Thrombozytenaggregationshemmer: eine Übersicht über Medikamente, Indikationen und Kontraindikationen

Eine der erfolgreichsten Methoden der Pharmakoprophylaxe zur Bildung von Blutgerinnseln in Blutgefäßen ist die Verwendung spezieller Arzneimittel - Antithrombozytenaggregate. Der Blutgerinnungsmechanismus ist ein komplexer Satz physiologischer und biochemischer Prozesse und wird auf unserer Website im Artikel "Direkt wirkende Antikoagulanzien" kurz beschrieben. Eine der Stufen der Blutgerinnung ist die Aggregation (Adhäsion) von Blutplättchen unter Bildung des primären Blutgerinnsels. Plättchenhemmer wirken zu diesem Zeitpunkt. Durch Beeinflussung der Biosynthese bestimmter Substanzen hemmen (hemmen) sie das Ankleben der Blutplättchen, es wird kein primärer Thrombus gebildet und das Stadium der enzymatischen Koagulation tritt nicht auf.

Die Mechanismen zur Umsetzung des Antithrombozyteneffekts, der Pharmakokinetik und der Pharmakodynamik verschiedener Arzneimittel sind unterschiedlich und werden daher im Folgenden beschrieben.

Indikationen zur Verwendung von Antithrombozytenaggregaten

In der Regel werden Arzneimittel der Antithrombozytengruppe in folgenden klinischen Situationen eingesetzt:

• zur Vorbeugung oder nach einem ischämischen Schlaganfall sowie bei vorübergehenden zerebralen Durchblutungsstörungen;
• mit koronarer Herzkrankheit;
• mit Hypertonie;
• mit Ausrottung der Gefäßerkrankungen der unteren Extremitäten;
• nach Herz- und Gefäßoperationen.

Kontraindikationen für die Verwendung von Antithrombozytenaggregaten

Allgemeine Kontraindikationen für den Einsatz von Medikamenten in dieser Gruppe sind:

Einige Vertreter von Antithrombozytenaggregaten haben andere Indikationen und Kontraindikationen als andere Arzneimittel dieser Gruppe.

Zur Gruppe der Thrombozytenaggregationshemmer gehören folgende Arzneimittel:

• Acetylsalicylsäure;
• Ticlopidin;
• Clopidogrel;
• Dipyridamol;
• Eptifibatid;
• Iloprost;
• Triflusar;
• kombinierte Drogen.

Betrachten Sie jede von ihnen genauer.

Acetylsalicylsäure (Acecor cardio, Godasal, Lospirin, Polokard, Aspekard, Aspirin cardio und andere)

Obwohl diese Substanz mit nichtsteroidalen entzündungshemmenden Medikamenten in Verbindung steht, beeinflusst sie auch die Blutgerinnung. Durch Unterdrückung der Biosynthese von Thromboxan A2 in Thrombozyten unterbricht es somit die Aggregationsprozesse: Der Gerinnungsprozess verlangsamt sich. Acetylsalicylsäure wird in großen Dosen angewendet und beeinflusst auch andere Gerinnungsfaktoren (hemmt die Biosynthese von antithrombotischen Prostaglandinen sowie die Freisetzung und Aktivierung der Thrombozytenfaktoren III und IV), was zur Entwicklung einer ausgeprägteren antiaggreganten Wirkung führt.

Meistens zur Vorbeugung von Blutgerinnseln verwendet.

Wenn die Einnahme ganz gut im Magen aufgenommen wird. Wenn Sie sich durch den Darm bewegen und den pH-Wert der Umgebung erhöhen, nimmt die Absorption allmählich ab. Im Blut absorbiert, wird es in die Leber transportiert, wo es unter dem Einfluss biologisch aktiver Substanzen des Körpers die chemische Struktur verändert. Es dringt in die Blut-Hirn-Schranke ein, in die Muttermilch und in die Hirnflüssigkeit. Vor allem durch die Nieren ausgeschieden.

Die Wirkung von Acetylsalicylsäure entwickelt sich 20 bis 30 Minuten nach einer Einzeldosis. Die Halbwertszeit hängt vom Alter des Patienten und der Dosis des Arzneimittels ab und variiert innerhalb von 2 bis 20 Stunden.
Formularfreigabe - Pillen.

Die empfohlene Dosis als Antithrombozytenaggregat - 75-100-325 mg, abhängig von der klinischen Situation. Es hat eine ulzerogene Wirkung (kann die Entwicklung von Magengeschwüren hervorrufen). Daher sollten Sie das Medikament nach den Mahlzeiten einnehmen und ausreichend Flüssigkeit zu sich nehmen: Wasser, Milch oder alkalisches Mineralwasser.

Kontraindikationen für die Verwendung von Acetylsalicylsäure werden im allgemeinen Teil des Artikels beschrieben, man muss nur Bronchialasthma hinzufügen (bei manchen Menschen kann Aspirin einen Bronchospasmus auslösen, dies ist das sogenannte Aspirinasthma).
Vor dem Hintergrund der Behandlung mit diesem Medikament können sich unerwünschte Wirkungen entwickeln, wie:

• Übelkeit;
• Appetitlosigkeit;
• Schmerzen im Magen;
• ulzerative Läsionen des Verdauungstraktes;
• beeinträchtigte Nierenfunktion und Leber;
• allergische Reaktionen;
• Kopfschmerzen und Schwindel;
• Tinnitus;
• Sehbehinderung (reversibel);
• Verletzung der Blutgerinnung.

• Die Behandlung mit Acetylsalicylsäure sollte unter Kontrolle der Blutgerinnung durchgeführt und in Abhängigkeit von ihrer Tagesdosis angepasst werden.
• Wenn Sie dieses Medikament gleichzeitig mit Antikoagulanzien einsetzen, sollten Sie sich an das erhöhte Blutungsrisiko erinnern.
• Bei der Verwendung des Arzneimittels zusammen mit anderen nichtsteroidalen entzündungshemmenden Arzneimitteln sollte das Risiko einer Gastropathie in Betracht gezogen werden (Erhöhung ihrer negativen Wirkung auf den Magen).

Ticlopidin (Ipaton)

Dieses Medikament zur antithrombotischen Aktivität ist um ein Vielfaches höher als Acetylsalicylsäure, zeichnet sich jedoch durch eine spätere Entwicklung des gewünschten Effekts aus: Sein Peak tritt am 3-10. Tag der Einnahme des Medikaments auf.

Ticlopidin blockiert die Aktivität der Plättchen-IIb-IIIa-Rezeptoren, wodurch die Aggregation reduziert wird. Erhöht die Blutungsdauer und die Elastizität der roten Blutkörperchen, verringert die Blutviskosität.

Schnell und fast vollständig im Verdauungstrakt aufgenommen. Die maximale Konzentration des Wirkstoffs im Blut wird nach 2 Stunden festgestellt, die Halbwertszeit beträgt 13 Stunden bis 4 bis 5 Tage. Der Antiaggregationseffekt entwickelt sich in 1-2 Tagen, erreicht ein Maximum in 3-10 Tagen bei regelmäßiger Anwendung und hält nach dem Absetzen von Ticlopidin weitere 8-10 Tage an. Im Urin ausgeschieden.
Erhältlich in Form von Tabletten von 250 mg.

Es wird empfohlen, oral zu einer Mahlzeit zweimal täglich 1 Tablette einzunehmen. Nimm dir lange Zeit. Ältere Patienten und Personen mit einem erhöhten Blutungsrisiko werden in der Hälfte der Dosis verschrieben.

Vor dem Hintergrund der Einnahme des Arzneimittels treten manchmal Nebenwirkungen auf, wie allergische Reaktionen, Magen-Darm-Erkrankungen, Schwindel, Gelbsucht.

Das Medikament wird nicht parallel zu Antikoagulanzien verschrieben.

Clopidogrel (Aterocard, Zilt, Lopigrol, Lopirel, Medogrel, Platogril, Artrogrel, Klopilet und andere)

Struktur und Wirkungsmechanismus ähneln Ticlopidin: Es hemmt den Prozess der Blutplättchenaggregation und blockiert die Bindung von Adenosintriphosphat an seine Rezeptoren irreversibel. Im Gegensatz zu Ticlopidin verursacht es selten Nebenwirkungen des Gastrointestinaltrakts und des Blutsystems sowie allergische Reaktionen.

