kleinen Dosen mit allmählicher Dosierung Ihr Anstieg •• Es ist notwendig, die Nierenfunktion (Diurese, relative Urindichte) und die Elektrolytkonzentration im Blut (Kalium, Natriumionen) alle 3-5 Tage, dann alle 3 und 6 Monate mit steigenden Dosen zu überwachen Vermeiden Sie die gleichzeitige Anwendung von kaliumsparenden Diuretika (sie können nur bei Hypokaliämie verschrieben werden). •• Die kombinierte Anwendung von NSAIDs muss vermieden werden.

• Die ersten positiven Daten wurden über die positive Wirkung von Angiotensin-II-Rezeptorblockern (insbesondere Losartan) auf den Verlauf von chronischer Herzinsuffizienz als Alternative zu ACE-Hemmern bei Intoleranz oder Kontraindikation erhalten.

• Herzglykoside haben eine positive inotrope (Zunahme und Verkürzung der Systole), eine negative chronotrope (Abnahme der Herzfrequenz), eine negative dromotrope Wirkung (Verlangsamung der AV - Leitfähigkeit). Die optimale Erhaltungsdosis von Digoxin beträgt 0,25–0,375 mg / Tag (bei älteren Patienten 0,125–0,25 mg / Tag); Die therapeutische Konzentration von Digoxin im Serum beträgt 0,5–1,5 mg / l. Indikationen für die Bestimmung von Herzglykosiden sind die tachysystolische Form von Vorhofflimmern, Sinustachykardie.

• b - adrenerge Blocker •• Der Mechanismus der günstigen Wirkung von adrenergen Blockern bei chronischer Herzinsuffizienz ist auf folgende Faktoren zurückzuführen: ••• Direkter Schutz des Myokards vor den negativen Auswirkungen von Katecholaminen ••• Schutz vor Katecholamin-induzierter Hypokaliämie ••• Verbesserung der Durchblutung der Herzkranzarterien durch erhöhte Herzfrequenz und erhöhte Herzfrequenz diastolische Myokardrelaxation ••• Verringerung der Auswirkungen vasokonstriktiver Systeme (z. B. aufgrund einer Abnahme der Reninsekretion) ••• Potenzierung Vasodilatierendes Kallikrein-Kinin-System ••• Erhöhung des Beitrags des linken Atriums zur Füllung des linken Ventrikels durch verbesserte Entspannung des letzteren •• Derzeit werden b-adrenerge Blocker zur Behandlung von chronischer Herzinsuffizienz für die Verwendung von Carvedilol-b1- und a1-adrenergen Blockern mit vasodilatierenden Eigenschaften empfohlen. Die Anfangsdosis von Carvedilol beträgt 3,125 mg 2 p / Tag, gefolgt von einer Erhöhung der Dosis auf 6,25 mg, 12,5 mg oder 25 mg 2 p / Tag in Abwesenheit von Nebenwirkungen in Form von arterieller Hypotonie, Bradykardie, Reduktion der linksventrikulären Ejektionsfraktion (gemäß EchoCG) und andere negative Manifestationen der Wirkung von B - Blockern. Metoprolol wird auch empfohlen, beginnend mit einer Dosis von 12,5 mg 2 p / Tag, Bisoprolol bei 1,25 mg 1 p / Tag unter der Kontrolle ventrikulärer Ejektionsfraktionen mit einer allmählichen Erhöhung der Dosis in 1-2 Wochen.

• Spironolacton. Es wurde festgestellt, dass die Verabreichung eines Aldosteron-Antagonisten Spironolacton in einer Dosis von 25 mg 1–2 p / Tag (ohne Kontraindikationen) zu einer Erhöhung der Lebenserwartung von Patienten mit Herzversagen beiträgt.

• Periphere Vasodilatatoren werden bei chronischer Herzinsuffizienz bei Kontraindikationen oder schlechter Toleranz gegenüber ACE-Hemmern verschrieben. Periphere Vasodilatatoren verwenden Hydralazin in einer Dosis von bis zu 300 mg / Tag, Isosorbiddinitrat in einer Dosis von bis zu 160 mg / Tag.

• Andere kardiotonische Mittel. b - Adrenomimetiki (Dobutamin), Phosphodiesterase-Inhibitoren werden im Endstadium einer Herzinsuffizienz normalerweise für 1 bis 2 Wochen verschrieben oder verschlechtern den Zustand der Patienten stark.

• Antikoagulanzien. Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz haben ein erhöhtes Risiko für thromboembolische Komplikationen. Möglich als Lungenembolie durch Venenthrombose und Thromboembolie von Blutgefäßen des großen Blutkreislaufs durch intrakardiale Thromben oder Vorhofflimmern. Bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz wird die Einbeziehung von indirekten Antikoagulanzien bei Vorhofflimmern und Thrombose in der Geschichte empfohlen.

• Antiarrhythmika. Wenn es Hinweise zur Verschreibung von Antiarrhythmika gibt (Vorhofflimmern, ventrikuläre Tachykardien), wird empfohlen, Amiodaron in einer Dosis von 100–200 mg / Tag zu verwenden. Dieses Medikament hat einen minimalen negativen inotropen Effekt, während die meisten anderen Medikamente dieser Klasse die linksventrikuläre Auswurffraktion reduzieren. Darüber hinaus können die Antiarrhythmika selbst Arrhythmien hervorrufen (proarrhythmische Wirkung).

• Die Wahl der optimalen chirurgischen Behandlungsmethode hängt von der Ursache ab, die zu Herzversagen führt. Zum Beispiel ist bei der KHK eine myokardiale Revaskularisierung in vielen Fällen möglich, eine septale Myoektomie bei hypertropischer subiortaler Stenose im Unterkieferbereich, bei Klappendefekten prothetische oder rekonstruktive Eingriffe an den Klappen, bei Bradyarrhythmien - Implantation des ECS usw.

• Bei refraktärer Herzinsuffizienz zu einer adäquaten Therapie ist die hauptsächliche chirurgische Behandlung die Herztransplantation.

• Methoden zur mechanischen Unterstützung der Durchblutung (Implantation von Assistenten, künstlichen Ventrikeln und biomechanischen Pumpen), die vor der Transplantation als temporäre Optionen vorgeschlagen wurden, haben nun den Status unabhängiger Interventionen erlangt, deren Ergebnisse mit den Ergebnissen der Transplantation vergleichbar sind.

• Um das Fortschreiten der Dilatation des Herzens zu verhindern, wird die Implantation von Geräten in Form eines Netzes durchgeführt, das eine übermäßige Ausdehnung des Herzens verhindert.

• Im Falle einer pulmonalen Herztoleranz für die Behandlung scheint die Transplantation des Herz-Lungen-Komplexes eine geeignetere Maßnahme zu sein.

Prognose Im Allgemeinen beträgt das 3 - Jahres - Überleben von Patienten mit chronischer systolischer Herzinsuffizienz 50%. Die Mortalität aufgrund einer chronischen systolischen Herzinsuffizienz beträgt 19% pro Jahr.

• Faktoren, deren Vorhandensein mit einer schlechten Prognose bei Patienten mit Herzinsuffizienz korreliert. •• Untere linksventrikuläre Ejektionsfraktion beträgt weniger als 25%. •• Nichtaufstieg auf eine Etage und Bewegung mit normalem Tempo für mehr als 3 Minuten. •• Senkung der Natriumionen des Blutplasmas auf weniger als 133 meq / l •• Verringerung der Kaliumionenkonzentration im Blutplasma von weniger als 3 meq / l •• Erhöhung der Noradrenalin-Blutspiegel •• Häufige ventrikuläre Extrasystole mit täglicher EKG-Überwachung.

• Das Risiko eines plötzlichen Herztodes bei Patienten mit Herzinsuffizienz ist fünfmal höher als in der Allgemeinbevölkerung. Die meisten Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz sterben plötzlich, vor allem durch das Auftreten von Kammerflimmern. Prophylaktische Antiarrhythmika verhindern diese Komplikation nicht.

ICD-10 • I50 Herzinsuffizienz

Arzneimittel und Medikamente werden zur Behandlung und / oder Vorbeugung von "Herzinsuffizienz, chronisch systolisch" verwendet.

Pharmakologische Gruppe (n) des Arzneimittels.

Hausarzt Therapeut (Band 2). Chronischer Nierenversagen ICB 10

Chronisches Nierenversagen

allgemeine Informationen

Es gibt verschiedene Definitionen des chronischen Nierenversagens (CRF), aber die Essenz eines jeden von ihnen beruht auf der Entwicklung eines charakteristischen klinischen und Laborkomplexes, der sich aus dem fortschreitenden Verlust aller Nierenfunktionen ergibt.

