Arterielle Hyperämie

Arterielle Hyperämie ist eine Erhöhung der Blutversorgung des Organs aufgrund eines Anstiegs der Blutmenge, die durch seine erweiterten Gefäße fließt.

Ätiologie der arteriellen Hyperämie

Die hauptsächlichen ätiologischen Faktoren, die eine arterielle Hyperämie verursachen, sind:

• 1) verstärkte normale Wirkung normaler physiologischer Reize (Sonnenlicht, Wärme usw.);
• 2) die Wirkung pathogener Reize (mechanisch, physikalisch, chemisch, biologisch usw.);
• 3) Erhöhung der Empfindlichkeit von Geweben gegenüber physiologischen Reizen, beispielsweise bei allergischer Sensibilisierung, Photosensibilisierung usw.;
• 4) primäre Läsionen des Nervensystems, die zu Parese und Lähmung führen.

Es gibt eine arterielle Hyperämie physiologisch und pathologisch.

Physiologische Hyperämie Dies schließt eine funktionierende Hyperämie ein, die auftritt, wenn die Funktion von Organen zunimmt, z. B. in den arbeitenden Muskeln, bei der Verdauung im Darm, während der Hypersekretion in Drüsenorganen usw. Eine verbesserte Durchblutung versorgt die Zellen und Gewebe des vermehrt funktionierenden Organs mit Nährstoffen und Sauerstoff. Beispielsweise steigt der Sauerstoffverbrauch des Gastrocnemius-Muskels der Katze während seiner tetanischen Kontraktion von 0,3 auf 1 ml / min pro 100 g Gewebe, und folglich steigt der Blutfluss durch den Muskel von 116 auf 240 ml. Ein erhöhter Blutfluss trägt zur Offenlegung nicht funktionierender Kapillaren und deren Übergang in den Funktionszustand bei. die Zahl der sogenannten Plasmakapillaren steigt, in denen nur das Blutplasma zirkuliert, manchmal mit einzelnen roten Blutkörperchen. Also mit einer funktionierenden Hyperämie m. Extensor Tarsi-Frösche pro 1 mm 2 Muskelquerschnitt entfallen auf 195 funktionierende Kapillaren und im Ruhezustand nicht mehr als 5 Kapillaren.

Physiologisch sind Reflexhyperämie, die auftritt, wenn angemessene Dosen physikalischer oder chemischer Faktoren (Kälte, Hitze, ultraviolette Strahlen, Senfpflaster usw.) wirksam werden. Die physiologische arterielle Hyperämie kann auch nach dem Mechanismus des konditionierten Reflexes (Schamfarbe, Wut) auftreten.

Pathologische arterielle Hyperämie. Im Gegensatz zur physiologischen pathologischen arteriellen Hyperämie tritt die Erkrankung unter dem Einfluss pathogener Faktoren auf und zeichnet sich durch eine Diskrepanz zwischen dem Blutkreislauf und der Funktion des Organs aus - der Blutkreislauf wird auch in Ruhe verstärkt.

Pathologische Hyperämie umfasst die folgenden Arten von:

• 1) arterielle Hyperämie mit Entzündung;
• 2) postanämische Hyperämie, die in verschiedenen Körperhöhlen (Pleura, Abdominal) auftritt, nachdem schnell kongestiv oder entzündlich hervorgerufene Flüssigkeit abgepumpt wurde, die durch Quetschen von Blutgefäßen lokale Anämie oder Ischämie verursachte. Nachdem die Flüssigkeit abgepumpt wurde, dehnen sich die Gefäße sofort unter dem Druck des Bluts aus, das an ihnen vorbeiströmt. Dasselbe wird beobachtet, nachdem der elastische Gurt von der Extremität entfernt wurde - das Blut stürzt sofort in die Gefäße von zuvor blutlosem Gewebe;
• 3) Hyperämie räumen (von lat. Vacuus - leer) - verstärkter Blutfluss in den verdünnten Raum (z. B. schwere Hauthyperämie durch das Absaugen von medizinischen Dosen oder Blutstoß an der Körperoberfläche während eines schnellen Übergangs von Tauchern und Senkern von Hochdruckbedingungen in eine normale Atmosphäre);
• 4) Neuroparalytische Hyperämie infolge von Paralyse oder Durchtrennung von Vasokonstriktoren sowie Schädigung ihrer Zentren. Einige bakterielle Toxine (Typhus, Diphtherie, Pneumokokken) können paralysierend auf die vegetativen Zentren der Vasokonstriktorzellen wirken und verursachen manchmal eine symmetrische Hyperämie der Haut und eine symitterale Hyperämie. Neuroparalytische Hyperämie kann auch bei einer Lähmung des Zöliakie-Nervs auftreten, beispielsweise während eines infektiösen Kollapses.

In dem Experiment kann die neuroparalytische Hyperämie des Hasenohrs durch Schneiden des zervikalen sympathischen Rumpfes erhalten werden (Erfahrung von Claude Bernard). Für eine länger anhaltende Wirkung kann die Durchtrennung des Sympathikus von der Exstirpation des oberen zervikalen sympathischen Knotens begleitet werden (Abb. 18).

Neuroparalytische Hyperämie kann auch auf pharmakologischem Wege reproduziert werden - durch Blockieren von Vasokonstriktorimpulsen in den sympathischen Ganglien mit Novocain (A.V. Vishnevsky) oder peripheren adrenergen Rezeptoren durch adrenolytische oder simiatholytische Mittel (S.V. Anichkov).

Pathogenese der arteriellen Hyperämie

Das Hauptglied im Mechanismus der Entwicklung der arteriellen Hyperämie ist die Ausdehnung der Arteriolen und die damit verbundene Zunahme der Masse, die durch das Blutgewebe fließt.

Arteriolendilatation tritt oft reflexartig auf. Irritierende Faktoren wirken auf Gewebe- oder Gefäßrezeptoren, die auf drei Arten realisiert werden können:

• a) Erhöhung des Tonus vasodilatierender Nerven (Erregung des vasodilatierenden Zentrums);
• b) Hemmung der Vasokonstriktormechanismen (aufgrund wechselseitiger Beziehungen zwischen Vasokonstriktor- und Vasodilatationszentren);
• c) Aufnahme eines Axonreflexmechanismus aus geschädigtem Gewebe in Gefäße.

In einigen Fällen führt der pathogene Faktor zur Zerstörung der Vasokonstriktor-Nerven (bei Verletzungen, einigen Infektionen, Intoxikationen), was zu einem Fluss von vasokonstriktiven Impulsen führt und Arteriolen und kleine Gefäße expandieren (neuroparalytische Hyperämie).

Die Expansion der Arteriolen wird auch durch humorale Faktoren bestimmt: durch die Wirkung von Stoffwechselmetaboliten - biologisch aktive Amine und Kinine (Histamin, Bradykinin usw.). Im Mechanismus der Post-Anämie- und Impfstoff-Hyperämie sind neben der Dysfunktion der Muskelelemente der Arteriolenwände und ihres Tonusverlusts infolge einer Ischämie auch die Auswirkungen von Arteriolen auf die Wände von Stoffwechselprodukten, die infolge vorhergehender Ischämien angesammelt wurden, von Bedeutung. Zusätzlich erfolgt eine Reflexanregung durch Metaboliten der zentralen Vasodilatatormechanismen.