Wenn die Einnahme schnell im Magen-Darm-Trakt aufgenommen wird. Die maximale Konzentration einer Substanz im Blut wird nach 1 Stunde bestimmt. Die Halbwertszeit beträgt 8 Stunden. In der Leber wandelt es sich zu einem aktiven Metaboliten (Stoffwechselprodukt) um. Vom Körper mit Urin und Kot ausgeschieden. Der maximale Antiaggregations-Effekt wird 4–7 Tage nach Beginn der Behandlung festgestellt und hält 4–10 Tage an.

Es ist Acetylsalicylsäure bei der Prävention von Thrombosen in der kardiovaskulären Pathologie überlegen.

Erhältlich in Form von Tabletten von 75 mg.

Die empfohlene Dosis beträgt einmal täglich eine Tablette unabhängig von der Mahlzeit. Die Behandlung ist lang.

Nebenwirkungen und Kontraindikationen sind denen von Ticlopidin ähnlich, jedoch ist das Risiko für die Entwicklung von Komplikationen und unerwünschten Reaktionen bei der Anwendung von Clopidogrel viel geringer.

Dipyridamol (Curantil)

Es hemmt die Aktivität spezifischer Blutplättchenenzyme, wodurch der Gehalt an cAMP ansteigt, was einen Antithrombozyteneffekt bewirkt. Es stimuliert auch die Freisetzung der Substanz (Prostacyclin) aus dem Endothel (der inneren Gefäßauskleidung) und die nachfolgende Blockade der Bildung von Thromboxan A2.

Durch plättchenhemmende Wirkung in der Nähe von Acetylsalicylsäure. Darüber hinaus hat es auch koronare Dilatationseigenschaften (erweitert die Herzkranzgefäße des Herzens während eines Angina-Anfalls).
Schnell und relativ gut (37-66%) bei oraler Einnahme im Magen-Trakt resorbiert. Die maximale Konzentration wird in 60 bis 75 Minuten notiert. Die Halbwertszeit beträgt 20-40 Minuten. Abgeleitet von der Galle.

Erhältlich in Form von Pillen oder Tabletten von 25 mg.

Als Antithrombosemittel wird empfohlen, dreimal täglich 1 Tablette 1 Stunde vor den Mahlzeiten einzunehmen.

Bei der Behandlung dieses Medikaments können folgende Nebenwirkungen auftreten:

• Übelkeit;
• Schwindel und Kopfschmerzen;
• Muskelschmerzen;
• Rötung der Haut;
• niedrigerer Blutdruck;
• Verschlimmerung der Symptome einer koronaren Herzkrankheit;
• Hautallergien.

Ulcerogene Wirkung hat Dipyridamol nicht.

Kontraindikationen für die Verwendung dieses Medikaments sind instabile Angina pectoris und ein akutes Stadium des Myokardinfarkts.

Eptifibatid (Integrilin)

Hemmt die Thrombozytenaggregation durch Verhinderung der Bindung von Fibrinogen und einiger Blutgerinnungsfaktoren an Thrombozytenrezeptoren. Wirkt reversibel: 4 Stunden nach dem Stoppen der Infusion ist die Plättchenfunktion zur Hälfte wiederhergestellt. Die Prothrombinzeit und die APTT werden nicht beeinflusst.

Es wird bei der komplexen Therapie (in Kombination mit Acetylsalicylsäure und Heparin) des akuten Koronarsyndroms und bei der Koronarangioplastie angewendet.

Form Release - Injektionslösung.

Geben Sie das Schema ein.

Eptifibatid ist kontraindiziert bei hämorrhagischer Diathese, inneren Blutungen, schwerer Hypertonie, Aneurysma, Thrombozytopenie, schweren Beeinträchtigungen der Nierenfunktion und der Leber während der Schwangerschaft und Laktation.

Zu den möglichen Nebenwirkungen sollten Blutung, Bradykardie (Verlangsamung der Herzkontraktionen), Senkung des Blutdrucks und der Blutplättchen im Blut sowie allergische Reaktionen erwähnt werden.
Es wird nur in den Bedingungen eines Krankenhauses angewendet.

Iloprost (Ventavis, Ilomedin)

Verstößt gegen die Prozesse der Aggregation, Adhäsion und Aktivierung von Blutplättchen, fördert die Expansion von Arteriolen und Venolen, normalisiert die erhöhte Gefäßpermeabilität, aktiviert die Prozesse der Fibrinolyse (Auflösung eines bereits gebildeten Blutgerinnsels).

Es wird nur im stationären Bereich zur Behandlung schwerer Erkrankungen eingesetzt: Obliteration der Atrombangiitis im Stadium kritischer Ischämie, Obliteration der Endarteriitis im fortgeschrittenen Stadium, schweres Raynaud-Syndrom.

In Form einer Injektionslösung und Infusion erhältlich.

Intravenös gemäß dem Schema eingeführt. Die Dosierungen variieren je nach dem pathologischen Prozess und der Schwere des Zustands des Patienten.

Kontraindiziert bei individueller Überempfindlichkeit gegen die Bestandteile des Arzneimittels, Erkrankungen, die ein erhöhtes Blutungsrisiko, schwere koronare Herzkrankheit, schwere Arrhythmien, akute und chronische Herzinsuffizienz während Schwangerschaft und Laktation beinhalten.

Zu den Nebenwirkungen zählen Kopfschmerzen, Schwindel, Empfindlichkeitsstörungen, Lethargie, Tremor, Apathie, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Bauchschmerzen, Blutdruckabfall, Anfälle von Bronchospasmus, Muskel- und Gelenkschmerzen, Schmerzen im unteren Rückenbereich, Harnwegsstörungen, Schmerzen, Phlebitis an der Injektionsstelle.

Dies ist ein sehr ernstes Medikament, es sollte nur unter sorgfältiger Überwachung des Zustands des Patienten verwendet werden. Es ist notwendig, den Schlag des Arzneimittels auf die Haut oder deren Aufnahme im Inneren auszuschließen.

Stärkt die blutdrucksenkende Wirkung bestimmter Gruppen von blutdrucksenkenden Arzneimitteln, Vasodilatatoren.

Triflusal (Dysgren)

Hemmt die Blutplättchen-Cyclooxygenase, wodurch die Biosynthese von Thromboxan reduziert wird.

Form Release - 300 mg Kapseln.

Die empfohlene Dosis beträgt 2 Kapseln 1 Mal pro Tag oder 3 Kapseln 3 Mal pro Tag. Bei der Einnahme sollten Sie viel Wasser trinken.

Nebenwirkungen und Kontraindikationen sind denen von Acetylsalicylsäure ähnlich.

Triflusal wird bei Patienten mit schwerer Leber- oder Niereninsuffizienz mit Vorsicht angewendet.

Während der Schwangerschaft und Stillzeit wird das Medikament nicht empfohlen.

Kombinierte Vorbereitungen

Es gibt Medikamente, die mehrere Antithrombozytenaggregate enthalten, die die Wirkung voneinander verstärken oder unterstützen.

Die häufigsten sind die folgenden:

• Agrenox (enthält 200 mg Dipyridamol und 25 mg Acetylsalicylsäure);
• Aspigrel (enthält 75 mg Clopidogrel und Acetylsalicylsäure);
• Coplavix (seine Zusammensetzung ähnelt Aspigrel);
• Cardiomagnyl (es enthält Acetylsalicylsäure und Magnesium in Dosen von 75 / 12,5 mg oder 150 / 30,39 mg);
• Magnicor (seine Zusammensetzung ist der Zusammensetzung von Cardiomagnyl ähnlich);
• Combi-ask 75 (seine Zusammensetzung ist ebenfalls der Zusammensetzung von Cardiomagnyl ähnlich - 75 mg Acetylsalicylsäure und 15,2 mg Magnesium).

Die oben genannten sind die am häufigsten verwendeten Antithrombozytenaggregate in der medizinischen Praxis. Wir machen Sie darauf aufmerksam, dass Ihnen die in dem Artikel hinterlegten Daten nur zur Einarbeitung und nicht als Handlungsleitfaden zur Verfügung gestellt werden. Bitte, wenn Sie irgendwelche Beschwerden haben, nicht selbstmedizinisch behandeln, sondern Ihre Gesundheit Fachleuten anvertrauen.

Welcher Arzt sollte kontaktiert werden?

Für die Verschreibung von Antithrombozytenaggregaten muss ein geeigneter Facharzt konsultiert werden: bei Herzkrankheiten, bei einem Kardiologen, bei zerebralen Gefäßerkrankungen, bei einem Neurologen, bei Läsionen der unteren Extremitätenarterie, bei einem Gefäßchirurgen oder Therapeuten.