Chronisches Nierenversagen (CRF) ist ein Verlust der homöostatischen Funktionen der Nieren vor mehr als 3 Monaten vor dem Hintergrund einer Nierenerkrankung: Abnahme der glomerulären Filtration und relativer Dichte (Osmolarität), Erhöhung des Serumkreatinins, Harnstoff, Kalium, Phosphor, Magnesium und Aluminium Blutkalzium, Säure-Base-Ungleichgewicht (metabolische Azidose), Anämie und Bluthochdruck.

Epidemiologie

Das Problem der CNI wurde aufgrund der erheblichen Verbreitung dieser Komplikation über mehrere Jahrzehnte hinweg aktiv entwickelt. Laut der Literatur reicht die Zahl der Patienten mit chronischer Nierenerkrankung in Europa, den USA und Japan von 157 bis 443 pro 1 Million Einwohner. Die Prävalenz dieser Pathologie in unserem Land beträgt 212 pro 1 Million Einwohner bei Patienten über 15 Jahren. Chronisches Nierenversagen rangiert unter den Todesursachen an elfter Stelle.

Ätiologie

Die CNI basiert auf einem einzigen morphologischen Äquivalent - der Nephrosklerose. Es gibt keine solche Form der Nierenpathologie, die möglicherweise nicht zur Entwicklung einer Nephrosklerose und folglich zu Nierenversagen führen könnte. Daher ist CRF das Ergebnis einer chronischen Nierenerkrankung.

Primäre Nierenerkrankungen sowie deren Sekundärschaden infolge einer langjährigen chronischen Erkrankung von Organen und Systemen können zu CNI führen. Eine direkte Schädigung des Parenchyms (primär oder sekundär), die zu CRF führt, wird herkömmlicherweise in Erkrankungen mit einer primären Läsion des glomerulären Apparats oder des tubulären Systems oder einer Kombination davon unterteilt. Unter der glomerulären Nephropathie sind chronische Glomerulonephritis, diabetische Nephropathie, Amyloidose und Lupusnephritis am häufigsten. Seltenere Ursachen für eine chronische Nierenerkrankung mit Schäden am glomerulären Apparat sind Malaria, Gicht, verlängerte septische Endokarditis, Myelom. Primäre Läsionen des kanalikulären Systems werden am häufigsten bei der Mehrzahl der urologischen Erkrankungen beobachtet, die durch eine Verletzung des Urinabflusses, angeborene und erworbene Tubulopathien (Nierendiabetes insipidus, Albrights tubuläre Azidose, Fanconi-Syndrom, die als unabhängige Erbkrankheit auftritt oder bei verschiedenen Erkrankungen auftritt), Drogenvergiftung und giftige Substanzen. Sekundäre Schädigungen des Nierenparenchyms können durch Gefäßerkrankungen wie Schädigungen der Nierenarterien, essentielle Hypertonie (primäre Nephroangiosklerose), Nieren- und Harnwegserkrankungen (Polyzystische Nierenerkrankung, Nierenhypoplasie, neuromuskuläre Harnleiterdysplasie usw.) verursacht werden. Chronisch isolierte Schäden an irgendeinem Teil des Nephrons sind in der Tat ein Auslöser für die Entwicklung von chronischem Nierenversagen, aber in der klinischen Praxis sind die späteren Stadien des chronischen Nierenversagens durch eine gestörte Funktion des glomerulären und tubulären Apparats gekennzeichnet.

Pathogenese

Unabhängig vom ätiologischen Faktor beruht der Entwicklungsmechanismus von CRF auf einer Abnahme der Anzahl aktiver Nephrone, einer signifikanten Abnahme der glomerulären Filtrationsrate in einem einzelnen Nephron und auf der Kombination dieser Indikatoren. Zu den komplexen Mechanismen der Nierenschädigung zählen viele Faktoren (beeinträchtigte metabolische und biochemische Prozesse, Blutgerinnung, beeinträchtigter Harndurchgang, Infektionen, abnormale Immunprozesse), die im Zusammenspiel mit anderen Krankheiten zu CNI führen können. Bei der Entwicklung von chronischem Nierenversagen ist der wichtigste Punkt die langsame, versteckte Verletzung aller Nierenfunktionen, die der Patient normalerweise nicht vermutet. Moderne Untersuchungsmethoden zeigen jedoch das verborgene Stadium auf, da die Veränderungen im Körper bei Beeinträchtigung der Funktionsfähigkeit der Nieren mittlerweile bekannt sind. Dies ist eine wichtige Aufgabe des Klinikers, die es ihm ermöglicht, vorbeugende und therapeutische Maßnahmen zu ergreifen, um die vorzeitige Entwicklung einer Nierenerkrankung im Endstadium zu verhindern. Die Nieren haben eine bedeutende Reservekapazität, wie durch die Erhaltung und Aufrechterhaltung des Lebens des Organismus mit dem Verlust von 90% der Nephrone belegt wird. Der Anpassungsprozess wird durchgeführt, indem die Funktion der restlichen Nephrone und die Umstrukturierung des gesamten Organismus verbessert werden. Mit fortschreitendem Absterben von Nephronen nimmt die glomeruläre Filtrationsrate ab, das Wasser-Elektrolyt-Gleichgewicht wird gestört, und es kommt zu einer Verzögerung im Körper von Stoffwechselprodukten, organischen Säuren, phenolischen Verbindungen, einigen Peptiden und anderen Substanzen, die das klinische Bild von CRF und den Zustand des Patienten verursachen. Somit trägt die Verletzung der Ausscheidungs- und Sekretionsfunktionen der Nieren zur Entwicklung pathologischer Veränderungen im Körper bei, deren Schweregrad von der Intensität des Nephrontodes abhängt und das Fortschreiten des Nierenversagens bestimmt. Bei einer chronischen Nierenerkrankung ist eine der wichtigsten Funktionen der Nieren beeinträchtigt - der Wasser-Salz-Gleichgewicht bleibt erhalten. Bereits in den frühen Stadien der chronischen Nierenerkrankung, insbesondere aufgrund von Erkrankungen mit einer primären Läsion des Tubulusapparates, wird eine Verletzung der Konzentrationsfähigkeit der Niere beobachtet, die sich durch Polyurie, Nokturia, eine Abnahme der Osmolarität des Urins auf die osmotische Plasmakonzentration (Isostenurie) und durch Hypostenurie äußert niedrigere osmotische Konzentration des Blutplasmas). Polyurie, die auch bei eingeschränkter Flüssigkeit dauerhaft ist, kann sowohl auf eine direkte Abnahme der Funktion der Tubuli als auch auf eine Änderung der osmotischen Diurese zurückzuführen sein. Eine wichtige Funktion der Niere besteht darin, das Elektrolytgleichgewicht aufrechtzuerhalten, insbesondere von Ionen wie Natrium, Kalium, Kalzium, Phosphor usw. Mit CRF kann die Natriumausscheidung im Urin erhöht und verringert werden. Bei einem gesunden Menschen wird 99% des durch den Glomerulus gefilterten Natriums in den Tubuli reabsorbiert. Krankheiten mit einer primären Läsion des tubulären Interstitialsystems führen zu einer Verringerung der Reabsorption um bis zu 80% und folglich zu einer erhöhten Ausscheidung davon. Eine erhöhte Ausscheidung von Natrium im Urin hängt nicht von seiner Einführung in den Körper ab, was besonders gefährlich ist, wenn dem Patienten empfohlen wird, die Salzaufnahme in solchen Situationen zu begrenzen. Die vorherrschende glomeruläre Läsion, eine Abnahme der glomerulären Filtrationsrate, insbesondere wenn die Funktion der Tubuli erhalten bleibt, kann jedoch zu einer Natriumretention führen, die eine Ansammlung von Flüssigkeit im Körper und einen Blutdruckanstieg nach sich zieht. Bis zu 95% des Kaliums, das in den Körper injiziert wird, wird durch die Nieren ausgeschieden, was durch Sekretion in den distalen Tubulus erreicht wird. Bei der CRF-Regulierung des Kalium-Gleichgewichts im Körper ist die Entfernung des Darms begründet. Bei einer Abnahme der GFR auf 5 ml / min werden etwa 50% des einlaufenden Kaliums in den Stuhl ausgeschieden. Ein Anstieg des Kaliumplasmas im Plasma kann in der oligoanurischen Phase des chronischen Nierenversagens sowie bei Verschlimmerung der zugrunde liegenden Erkrankung mit erhöhtem Katabolismus beobachtet werden. Da die Hauptmenge an Kalium im Körper im intrazellulären Raum (im Plasma - etwa 5 mmol / l, in der intrazellulären Flüssigkeit - etwa 150 mmol / l) liegt, können in einigen Situationen (Fieber, Operationen usw.) vor dem Hintergrund einer chronischen Nierenerkrankung auftreten Hyperkaliämie, lebensbedrohlicher Patient. Der Zustand der Hypokaliämie bei Patienten mit chronischem Nierenversagen ist viel seltener und kann auf einen Mangel an Gesamtkalium im Körper und eine starke Verletzung der Sekretionskapazität des distalen Tubulus hindeuten. Funktionsstörungen des glomerulären und tubulären Apparates bereits in den frühen Stadien der CNI führen zu hyperchlorämischer Azidose, Hyperphosphatämie, einem mäßigen Anstieg des Serummagnesiums und Hypokalzämie.