Kapillarkreislauf bei arterieller Hyperämie ändert sich so, dass in der Anfangsphase der Durchmesser der Kapillaren und Venen gleich bleibt. Nur die Breite der Adduktionsarterien und ihre Übergangsabschnitte in den Kapillaren (Metaarteriolen, vorkapillaren Sphinkter) ändert sich. In den Kapillaren steigt die Geschwindigkeit des Blutflusses an, und dann öffnen sich die zuvor nicht funktionierenden geschlossenen oder Plasmakapillaren - die Anzahl der funktionierenden Kapillaren steigt. Daher ist eine vorherrschende Zunahme der Anzahl funktionierender Kapillaren anstelle ihres Durchmessers charakteristisch für arterielle Hyperämie, während die maximale Ausdehnung von Kapillaren für venöse Hyperämie charakteristisch ist.

Ein erhöhter Druck in den Kapillaren und eine erhöhte Blutversorgung des Körpers tragen zur Beschleunigung der Lymphbildung und des Lymphkreislaufs bei. Infolgedessen nimmt die Menge an interzellulärer Flüssigkeit zu, die Turgor (Spannung) der Gewebe nimmt zu und anschließend ihr Volumen.

Erhöhte Hauttemperatur Anfangs hauptsächlich durch den Zufluss von wärmerem Blut bestimmt. In Zukunft verstärken sich jedoch unter dem Einfluss erhöhter Temperatur die oxidativen Prozesse in den Geweben des hyperämischen Bereichs, was ebenfalls zu einer weiteren Temperaturerhöhung führt.

Helle scharlachrote Stoffe Bei arterieller Hyperämie ist die Rückführung von Sauerstoff aus dem Blut in das Gewebe durch verstärkten Blutfluss etwas eingeschränkt, wodurch der Gehalt an Sauerstoff und Oxyhämoglobin im venösen Blut ansteigt (Arterialisierung von venösem Blut).

Folgen einer arteriellen Hyperämie

Arterielle Hyperämie führt zu Veränderungen des Blutkreislaufs im Gewebe und zu einem lokalen Blutdruckanstieg. Wenn diese Prozesse während der Arbeit (physiologische) Hyperämie zur Verbesserung der Gewebsernährung und zur Verbesserung der Organfunktion beitragen, besteht bei pathologischer Hyperämie (Entzündung, Vergiftung, Denervierung usw.) keine solche Übereinstimmung. Daher führt die arterielle Hyperämie manchmal in pathologischen Zuständen zum Reißen der Blutgefäße und zur Blutung. Die gefährlichsten Auswirkungen von Hyperämie im zentralen Nervensystem. Ein starker Blutstoß in das Gehirn geht in der Regel einher mit unangenehmen Empfindungen in Form von Schwindel, Rauschen im Kopf und manchmal auch Erregung. Besonders gefährlich sind Blutungen aus den Gehirngefäßen, zum Beispiel bei einer pathologischen Veränderung ihrer Elastizität und Permeabilität.

Arterielle Hyperämie, ihre Ursachen, Anzeichen, Entwicklungsmechanismen. Merkmale der Mikrozirkulation, Ergebnisse und Folgen verschiedener arterieller Hyperämie

Arterielle Hyperämie - (aus dem Griechischen. Hyper - oben, Haima - Blut) ist ein Zustand erhöhter Blutversorgung des Organs und des Gewebes, der aus einem erhöhten Blutfluss durch die erweiterten Arterien resultiert.

* Funktionelle Hyperämie tritt auf, wenn Sauerstoff und Nährstoffe verbraucht werden, kleine Arterien und Arteriolen expandieren, Druck steigt, sich Plasmakapillaren öffnen (Kapillaren können sich nicht ausdehnen), Gefäßwiderstand sinkt, Druck in den Kapillaren steigt.

* Pathologisch - aufgrund des Bedarfs an Stoffwechsel ist es eine Reaktion auf Schäden, häufig nach Ischämie - Lymphfluss steigt, Ödem tritt auf.

Mit funktioneller Hyperämie - Gefäßreflexdilatation, erhöhter Inhalt (Acetylcholin, Histamin).

Bei pathologischer Hyperämie - zusätzlich das Auftreten von Axonreflexen, die sich innerhalb der Grenzen eines empfindlichen Axons festsetzen und nicht auf das zentrale Nervensystem übergreifen.

Anzeichen und Auswirkungen einer arteriellen Hyperämie.

1. Die Farbe des Körpers ist rot, Oxyhämoglobin erscheint.

2. Temperatur erhöht - durch erhöhten Blutfluss und oxidative Prozesse.

3. Turgor (Spannung) - eine Zunahme der Gewebeflüssigkeit.

Bei pathologischer Hyperämie (Entzündung, Vergiftung, Denervation) kann es zu Blutungen kommen, die für das zentrale Nervensystem gefährlich sind.

Mikrozirkulation mit arterieller Hyperämie.

Die Veränderung der Mikrozirkulation bei arterieller Hyperämie resultiert aus der Expansion der leitenden Arterien und Arteriolen. Durch die Zunahme der Anzahl funktionierender Kapillaren nimmt die Fläche der Stoffwechselwände zu. Eine Zunahme des Volumens des Kapillarbetts während einer arteriellen Hyperämie führt zu einer Erhöhung der Blutversorgung des Organs (daher der Begriff "Hyperämie", dh Fülle).

Der Druckanstieg in den Kapillaren kann signifikant sein, wenn der Lymphabfluss aus den Geweben zunimmt, die Permeabilität der Wand der Mikrogefäße zunimmt und eine Blutung auftritt.

Frage 2

Venöse Hyperämie, ihre Ursachen, Anzeichen, Entwicklungsmechanismen. Merkmale der Mikrozirkulation damit. Konsequenzen der venösen Hyperämie, pathophysiologische Gründe für die therapeutische Anwendung

Venöse Hyperämie (venöse Blutstillung) - eine Erhöhung der Blutversorgung eines Organs oder Gewebes aufgrund von Schwierigkeiten beim Abfluss von Blut.

Beständigkeit des Blutflusses gegen das System der großen Venen, Insuffizienz des kollateralen Abflusses. Hindernisse in Form von Venenthrombosen, unzureichende Druckdifferenz zwischen Arterien und Venen (Druckanstieg in großen Venen mit Insuffizienz des rechten Herzens des Herzens, Quetschen der Venen außerhalb, z. B. während der Schwangerschaft, Tumor).

Mikrozirkulation in der venösen Stauung von Blut.

Wenn der Blutdruck vor einem Hindernis auf das diastolische Niveau ansteigt, stoppt das Blut, das Blut bewegt sich nur während der Systole (ruckartiger Fluss). Wenn der Druck höher ist als das diastolische Blut, bewegt sich das Blut zurück und die Vorwärtsbewegung an der Systole (Pendelfluss) wird wiederhergestellt.