Thrombozytenaggregationshemmer: Wirkmechanismus, Verwendung / Behandlung, Liste

Antiplättchenhemmer sind eine Gruppe pharmakologischer Wirkstoffe, die die Thrombusbildung hemmen, indem sie die Blutplättchenaggregation hemmen und ihre Adhäsion an der inneren Oberfläche von Blutgefäßen unterdrücken.

Diese Medikamente hemmen nicht nur die Arbeit des Blutgerinnungssystems, sondern verbessern auch die rheologischen Eigenschaften und zerstören bereits vorhandene Aggregate.

Unter dem Einfluss von Antithrombozytenagenten nimmt die Elastizität der Erythrozytenmembranen ab, sie verformen sich und passieren die Kapillaren. Der Blutfluss verbessert sich, das Risiko von Komplikationen wird reduziert. Plättchenhemmer sind am wirksamsten in den Anfangsstadien der Blutgerinnung, wenn eine Thrombozytenaggregation und die Bildung eines primären Blutgerinnsels auftritt.

Anwendungsbereiche und Wirkung von Basisplättchen gegen Thrombozytenaggregation

Zur Vorbeugung gegen Thrombosen, bei Thrombophlebitis, ischämischer Herzkrankheit, akuter Ischämie des Herzens und Gehirns, nach Infarkt-Kardiosklerose, in der postoperativen Phase Antithrombozytenaggregate anwenden.

Die kardiale Pathologie und der gestörte Stoffwechsel werden von der Bildung von Cholesterin-Plaques am Endothel der Arterien begleitet, wodurch das Lumen der Gefäße verengt wird. Der Blutfluss am Ort der Läsion verlangsamt sich, das Blut verdickt sich, es bildet sich ein Blutgerinnsel, auf dem sich die Blutplättchen festsetzen. Blutgerinnsel breiten sich durch die Blutbahn aus, dringen in die Herzkranzgefäße ein und verstopfen sie. Es gibt eine akute Myokardischämie mit charakteristischen klinischen Symptomen.

Die Behandlung und Vorbeugung von Schlaganfällen und Herzinfarkten beruht auf einer Antithrombozyten- und Antikoagulationstherapie. Weder Plättchenhemmer noch Antikoagulanzien können einen gebildeten Thrombus zerstören. Sie verhindern, dass das Blutgerinnsel weiter wächst, und blockieren Blutgefäße. Vorbereitungen dieser Gruppen können das Leben von Patienten mit akuter Ischämie retten.

Antikoagulanzien sind im Gegensatz zu Plättchenhemmern aggressiver. Sie gelten als teurer und haben ein höheres Risiko für Nebenwirkungen.

Hinweise

Indikationen für die Antithrombozyten-Therapie:

• Ischämische Störungen
• Thromboseanfälligkeit,
• Atherosklerose
• Instabile Angina,
• CHD,
• Hypertonie,
• Vernichtende Endarteriitis,
• Plazenta-Insuffizienz
• Periphere arterielle Thrombose,
• Zerebrale Ischämie und dyszirkulatorische Enzephalopathie,
• Zustand nach Hämotransfusion und Verschieben von Blutgefäßen.

Gegenanzeigen

Thrombozytenaggregationshemmer sind bei Frauen während der Schwangerschaft und in der Stillzeit kontraindiziert. Personen unter 18 Jahren; sowie an folgenden Krankheiten leiden:

1. Erosive und ulzerative Läsionen des Verdauungstraktes,
2. Leber- und Nierenfunktionsstörung
3. Hämaturie,
4. Kardiale Pathologie,
5. Aktive Blutung
6. Bronchospasmus
7. "Aspirin Triad",
8. Thrombozytopenie,
9. C- und K-Vitaminmangel,
10. Akutes Herzaneurysma,
11. Anämie

Nebenwirkungen

Liste der Thrombozytenaggregationshemmer

Thrombozytenaggregationshemmer sind ziemlich viel. Die meisten von ihnen sind prophylaktische Mittel, die bei einer Reihe von Herz-Kreislauf-Erkrankungen und in der frühen postoperativen Phase eingesetzt werden.

Acetylsalicylsäure (Aspirin)

Dies ist ein Medikament aus der Gruppe der NSAIDs, das einen ausgeprägten Antiplatelet-Effekt hat. Der Wirkungsmechanismus von NSAIDs ist mit der Blockade von Enzymen verbunden, die die Synthese und den Stoffwechsel von Prostaglandinen von Blutplättchen und der Gefäßwand regulieren. Acetylsalicylsäure wird prophylaktisch verwendet, um die Thrombusbildung zu verhindern, und ist das erschwinglichste aller in kleinen Dosen verwendeten Thrombozytenaggregationshemmer. Dieses Medikament ist in der ambulanten Praxis weit verbreitet. Es beseitigt die Hauptanzeichen einer Entzündung: reduziert Fieber und Schmerzen. Das Medikament hat eine hemmende Wirkung auf das hypothalamische Zentrum der Thermoregulation und des Schmerzes.

"Acetylsalicylsäure" muss nach einer Mahlzeit eingenommen werden, da dies zur Bildung eines Magengeschwürs oder einer anderen Gastropathie führen kann. Um einen anhaltenden Anti-Thrombozyten-Effekt zu erzielen, sollten Sie geringe Dosen des Arzneimittels verwenden. Um die rheologischen Eigenschaften von Blut zu verbessern und die Thrombozytenaggregation zu unterdrücken, wird den Patienten einmal täglich eine halbe Tablette verschrieben.

Ticlopidin

"Tiklopidin" - ein Medikament mit ausgeprägter antithrombotischer Aktivität. Dieses Medikament wirkt stärker als Acetylsalicylsäure. "Tiklopidin" wird Patienten mit ischämischen zerebrovaskulären Erkrankungen verschrieben, bei denen der Blutfluss zum Hirngewebe abnimmt, sowie bei ischämischer Herzkrankheit, Beinischämie, Retinopathie vor dem Hintergrund von Diabetes mellitus. Personen, die ein Verschieben von Blutgefäßen durchgemacht haben, zeigen eine langfristige Verwendung des Arzneimittels.

Es ist ein starkes Antithrombozytenaggregat, das die Blutungszeit verlängert, die Adhäsion von Blutplättchen hemmt und deren Aggregation hemmt. Die gleichzeitige Verwendung des Arzneimittels mit Antikoagulanzien und anderen Antithrombozytenmitteln ist äußerst unerwünscht. Die Behandlung dauert 3 Monate und wird unter der Kontrolle des peripheren Bluts durchgeführt.

Das Hauptmerkmal dieses Antithrombozytenagens ist die hohe Bioverfügbarkeit, die aufgrund seiner hohen Absorptionsrate erreicht wird. Die therapeutische Wirkung nach Absetzen des Arzneimittels bleibt mehrere Tage bestehen.

Zu den Zubereitungen, die Ticlopidin als Hauptwirkstoff enthalten, gehören: "Tiklid", "Tiklo", "Tiklopidin-Ratiopharm".

Pentoxifyllin

Das Medikament wirkt gegen Aggregationen und krampflösend, erweitert die Blutgefäße und verbessert die Blutversorgung der inneren Organe. Das Medikament wirkt sich positiv auf die rheologischen Eigenschaften des Blutes aus und beeinflusst die Herzfrequenz nicht. "Pentoxifyllin" ist ein Angioprotektor, der die Elastizität der Blutzellen erhöht und die Fibrinolyse stärkt. Das Medikament ist für Angiopathie, intermittierende Claudicatio, postthrombotisches Syndrom, Erfrierungen, Krampfadern und Erkrankungen der Koronararterie indiziert.

Clopidogrel

Dies ist ein synthetisches Medikament, dessen Struktur und Wirkmechanismus an "Tiklopidin" erinnern. Es hemmt die Aktivität der Blutplättchen und ihre Bindung, erhöht die Blutungszeit. "Clopidogrel" ist ein praktisch nicht toxisches Medikament mit leichten Nebenwirkungen. Moderne Spezialisten für die Therapie der Thrombozytenaggregationshemmung ziehen es aufgrund der fehlenden Komplikationen während der Langzeitanwendung gegenüber „Klopidogrel“ vor.