Erhöhte Blutkonzentrationen von Harnstoff, Aminostickstoff, Kreatinin, Harnsäure, Methylguanidin, Phosphat usw. Ein Anstieg des Aminostickstoffgehalts kann mit einem erhöhten Proteinabbau aufgrund seiner übermäßigen Zufuhr oder seiner starken Einschränkung während des Fastens zusammenhängen.

Harnstoff ist das Endprodukt des Proteinstoffwechsels, das in der Leber aus Stickstoff von desaminierten Aminosäuren gebildet wird. Bei Nierenversagen wird nicht nur die Schwierigkeit seiner Freisetzung bemerkt, sondern auch aus Gründen, die noch nicht bekannt sind, eine erhöhte Produktion der Leber.

Kreatinin wird in den Muskeln des Körpers vom Vorgänger Kreatinin gebildet. Der Kreatiningehalt im Blut ist ziemlich stabil, der Anstieg der Kreatinämie zusammen mit dem Anstieg des Harnstoffspiegels im Blut tritt in der Regel dann auf, wenn die glomeruläre Filtration auf 20 bis 30% des normalen Spiegels absinkt.

Die übermäßige Produktion von Parathyroidhormon als mögliches primäres Toxin der Urämie zieht noch mehr Aufmerksamkeit auf sich. Dies wird durch die Wirksamkeit einer zumindest teilweisen Parathyreoidektomie bestätigt. Es gibt immer mehr Fakten, die die Toxizität von Substanzen unbekannter Natur bezeugen, deren relatives Molekulargewicht 100 bis 2000 beträgt, weshalb sie als "mittlere Moleküle" bezeichnet werden. Sie sind diejenigen, die sich im Blutserum von Patienten mit chronischem Nierenversagen ansammeln. Es wird jedoch immer deutlicher, dass das Syndrom der Azotämie (Urämie) nicht durch ein oder mehrere Toxine verursacht wird, sondern von der Umstrukturierung der Zellen aller Gewebe und der Veränderung des Transmembranpotenzials abhängt. Dies geschieht als Folge einer Beeinträchtigung der Nierenfunktion und der Systeme, die ihre Aktivität regulieren.

Seine Ursachen sind Blutverlust, Verkürzung der Erythrozytenlebensdauer aufgrund von Protein- und Eisenmangel im Körper, toxische Wirkungen von Stickstoffstoffwechselprodukten, Hämolyse (Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel, Guanidinüberschuss), reduziertes Erythropoetin. Das Wachstum von mittleren Molekülen hemmt auch die Erythropoese.

Osteodystrophie

Osteodystrophie, bedingt durch eine Verletzung des Metabolismus von Calciferol. In den Nieren wird ein aktiver Metabolit von 1,25-Dehydroxyalciferol gebildet, der den Calciumtransport beeinflusst, indem er die Synthese spezifischer Proteine ​​reguliert, die ihn binden. Bei chronischem Nierenversagen wird die Umwandlung von Calciferol in austauschaktive Formen blockiert. Das Wasser-Elektrolyt-Gleichgewicht wird lange Zeit in der Nähe der physiologischen bis zur Endphase aufrechterhalten. Unter den Bedingungen eines gestörten Ionentransports in den Tubuli mit tubulären Defekten nimmt der Natriumverlust zu, der, wenn er nicht ausreichend gefüllt ist, zu einem Hyponatriämie-Syndrom führt. Hyperkaliämie gilt als das zweitwichtigste Symptom der ESRD. Dies hängt nicht nur mit dem für Nierenversagen charakteristischen wachsenden Katabolismus zusammen, sondern auch mit einer Zunahme der Azidose und vor allem mit einer Änderung der Verteilung von Kalium außerhalb und innerhalb der Zellen.

Die Änderung in BRA ist auf die Verletzung der Funktion "Kohlensäure - Hydrocarbonat" zurückzuführen. In verschiedenen Fällen von Nierenfunktionsstörungen kann es je nach Art des Prozesses zu dieser oder jener Art der CBS-Beeinträchtigung kommen. Bei Glomerularen - die Möglichkeit, dass Säurevalenzen in den Urin eindringen können, ist bei Tubus - die vorherrschende Einbeziehung der Ammoniakazidogenese begrenzt.

Hypertonie

Bei ihrem Auftreten ist die Rolle der Unterdrückung von Vasodilator-Produkten (Kininen) unbestreitbar. Das Ungleichgewicht von Vasokonstriktoren und Vasodilatatoren bei chronischem Nierenversagen wird durch den Verlust der Fähigkeit der Nieren verursacht, das Natrium- und Blutvolumen im Körper zu kontrollieren. In der Endphase des chronischen Nierenversagens kann eine anhaltende Hypertonie-Reaktion adaptiv sein und den Filtrationsdruck unterstützen. In diesen Fällen kann ein starker Blutdruckabfall tödlich sein.

Gemäß ICD-10 wird chronische Nierenerkrankung wie folgt klassifiziert:

N18 Chronischer Nierenversagen.

N18.0 - Niereninsuffizienz im Endstadium.

N18.8 - Anderes chronisches Nierenversagen.

N18.9 - Chronischer Nierenversagen ist nicht angegeben.

N19 - Nierenfehler nicht angegeben.

Diagnose

Die Diagnose eines chronischen Nierenversagens mit bekannter Nierenerkrankung ist einfach. Sein Grad und folglich sein Schweregrad wird durch die Erhöhung der Serumkreatininkonzentration und die Abnahme der GFR bestimmt. Wie aus dem Vorstehenden klar sein sollte, ist es sehr wichtig, den Zustand des Elektrolyts, den Säure-Basenaustausch, die rechtzeitige Erfassung von Verletzungen des Herzens und der Lunge zu überwachen.

Diagnose von chronischem Nierenversagen, hauptsächlich Labor. Das erste Symptom ist eine Abnahme der relativen Dichte des Urins auf 1.004-1.011, unabhängig vom Wert der Diurese. Es ist zu berücksichtigen, dass die Anwesenheit von Zucker und Eiweiß im Urin die relative Dichte des Urins erhöhen kann (jeweils 1% Zucker - um 0,004 und 3 g / l - um 0,01).

Die Untersuchung des Elektrolythaushalts zur Feststellung der Abnahme der Nierenfunktion ist nicht aussagekräftig. Gleiches gilt für den Grad der Anämie und insbesondere für den Blutdruck.

Eine genaue Beurteilung der Nierenfunktion unter Berücksichtigung des Zustands anderer Organe sowie der Grad der dystrophischen Prozesse im Körper bei der Entscheidung über die Aussichten für eine Nierentransplantation sind sehr wichtig.

In der allgemeinen therapeutischen Praxis können Sie auf eine Kreatininämie ohne bestimmte Nierenerkrankung treffen. Dies wird bei Herzinsuffizienz beobachtet. In der Regel überschreitet die Kreatininämie 0,6 bis 0,8 mmol / l nicht. Eine signifikantere Zunahme kann mit einer schnell zunehmenden Dekompensation der Herzaktivität beobachtet werden, beispielsweise bei Patienten mit kompliziertem Myokardinfarkt. Die Besonderheit einer solchen Kreatininämie ist die ungewöhnliche Erhaltung einer ausreichend hohen Urindichte. Nierenversagen tritt mit einer Verringerung der „Nierenquote“ der Herzleistung auf 7,8% auf. Die hämodynamische Verschlechterung der Nieren geht einher mit einem Anstieg des Venendrucks und einer Abnahme des Blutflusses vor der glomerulären Filtration, so dass die Filtrationsfraktion normalerweise ansteigt. Die hämodynamische Verschlechterung der Nieren geht einher mit einer Umverteilung des renalen Blutflusses. Am meisten leidet der äußere Teil der Kortikalis. Die Erhaltung einer erhöhten Urindichte ist mit einem langsameren Blutfluss verbunden, insbesondere in der Medulla.