Bei Venenstauung werden die Venen gedehnt, das Blutvolumen wird erhöht, die Lineargeschwindigkeit und die Blutflussrate werden verringert, die Gefäßpermeabilität wird erhöht, die Transudation wird erhöht.

Symptome einer venösen Hyperämie:

- Sauerstoffmangel von Geweben

- Mangel an notwendigen Komponenten für Ernährung, Regulierung,

- Ödem und Zyanose der oberflächlichen Organe.

1. Die Farbe des Organs (Gewebe) wird aufgrund einer Erhöhung der Menge an wiederhergestelltem Hämoglobin im Blut bläulich.

2. Erniedrigte Gewebetemperatur aufgrund einer Abnahme des Blutflusses.

3. Dysfunktion des Gewebes durch Abnahme von Sauerstoff, Nährstoffen, Ansammlung von Metaboliten.

- Verstopfung der Venen mit Embolus oder Thrombus,

- Kompression durch Narbe, Tumor oder vergrößerte Gebärmutter,

- ein starker Anstieg des Gewebedrucks,

- Schwächung der rechten Herzkammer.

Eine längere Blutstauung in den Venen führt zu Veränderungen, Atrophie und zum Tod der funktionellen Elemente der Venenwände. Gleichzeitig tritt das Ersatzwachstum des Bindegewebes im Mittelpunkt der venösen Hyperämie (z. B. Leberzirrhose mit Herzinsuffizienz aufgrund einer venösen Stauung).

Folgen einer venösen Hyperämie.

1. Aufgrund der übermäßigen Füllung der Venen kann es zu Blutungen kommen. Die Thrombusbildung kann in den unteren Gliedmaßen und in den Venen des Beckens auftreten.

2. Aufgrund des Sauerstoffmangels beginnt die Entwicklung von Dystrophie und Gewebenekrose.

3. Die ausgedehnte Ausdehnung der Venen führt zu einer Dehnung ihrer Wände - Krampfadern.

Folgen einer arteriellen Hyperämie

Teil zwei. TYPISCHE PATHOLOGISCHE PROZESSE

Abschnitt VII. PATHOLOGISCHE PHYSIOLOGIE DER PERIPHERISCHEN ZIRKULATION UND MIKROZIRKULATION

Unter peripherem Blutkreislauf wird der Blutkreislauf in kleinen Arterien, Kapillaren und Venen sowie in arteriovenösen Anastomosen verstanden. Dieser Teil des Kreislaufsystems versorgt Organe und Gewebe mit Sauerstoff und Nährstoffen und entfernt Stoffwechselprodukte.

Die Volumenrate des Blutflusses durch jedes Organ oder Gewebe (Q) wird als die arteriovenöse Druckdifferenz in den Gefäßen dieses Organs P definiert_a-P_v oder ΔP und Widerstand in einem gegebenen peripheren Gefäßbett (R).

Q = ΔP / R, d.h. Je größer der arteriovenöse Druckunterschied (ΔP) ist, desto intensiver ist die periphere Zirkulation, aber je größer der periphere Gefäßwiderstand (R) ist, desto schwächer ist er. Änderungen sowohl von ΔP als auch von R führen zu einer beeinträchtigten peripheren Zirkulation.

Die Hauptformen der peripheren Durchblutungsstörungen sind folgende:

1. arterielle Hyperämie - eine Erhöhung der Blutversorgung eines Organs oder Gewebes aufgrund einer Zunahme der Blutmenge, die durch seine erweiterten Gefäße fließt;
2. Venöse Hyperämie (oder venöse Blutstillung) - eine Erhöhung der Blutversorgung eines Organs oder Gewebes aufgrund von Schwierigkeiten beim Abfluss von Blut daraus;
3. Ischämie - lokale Anämie - eine Abnahme des Blutgehalts im Organ oder Gewebe aufgrund von Schwierigkeiten beim Einströmen durch die Arterien;
4. Stase - lokaler Blutstillstand in der Mikrovaskulatur, meistens in den Kapillaren.

Die Beziehung zwischen linearen und volumetrischen Blutströmungsraten und der Gesamtfläche des Kapillarlumens wird durch eine Formel ausgedrückt, die das Gesetz der Kontinuität widerspiegelt, die wiederum das Gesetz der Erhaltung der Masse Q = vS oder v = Q / S widerspiegelt, wobei Q die volumetrische Strömungsrate des Bluts ist, v seine lineare ist Geschwindigkeit, S ist die Querschnittsfläche des gesamten Kapillarbetts).

Das Verhältnis dieser Werte für verschiedene Arten von Hyperämie und Ischämie ist in der Tabelle dargestellt. 13 [zeigen].

Die charakteristischsten Symptome der Hauptformen der peripheren Durchblutungsstörungen sind in der Tabelle dargestellt. 14 [zeigen].

Kapitel 1. Arterielle Hyperämie

Arterielle Hyperämie - eine Erhöhung der Blutversorgung eines Organs oder Gewebes, verbunden mit einer Erhöhung der Blutmenge, die durch die erweiterten Arteriolen und Kapillaren fließt.

§ 101. Arten der arteriellen Hyperämie

Arterielle Hyperämie kann sowohl unter physiologischen als auch unter pathologischen Bedingungen auftreten. Daher wird zwischen physiologischer (oder funktioneller) und pathologischer arterieller Hyperämie unterschieden.

Physiologisch - funktionelle arterielle Hyperämie ist die Regulation des peripheren Blutkreislaufs, durch die der Blutfluss im Körper entsprechend dem Stoffwechselbedarf des Gewebes gesteigert wird. Ein Beispiel ist die sogenannte Arbeitshyperämie, die auftritt, wenn die Funktion von Organen gestärkt wird, beispielsweise in den arbeitenden Muskeln, bei der Verdauung im Darm, bei der Hypersekretion in Drüsenorganen usw. Die intensive Durchblutung versorgt die Zellen und Gewebe eines stark funktionierenden Organs mit Nährstoffen und Sauerstoff. Somit steigt der Sauerstoffverbrauch des Gastrocnemius-Muskels des Hundes während seiner tetanischen Kontraktion von 1 auf 7 ml / min und dementsprechend steigt der Blutfluss durch den Muskel von 20 auf 80 ml / min.

Pathologische arterielle Hyperämie ist eine Verletzung des lokalen Blutkreislaufs und tritt auf, wenn das Organ oder das Gewebe lokal beschädigt wird.

Pathologische arterielle Hyperämie wird nicht durch die Stoffwechselbedürfnisse der Gewebe verursacht. In einigen Fällen kann eine arterielle Hyperämie kompensatorischer Natur sein und zur Beseitigung und Linderung der daraus resultierenden Erkrankungen beitragen.

Der kompensatorische Charakter einer arteriellen Hyperämie ist bei post-ishmischer (reaktiver) Hyperämie, die nach vorübergehender Ischämie auftritt, deutlich sichtbar. Durch den erhöhten Blutfluss werden Sauerstoff- und Nährstoffmangel beseitigt und im Gewebe angesammelte Stoffwechselprodukte entfernt. Eine solche arterielle Hyperämie tritt nach dem Entfernen des elastischen Gurtes von der Extremität oder nach dem schnellen Pumpen von Flüssigkeit aus der Pleura- oder Bauchhöhle auf.