Dipyridamol

"Dipyridamol" ist ein Antithrombozytenaggregat, das die Gefäße des Herzens erweitert. Das Medikament erhöht den Kollateralfluss, verbessert die myokardiale Kontraktilität und normalisiert den venösen Abfluss. Die Vasodilatation ist die Hauptwirkung von Dipyridamol, aber in Kombination mit anderen Medikamenten hat es einen ausgeprägten plättchenhemmenden Effekt. Normalerweise wird es Personen verschrieben, die ein hohes Risiko für Blutgerinnsel haben und sich einer Operation an prothetischen Herzklappen unterzogen haben.

"Curantil" - ein Medikament, dessen Hauptwirkstoff Dipyridamol ist. Aufgrund fehlender Kontraindikationen wie Schwangerschaft und Stillen erfreut er sich großer Beliebtheit. Unter dem Einfluss des Medikaments werden die Blutgefäße erweitert, die Thrombusbildung unterdrückt und die Blutversorgung des Myokards verbessert. "Curantil" wird schwangeren Frauen verschrieben, die an Erkrankungen des Herz-Kreislaufsystems leiden oder in der Vergangenheit Plazenta-Insuffizienz aufweisen. Unter dem Einfluss dieses Medikaments werden die rheologischen Eigenschaften des Blutes verbessert, die Gefäße der Plazenta dehnen sich aus, der Fötus erhält ausreichend Sauerstoff und Nährstoffe. Darüber hinaus hat Curantil eine immunmodulatorische Wirkung. Es stimuliert die Produktion von Interferon und reduziert das Risiko von Viruserkrankungen bei der Mutter.

Eptifibatid

"Eptifibatid" verringert das Risiko einer Herzischämie bei Patienten, die sich einer perkutanen koronaren Intervention unterziehen. Das Medikament wird in Kombination mit "Aspirin", "Klopidogrel", "Heparin" verwendet. Vor Beginn der Therapie werden eine angiographische Beurteilung und andere diagnostische Verfahren durchgeführt. Frauen und Personen über 60 Jahre werden einer eingehenden Prüfung unterzogen.

Geben Sie das Arzneimittel in Form einer Lösung zur intravenösen Injektion ab, die nach einem bestimmten Schema verabreicht wird. Nach der Entlassung des Patienten wird die Anti-Thrombozyten-Behandlung mit Medikamenten in Tablettenform für mehrere Monate fortgesetzt. Um ein Wiederauftreten der Herzischämie und den Tod des Patienten zu verhindern, werden Thrombozytenaggregationshemmer für diese Patienten lebenslang empfohlen.

Bei einem Notfall sollte das Medikament abgesetzt werden. Im Falle einer geplanten Operation wird die Verabreichung des Arzneimittels im Voraus gestoppt.

Iloprost

Dieses Arzneimittel wird ausschließlich im Krankenhaus und zur sorgfältigen Überwachung des Patienten verwendet. Die Injektionslösung wird täglich unmittelbar vor der Verabreichung zubereitet und ist somit steril. Patienten, die sich einer Behandlung mit Iloprost unterziehen, sollten das Rauchen aufgeben. Personen, die Antihypertensiva einnehmen, sollten ihren Blutdruck kontrollieren, um eine schwere Hypotonie zu vermeiden. Eine orthostatische Hypotonie kann sich nach der Behandlung mit einem starken Anstieg des Patienten entwickeln.

Iloprost als Bestandteil des Arzneimittels "Ventavis" ist ein synthetisches Analogon von Prostaglandin und zur Inhalation bestimmt. Es ist ein Antithrombozytikum, das zur Behandlung von pulmonaler Hypertonie verschiedener Herkunft verwendet wird. Nach der Behandlung dehnen die Patienten die Lungengefäße aus und verbessern die Blutparameter.

Kombinierte Vorbereitungen

Die meisten modernen Medikamente werden kombiniert. Sie enthalten mehrere Antithrombozytenaggregate, die die gegenseitige Wirkung unterstützen und verstärken. Die häufigsten unter ihnen sind:

• "Agrenox" ist ein komplexes Präparat, das "Dipyridamol" und "Aspirin" enthält.
• Aspigrel umfasst Clopidogrel und Aspirin.
• Coplavix hat die gleiche Zusammensetzung wie Aspigrel.
• Die Zusammensetzung von "Cardiomagnyl" umfasst "Acetylsalicylsäure" und das Spurenelement "Magnesium".

Diese Plättchenhemmer werden in der modernen Medizin am häufigsten eingesetzt. Sie werden Patienten von Kardiologen für Herzpathologie, Neurologen für Erkrankungen der Gehirngefäße und Gefäßchirurgen für Läsionen der Beinarterien verschrieben.

Pharmakologische Gruppe - Antiplättchenhemmer

Untergruppenvorbereitungen sind ausgeschlossen. Aktivieren

Beschreibung

Antiagreganty hemmen die Blutplättchenaggregation und die roten Blutkörperchen, reduzieren ihre Fähigkeit, am Endothel der Blutgefäße zu haften und zu haften (Adhäsion). Durch die Verringerung der Oberflächenspannung von Erythrozytenmembranen erleichtern sie ihre Verformung beim Durchtritt durch die Kapillaren und verbessern den Blutfluss. Thrombozytenaggregationshemmer können nicht nur die Aggregation verhindern, sondern auch die Auflösung bereits aggregierter Blutplatten verursachen.

Sie werden verwendet, um die Bildung eines postoperativen Thrombus, mit Thrombophlebitis, retinaler Gefäßthrombose, Störungen des Gehirnblutkreislaufs usw., sowie zur Verhinderung thromboembolischer Komplikationen bei ischämischen Herzkrankheiten und Herzinfarkt zu verhindern.

Die Hemmwirkung auf die Bindung (Aggregation) von Blutplättchen (und Erythrozyten) wird durch Arzneimittel verschiedener pharmakologischer Gruppen (organische Nitrate, Calciumkanalblocker, Purinderivate, Antihistaminika usw.) in unterschiedlichem Ausmaß ausgeübt. Ein ausgeprägter Antiplatelet-Effekt hat NSAIDs, von denen Acetylsalicylsäure häufig zur Vorbeugung von Thrombosen verwendet wird.

Acetylsalicylsäure ist derzeit der Hauptvertreter von Antithrombozytenagenten. Es hat eine hemmende Wirkung auf die spontane und induzierte Thrombozytenaggregation und Adhäsion, auf die Freisetzung und Aktivierung der Thrombozytenfaktoren 3 und 4. Es wurde gezeigt, dass seine Antiaggregationsaktivität eng mit seiner Wirkung auf die Biosynthese, die Liberalisierung und den Metabolismus von PG zusammenhängt. Es fördert die Freisetzung von Endothel von vaskulärem PG, einschließlich PGI₂ (Prostacyclin). Letzteres aktiviert die Adenylatcyclase, reduziert den Gehalt an ionisiertem Calcium in Blutplättchen - einem der drei Hauptaggregationsmediatoren, und hat außerdem Disaggregationsaktivität. Außerdem verringert Acetylsalicylsäure, die die Aktivität der Cyclooxygenase unterdrückt, die Bildung von Thromboxan A in Blutplättchen.₂ - Prostaglandin mit der entgegengesetzten Art der Aktivität (proaggregatorischer Faktor). In großen Dosen hemmt Acetylsalicylsäure auch die Biosynthese von Prostacyclin und anderen antithrombotischen Prostaglandinen (D₂, E₁ usw.). In dieser Hinsicht wird Acetylsalicylsäure in relativ geringen Dosen (75–325 mg pro Tag) als Antiagregant verordnet.

B01AC. Plättchenhemmend

Antiplättchenhemmer sind eine Gruppe von Arzneimitteln, die die Blutgerinnung beeinflussen, indem sie die Aggregation der zellulären Elemente des Blutes (rote Blutkörperchen, Blutplättchen) und die Zerstörung solcher Aggregate verhindern.

Zum ersten Mal wurde Acetylsalicylsäure (ASS) 1853 von Charles Frederick Gerhardt synthetisiert.

Am 10. August 1897 erhielt Arthur Eihengrin, der in den Bayer-Laboratorien in Wuppertal tätig war, erstmals ASA-Proben für medizinische Zwecke. Zunächst war nur die antipyretische Wirkung von ASS bekannt, danach wurden die analgetischen und entzündungshemmenden Eigenschaften entdeckt. In den Anfangsjahren wurde ASC als Pulver verkauft und seit 1904 in Form von Tabletten.

Im Jahr 1953 veröffentlichte Kulgan den ersten Bericht über die Verwendung von ASS zur Prävention und Behandlung von koronarer Herzkrankheit (KHK).