Daher hat das für extrarenale Ursachen ungewöhnliche "chronische" Kreatinium ohne die Entwicklung einer diffusen Nephrosklerose, die nicht von seiner üblichen Isosthenurie begleitet wird, einen bestimmten diagnostischen und prognostischen Wert für Herzpatienten. Ein solches Nierenversagen erfordert keine besondere Behandlung. Ein weiteres Merkmal der Verringerung der Nierenfunktion bei Herzinsuffizienz ist das Auftreten und die Zunahme von Proteinurie. In der Regel werden Plasmaproteine ​​freigesetzt, die Ursache dafür ist jedoch eine gestörte tubuläre Reabsorption von Protein. Ein histopathologisches Bild einer solchen verstopften Niere zeigt Krampfadern. Die Glomeruli sind vergrößert, die Kapillarschleifen sind breit und enthalten rote Blutkörperchen. Das Stroma der Niere ist ödematös, die Tubuli sind etwas vergrößert, ihr Epithel befindet sich im Degenerationszustand, viele der Tubuli haben Symptome der Atrophie. Fokale interstitielle Fibrose und Arteriosklerose.

Klinische Kriterien

- Symptome einer endogenen Vergiftung;

- grobe Hämaturie oder Mikrohämaturie;

Bereits die erste Kommunikation mit dem Patienten und das Herausfinden solcher Daten aus der Anamnese wie die Dauer einer nephrologischen Erkrankung, das Vorhandensein oder Nichtvorhandensein von chronischer Glomerulo oder Pyelonephritis, arterieller Hypertonie, die Dauer dieser Erkrankungen, die Häufigkeit von Verschlimmerungen von Glomerulo oder Pyelonephritis, die Menge an freigesetztem Urin pro Tag und die Früherkennung Symptome von chronischem Nierenversagen, können Nierenversagen vermuten und einen Plan für diagnostische und therapeutische Maßnahmen aufzeigen.

Ein Hinweis auf die Dauer einer nephrologischen Erkrankung von mehr als 5-10 Jahren in der Anamnese gibt Anlass, das Vorhandensein eines Nierenversagens zu vermuten und alle diagnostischen Tests zur Bestätigung oder Ablehnung dieser Diagnose durchzuführen. Die Analyse der Forschung zeigte, dass die insgesamt beeinträchtigte Nierenfunktion und die Identifizierung des Stadiums des chronischen Nierenversagens mit traditionellen Methoden des Urins und des Blutes möglich sind.

Asthenisches Syndrom: Schwäche, Müdigkeit, Schläfrigkeit, Hörverlust, Geschmack.

Dystrophisches Syndrom: trockenes und schmerzhaftes Jucken der Haut, Kratzspuren auf der Haut, Gewichtsverlust, echte Kachexie, Muskelatrophie.

Gastrointestinales Syndrom: trockener, bitterer und unangenehmer metallischer Geschmack im Mund, Appetitlosigkeit, Schweregefühl und Schmerzen im epigastrischen Bereich nach dem Essen, oft - Durchfall, kann den Säuregehalt des Magensaftes (durch Verringerung der Gastrin-Zerstörung in den Nieren) in späteren Stadien erhöhen gastrointestinale Blutungen, Stomatitis, Parotitis, Enterokolitis, Pankreatitis, Leberfunktionsstörungen sein.

Herz-Kreislauf-Syndrom: Atemnot, Herzschmerz, arterielle Hypertonie, linksventrikuläre Myokardhypertrophie, in schweren Fällen - Anfälle von Herzasthma, Lungenödem; mit weit fortgeschrittener CNI, trockener oder exsudativer Perikarditis, Lungenödem.

Anämisch-hämorrhagisches Syndrom: Blässe der Haut, Nasen-, Darm-, Magenblutungen, Hautblutungen, Anämie.

Osteoartikuläres Syndrom: Schmerzen in Knochen, Gelenken, Wirbelsäule (aufgrund von Osteoporose und Hyperurikämie).

Schädigung des Nervensystems: Urämische Enzephalopathie (Kopfschmerz, Gedächtnisverlust, Psychose mit Zwangsangst, Halluzinationen, Krampfanfälle), Polyneuropathie (Parästhesie, Juckreiz, Brennen und Schwäche in Armen und Beinen, Verringerung der Reflexe).

Urinsyndrom: Isohypostenurie, Proteinurie, Zylindruria, Mikrohämaturie.

Frühe klinische Anzeichen von chronischem Nierenversagen - Polyurie und Nykturie, hypoplastische Anämie; Dann treten Sie den üblichen Symptomen bei - Schwäche, Benommenheit, Müdigkeit, Apathie, Muskelschwäche. Anschließend treten mit einer Verzögerung von stickstoffhaltigen Toxinen Hautjucken (manchmal schmerzhaft), nasal, gastrointestinal, Blutungen der Gebärmutter und subkutane Blutungen auf; Uraemische Gicht kann sich mit Gelenkschmerzen und tophus entwickeln. Dyspeptisches Syndrom ist charakteristisch für Urämie - Übelkeit, Erbrechen, Schluckauf, Appetitlosigkeit, sogar Abneigung gegen Nahrung, Durchfall. Die Haut ist hellgelblich (eine Kombination aus Anämie und Verzögerung von Urochromen). Die Haut ist trocken mit Kratzspuren, Prellungen an Händen und Füßen; trocken, braun. Mit dem Fortschreiten der CKD nehmen die Symptome der Urämie zu. Natriumretention führt zu Bluthochdruck, häufig mit Malignität, Retinopathie. Hypertonie, Anämie und Elektrolytstörungen verursachen Herzschäden. Im Endstadium entwickelt sich eine fibrinöse oder eine Effusionsperikarditis, was auf eine ungünstige Prognose hindeutet. Wenn die Urämie fortschreitet, nehmen die neurologischen Symptome zu, es treten krampfartige Zuckungen auf, die Enzephalopathie nimmt zu, bis sich ein urämisches Koma entwickelt, mit starker lauter azidotischer Atmung (Kussmaul-Atmung). Patienten neigen zu Infektionen; Lungenentzündung wird oft bemerkt.

Laborkriterien

Klinische Analyse von Urin - Proteinurie, Hypoisostenurie, Zylindruria, mögliche bakterielle Leukozytenurie, Hämaturie.

klinische Anämie, Erhöhung der Erythrozytensedimentationsrate (ESR), mäßige Leukozytose möglich, Leukozytenverschiebung nach links möglich, Thrombozytopenie möglich;

biochemisch - ein Anstieg der Harnstoffspiegel, Kreatinin, Reststickstoff im Blut, ein Anstieg der Gesamtlipide, B-Lipoproteine, Hyperkaliämie, Hypokoagulation, Hypokalzämie, Hyperphosphatämie, Hypodisproteinämie, Hypercholesterinämie.

Labordiagnostik

- Klinischer Bluttest mit Definition der Blutplättchen;

- biochemischer Bluttest mit Bestimmung des Gehalts an Kreatinin, Harnstoff, Cholesterin, Proteinogramm, Elektrolyten (Kalium, Kalzium, Phosphor, Natrium, Chlor);

- Bestimmung der täglichen Proteinausscheidung;

- Bestimmung des Funktionszustands der Nieren (glomeruläre Filtrationsrate);

- Röntgenuntersuchung der Nieren, Knochen, Lunge.

Zusätzliche Labor- und Instrumentenstudien

- Prozentsatz (%) der Sättigung von Transferrin;

- Bestimmung des Parathyroidhormons;

- Bestimmung der Calciumausscheidung im Urin;

- Bestimmung der Blutamylase;

- Bestimmung der Fibrinabbauprodukte im Serum;

- Radionuklidstudien (indirekte Nierenangiographie, dynamische und statische Nieren-Szintigraphie);

- Punktionsbiopsie der Niere;

- Funktionsstudien der Blase;

- Echokardiographie mit Beurteilung des Funktionszustandes des Herzens, Gefäßdopplerographie.

Differentialdiagnose

Die Diagnose eines chronischen Nierenversagens bei Ärzten verursacht aufgrund des charakteristischen klinischen Bildes und Laborveränderungen in Blut und Urin keine großen Schwierigkeiten. Das einzige, was immer in Erinnerung bleiben muss: Eine solche Klinik kann auf eine Verschlimmerung des chronischen Nierenversagens infolge von Okklusionsfaktoren und die Entwicklung eines akuten Entzündungsprozesses im oberen oder unteren Harntrakt zurückzuführen sein. Unter diesen Bedingungen kann das wahre Stadium der CRF erst nach der Wiedergewinnung der Harnpassage und der Beseitigung des akuten Entzündungsprozesses festgestellt werden. Für Nephrologen ist es wichtig, frühzeitige und präialiale Stadien der chronischen Nierenerkrankung zu diagnostizieren, was es uns ermöglicht, therapeutische Taktiken zu skizzieren und die Prognose nephrologischer Erkrankungen zu bestimmen.