§ 102. Mikrozirkulation bei arterieller Hyperämie

Veränderungen in der Mikrozirkulation der arteriellen Hyperämie werden hauptsächlich durch die Erweiterung der führenden Arterien und die Entspannung der vorkapillaren Schließmuskeln verursacht. Die Blutströmungsgeschwindigkeit in den Kapillaren steigt, der Intrakapillardruck steigt und die Anzahl der funktionierenden Kapillaren nimmt zu (Abbildung 6).

Eine Erhöhung des Drucks in den Kapillaren führt zu einer verstärkten Filtration von Flüssigkeit aus den Kapillaren in die Gewebespalte, wodurch die Menge an Gewebeflüssigkeit zunimmt. In diesem Fall wird die Lymphdrainage aus dem Gewebe stark verbessert.

Das Volumen des Kapillarbetts mit arterieller Hyperämie steigt hauptsächlich aufgrund einer Zunahme der Anzahl funktionierender Kapillaren. Die Anzahl von ihnen zum Beispiel in den arbeitenden Skelettmuskeln steigt im Vergleich zum Ruhezustand um ein Vielfaches. Gleichzeitig dehnen sich die funktionierenden Kapillaren leicht und nur in der Nähe der Arteriolen aus.

Wenn sich geschlossene Kapillaren öffnen, verwandeln sie sich zunächst in Plasma (Kapillaren mit normalem Lumen, die nur Blutplasma enthalten), und dann beginnt das Vollblut in ihnen zu zirkulieren - das Plasma und die Formelemente. Ein Anstieg des intrakapillaren Drucks und eine Änderung der mechanischen Eigenschaften des die Kapillarwände umgebenden Bindegewebes tragen zur Öffnung der Kapillaren bei arterieller Hyperämie bei. Die Befüllung von Plasmakapillaren mit Vollblut ist auf die Umverteilung der roten Blutkörperchen im Blutkreislauf zurückzuführen: Durch die erweiterten Arterien fließt mehr Blut in das Kapillarnetz und es enthält relativ viele rote Blutkörperchen. Die Befüllung von Plasmakapillaren mit Erythrozyten trägt ebenfalls zu einer Erhöhung ihrer Blutflussgeschwindigkeit bei.

Aufgrund einer erheblichen Zunahme der Anzahl funktionierender Kapillaren nimmt der Gesamtquerschnitt des Kapillarbetts zu. Zusammen mit einer Erhöhung der Lineargeschwindigkeit führt dies zu einer deutlichen Erhöhung der Volumenstromgeschwindigkeit. Eine Zunahme des Volumens des Kapillarbetts während einer arteriellen Hyperämie führt zu einer Erhöhung der Blutversorgung des Organs (daher ist der Begriff "Hyperämie", d. H. Plethora) entstanden.

§ 103. Mechanismen der lokalen Arteriendilatation

Nervenmechanismen. Unter physiologischen Bedingungen kann eine arterielle Hyperämie reflexartig sein. Sie kann durch einen echten Reflex verursacht werden, an dessen Umsetzung Rezeptoren, afferente Fasern, zentrale Nervenmechanismen und abführende Nervenfasern beteiligt sind. Unter pathologischen Bedingungen sind Axonreflexe an dem Mechanismus der Ausdehnung der Arterien und an den wahren Reflexen beteiligt, die sich innerhalb der Äste eines empfindlichen Axons schließen. Afferente Impulse breiten sich in diesem Fall nicht auf das zentrale Nervensystem aus, sondern übertragen sich auf andere Zweige und bewirken, dass sie die Gefäße erreichen und sich ausdehnen.

Humorale Mechanismen. Zu den physiologisch aktiven Substanzen, die in minimalen Dosen eine Erweiterung der Arterien verursachen, gehören:

• der Neurotransmitter Acetylcholin (der auch in den Geweben gebildet werden kann),
• Histamin, das in den Mastzellen der meisten Gewebe synthetisiert wird und ein starker Vasodilatator ist,
• Bradykinin, das auch ein starker Vasodilatator ist.

§ 104. Anzeichen und Auswirkungen einer arteriellen Hyperämie

Äußere Anzeichen einer arteriellen Hyperämie werden hauptsächlich durch eine Erhöhung des Blutflusses durch den Körper bestimmt.

Die Farbe eines Organs bei arterieller Hyperämie ist aufgrund der Tatsache, dass die oberflächlichen Gefäße in Haut und Schleimhäuten mit mehr Oxyhämoglobin enthaltendem Blut gefüllt sind, dunkelrot, da Sauerstoff aufgrund der Beschleunigung des Blutflusses in den Kapillaren mit arterieller Hyperämie nur teilweise von den Geweben verwendet wird, d. Arterialisierung von venösem Blut.

Die Temperatur des Gewebes oder Organs steigt aufgrund des erhöhten Blutflusses in ihnen. Später führt eine Temperaturerhöhung an sich zu einer Erhöhung der oxidativen Prozesse und trägt zu einer noch höheren Temperatur bei.

Die Turgor (Spannung) des Gewebes nimmt aufgrund der Ausdehnung der Mikrogefäße und ihres Überlaufens mit Blut sowie einer Zunahme der Menge an Gewebeflüssigkeit zu.

So führt arterielle Hyperämie zu Veränderungen des Blutkreislaufs, lokalem Druckanstieg und Änderungen der Stoffwechselvorgänge im Gewebe. Wenn diese Prozesse während physiologischer (funktioneller) Hyperämie zur Verbesserung der Gewebsernährung und zur Verbesserung der Organfunktion beitragen, besteht bei pathologischer Hyperämie (Entzündung, Vergiftung, Denervation) keine solche Übereinstimmung. Daher führt die arterielle Hyperämie manchmal unter pathologischen Bedingungen zum Reißen von Blutgefäßen und Blutungen. Die gefährlichsten Auswirkungen von Hyperämie im zentralen Nervensystem. Ein starker Blutstoß in das Gehirn geht einher mit unangenehmen Empfindungen in Form von Schwindel, Rauschen im Kopf und manchmal auch Erregung. Besonders gefährlich sind Blutungen aus den Gehirngefäßen.

Folgen einer arteriellen Hyperämie

Die Folgen einer arteriellen Hyperämie sind in Abb. 1 dargestellt. 23–46.

Physiologische arterielle Hyperämie bietet:

–Aktivierung einer bestimmten Funktion (en) eines Organs oder Gewebes;

- Potenzierung ihrer nichtspezifischen Funktionen und Prozesse: Bei physiologischer Hyperämie wird beispielsweise Folgendes beobachtet: 1) Aktivierung der lokalen Immunität (aufgrund eines erhöhten Zustroms von arteriellem Blut von Ig, Lymphozyten, Phagozyten und anderen Agenzien), 2) Beschleunigung plastischer Prozesse, 3) Steigerung der Lymphbildung und Lymphdrainage aus Geweben; Hypertrophie und Hyperplasie der strukturellen Elemente von Geweben durch Stoffwechselprodukte und Sauerstoff.