Der Blocker-ADP-Rezeptor Clopidogrel wurde von Sanofi-Sintelabo eröffnet und 1998 in der Europäischen Union und 1997 in den Vereinigten Staaten verkauft.

1983 wurden IIb / IIIa-Antagonisten von Thrombozytenrezeptor-Glykoproteinen zur Behandlung von Patienten mit Glanzmann-Thrombasthenie entwickelt. In den letzten Jahren wurden sie bei der Behandlung von Patienten mit akutem Koronarsyndrom (ACS) ohne ST-Erhöhung (in Kombination mit Heparinen oder ASS) zur Prävention von Thrombose und Wiederverschluss aufgrund transkutaner Interventionen (PCI) eingesetzt.

B: BEDEUTUNG DES BLUT-SYSTEMS UND DER HEMOPOESE B01A Antithrombosemittel

B01AC06 Acetylsalicylsäure B01AC07 Dipyridamol

B01AC56 Acetylsalicylsäure, Kombination

Einstufung von Antithrombozytenagenten je nach Ziel

- Erythrozyten- und Thrombozyten-Thrombozytenaggregationshemmer: Pentoxifyllin, Alprostadil, Clopidogrel.

- Plättchenhemmer gegen Blutplättchen: Acetylsalicylsäure, Dipyridamol

Private therapeutische Pharmakologie 189

Ticlopidin, Xanthinolnicotinat.

Einstufung von Antithrombozytenagenten in Abhängigkeit vom Wirkungsmechanismus

- Inhibitoren des Arachidonsäuremetabolismus:

ASA, Indobufen, Trifluzal;

Picotamid, Ridogrel, Vapiprost;

- Vorbereitungen zur Erhöhung des Gehalts an cAMP in Blutplättchen:

Inhibосф-Inhibitoren von Phosphodiesterase (PDE) -Plättchen:

- ADP-Rezeptorblocker (Thienopyridine):

- Antagonisten von IIb / IIIa-Plättchenglycoproteinrezeptoren:

Abciximab; Eptifibatid, Tirofiban, Lamifiban.

ADP-Rezeptorblocker (Clopidogrel, Ticlopidin)

Die Bioverfügbarkeit ist hoch, die maximale Plasmakonzentration wird nach 1 Stunde erreicht Clopidogrel ist ein Prodrug, dessen Metabolit nach der Biotransformation in der Leber aktiv ist. Die Eliminationshalbwertszeit macht 8 Stunden und wird mit Urin und Exkrementen ausgeschieden.

Die Bioverfügbarkeit beträgt 80–90% (nach einer Mahlzeit erhöht). Die maximale Plasmakonzentration ist nach 2 Stunden erreicht, die Halbwertzeit nach Einnahme der ersten Dosis beträgt 12 bis 13 Stunden und steigt bei regelmäßiger Einnahme auf 4 bis 5 Tage. Die Plasmakonzentration wird in der 2-3. Behandlungswoche erzeugt. Der Metabolismus erfolgt in der Leber, die Ausscheidung der Metaboliten erfolgt mit dem Urin, teilweise unverändert mit der Galle.

Cyclooxygenase-Inhibitoren - ASS

Die Bioverfügbarkeit von ASS bei oraler Verabreichung beträgt 50–68%, die maximale Plasmakonzentration wird nach 15–25 Minuten erreicht. (4-6 Stunden für die enterische Form mit verzögerter Freisetzung). Während der Resorption wird ASS teilweise in der Leber und im Darm unter Bildung von Salicylsäure, einem schwächeren Blutplättchenhemmer, metabolisiert. In einer Notfallsituation, um die Bioverfügbarkeit zu erhöhen und den Wirkungseintritt zu beschleunigen, wird die erste ASK-Tablette im Mund gekaut, was dies gewährleistet

190 N. I. Yabluchansky, V. N. Savchenko

Aufnahme in den systemischen Kreislauf unter Umgehung der Leber. Die Halbwertszeit von ASS beträgt 15–20 Minuten, Salicylsäure 2–3 Stunden, wobei ASA in Form von freier Salicylsäure über die Nieren ausgeschieden wird.

PDE-Plättchenhemmer - Dipyridamol

Schnell vom Magen (am meisten) und Dünndarm (in geringer Menge) absorbiert. Fast vollständig an Plasmaproteine ​​gebunden. C max - innerhalb von 1 Stunde nach der Verabreichung. T 1/2 - 20–30 min. Es sammelt sich hauptsächlich im Herzen und in roten Blutkörperchen an. Von der Leber durch Bindung an Glucuronsäure metabolisiert, als Monoglucuronid in der Galle ausgeschieden.

ADP-Rezeptorblocker (Clopidogrel, Ticlopidin).

Zubereitungen hemmen selektiv und irreversibel die Bindung von Adenosindiphosphat (ADP) mit seinen Rezeptoren an der Oberfläche der Blutplättchen, blockieren die Aktivierung von Blutplättchen und hemmen deren Aggregation. Nach 2 Stunden nach Einnahme einer Einzeldosis Clopidogrel kommt es zu einer statistisch signifikanten und dosisabhängigen Hemmung der Blutplättchenaggregation (Hemmung der Aggregation um 40%). Die maximale Wirkung (60% Unterdrückung der Aggregation) wird am 4-7. Tag der kontinuierlichen Verabreichung der Erhaltungsdosis des Arzneimittels beobachtet und hält 7-10 Tage an.

Bei wiederholter Anwendung wird die Wirkung verstärkt, ein stabiler Zustand wird nach 3–7 Tagen Behandlung erreicht (bis zu 60% Hemmung). Die Thrombozytenaggregation und Blutungszeit kehren zur Grundlinie zurück, wenn die Thrombozyten erneuert werden. Dies ist ein Durchschnitt von 7 Tagen nach Absetzen des Arzneimittels.

Nach Einnahme in einer Dosis von 75 mg wird im Gastrointestinaltrakt (GIT) rasch resorbiert. Die Konzentration des Arzneimittels im Blutplasma nach 2 Stunden nach der Verabreichung ist aufgrund der schnellen Biotransformation in der Leber unbedeutend (0,025 μg / l).

Der aktive Metabolit von Clopidogrel (Thiolderivat) wird durch Oxidation zu 2-Oxo-Clopidogrel gebildet, gefolgt von Hydrolyse. Das oxidative Stadium wird hauptsächlich durch Cytochrom-P450-Isoenzyme 2B6 und 3A4 und zu einem geringeren Ausmaß durch 1A1, 1A2 und 2C19 reguliert. Der aktive Thiolmetabolit bindet schnell und irreversibel an Thrombozytenrezeptoren, wird aber nicht im Blutplasma nachgewiesen. Die maximale Konzentration des Metaboliten im Blutplasma (etwa 3 mg / l nach wiederholter oraler Verabreichung in einer Dosis von 75 mg) tritt 1 Stunde nach der Einnahme des Arzneimittels auf.

Clopidogrel und der zirkulierende Hauptmetabolit sind invers an Plasmaproteine ​​gebunden. Nach der Einnahme des Arzneimittels werden etwa 50% der eingenommenen Dosis im Urin und 46% im Stuhl ausgeschieden. Die Eliminationshalbwertzeit des Hauptmetaboliten beträgt 8 Stunden.

Die Wirkung von Ticlopidin beginnt 2 Tage nach Einnahme des Arzneimittels langsam.

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Bei einer Dosis von zweimal täglich 250 mg ist der Spitzeneffekt am 3–6. Behandlungstag und die Wirkungsdauer beträgt 4–10 Tage. Die therapeutische Wirkung bleibt mindestens 1 Woche nach Absage bestehen, daher handelt es sich nicht um eine Erstbehandlung von Corticosteroiden.

Nach einer einmaligen oralen Dosis einer therapeutischen Dosis von Ticlopidin schnell

und fast vollständig resorbiert, wird die Bioverfügbarkeit des Arzneimittels beobachtet, wenn es nach den Mahlzeiten eingenommen wird. Die Wirkung der Hemmung der Blutplättchenaggregation hängt nicht von den Plasmaspiegeln ab. Etwa 98% des Ticlopidins bindet sich reversibel an Plasmaproteine.

Ticlopidin wird im Körper schnell metabolisiert, wobei ein aktiver Metabolit gebildet wird, der hauptsächlich mit Urin (50–60%) und Galle (23–30%) ausgeschieden wird. Die Halbwertszeit beträgt 30–50 h.