Der Nachweis von CRF wird normalerweise parallel zur Diagnose einer nephrologischen Erkrankung durchgeführt und umfasst die Anamnese der Erkrankung, klinische Manifestationen, Änderungen der allgemeinen Blut- und Urintests sowie spezifische Studien zur Ermittlung der gesamten Nierenfunktion und Methoden, die eine Beurteilung der morphologischen und funktionalen Eigenschaften ermöglichen Nierenparameter.

Fachkundiger Rat

- Augenarzt: Zustand des Fundus;

- Neuropathologe: Vorhandensein einer urämischen und hypertensiven Enzephalopathie;

- Gastroenterologe: Auftreten von Komplikationen des Gastrointestinaltrakts (Gastritis, Hepatitis, Colitis usw.);

- Kardiologe: symptomatische arterielle Hypertonie, hypertensives Herz;

- Herzchirurg: urämische Perikarditis (Punktion);

- Urologe: Vorhandensein von Steinen in der Beckenbecken-Niere, Harnleiter usw.

Basierend auf der Klassifizierung wird die Behandlung chronischer Niereninsuffizienz bereits mit einer glomerulären Filtrationsrate von weniger als 60 ml / min gezeigt, was einem Kreatininwert von 140 µmol / l für Männer und 105 µmol / l für Frauen entspricht (Renoprotektion wird mit einem GFR-Wert von etwa 90 ml / min gezeigt). Empfohlene Blutdruckstabilisierung auf die Zielwerte von 20%. Bei Bedarf werden Eisenpräparate in einer Dosis von mehr als 200 bis 300 mg elementarem Eisen pro Tag verordnet. Verwenden Sie gleichzeitig andere Medikamente, die zur Behandlung von Anämie obligatorisch sind:

- Folsäure - 5 bis 15 mg / Tag;

- Pyridoxin (Vitamin B6) - 50 bis 200 mg / Tag.

Die Hauptart der Ersatztherapie für Erythropoietin-defiziente Anämie ist die Verabreichung von Erythropoietin:

- eprex - dreimal wöchentlich von 20 bis 100 U / kg;

- Recordmon - dreimal wöchentlich von 20 bis 100 U / kg.

Um die Azotämie, die toxische Belastung der Urämie, zu reduzieren, werden Medikamente eingesetzt, um deren Ausscheidung zu erhöhen.

- Hofitol - dreimal täglich 2 bis 3 Tabletten für 15 Minuten. vor den Mahlzeiten oder 2 Ampullen zweimal täglich intramuskulär oder intravenös täglich für 14-21 Tage;

- Lespenephril (Lespeflan) - 3 bis 6 Teelöffel pro Tag oder intravenös bei einer Rate von 1 ml / kg Patientengewicht.

Enterosorption unter Verwendung von Enterosorbentien - 1,5-2 Stunden vor oder nach dem Essen und der Medizin:

- Aktivkohle - bis zu 5 g 3 bis 4 Mal pro Tag;

- kugelförmiger Karbonit - bis zu 5 g 3 bis 4 Mal pro Tag;

- Enterosgel - 1 Esslöffel (15,0 g) 3 bis 4 mal pro Tag;

- Sorbigel - 1 Esslöffel (15,0 g) 3 bis 4 Mal pro Tag;

- Enterodez - 5 ml pro 1000 ml Wasser 3 bis 4 Mal pro Tag;

- Polyphepan - 1 Esslöffel (15,0 g) 2 bis 4 mal pro Tag oder mit einer Rate von 0,5 g / kg Masse / Tag.

Darmdialyse mit der Einführung in den Dickdarm durch ein Röhrchen von 8 bis 10 Liter Lösung, die enthält: Sucrose - 90 g / l; Glucose - 8 g / l, Kaliumchlorid - 0,2 g / l, Natriumbicarbonat - 1 g / l, Natriumchlorid - 1 g / l.

Das angestrebte LDL-Cholesterin bei Erwachsenen mit chronischer Nierenerkrankung beträgt 1 mmol / l (40 mg / dl); TG 5,7 mmol / l (500 mg / dl), wobei die Dosisberechnung der Nierenfunktion entspricht. Die Kombination von Fibraten und Statinen ist nicht wünschenswert, da ein hohes Risiko für die Entwicklung einer Rhabdomyolyse besteht.

Indikationen zur aktiven Behandlung von chronischem Nierenversagen:

- der Serumkreatininspiegel - über 0,528 mmol / l (bei diabetischer Nephropathie - über 0,353 mmol / l) - eine arteriovenöse Fistel überlagert wird, mit weiterer Erhöhung des Kreatininspiegels - Einbringung in die Hämodialyse;

- Perikarditis, Neuropathie, Enzephalopathie, Hyperkaliämie, hohe Hypertonie, CRP-Beeinträchtigung bei Patienten mit chronischem Nierenversagen.

Heute werden in der Ukraine die folgenden aktiven Methoden zur Behandlung von CRF angewendet: chronische Hämodialyse in Kombination mit Hämosorption und Hämofiltration, Peritonealdialyse und Nierentransplantation.

Die Prognose ist schlecht und verbessert sich mit der Anwendung der Nierenersatztherapie (RRT) und der Nierentransplantation.

Prävention

Rechtzeitige Erkennung und Behandlung von nephrologischen Erkrankungen, die zur Entwicklung einer CNI führen, wie akute Glomerulo- und Pyelonephritis, diabetische Nephropathie.

Chronische Herzinsuffizienz Definition Klassifizierung Klinik Diagnose Behandlung

Die Prävalenz von klinisch signifikanter chronischer Herzinsuffizienz (CHF) in einer Bevölkerung von mindestens 1,5-3,0%. Bei Personen, die älter als 65 Jahre sind, steigt die Häufigkeit von CHF auf 6-10% und Dekompensation wird zur häufigsten Ursache für einen Krankenhausaufenthalt älterer Patienten. Die Anzahl der Patienten mit asymptomatischer Dysfunktion des linken Ventrikels ist nicht weniger als das Vierfache der Anzahl der Patienten mit klinisch schwerem CHF. Über 15 Jahre hat sich die Anzahl der Krankenhauseinweisungen mit einer Diagnose von CHF verdreifacht und ist seit über 40 Jahren um das 6fache gestiegen. Die 5-Jahres-Überlebensrate von Patienten mit CHF liegt immer noch unter 50%. Das Risiko eines plötzlichen Todes ist fünfmal höher als in der Bevölkerung. In den Vereinigten Staaten gibt es mehr als 2,5 Millionen Patienten mit CHF, etwa 200.000 Patienten sterben jährlich, 5 Jahre nach dem Auftreten von Anzeichen von CHF beträgt die Überlebensrate 50%.

Chronische Herzinsuffizienz (CHF) ist eine auf das Herz bezogene Beeinträchtigung (Pumpfunktion) mit den entsprechenden Symptomen. Sie besteht darin, dass das Kreislaufsystem nicht in der Lage ist, den Organen und den Geweben, die für ihre normale Funktion erforderlich sind, die Blutmenge zuzuführen. Somit ist es ein Missverhältnis zwischen dem Blutkreislauf und dem Stoffwechsel, der mit zunehmender Aktivität der Vitalprozesse zunimmt. pathophysiologischer Zustand, in dem die gestörte Funktion des Herzens es nicht ermöglicht, den für den Stoffwechsel im Gewebe erforderlichen Blutkreislauf aufrechtzuerhalten.

Der CHF kann sich vor dem Hintergrund fast jeder Erkrankung des Herz-Kreislaufsystems entwickeln. Die drei wichtigsten sind die folgenden nosologischen Formen:

- ischämische Herzkrankheit (KHK)

- Und Bluthochdruck

- Mit Herzstöcken.

CHD. Aus der aktuellen Klassifikation führen besonders häufig akute Herzinfarkte (AMI) und ischämische Kardiomyopathie (ICMP ist eine nosologische Einheit, die in die klinische Praxis von ICD-10 eingeführt wurde) zur Entwicklung von CHF. Die Mechanismen des Beginns und des Fortschreitens von CHF aufgrund von AMI beruhen auf Änderungen in der Geometrie und der lokalen myokardialen Kontraktionsfähigkeit, die als "linksventrikuläres Remodeling" (LV) bezeichnet wird. Bei ICMP gibt es eine Verringerung der gesamten myokardialen Kontraktilität, die als "Winterschlaf" des Myokards bezeichnet wird.

Arterielle Hypertonie Unabhängig von der Ätiologie der Hypertonie findet eine myokardiale Umstrukturierung statt, die einen bestimmten Namen hat - "hypertensives Herz". Der Mechanismus des CHF in diesem Fall ist auf die Entwicklung einer diastolischen Fehlfunktion der LV zurückzuführen.