Die Erzielung solcher Effekte einer arteriellen Hyperämie wird zum Ziel, wenn therapeutische Maßnahmen ergriffen werden (z. B. bei der Anwendung von Kompressen, Senfpflastern, physiotherapeutischen Verfahren, Injizieren von Vasodilatator-Medikamenten; bei chirurgischen Eingriffen, um sympathische Nervenstämme zu durchschneiden oder sympathische Ganglien in einigen Formen von Angina pectoris zu schneiden usw.) Hyperämie auslösen. Solche Munition wird durchgeführt, wenn Organe und Gewebe geschädigt werden, Ischämie, Störungen des Trophismus und plastische Prozesse in ihnen, Verringerung der Aktivität der "lokalen Immunität".

Layoutdatei „PF Abbildung 22 47 Folgen einer arteriellen Hyperämie“

Abb. 23–46. Folgen einer arteriellen Hyperämie.

Pathologische arterielle Hyperämie kann zu Überdistension und Mikrozerstörung der Gefäßwände der Mikrovaskulatur führen, Mikro- und Makroblutungen im Gewebe, Blutungen (äußerlich und / oder innerlich).

Die Beseitigung oder Vorbeugung dieser negativen Auswirkungen ist das Ziel der Behandlung pathologischer Varianten der arteriellen Hyperämie.

Venöse Hyperämie

Venöse Hyperämie: Eine typische Form der Pathologie des regionalen Blutkreislaufs, gekennzeichnet durch: - Erhöhung der Füllung des Venenbetts eines Gewebes oder Organs mit Blut, - mit einer Abnahme seiner durch die Gefäße fließenden Menge.

Venöse Hyperämie entwickelt sich als Folge der Verlangsamung oder des Abflusses von venösem Blut aus dem Gewebe.

Ursachen der venösen Hyperämie

Die Ursache der venösen Hyperämie ist eine mechanische Behinderung des Abflusses von venösem Blut aus den Geweben oder Organen. Dies kann das Ergebnis einer Verengung des Lumens der Venolen oder Venen sein, wenn

- ihre Kompression (Schwellung, ödematöses Gewebe, Narbe, Zopf, fester Verband); - ihre Obturation (Thrombus, Embolus, Tumor);

- Herzversagen;

- geringe Elastizität der venösen Wände, kombiniert mit der Bildung von Verlängerungen (Varizen) und Verengungen.

Manifestationen der venösen Hyperämie

Sie sind in Abb. 23–47. Dazu gehören:

- Erhöhung der Anzahl und des Durchmessers der venösen Gefäße im Bereich der Hyperämie (infolge ihrer Dehnung durch überschüssiges venöses Blut);

- Ödeme eines Gewebes oder Organs (tritt aufgrund eines Anstiegs des intravaskulären Drucks in Kapillaren, Postkapillaren und Venolen auf; bei länger anhaltender venöser Hyperämie wird das Ödem durch Einbeziehung seiner osmotischen, onkotischen und membraninduzierten pathogenetischen Faktoren potenziert (siehe „Störungen des Wasserhaushalts“);

- Kleinblutungen im Gewebe, innere und äußere Blutung (infolge Überdehnung und Mikrorisse der Wände der Venengefäße: Nachkapillaren und Venolen);

- Zyanose eines Gewebes oder Organs (aufgrund einer Erhöhung der Menge an venösem Blut in ihnen und einer Abnahme des Gehalts an HbO darin)₂; Letzteres ist das Ergebnis der Sauerstoffnutzung des Gewebes aus dem Blut aufgrund seines langsamen Stroms durch die Kapillaren.

- Abnahme der Temperatur von Geweben oder Organen im Bereich der venösen Hyperämie (als Folge einer Zunahme des kälteren Blutvolumens im Vergleich zu arteriellem und venösem Blut und einer Abnahme der Intensität des Gewebemetabolismus), was wiederum auf eine Abnahme des arteriellen Blutflusses in den venösen Bereich zurückzuführen ist Hyperämie).

S Layoutdatei „PF Abbildung 22 48 Hauptmanifestationen der venösen Hyperämie“

Abb. 23–47. Manifestationen der venösen Hyperämie.

- Veränderungen in den Gefäßen des Mikrozirkulationsbetts: ♦ Erhöhung der Anzahl und des Durchmessers von Kapillaren, Nachkapillaren und Venolen (infolge Dehnung der Mikrogefäßwände mit übermäßigem venösen Blut); ♦ Erhöhung der Anzahl funktionierender Kapillaren im Anfangsstadium der venösen Hyperämie (aufgrund von nicht funktionierenden Kapillarnetzwerken). ♦ Abnahme der Anzahl funktionierender Kapillaren in späteren Stadien (aufgrund der Einstellung des Blutflusses infolge der Bildung von Mikrothromben und Aggregaten von Blutzellen in Nachkapillaren und Venolen); ♦ Verlangsamung (bis zum Abbruch) des venösen Blutabflusses; ♦ eine signifikante Ausdehnung des Durchmessers des axialen "Zylinders" und das Verschwinden des Plasmaflusses in den Venolen und Venen aufgrund der geringen Blutflussgeschwindigkeit; ♦ „pendelartige“ Bewegung des Bluts in den Venolen und Venen „hin und her“: „da“ - von Kapillaren zu Venolen und Venen (Grund: Durchführen eines systolischen Herzschubs aus Blut; „Rücken“ - von Venen zu Venolen und Kapillaren (Grund: „ Reflexion des venösen Blutflusses durch ein mechanisches Hindernis (Thrombus, Embolus, verengter Teil der Venule).

Einsäulen-Holzstütze und Möglichkeiten zur Verstärkung der Eckstützen: Freileitungsstützen sind Strukturen, die die Drähte in der erforderlichen Höhe über dem Boden mit Wasser stützen.

Folgen einer arteriellen Hyperämie;

Manifestationen der arteriellen Hyperämie

Arten von arterieller Hyperämie

Mechanismen des Auftretens

Die Ausdehnung des Lumens von kleinen Arterien und Arteriolen wird durch die Einführung neurogener (neurotonischer und neuroparalytischer) und humoraler Mechanismen erreicht.

♦ Der neurotone Mechanismus besteht im Vorherrschen der Auswirkungen parasympathischer Nerveneinflüsse (im Vergleich zu sympathischen) an den Wänden der Arteriengefäße.

♦ Der neuroparalytische Mechanismus ist durch eine Abnahme der sympathischen Nervenwirkungen an den Wänden von Arterien und Arteriolen gekennzeichnet.

• Der humorale Mechanismus ist durch eine lokale Erhöhung des Gehalts oder der Wirkung von biologisch aktiven Substanzen mit vasodilatierender Wirkung (Adenosin, Stickstoffmonoxid, PgE, PgI) gekennzeichnet₂, Kinin).

Es gibt physiologische und pathologische Typen von arterieller Hyperämie.