Cyclooxygenase-Inhibitoren - ASS

ASK hemmt die Cyclooxygenase in Geweben und Blutplättchen, wodurch die Bildung von Thromboxan A2, einem der Hauptinduktoren der Blutplättchenaggregation, blockiert wird. Die Blockade der Blutplättchen-Cyclooxygenase ist irreversibel und bleibt während der gesamten Lebensdauer der Platten (für 7–10 Tage) bestehen, was zu einer erheblichen Wirkungsdauer nach Entfernung der Arzneimittel aus dem Körper führt. In Dosen über 300 mg / Tag. ASS hemmt die Produktion von Endothel-Antithrombozytenagenten und Prostacyclin-Vasodilatatoren. Dies ist einer der weiteren Gründe für die Verwendung seiner niedrigeren Dosen (75–160 mg / Tag) als Antithrombozytenagens. ASA-Dosen bis zu 7 mg sind wahrscheinlich weniger wirksam und Dosen ab 160 mg / Tag. das Blutungsrisiko erhöhen.

Die Aktion des ASC beginnt in 5 Minuten. nach der Einnahme und erreicht nach 30–60 Minuten ein Maximum, das über die nächsten 24 Stunden stabil bleibt Um den Funktionszustand der Blutplättchen wiederherzustellen, sind nach einer einmaligen Gabe kleiner ASS-Dosen mindestens 72 Stunden erforderlich. ASS verringert die Inzidenz von GCS und den Tod durch kardiovaskuläre Ursachen bei Patienten mit instabiler Angina pectoris, indem es weiterhin ASS erhält, nachdem der Zustand des Patienten stabilisiert wurde und eine präventive Fernwirkung erzielt wird.

PDE-Plättchenhemmer - Dipyridamol

Das Medikament verringert die Widerstandsfähigkeit der Herzkranzgefäße auf der Ebene kleiner Äste

und Arteriolen, die Anzahl der Kollateralen und kollateralen Blutfluss zu erhöhen, erhöht sich die Konzentration von Adenosin und der Synthese von Adenosintriphosphat (ATP) in das Myokard, verbessert die Kontraktionsfähigkeit verringert gesamten peripheren Gefäßwiderstand (TPR), hemmt die Plättchenaggregation (verbessert die Mikrozirkulation verhindert arterielle Thrombose), normalisiert venösen Abflusses. reduziert den Widerstand der Gehirngefäße, korrigiert den Blutfluss in der Plazenta; droht die Präeklampsie, dystrophische Veränderungen der Plazenta werden verhindert, fötale Gewebehypoxie wird eliminiert,

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fördert die Ansammlung von Glykogen in ihnen; Bietet eine modulierende Wirkung auf die funktionelle Aktivität des Interferon-Systems und erhöht die nichtspezifische antivirale Resistenz gegen Virusinfektionen.

Indikationen zur Verwendung

- Behandlung und Vorbeugung von Plazentaininsuffizienz bei komplizierten Schwangerschaften (Dipyridamol).

- Als Interferoninduktor und Immunmodulator zur Vorbeugung und Behandlung von Influenza akute respiratorische Virusinfektionen (ARVI) (ASS, Dipyridamol).

- Sekundäre Prävention von Myokardinfarkt (MI), periphere arterielle Thrombose.

- Prävention von Thrombose und Wiederverschluss nach perkutaner Intervention (PCI) nach koronarer Bypassoperation (CABG).

- Prävention von Thrombose und Wiederverschluss nach plastischer Operation der peripheren Arterien.

- Vorbeugung von Thromboembolien mit einer konstanten Form von Vorhofflimmern.

- Nach prothetischen Herzklappen.

- Bei transienter zerebraler Ischämie dyszirkulatorische Enzephalopathie.

- Verhinderung wiederkehrender Schlaganfälle.

- periphere Gefäßerkrankungen.

Merkmale der Verwendung von Antithrombozytenagenten für ACS

- Clopidogrel: Wenn der Patient zuvor kein Clopidogrel eingenommen hat, beträgt die erste Dosis 300 mg (4 Tabletten). Einmal oral (Dosislast), beträgt die tägliche Erhaltungsdosis 75 mg (1 Tabletten). Einmal täglich, unabhängig von der Mahlzeit 1 bis 9 Monate Wenn geplant ist, dass ein Patient CABG hat (nicht jedoch PCI), wird Clopidogrel nicht 5 Tage vor der Operation verschrieben oder abgesagt, um gefährliche Blutungen zu vermeiden.

- Ticlopidin: 250 mg zweimal täglich nach den Mahlzeiten. Bei Niereninsuffizienz wird die Dosis reduziert. Die Kombination von Ticlopidin mit ASS erfordert wegen des hohen Blutungsrisikos große Sorgfalt. In den ersten 3 Monaten Behandlung alle zwei Wochen durchführen, führen Sie einen Bluttest mit der Berechnung einheitlicher Elemente und Blutplättchen durch.

- ASK: Eine einmalige tägliche ASK-Dosis ist bei allen klinischen Bedingungen indiziert, bei denen die Antithrombozytenprophylaxe ein günstiges Nutzen-Risiko-Profil hat: Wenn der Patient sie nicht zuvor eingenommen hat, die erste Dosis der Arzneimittel

Private therapeutische Pharmakologie 193

(325-500 mg) sollte es im Mund gekaut werden (mit normalem, aber nicht mit enterischem Aspirin).

Evidenzdaten belegen die Verwendung von ASS zur Langzeitprophylaxe von thromboembolischen Komplikationen bei Patienten mit einem hohen Risiko in einer Tagesdosis von 75-100 mg (enterisch lösliche Formen können einmal täglich nach den Mahlzeiten eingesetzt werden). In Situationen, in denen eine sofortige antithrombotische Wirkung erforderlich ist (ACS oder akuter Schlaganfall), sollte eine Dosis von 160 mg verabreicht werden.

- Dipyridamol: Eine Kombination aus niedrigen ASA-Dosen und Dipyridamol (200 mg zweimal täglich) gilt als akzeptabel für den Therapiebeginn bei Patienten mit nicht-kardioembolischen zerebralen ischämischen Ereignissen. Es gibt jedoch keinen Grund, diese Kombination Patienten mit IHD zu empfehlen.

- Erosive und ulzerative Prozesse im Gastrointestinaltrakt oder andere Blutungen aus dem Gastrointestinaltrakt oder dem Harntrakt.

- Tendenz zu bluten.

- AIM, stenosierende Atherosklerose der Koronararterien, dekompensierte Herzinsuffizienz, Hypotonie (schwere Formen), Arrhythmie (bei Dipyridamol).

- Schwere Allergien in Form von Anfällen von Bronchospasmen (einschließlich Asthma bronchiale, kombiniert mit Rhinosinusopathie, "Aspirinasthma").

- Hämophilie und Thrombozytopenie; aktive Blutung, einschließlich Netzhautblutung.

- Schwere unkontrollierte arterielle Hypertonie (AH).

- schweres Nieren- und Leberversagen.

- hämatologische Erkrankungen: Neutropenie, Agranulozytose, Thrombozytopenie; gastrointestinale Blutung, intrakranielle Blutung (und eine Geschichte von ihnen).

- Alter bis 18 Jahre.

- Schwangerschaft und Stillzeit.

- Überempfindlichkeit gegen das Medikament.

- Dyspepsie und Durchfall.

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- Erosive und ulzerative Läsionen der Ösophagogastroduodenal-Zone.

- Intrakranielle Blutung, Neutropenie (hauptsächlich in den ersten 2 Behandlungswochen).

- allergische Reaktionen (Hautausschlag).

- Akuter Gichtanfall aufgrund einer gestörten Ausscheidung von Urat.

- Geräusche im Kopf, Schwindel, Kopfschmerzen.

- Flüchtige Gesichtsrötung.

Schmerz im Herzen.

Erhöhtes Blutungsrisiko bei der Ernennung von ASS mit indirekten Antikoagulanzien, nichtsteroidalen Antiphlogistika (NSAIDs); die Schwächung der Wirkung von Antihypertonika und Diuretika; Potenzierung hypoglykämischer Mittel.

Die Wirkung von Dipyridamol-Xanthin-Derivaten (z. B. Koffein), Antazida; verstärken orale indirekte Antikoagulanzien, Beta-Lactam-Antibiotika (Penicillin, Cephalosporin), Tetracyclin, Chloramphenicol. Dipiridamol verstärkt die blutdrucksenkende Wirkung von Antihypertensiva und schwächt die anticholinergen Eigenschaften von Cholinesterase-Inhibitoren. Heparin erhöht das Risiko für hämorrhagische Komplikationen.