Herzfehler Für die Ukraine ist die Entwicklung des CHF aufgrund erworbener und nicht korrigierter rheumatischer Defekte charakteristisch.

Ein paar Worte sollten zur dilatativen Kardiomyopathie (DCM) als Ursache von CHF gesagt werden. DCM ist eine seltene Erkrankung mit unbestimmter Ätiologie, die sich in einem relativ jungen Alter entwickelt und schnell zu Herzzerfall führt.

Die Ermittlung der Ursache von CHF ist notwendig, um die Behandlungstaktik für jeden einzelnen Patienten festzulegen.

Pathogenetische Aspekte der Herzinsuffizienz

Aus der Sicht der modernen Theorie spielt die Hyperaktivierung von lokalen oder Gewebe-Neurohormonen die Hauptrolle bei der Aktivierung kompensatorischer Mechanismen (Tachykardie, Frank-Starling-Mechanismus, Verengung peripherer Gefäße). Dies ist hauptsächlich das sympathisch-adrenale System (CAC) und seine Effektoren - Noradrenalin und Adrenalin und das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) und seine Effektoren - Angiotensin II (A-II) und Aldosteron sowie das natriuretische Faktorsystem. Das Problem ist, dass der "vernachlässigte" Mechanismus der Hyperaktivierung von Neurohormonen ein irreversibler physiologischer Prozess ist. Im Laufe der Zeit verwandelt sich die kurzzeitige kompensatorische Aktivierung von neurohormonalen Gewebesystemen in das Gegenteil - chronische Hyperaktivierung. Letzteres wird begleitet von der Entwicklung und dem Fortschreiten der systolischen und diastolischen Dysfunktion des linken Ventrikels (Remodeling).

Wenn das Herz beschädigt ist, nimmt das Schlagvolumen des Ventrikels ab und natürlich erhöhen sich das diastolische Volumen und der Druck in dieser Kammer. Dies erhöht die enddiastolische Dehnung der Muskelfasern, was zu einer stärkeren systolischen Verkürzung führt (Starling-Gesetz). Der Starling-Mechanismus hilft, das Herzminutenvolumen zu erhalten. Der daraus resultierende chronische Anstieg des diastolischen Drucks wird jedoch auf die Vorhöfe, Lungenvenen oder Venen des Lungenkreislaufs übertragen. Steigender Kapillardruck geht mit der Extravasation von Flüssigkeit mit Ödembildung einher. Eine verringerte Herzleistung, insbesondere bei einem Blutdruckabfall, aktiviert SAS, stimuliert die Herzmuskelkontraktionen, die Herzfrequenz und den venösen Tonus, und eine Abnahme der Nierenperfusion führt zu einer Verringerung der Geschwindigkeit der glomerulären Filtration, der Reabsorption von Wasser und Natriumchlorid und der Aktivierung des RAAS.

Die Gewebehypoxie in CHF ist nicht nur das resultierende Bindeglied in der Pathogenese, sondern auch ein Faktor, der direkt auf die übrigen Komponenten des Leiters provokativ wirkt - eine Verringerung der Pumpleistung des Herzens, der Vorbelastung, der Belastung und des Herzrhythmus. Hypoxie ist ein komplexer mehrstufiger Prozess mit mehreren Komponenten. Direkte primäre Wirkungen von Hypoxie zielen auf Ziele, die auf verschiedenen Ebenen lokalisiert sind: organismisch, systemisch, zellulär und subzellulär. Auf subzellulärer Ebene initiiert Hypoxie die Entwicklung von Apoptose.

Das Ergebnis dieser Prozesse ist eine Erhöhung des peripheren Gefäßwiderstands und des zirkulierenden Blutvolumens mit einer entsprechenden Erhöhung der Nachlast und der Vorlast.

Klinik für Herzinsuffizienz

Die Mehrheit der Patienten entwickelt anfangs eine linke Herzinsuffizienz. Die häufigste Beschwerde ist die inspiratorische Dyspnoe, die anfänglich mit Bewegung verbunden ist und zur Orthopnoe, zur Paroxysmal-Haltung, zur Dyspnoe in Ruhe führt. Beschwerden über unproduktiven Husten, Nykturie sind charakteristisch. Patienten mit CHF weisen auf Schwäche und Ermüdung hin, die auf eine reduzierte Durchblutung der Skelettmuskulatur und des Zentralnervensystems zurückzuführen sind.

Wenn rechtsventrikuläres Versagen Beschwerden über Schmerzen im rechten Hypochondrium aufgrund von Stagnation in der Leber, Appetitlosigkeit, Übelkeit aufgrund von Darmödem oder reduzierter gastrointestinaler Durchblutung, peripheres Ödem auftritt.

Bei der Untersuchung kann festgestellt werden, dass einige Patienten, selbst bei schwerem CHF, in Ruhe gut aussehen, andere mit Kurzatmigkeit bei Gesprächen oder geringer Aktivität sind; Patienten mit einem langen und schweren Verlauf sehen kachex aus, zyanotisch.

Bei einigen Patienten werden Tachykardie, arterielle Hypotonie, ein Abfall des Pulsdrucks, kalte Extremitäten, Schwitzen (Anzeichen einer SAS-Aktivierung) festgestellt.

Die Untersuchung des Herzens zeigt einen Herzimpuls, einen erweiterten oder erhöhten apikalen Impuls (Dilatation oder ventrikuläre Hypertrophie), eine Abschwächung des ersten Tones und einen protodiastolischen Galopprhythmus.

Bei linksventrikulärer Insuffizienz sind starkes Atmen, trockene Rales (Bronchitis stauung), Krepitus in den basalen Lungengegenden zu hören und die Mattigkeit in den basalen Regionen (Hydrothorax) kann bestimmt werden.

Mit rechtsventrikulärem HF werden geschwollene Jugularvenen und vergrößerte Leber festgestellt. ein leichter Druck darauf kann die Schwellung der Jugularvenen verstärken - ein positiver hepatischer Jugularreflex. Bei einigen Patienten treten Aszites und Anasarca auf.

Diagnose von Herzinsuffizienz

Die endgültige klinische Diagnose von HF kann nur durch die Erfassung von Instrumentendaten, vor allem EchoCG, sowie Röntgen-OGK-, EKG- und Labordaten erfolgen.

Mit Hilfe von EchoCG bestimmen der Zustand der Klappen, das Vorhandensein von Shunts, Aneurysma, den Zustand des Perikards, das Vorhandensein eines Tumors oder Thrombus sowie die Kontraktionsfunktion (diffuse Veränderungen oder regionale Störungen, deren quantitative Bewertung), das Vorhandensein von myokardialer Hypertrophie, die Erweiterung der Kammern und die globale Systole - PV.

Eine wichtige Rolle bei der Diagnose von Herzinsuffizienz spielt eine Röntgenuntersuchung von CHO: - Bewertung der Herzgröße (cardiothoracic index); -die Anwesenheit und Schwere der Stagnation in der Lunge; - Differentialdiagnose bei Erkrankungen der Atemwege; - Diagnostik und Überwachung der Wirksamkeit der Behandlung von HF-Komplikationen (Pneumonie, Hydrothorax, Lungenembolie).

Die integrale Untersuchung des CH-Syndroms ist ein EKG, das Hypertrophie, Ischämie, fokale Veränderungen, Arrhythmien und Blockaden nachweisen kann und auch zur Überwachung der Therapie mit B-Blockern, Diuretika, Herzglykosiden und Amiodaron verwendet wird.

Zur Bestimmung der Funktionsklasse (FC) bei Patienten unter Verwendung des Tests mit einem 6-minütigen Spaziergang. Diese Methode wird in den letzten 4-5 Jahren in den Vereinigten Staaten häufig angewendet, auch in klinischen Studien. Der Zustand der Patienten, die in 6 Minuten von 426 bis 550 m überwunden werden können, entspricht mildem CHF; von 150 bis 425 m - mittel und diejenigen, die 150 m nicht überwinden können - schwere Dekompensation. Die funktionale Klassifikation von CHF spiegelt somit die Fähigkeit der Patienten zur Durchführung körperlicher Aktivitäten wider und skizziert den Grad der Veränderungen der Funktionsreserven des Körpers. Dies ist besonders wichtig bei der Beurteilung der Dynamik der Patienten.

Laboruntersuchungen auf Herzinsuffizienz umfassen ein vollständiges Blutbild (Hämoglobin, rote Blutkörperchen, Leukozyten, Blutplättchen, Hämatokrit, Harnwegsinfektionen), Urinanalyse, biochemische Blutuntersuchungen (Elektrolyte K +, Na +, Kreatinin, Bilirubin, Leberenzyme - ALT, AST, alkalische Phosphatase) Glukose).