Die physiologische arterielle Hyperämie ist ausreichend und hat einen adaptiven Wert. Es kann funktional und schützend und anpassungsfähig sein.

• Funktionelle Entwicklung in Organen und Geweben aufgrund eines erhöhten Funktionsniveaus (z. B. Hyperämie im kontrahierenden Muskel, im intensiv arbeitenden Körper oder im Gewebe).

• Schutz- und Anpassungsprozesse entwickeln sich im Verlauf von Schutzreaktionen und -prozessen in Geweben (z. B. im Brennpunkt einer Entzündung, siehe Kapitel 5).

Pathologische arterielle Hyperämie ist den Wirkungen nicht angemessen, steht nicht im Zusammenhang mit Veränderungen in der Funktion eines Organs oder Gewebes und spielt eine maladaptive - schädigende Rolle.

Beispiele: pathologische arterielle Hyperämie des Gehirns in hypertensiven Krisen, Bauchorgane nach der Entfernung von Aszites, in der Haut und in den Muskeln der Extremitäten nach Entfernung des Gurtes; an einem Ort mit längerer Wärmeeinwirkung (Solar, bei Verwendung einer Wärmflasche, Senfputz).

♦ Vergrößerung des Durchmessers arterieller Gefäße.

♦ Rötung, Temperaturerhöhung, Volumenzunahme und Turgor eines Teils eines Organs oder Gewebes.

♦ Anzahl und Durchmesser der funktionierenden Arteriolen und Kapillaren erhöhen und den Blutfluss beschleunigen.

♦ Zunahme der Lymph- und Lymphdrainage.

• Bei der physiologischen arteriellen Hyperämie wird eine spezifische Aktivierung und Potenzierung nicht-spezifischer Organ- oder Gewebefunktionen festgestellt.

Beispiele: Aktivierung der lokalen Immunität, Beschleunigung plastischer Prozesse; Sicherstellung der Überfunktion und Hypertrophie von Organen und Geweben durch Stoffwechselprodukte und Sauerstoff.

• Bei pathologischer arterieller Hyperämie, in der Regel bei Überdehnung und Mikroruptur der Gefäßwände der Mikrovaskulatur, des Mikro- und Macrochromosoms im Gewebe, kommt es zu Blutungen. Die Beseitigung oder Vorbeugung dieser negativen Auswirkungen ist das Ziel der Behandlung pathologischer Varianten der arteriellen Hyperämie.

Folgen einer arteriellen Hyperämie

Die Folgen einer arteriellen Hyperämie sind in Abb. 1 dargestellt. 23–46.

Physiologische arterielle Hyperämie bietet:

–Aktivierung einer bestimmten Funktion (en) eines Organs oder Gewebes;

- Potenzierung ihrer nichtspezifischen Funktionen und Prozesse: Bei physiologischer Hyperämie wird beispielsweise Folgendes beobachtet: 1) Aktivierung der lokalen Immunität (aufgrund eines erhöhten Zustroms von arteriellem Blut von Ig, Lymphozyten, Phagozyten und anderen Agenzien), 2) Beschleunigung plastischer Prozesse, 3) Steigerung der Lymphbildung und Lymphdrainage aus Geweben; Hypertrophie und Hyperplasie der strukturellen Elemente von Geweben durch Stoffwechselprodukte und Sauerstoff.

Die Erzielung solcher Effekte einer arteriellen Hyperämie wird zum Ziel, wenn therapeutische Maßnahmen ergriffen werden (z. B. bei der Anwendung von Kompressen, Senfpflastern, physiotherapeutischen Verfahren, Injizieren von Vasodilatator-Medikamenten; bei chirurgischen Eingriffen, um sympathische Nervenstämme zu durchschneiden oder sympathische Ganglien in einigen Formen von Angina pectoris zu schneiden usw.) Hyperämie auslösen. Solche Munition wird durchgeführt, wenn Organe und Gewebe geschädigt werden, Ischämie, Störungen des Trophismus und plastische Prozesse in ihnen, Verringerung der Aktivität der "lokalen Immunität".

Layoutdatei „PF Abbildung 22 47 Folgen einer arteriellen Hyperämie“

Abb. 23–46. Folgen einer arteriellen Hyperämie.

Pathologische arterielle Hyperämie kann zu Überdistension und Mikrozerstörung der Gefäßwände der Mikrovaskulatur führen, Mikro- und Makroblutungen im Gewebe, Blutungen (äußerlich und / oder innerlich).

Die Beseitigung oder Vorbeugung dieser negativen Auswirkungen ist das Ziel der Behandlung pathologischer Varianten der arteriellen Hyperämie.

Venöse Hyperämie

Venöse Hyperämie: Eine typische Form der Pathologie des regionalen Blutkreislaufs, gekennzeichnet durch: - Erhöhung der Füllung des Venenbetts eines Gewebes oder Organs mit Blut, - mit einer Abnahme seiner durch die Gefäße fließenden Menge.

Venöse Hyperämie entwickelt sich als Folge der Verlangsamung oder des Abflusses von venösem Blut aus dem Gewebe.

Aufgenommen am: 2016-12-08; Ansichten: 346; BESTELLSCHRIFTARBEIT

Folgen einer arteriellen Hyperämie

Positiv:

- Stoffwechselaktivierung

- optimale Zelllebensbedingungen

- Sicherstellung der Bedingungen für eine hohe funktionelle Aktivität

- Hypertrophie des Gewebes mit verlängerter, ständig wiederholter arterieller Hyperämie.

Negativ:

- Bruch der erkrankten Gefäße

- Systemische hämodynamische Störungen bei ausgedehnter arterieller Hyperämie aufgrund eines Abfalls des peripheren Widerstands.

Venöse Hyperämie

Venöse Hyperämie ist ein Zustand der Mikrozirkulation, in dem sich eine Zunahme der Blutversorgung des Organs und des Gewebes als Folge eines gestörten venösen Abflusses entwickelt und mit einer Abnahme der linearen und volumetrischen Blutflussgeschwindigkeit und einer gestörten Drainage des Gewebes einhergeht. Dieser Vorgang wird auch als passive Hyperämie oder venöse Stauung bezeichnet.

Ursachen der venösen Hyperämie:

- Venenverschluss - Thrombose

- Kompression der Venen von außen (Tumor, Tourniquet, Schwangerschaft usw.)

- strukturelle oder funktionelle Minderwertigkeit der Venen (Krampfadern)

- Zwangsstellung des Körpers oder seiner Teile (in den Venen der hinteren Lungenbereiche - bei geschwächten Bettpatienten in den hämorrhoidalen Venen im Sitzen mit längerem Hängen auf dem Kopf stehend).

- Hypodynamie ist eine Abnahme der Funktionsaktivität der quergestreiften Muskeln und eine Abnahme des Blutflusses durch die venösen Stämme.

- erhöhter Druck in den Hauptvenen des größeren Kreises bei Rechtsherzinsuffizienz, im kleinen Kreis bei Linksherzinsuffizienz, in der Pfortader bei Leberzirrhose.