Bei der Einnahme von Dipyridamol sollten Sie die Verwendung von natürlichem Kaffee und Tee vermeiden (möglicherweise einen schwächenden Effekt).

Die neue Gruppe von Antithrombozytenagenten umfasst Glycoprotein-IIb / IIIa-Rezeptorblocker. Abtsiksimab, Tirofiban und Eptifibatid sind Vertreter der Gruppe der Glycoprotein-IIb / IIIa-Plättchenrezeptorantagonisten. IIb / IIIa-Rezeptoren (alpha-IIb-beta 3 -Integrine) befinden sich auf der Oberfläche von Blutplättchen Als Folge der Aktivierung von Blutplättchen ändert sich die Konfiguration dieser Rezeptoren und erhöht ihre Fähigkeit, Fibrinogen und andere Adhäsionsproteine ​​zu fixieren. Die Bindung von Fibrinogenmolekülen an IIb / IIIa-Rezeptoren verschiedener Blutplättchen führt zu deren Aggregation.

Abciximab bindet schnell und relativ stark an Glycoproteine

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IIb / IIIa auf der Oberfläche von Blutplättchen nach intravenöser (iv) Bolusgabe binden etwa 2/3 des Wirkstoffs in den nächsten Minuten an Glycoprotein IIb / IIIa. In diesem Fall beträgt T 1/2 etwa 30 Minuten. und um eine konstante Konzentration des Arzneimittels im Blut aufrechtzuerhalten, ist eine Infusion erforderlich. Nach seiner Beendigung nimmt die Konzentration von Abciximab innerhalb von 6 Stunden ab, und die gebundenen Moleküle von Abciximab können die neuen Blutplättchen, die in den Blutkreislauf gelangen, auf die Glycoproteine ​​IIb / IIIa übertragen. Daher bleibt die Antithrombozyten-Aktivität des Arzneimittels für eine lange Zeit erhalten - bis zu 70% der Thrombozytenrezeptoren bleiben 12 Stunden nach der intravenösen Verabreichung inaktiv, und eine geringe Menge an mit Thrombozyten assoziiertem Abcyximab wird für mindestens 14 Tage nachgewiesen.

Tirofiban und Eptifibatid sind kompetitive Antagonisten des Glycoproteins IIb / IIIa auf der Oberfläche von Thrombozyten. Sie bilden keine starke Verbindung mit ihnen und die antithrombotische Wirkung dieser Wirkstoffe verschwindet schnell, nachdem ihre Plasmakonzentration abgenommen hat. Die maximale Konzentration ist schnell erreicht. Der Bindungsgrad an Proteine ​​beträgt 25%. Die Halbwertszeit beträgt 2,5 Stunden, etwa 50% der Medikamente werden mit dem Urin ausgeschieden.

Abciximab ist ein Fab-Fragment der chimären 7E3-Maus-Monoklonal-Antikörper. Es besitzt eine hohe Affinität für IIb / IIIa-Plättchen-Glykoproteinrezeptoren und bindet an diese lange Zeit (bis zu 10-14 Tage). Die Thrombozytenaggregation wird im Endstadium infolge der Blockierung von mehr als 80% der Rezeptoren nach Beendigung der Medikamentengabe gestört. Die Aggregationskapazität der Blutplättchen wird allmählich wiederhergestellt (innerhalb von 1 bis 2 Tagen).

Abciximab ist ein unspezifischer Ligand, der auch die Endothelzellen-Vitronektinrezeptoren blockiert, die an der Migration von Endothel- und glatten Muskelzellen sowie Mac-1-Rezeptoren auf aktivierten Monozyten und Neutrophilen beteiligt sind. Die Anwesenheit von Antikörpern gegen Abciximab oder seinen Komplex mit dem Plättchenrezeptor kann Anaphylaxie und gefährliche Thrombozytopenie verursachen.

Die Fähigkeit des Arzneimittels wurde nachgewiesen: Die Prognose bei Patienten mit PCI, die hauptsächlich bei Patienten mit ACS betroffen waren, sowie bei Patienten mit einem hohen Risiko für kardiovaskuläre Komplikationen signifikant verbessert. Die Wirksamkeit von Abciximab bei der konservativen Behandlung von ACS ist nicht belegt (im Gegensatz zu Eptifibatid und Tirofiban). Die Möglichkeiten der Kombination des Arzneimittels und anderer Antagonisten von Glykoprotein IIb / IIIa-Rezeptoren mit Thrombolytika bei der Behandlung von ACS mit ST-Erhöhung werden untersucht.

Eptifibatid ist ein Blocker von Glycoprotein IIb / IIIa-Plättchenrezeptoren aus der Klasse der RGD-Mimetika. Der Wirkungsmechanismus ist im Prinzip ähnlich wie Abciximab, jedoch hat Eptifibatid eine Selektivität für IIb / IIIa-Rezeptoren.

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Die Wirkung von Epitibatid erfolgt unmittelbar nach intravenöser Verabreichung in

eine Dosis von 180 mcg / kg. Die Unterdrückung der Aggregation wird umgekehrt. 4 Stunden nach Beendigung der intravenösen Infusion bei einer Dosis von 2 µg / kg / min. Die Plättchenfunktion erreicht mehr als 50% des Ausgangspegels. Im Gegensatz zu Abciximab ist das Medikament wahrscheinlich bei der konservativen Behandlung von Kortikosteroiden wirksam.

Vergleichscharakteristiken von Glycoprotein-IIb / IIIa-Blockern sind in der Tabelle gezeigt. 1

Vergleichende Eigenschaften von Glycoprotein-IIb / IIIa-Rezeptorblockern

Was sind Antithrombozytenaggregate, wie unterscheiden sie sich von Antikoagulanzien, was sind die Indikationen für die Anwendung?

Plättchenhemmer sind eine Gruppe von Arzneimitteln, die die arterielle Thrombose hemmen.

Diese Medikamente wirken zum Zeitpunkt der Blutgerinnung und hemmen den Vorgang der Kombination von Blutplatten.

In diesem Fall gibt es keine Blutgerinnung. Der Wirkmechanismus dieser Gruppe hängt von der Droge ab, wodurch ein Anti-Thrombozyten-Effekt entsteht.

Was ist das Blutplättchen?

Antiaggreganten sind Arzneimittel, die das Blutstillungssystem des menschlichen Körpers beeinflussen und die vermehrte Blutgerinnung des Blutplasmas stoppen können.

Diese Medikamentengruppe unterdrückt die vermehrte Synthese von Thrombinmolekülen sowie Faktoren, die Blutgerinnsel in den Arterien auslösen.

Die häufigste Verwendung von Antithrombozytenaggregaten bei Erkrankungen des Blutflusssystems sowie bei Erkrankungen des Herzorgans.

Es hemmt die Aggregation von Blutplättchenmolekülen, das Antiaggregationsmittel schützt die Gefäße davor, sie mit Blutgerinnseln zu blockieren, und erlaubt auch nicht, dass die Blutplättchenplatten an den Wänden der Arterien haften.

Zu Beginn des letzten Jahrhunderts traten Antiaggregantien und Antikoagulanzien auf.

Was ist der Unterschied zwischen Antithrombozytenaggregaten und Antikoagulanzien?

In der Mitte des letzten Jahrhunderts bestanden Drogen, die das Blut verdünnten, aus der Substanz Cumarin.

Das Medikament erlaubte keine Blutgerinnsel in den Gefäßen.

Danach traten Antikoagulanzien und Antithrombozytenaggregate auf, die bei Abweichungen des Gefäßsystems und des Herzorgans präventiv eingesetzt wurden.

Patienten, die eine Gefäßsystempathologie haben und ein hohes Risiko für Blutgerinnsel aufweisen, werden Thrombozytenaggregationshemmer verschrieben.

Wenn im Körper ein Trauma auftritt und sich die Blutung öffnet, arbeitet das Blutstillungssystem sofort - rote Blutkörperchenmoleküle werden mit Blutplättchenmolekülen verbunden, wodurch sich das Blutplasma verdickt, und diese Blutgerinnsel helfen, die Blutung zu stoppen.

Es gibt jedoch Situationen im Gefäßsystem, bei denen Entzündungen im Inneren des Gefäßes aufgrund seiner Niederlage durch arteriosklerotische Plaques auftreten, dann können Blutplättchen Blutgerinnsel im betroffenen Gefäß bilden.