In der Ukraine wird die Klassifikation der Ukrainischen Kardiologenvereinigung von 2006 verwendet, nach der die Stufen von HF (basierend auf der Klassifizierung von V. H. Vasilenoko-ND Strazhesko), Varianten der Dysfunktion (gemäß EchoCG) und Funktionsklassen (gemäß der NYHA-Klassifikation) unterschieden werden.

Die funktionale Klassifizierung der New York Heart Association, die die Zuordnung von vier Funktionsklassen nach der Fähigkeit der Patienten, körperliche Anstrengung zu ertragen, beinhaltet, ist die bequemste und erfüllt die Anforderungen der Praxis. Diese Einstufung wird von der WHO empfohlen. Das der Grundlage zugrunde liegende Prinzip ist die Beurteilung der physischen (funktionellen) Fähigkeiten des Patienten, die von einem Arzt mit einer gezielten, gründlichen und genauen Anamnese ohne die Verwendung einer komplexen Diagnosetechnik ermittelt werden kann.

Es werden vier Funktionsklassen (FK) von CHF zugeteilt.

Ich FC. Der Patient hat keine Einschränkungen bei der körperlichen Aktivität. Normale Belastungen rufen keine Schwäche (Übelkeit), Herzklopfen, Atemnot oder Angina pectoris hervor.

II FC. Mäßige Einschränkung der körperlichen Aktivität. Der Patient fühlt sich angenehm in Ruhe, aber normale körperliche Anstrengung verursacht Schwäche (Benommenheit), Herzklopfen, Atemnot oder Angina pectoris.

III FC. Ausgeprägte körperliche Einschränkung. Der Patient fühlt sich nur in Ruhe wohl, aber weniger als üblich führt dies zu Schwäche (Übelkeit), Herzklopfen, Atemnot oder Angina pectoris.

IV FC. Unfähigkeit, jede Ladung ohne Beschwerden auszuführen. Symptome einer Herzinsuffizienz oder eines Angina-Syndroms können alleine auftreten. Bei einer minimalen Belastung erhöht sich das Unbehagen.

Genau durch die Dynamik der FC während der Behandlung können wir objektiv entscheiden, ob unsere therapeutischen Maßnahmen richtig und erfolgreich sind. Studien haben gezeigt, dass die Definition von FC die mögliche Prognose der Erkrankung bis zu einem gewissen Grad vorbestimmt.

In der klinischen Praxis ist die Bestimmung der Variante der myokardialen Dysfunktion von entscheidender Bedeutung für einen differenzierten Ansatz bei der Behandlungstaktik. Klinisch und systolisch und diastolisch zeigen sich die gleichen Symptome - Atemnot, Husten, Keuchen, Orthopnoe. Wenn keine EchoCG-Daten vorliegen, können Sie versuchen, die Variante der Dysfunktion anhand klinischer und radiologischer Daten zu bestimmen, wobei die Ätiologie der Herzinsuffizienz, auskultatorische Daten, perkutane und röntgenologische Herzgrenzen und EKG-Daten (Hypertrophie, Dilatation, Herzmuskelveränderungen, Lokalisation, Zeichen des Herzaneurysmas usw.) zu berücksichtigen sind..).

Die Ziele bei der Behandlung von Herzinsuffizienz sind:

Beseitigung oder Minimierung der klinischen Symptome von CHF - erhöhte Müdigkeit, Herzklopfen, Atemnot, Ödem;

· Schutz der Zielorgane - Gefäße, Herz, Nieren, Gehirn (analog zur Therapie des Bluthochdrucks) und

· Verhinderung der Entwicklung von Mangelernährung der gestreiften Muskulatur;

· Verbesserung der Lebensqualität

· Erhöhte Lebenserwartung

· Verringerung der Anzahl der Krankenhauseinweisungen

Es gibt nicht medikamentöse und medikamentöse Behandlungsmethoden.

Diät Das Hauptprinzip besteht darin, die Salzzufuhr und in geringerem Maße die Flüssigkeitszufuhr zu begrenzen. In jedem Stadium des CHF sollte der Patient täglich mindestens 750 ml Flüssigkeit einnehmen. Einschränkungen der Salzaufnahme für Patienten mit CHF I FC - weniger als 3 g pro Tag, für Patienten mit ІІ-ІІІ FC - 1,2-1,8 g pro Tag, für IV FC - weniger als 1 g pro Tag.

Körperliche Rehabilitation Optionen - Gehen oder Fahrrad für 20 bis 30 Minuten pro Tag bis zu fünf Mal pro Woche mit Selbstkontrolle der Gesundheit, Puls (effektiv ist die Belastung bei Erreichen von 75 bis 80% der maximalen Herzfrequenz des Patienten).

Medikamentöse Behandlung von CH

Die gesamte Liste der Medikamente, die zur Behandlung von CHF verwendet werden, ist in drei Gruppen unterteilt: primäre, sekundäre und Hilfsstoffe.

Die Hauptgruppe der Medikamente erfüllt die Kriterien der "Medizin der Evidenz" vollständig und wird für die Verwendung in allen Ländern der Welt empfohlen: ACE-Hemmer, Diuretika, SG, ß-Blocker (zusätzlich zu ACE-Hemmer).

Eine weitere Gruppe, deren Wirksamkeit und Sicherheit durch groß angelegte Studien nachgewiesen wurde, erfordert jedoch eine Klarstellung (eine Meta-Analyse): Aldosteronantagonisten, Angiotensin-I-Rezeptorantagonisten und die letzte Generation von BPC.

Bei Zusatzmedikamenten wird ihre Verwendung von bestimmten klinischen Situationen bestimmt. Dazu gehören periphere Vasodilatatoren, Antiarrhythmika, Antithrombozytenagens, direkte Antikoagulanzien, nicht glykosidpositive inotrope Medikamente, Corticosteroide, Statine.

Trotz der großen Auswahl an Medikamenten ist Polypharmazie bei der Behandlung von Patienten (die ungerechtfertigte Verschreibung einer großen Anzahl von Medikamentengruppen) nicht akzeptabel. Gleichzeitig nimmt heute auf ambulanter Ebene die Hauptgruppe der Medikamente zur Behandlung von CHF nicht immer eine führende Stellung ein, manchmal werden Medikamente der zweiten und dritten Gruppe bevorzugt.

Die Grundsätze der kombinierten Nutzung von Anlagevermögen zur Behandlung von HF.

1. Monotherapie bei der Behandlung von CHF wird selten angewendet, da diese nur in der Anfangsphase von CHF mit einem ACE-Hemmer angewendet werden kann.

2. Die duale Therapie mit einem ACE-Hemmer + Diuretikum ist am besten für Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz geeignet. NYHA FC mit Sinusrhythmus; Die Verwendung des Diuretikums + Glykosid-Regimes, das in den 50er und 60er Jahren äußerst beliebt war, wird derzeit nicht angewendet.

3. Die Dreifachtherapie (ACE-Hemmer + Diuretikum + Glykosid) war in den 80er Jahren der Standard bei der Behandlung von CHF und bleibt jetzt eine wirksame Behandlung für CHF. Für Patienten mit Sinusrhythmus wird jedoch empfohlen, das Glycosid durch einen ß-Blocker zu ersetzen.

4. Der Goldstandard von Anfang der 90er Jahre bis zur Gegenwart - eine Kombination aus vier Medikamenten - einem ACE-Hemmer + Diuretikum + Glykosid + ß-Blocker.

Akute Gefäßinsuffizienz

Unter diesem Begriff werden mehrere akute Durchblutungsstörungen erfasst, die nicht in das Konzept eines Kreislaufstillstands oder eines Schocks einbezogen werden. Die Grenze zu letzteren ist so schlecht definiert, dass sie häufig einen Begriff anstelle eines anderen verwenden.

Kollaps ist ein Zustand, bei dem eine Störung der peripheren Zirkulation als Folge einer groben Verletzung des Verhältnisses zwischen der Kapazität des Gefäßbetts und dem Volumen des zirkulierenden Bluts auftritt.

Unter dieser Definition versteht man die Niederlage des Körpers mit intakten Abwehrmechanismen. Das Ergebnis des Zusammenbruchs ist schwer vorherzusagen. Es kann zum Tod, zur Genesung ohne Konsequenzen führen oder in einen Schock geraten.