Äußere Anzeichen einer venösen Hyperämie:

- "Zyanose" aufgrund der Ausdehnung und Zunahme von Kapillaren, die mit verstopftem Blut und einem sehr geringen Oxyhämoglobingehalt ("venöses Blut") gefüllt sind,

- Krampfadern, Unregelmäßigkeiten ihres Durchmessers ("Schwellung", "Knoten") entlang der venösen Gefäße. Schiffe werden verwunden. Die Anzahl der für das bloße Auge sichtbaren Venenzweige nimmt zu (ein dichtes Venennetzwerk wird erkannt).

- Senken der Temperatur des Gewebes durch Verringerung der Intensität oxidativer Prozesse sowie aufgrund einer Abnahme der volumetrischen Blutflussgeschwindigkeit. Weniger warmes Blut pro Zeiteinheit durchläuft die Gefäße des stehenden Gebiets.

- die Zunahme des Volumens des Organs und des Gewebes aufgrund übermäßiger Ansammlung von Flüssigkeit.

- Pastoznost ("Teigigkeit") aufgrund der überschüssigen Flüssigkeitsmenge in den Geweben.

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Folgen einer arteriellen Hyperämie

Die Folgen einer arteriellen Hyperämie sind in der Abbildung dargestellt.

• In physiologischen Varianten der arteriellen Hyperämie wird die Aktivierung einer bestimmten Funktion (en) eines Organs oder Gewebes und die Potenzierung ihrer nichtspezifischen Funktionen und Prozesse festgestellt.
Beispiele: Aktivierung der lokalen Immunität (aufgrund eines erhöhten Zustroms von arteriellem Blut von Ig, Lymphozyten, Phagozyten und anderen Erregern), Beschleunigung plastischer Prozesse, Zunahme der Lymphbildung und Lymphdrainage aus Geweben.
- Bereitstellung von Hypertrophie und Hyperplasie der strukturellen Elemente von Geweben durch Stoffwechselprodukte und Sauerstoff.
Das Erreichen dieser besonderen Wirkungen der arteriellen Hypertonie wird zum Ziel, wenn therapeutische Maßnahmen ergriffen werden (z. B. bei der Anwendung von Kompressen, Senfpflastern, physiotherapeutischen Verfahren, Injizieren von Vasodilatator-Medikamenten; bei chirurgischen Eingriffen, um sympathische Nervenstämme zu kreuzen oder sympathische Ganglien in einigen Formen der Angina zu schneiden usw.) Hyperämie auslösen. Dies wird bei Schäden an Organen und Geweben, bei ihrer Ischämie, bei Störungen des Trophismus und bei plastischen Prozessen in diesen angewendet, bei der Verringerung der Aktivität der "lokalen Immunität".

Folgen einer arteriellen Hyperämie.

• Bei pathologischen Varianten der arteriellen Hyperämie werden in der Regel Überdehnung und Mikroruptur der Gefäßwände der Mikrovaskulatur, mikro- und makrochrome Blutungen im Gewebe, Blutungen (von außen und / oder von innen) beobachtet.
Die Beseitigung oder Vorbeugung dieser negativen Auswirkungen ist das Ziel der Behandlung pathologischer Varianten der arteriellen Hyperämie.

Venöse Hyperämie

Venöse Hyperämie - eine Erhöhung der Durchblutung, jedoch mit einer Abnahme der Menge an Gewebe oder Organen des Blutes, die durch die Gefäße fließen. Im Gegensatz zu arterieller Hyperämie entwickelt sich das Ergebnis der Verlangsamung oder des Abflusses von venösem Blut durch die Gefäße.

Ursachen der venösen Hyperämie

Die Hauptursache für venöse Hyperämie ist ein mechanisches Hindernis für den Abfluss von venösem Blut aus den Geweben oder Organen. Dies kann das Ergebnis einer Verengung des Lumens der Venule oder Vene während ihrer Kompression sein (Tumor, ödematöses Gewebe, Narbe, Schnur, fester Verband) und Obstruktion (Thrombus, Embolus, Tumor); Herzversagen; geringe Elastizität der venösen Wände, kombiniert mit der Bildung von Dehnungen (Varizitäten) und Verengung.

Manifestationen der venösen Hyperämie

Manifestationen der venösen Hyperämie sind in der Abbildung dargestellt.
• Erhöhung der Anzahl und des Durchmessers des Lumens der venösen Gefäße im Bereich der Hyperämie.
• Zyanose eines Gewebes oder Organs aufgrund einer Erhöhung der Menge an venösem Blut und einer Abnahme des Gehalts an Hb02 im venösen Blut. Letzteres ist das Ergebnis der Sauerstoffnutzung des Gewebes aus dem Blut aufgrund seines langsamen Stroms durch die Kapillaren.
• Abnahme der Temperatur von Geweben oder Organen in der venösen Stauzone infolge einer Zunahme des Volumens von kälterem (im Vergleich zu arteriellem) venösen Blut und einer Abnahme der Intensität des Gewebemetabolismus (infolge einer Abnahme des arteriellen Blutflusses zu den Geweben in der venösen Hyperämie-Region).
• Ein Ödem eines Gewebes oder Organs tritt aufgrund eines Anstiegs des intravaskulären Drucks in den Kapillaren, Postkapillaren und Venolen auf. Bei länger anhaltender venöser Hyperämie wird das Ödem durch den Einschluss seiner osmotischen, onkotischen und membraninduzierten pathogenetischen Faktoren verstärkt.
• Blutungen im Gewebe und Blutungen (innen und außen) durch Überdehnung und Mikrorisse der Wände der Venengefäße (Postkapillaren und Venolen).
• Veränderungen in den Gefäßen der Mikrovaskulatur.

Manifestationen der venösen Hyperämie

- Vergrößerung des Durchmessers von Kapillaren, Postkapillaren und Venolen durch Dehnen der Wände von Mikrogefäßen mit überschüssigem venösen Blut.
- Erhöhung der Anzahl funktionierender Kapillaren im Anfangsstadium einer venösen Hyperämie (als Folge des Abflusses von venösem Blut durch zuvor nicht funktionierende Kapillarnetzwerke) und in späteren Kapillaren (aufgrund des Abbruchs des Blutflusses aufgrund der Bildung von Mikrothromben und Aggregaten von Blutzellen in Nachkapillaren und Venolen).
- Verlangsamung (bis zum Abbruch) des venösen Blutflusses.
- Eine signifikante Ausdehnung des Durchmessers des axialen "Zylinders" und das Verschwinden des Plasmastroms in den Venolen und Venen.

+ "Pendel" -Bewegung von Blut in den Venolen und Venen - "hin und her":
- "Dort" - von den Kapillaren bis zu den Venolen und Venen. Grund: eine systolische Herzblutung.
- "Zurück" - von den Venen bis zu den Venolen und Kapillaren. Grund: „Reflexion“ des venösen Blutflusses durch ein mechanisches Hindernis (Thrombus, Emboli, verengter Teil der Venule).

Arterielle und venöse Hyperämie

Hyperämie bedeutet "erhöhte Blutversorgung" des Gefäßbetts. Es kann lokale Einschränkungen haben oder sich auf große Körperbereiche erstrecken.