In diesem Fall verhindern Antithrombozytenaggregate die Adhäsion von Blutplättchen an Erythrozyten und tun dies ganz sanft.

Antikoagulanzien sind wirksamere Medikamente, die den Blutgerinnungsprozess im Blutplasma stoppen und die Blutgerinnung nicht zulassen.

Diese Gruppe von Medikamenten wird für Krampfadern, Arterienerkrankungen - Thrombose, Schlaganfallrisiko sowie vorbeugende Maßnahmen bei sekundärem Myokardinfarkt oder nach einem Vorfall verschrieben.

Indikationen zur Verwendung von Antithrombozytenaggregaten

Pathologien, für die Sie Thrombozytenaggregationshemmer einnehmen müssen:

• ischämische Herzkrankheit (KHK);
• Angriffe der ischämischen Natur des vorübergehenden Typs;
• Abnormalitäten in den Gehirnblutgefäßen des Gehirns;
• nach einem Schlaganfall mit ischämischem Schlaganfall;
• Schlaganfallprävention;
• arterieller Hypertonie - Hypertonie;
• nach operativen Eingriffen am Herzorgan;
• Krankheiten der unteren Gliedmaßen, die die Natur auslöschen.

Kontraindikationen für die Verwendung von Antithrombozytenaggregaten

Alle Medikamente haben Kontraindikationen. Bei der Einnahme von Antithrombozytenaggregaten gilt:

• Ulkuskrankheit des Verdauungstraktes;
• Geschwür im Zwölffingerdarm;
• hämorrhagischer Hautausschlag;
• Verletzungen der Funktionalität von Leberzellen und Nierenorganen;
• Organversagen - das Herz;
• Schlaganfall in hämorrhagischer Form;
• die Periode der pränatalen Geburt des Babys;
• Stillzeit.

Thrombozytenaggregationshemmer selbst können Magengeschwüre hervorrufen.

Bei Asthma bronchialer Natur können Thrombozytenaggregationshemmer Bronchialspasmen verursachen, die eine ernsthafte Komplikation dieser Pathologie darstellen.

Nebenwirkungen

Häufige Nebenwirkungen von Antithrombozytenaggregaten manifestieren sich in:

• Kopfschmerzen;
• Übelkeit, manchmal schwere, die Erbrechen auslösen kann;
• Kopfdrehung;
• Hypotonie;
• Blutungen, die bei kleineren Verletzungen auftreten;
• Allergie

Liste und Einstufung von Antithrombozytenagenten

Alle Arzneimittel der Thrombozytenaggregationsgruppe sind in Kategorien (Gruppen) unterteilt:

• Medikamente der ASS-Gruppe (Acetylsalicylsäure) - Trombo-AS-Medikamente, Aspirin Cardio, Aspikor und CardiAAS;
• Wirkstoffe mit disaggregativer Wirkung - Rezeptorblocker wie ADP (Droge Klopidogrel, Ticlopidin Disaggregant);
• eine Gruppe von Arzneimitteln mit Antithrombozytenwirkung - Phosphodiesteraseinhibitoren (Triflusal und Dipyramidol);
• eine Gruppe von Medikamenten-Disaggreganten - Blocker von GPR (Glycoprotein-Rezeptoren) - das Medikament Lamifiban, das Medikament Eptifibatid, das Medikament Tirofiban;
• Inhibitoren der Arachidonsäuresynthese - Medikament Indobufen, Medikament Picotamid;
• Thromboxanrezeptorblocker - das Medikament Ridogrel;
• Medikamente, die den Wirkstoff Ginkgo Biloba enthalten - dieses Medikament Bilobil sowie das Medikament Ginos und Ginkio.

Auch als Antithrombozytenaggregat heilende Pflanzen bezeichnet:

• Rosskastanie;
• Blaubeerbeere;
• Pflanzensüßholz (Wurzel);
• grüner Tee;
• Ingwer;
• Soja in all seinen Anwendungen;
• Cranberry-Pflanze;
• Knoblauch und Zwiebeln;
• Ginseng (Wurzel);
• Granatapfel (Saft);
• Johanniskrautgras

Vitamin E, das die gleichen aktiven Wirkungen enthält, ist ein Antithrombozytenaggregat.

Was sind die Unterschiede bei Thrombozytenaggregationshemmern?

Thrombozytenaggregationshemmer werden in zwei Arten von Medikamenten unterteilt:

• Thrombozytenmedikamente;
• Erythrozyten-Medikamente.

Arzneimittel vom Thrombozyten-Typ sind Arzneimittel, die die Aggregation von Blutplättchenmolekülen stoppen können. Das bekannteste Medikament dieser Art ist Aspirin oder ASS (Acetylsalicylsäure).

Diese Medikamente müssen einen langen Medikamentenkurs (Desintegrant-Therapie) erhalten. Denn Acetylsalicylsäure wirkt nur bei längerem Gebrauch verdünnend.

Bei Einnahme von Medikamenten, die auf dem Wirkstoff Acetylsalicylsäure basieren, müssen Sie mindestens einen Monat trinken.

Bei der Einwirkung von Aspirin verlangsamt sich die Adhäsion von Blutplättchenplatten, was den Blutgerinnungsprozess verlangsamt.

Aspirin ist das häufigste Thrombozytenplättchen.

Der Anwendungsbereich von Aspirin ist auch die entzündungshemmende Wirkung und die fiebersenkende Wirkung.

Der Wirkungsmechanismus dieses Antithrombozytenagens ist mit einer Abnahme der Aktivität bei der Synthese von Thromboxan-A2-Molekülen verbunden. Diese Substanz befindet sich in der Zusammensetzung des Plättchenmoleküls.

Wenn Sie Aspirin über einen längeren Zeitraum einnehmen, beginnt seine Wirkung bei einigen anderen Gerinnungsfaktoren, wodurch der verdünnende Effekt erhöht wird.

Aspirin wird häufig in prophylaktischen Maßnahmen zur Thrombose verschrieben. Es ist notwendig, es erst nach einer Mahlzeit einzunehmen, da dieses Antiagregans die Magenwände stark reizt.

Aspirin ist nicht zur Selbstmedikation bestimmt. Es ist notwendig, es so zu nehmen, wie es vom Arzt verschrieben wird, sowie bei der ständigen Überwachung des Gerinnungsprozesses des Homöostasensystems.

Nebenwirkung der Wirkung auf den Körper des Medikaments Aspirin:

• Schmerzen im Magen;
• starke Übelkeit, die Erbrechen im Magen verursachen kann;
• GI-Pathologie;
• Verdauungsgeschwür;
• Kopfschmerzen;
• Allergien sind eine Form von Hautausschlag;
• beeinträchtigte Nierenfunktion;
• Leberzellen gestört.

Ticlopidin ist stärker antiplatelet als Aspirin. Dieses Medikament wird empfohlen, wenn:

• Thrombose-Krankheit;
• KHK (koronare Herzkrankheit);
• koronare Insuffizienz;
• Atherosklerose mit offensichtlichen Symptomen der Krankheit;
• Thromboembolie;
• Herzinfarkt - nach dem Infarkt.

Das Medikament reizt die Schleimhäute des Magens und des Darms nicht, daher kann dieses Instrument zur Prophylaxe genommen werden.

Auch Curantil (Dipyridamole) ist ein Thrombozytenmedikament aus der Gruppe der Thrombozytenaggregationshemmer.

Das Medikament kann Blutgefäße erweitern und den Blutdruckindex senken. Der Blutfluss im System beginnt sich schneller zu bewegen, die Körperzellen erhalten mehr Sauerstoff. Dieser Prozess hemmt die molekulare Aggregation von Blutplättchen.

Ein solcher Medikationseffekt ist im Falle eines Herzinfarkts durch Angina pectoris notwendig, um die Koronararterien zu maximieren, um einen Angriff zu lindern.

Ridogrel ist ein Antiaggregant von kombinierten Wirkungen auf die Synthese von Blutplättchenmolekülen. Ein Wirkstoff aus der Gruppe der Thromboxan-A2-Rezeptor-Antagonisten-Blocker beschäftigt sich gleichzeitig mit der Blockierung dieser Rezeptoren und reduziert auch die Synthese dieses Faktors.

Klinische Studien haben gezeigt, dass Ridogrel-Präparate sich in ihren Eigenschaften nicht von der Acetylsalicylsäure-Medikation unterscheiden.

Moderne Medikamente verwendeten Thrombozytenplättchen