Die Haupterscheinung des Zusammenbruchs ist ein Blutdruckabfall, der normalerweise unter 10,7 kPa (80 mmHg) oder 2/3 unter dem normalen Blutdruck des Patienten liegt, wobei der periphere Puls verschwindet. Ein charakteristisches Merkmal dieser Hypotonie ist ihr plötzliches Auftreten aufgrund einer schlechten Anpassung des Körpers. Dies ist einer der Faktoren für den Unterschied zum Schock, bei dem die Einbeziehung von Schutzmechanismen zu einer langsamen Entwicklung des pathologischen Zustands dieses Syndroms führt.

Das Fehlen dieser "Abwehrreaktion" ist für einige Gewebe und Systeme charakteristisch:

- Myokard, bei dem die Bradykardie des Herzens während des Kollapses entsteht;

- periphere Durchblutung (blass, kalt, ohne Zyanose, hautfarbener Marmor);

- venöse Zirkulation (niedriger Venendruck, Venen werden nicht unter dem Tourniquet gefüllt);

- Gehirnkreislauf (häufige Gedächtnisstörung, Erregung und Delirium, manchmal Krämpfe und sogar Synkope);

- renaler Blutkreislauf (bei Zusammenbruch fast immer Oligo-oder Anurie);

- neurovegetatives System (vermehrtes Schwitzen, Blässe im Gesicht, Übelkeit).

Die Ursachen des Zusammenbruchs sind zahlreich. Es kann das Ergebnis sein von:

a) akute Hypovolämie aufgrund von Blutungen, extrazellulärer Dehydratation (insbesondere bei Hyponatriämie);

b) Abnahme des Herzzeitvolumens aufgrund einer Herzrhythmusstörung in Richtung eines Anstiegs (ventrikuläre Tachykardie, Rotation der Herzspitze) oder seiner Kontraktion (noduläre oder Sinusbradykardie, Vorhof-Ventrikelblockade);

c) Durchblutungsstörungen aufgrund von Schwierigkeiten beim Füllen der Herzhöhlen, beispielsweise mit Herztamponade;

d) Verringerung des peripheren Widerstands aufgrund der sekundären Reaktion des Vasovasalreflexes bei einem labilen Patienten unter emotionaler Belastung;

e) Hyperventilation, die bei künstlicher Beatmung bei Patienten mit pulmonaler Insuffizienz mit Hyperkapnie sowie bei Verwendung von Vasodilatatoren auftritt.

Diese Faktoren können kombiniert werden. Diese Kombination wird im Kollaps beobachtet und erscheint im Anfangsstadium des Myokardinfarkts (sie sollte vom kardiogenen Schock unterschieden werden). Infolge der Vergiftung mit Barbituraten während des Kollapses kann sich Flüssigkeit im Bereich des Splannicus ansammeln, sie ist auch durch die hemmende Wirkung von Medikamenten auf das Myokard gekennzeichnet.

Der Schockzustand ist durch ein Syndrom gekennzeichnet, dessen klinische Essenz sich in einer diffusen Schädigung der Gehirnzellen und in einer sekundären Diskrepanz zwischen der Durchblutung des Gewebes und den Bedürfnissen des Körpers äußert. Es führt manchmal zum eigenen Tod. Das Stadium seiner Irreversibilität beim Menschen ist jedoch noch nicht klar definiert.

Aufgrund der Schwierigkeiten bei der klinischen Definition eines "Schockzustands" wurden zahlreiche Definitionen vorgeschlagen, von denen Wilsons Definition am meisten anerkannt ist. Dem Patienten zufolge ist der Patient im Schockzustand durch das Vorhandensein von drei oder mehr Anzeichen gekennzeichnet:

- der systolische Druck beträgt höchstens 10,7 kPa (80 mmHg);

- unzureichende Blutversorgung des Gewebes, die sich in nassen, kalten, cyanotischen, marmorfarbenen Hautfarben oder einem Rückgang des Herzindex unter 2,5 l / min äußert

- Diurese weniger als 25 ml / h;

- Azidose mit einem Bikarbonatgehalt von weniger als 21 mmol / l und einer Laktazidämie von mehr als 15 mg pro 100 ml.

Die Aufrechterhaltung einer adäquaten Hämodynamik im Körper ist das Ergebnis einer rationalen Interaktion zwischen den drei Hauptfaktoren: bcc, Herzleistung und peripherem Gefäßwiderstand. Eine ausgeprägte Änderung eines dieser Faktoren kann zu einem „Schockzustand“ führen.

Hypovolämischer Schock entwickelt sich mit einer Abnahme des BCC-Volumens um 20%. Ein derartiger akuter Volumenverlust kann das Ergebnis folgender Faktoren sein:

- mehr oder weniger starke äußere Blutung -

- innere Blutungen in der Höhle (Bauchraum, Verdauungskanal) oder im Gewebe (Hämatom). Zum Beispiel ist eine Fraktur des Femurs mit einem Blutverlust von bis zu 1000 ml, einer Fraktur der Beckenknochen - von 1500 bis 2000 ml verbunden;

- Plasmaverlust (Verbrennungen, Pankreatitis);

- Wasserverlust (Elektrolyte, zum Beispiel Natrium),

Ein Schockzustand infolge einer Herzinsuffizienz kann aus zwei Gründen auftreten.

Aufgrund der Insuffizienz der Myokardfunktion und der Entwicklung infolge dieser kritischen Abnahme der Herzleistung. Dekompensation tritt bei Herzversagen oder einer Verletzung des Rhythmus (langsam oder häufig) auf. Ein Herzinfarkt, der aus einem dieser Mechanismen resultiert, ist eine grundsätzlich weit entfernte Ursache für einen kardiogenen Schock.

Die Kontraktion eines Hindernisses oder der systolische Auswurf führt zu einer unzureichenden Füllung oder zum Versagen einer Komponente eines anderen Mechanismus, der die Gruppierung relativ unabhängiger Ursachen ermöglicht, wie etwa perikardiale Tamponade, Lungenembolie, Aortenruptur, intrakardiale Thrombose und Tumor.

Ein toxisch-infektiöser (bakterieller) Schock tritt, zumindest im Anfangsstadium, ziemlich häufig auf, da er durch einen gestörten peripheren Blutkreislauf hervorgerufen wird.

Gramnegative Mikroorganismen (Enterobakterien und insbesondere Pseudomonas) verursachen normalerweise einen Schock, aber Septikämie, die durch grampositive Mikroorganismen (insbesondere Staphylokokken) verursacht wird, kann auch bakterielle Schocks verursachen. Dieser Schock ist oft das erste Anzeichen für einen septischen Zustand, er kann jedoch auch während seiner Entwicklung auftreten. Bei der hauptsächlich bei Tieren untersuchten Pathogenese wird eine Veränderung der Mechanismen der Mikrozirkulation festgestellt. Nach der peripheren Vasokonstriktion gibt es eine Atonie mit der Eröffnung von Arteriolen und Venenverstopfung. Dies führt zu einer signifikanten Stauung, die im Bereich der Zöliakie herrscht, und folglich zu Hypovolämie, die zu einer Abnahme des MOS führt. Die direkte Reduktion des Myokards mit bakteriellen Toxinen kann zu dieser Abnahme des MOS beitragen. Bakterielle Endotoxine (Staphylococcus-Exotoxine) wirken als "Auslöser" für diese Erkrankungen und setzen vasaktive Substanzen wie Histamin, Kinine und Katecholamine frei.

Der anaphylaktische Schock ist das Ergebnis der Wechselwirkung von zirkulierenden oder Gewebeantigenen mit Antikörpern und entwickelt sich entlang eines Mechanismus, der dem bakteriellen Schock ähnelt.

Dieser Begriff kombiniert Erkrankungen verschiedener Herkunft, die auf eine Schädigung des Zentralnervensystems oder auf direkte Schädigung des Gehirns bei Schädigung der Gehirnsubstanz oder auf pharmakologische Wirkungen (Ganglioblocker) zurückzuführen sind. Beide Ursachen führen zu einem Blutdruckabfall und einem sekundären Abfall des MOS, gefolgt von einem Blutdruckabfall. Die Hemmung der reflexartigen Gefäßverengung erlaubt es nicht, diese Störungen zu korrigieren.

Es gibt auch Schockzustände, deren Mechanismen komplexer sind. Dies bezieht sich auf die Schocks, die bei einer massiven Barbituratvergiftung beobachtet wurden, wobei neben der neurogenen Ursache des Schocks eine direkte negative inotrope Wirkung des Arzneimittels auf das Myokard vorliegt. Ein Schockzustand bei einer Person mit Polytrauma tritt als Ergebnis des Auftretens zweier Komponenten auf: Hypovolämie und einer neurovegetativen Reaktion. Der Schock bei der Pankreatitis wird durch Hypovolämie verursacht, die mit einem toxischen Element verbunden ist, was aller Wahrscheinlichkeit nach Vasoplegie verursacht.