Physiologische Hyperämie entwickelt sich unter Bedingungen harter Muskelarbeit, Überfunktion von Organen und Gewebe. Dies ist ein normaler Prozess aufgrund der Anpassung an die äußeren und inneren Bedürfnisse des menschlichen Körpers.

Von größerer Bedeutung ist das Studium der pathologischen Hyperämie, ihrer Ursachen, der Manifestationsmerkmale bei verschiedenen Krankheiten und des diagnostischen Wertes.

Venöse und arterielle Hyperämie hat unterschiedliche Entwicklungsmechanismen, obwohl sie meistens miteinander zusammenhängen. Nach Art der Hyperämie, Mikrozirkulationsstörungen wird das Stadium der Erkrankung beurteilt, die Behandlung wird verordnet.

Arterielle Hyperämie: Anzeichen, Pathophysiologie der Durchblutungsstörung

Arterielle Hyperämie wird immer durch einen erhöhten Blutfluss zu Organen oder Körperteilen verursacht, der in der Natur „aktiv“ ist. Sie wird begleitet von:

• erhöhte Blutflussgeschwindigkeit;
• die Erweiterung des Durchmessers der Gefäße;
• zunehmender Druck in den Arterien.

Anzeichen einer arteriellen Hyperämie sind:

• Erhöhung der Anzahl der Schiffe (Verbindung von Sicherheiten);
• Rötung der Schleimhaut oder Haut;
• Nivellieren des Unterschieds der Sauerstoffkonzentration zwischen Arterien und Venen;
• ungewöhnliches Pulsieren über den Arterien;
• vergrößertes Volumen des hyperämischen Bereichs;
• erhöhte Hauttemperatur;
• erhöhte Lymphbildung und Aktivierung der Lymphzirkulation.

Alle Anzeichen sind mit der Pathophysiologie des Blutkreislaufs verbunden. Es stellte sich heraus, dass rote Blutzellen bei einer hohen Flussrate entlang eines ausgedehnten Kanals Sauerstoffmoleküle nicht schnell in das Gewebe übertragen können. Daher geht ein Teil des Oxyhämoglobins in die Venen. Dieses Pigment verursacht sichtbare Rötungen.

Eine Gewebehypoxie tritt jedoch nicht auf, im Gegenteil, die Gewebe haben Zeit, sich aufgrund des hohen Blutflusses mit Sauerstoff anzureichern. Die Ursachen und Arten der arteriellen Hyperämie können nach dem Prinzip der Auswirkungen verschiedener Faktoren auf den Körper unterteilt werden. Unter ihnen verdienen Aufmerksamkeit:

• mechanisch - Druck, Reibung;
• physisch - niedriger atmosphärischer Druck, Kälte oder Wärme;
• Chemikalie - die Auswirkungen von Verbrennungssäuren oder Laugen;
• biologisch - wenn Mikroorganismen, deren Toxine, Schlacken und Eiweißstoffe vom Körper als Fremdstoffe erkannt werden, an der Pathogenese der Krankheit beteiligt sind;
• emotional - auf verschiedene weise drücken die menschen scham, freude, scheu und wut aus.

Die größte spezifische Beziehung bei der Behandlung des arteriellen Gefäßtonus besteht aus zwei Arten von arterieller Hyperämie:

Ursache der neurotonen Hyperämie ist ein erhöhter Gefäßtonus aufgrund der Aktivierung der parasympathischen Teilung des Nervensystems. Als physiologische Reaktion kann es mit emotionalen Rötungsausbrüchen im Gesicht beobachtet werden.

Viren haben unter pathologischen Bedingungen ähnliche reizende Eigenschaften. Wir sehen ein Erröten der Haut mit der Grippe, eine Herpes-Infektion und Fieber.

Der neuroparalytische Effekt auf die Arterien wird durch eine Abnahme des Tonus der Vasokonstriktornerven verursacht, was zu einer Ausdehnung des Durchmessers führt. Ein solcher pathophysiologischer Mechanismus ist charakteristisch für postischämische Gewebereaktionen: In der Anämiezone werden die Arterien zuerst verengt, dann kommt es zu einer Lähmung und einer starken Expansion.

Ärzte betrachten diese Möglichkeit während der Thorakozentese (Freisetzen von Flüssigkeit aus der Bauchhöhle), nach der Extraktion großer Tumoren, der Geburt. Ziehen Sie den Bauch fest an, da eine schnelle Druckentlastung bei längerem Quetschen der inneren Organe zu schwerer Hyperämie führen kann. Infolgedessen lagert sich im Peritoneum ein großes Blutvolumen ab und das Gehirn bleibt erschöpft. Der Patient verliert das Bewusstsein.

Tatsächlich verläuft die normale Reaktion bis zum Stadium der Lähmung mit der Ausdehnung der Blutgefäße im ganzen Körper.

Arterielle Hyperämie wird zu therapeutischen Zwecken bei UHF-Verfahren, Magnetfeldtherapie und Darsonval-Strom verwendet. Die Berechnung zielt darauf ab, die Durchblutung in den betroffenen Bereichen zu verbessern und somit die Funktion des Organs zu verbessern.

Physiotherapeuten fordern jedoch, dass Ärzte anderer Fachgebiete vorsichtig verschrieben werden, und beschränken die Verfahren an Hals und Kopf entsprechend der Stärke ihres Einflusses je nach Alter des Patienten. Die Gefahr liegt in der "Überhitzung" des Gehirns mit anschließender Schwellung.

Venöse Hyperämie: Unterschiede zur arteriellen Form, Gefahr in der Pathologie

Venöse Hyperämie wird deutlicher als "stagnierend" oder "passiv" bezeichnet. Dafür ist es notwendig:

• mechanische Obstruktion, Kompression der Ausflussbahnen durch die Hauptvenen durch einen Tumor, Narbengeweberegeneration, eine schwangere Gebärmutter, ein Strangulierhernie;
• reduzierte Herzfrequenz;
• Reduktion der Saugfunktion von Brust und Zwerchfell bei Verletzungen und Traumata, vergrößerter Bauch;
• gestörter Venenklappenmechanismus zum Pumpen und Aufrechterhalten von Blut (Krampfadern);
• erhöhte Viskosität und Gerinnungsfähigkeit des Blutes, wodurch die Durchblutung erheblich behindert wird;
• Tendenz zu vermindertem Druck oder akutem Schock;
• Venenthrombose oder Embolie.

Die folgenden Anzeichen sind typisch für eine venöse Hyperämie:

• bläuliche Farbe von Haut und Schleimhäuten in sichtbaren Bereichen (Gliedmaßen, Gesicht);
• Temperaturabnahme in den betroffenen Organen und Geweben;
• Schwellung der umgebenden Gewebe.

Der pathologische Mechanismus bewirkt einen starken Abfall der Blutflussgeschwindigkeit. Die Flüssigkeit tritt in den Überwachungsraum ein. Ödeme sind in der Regel gut definiert. Das Ergebnis ist eine Gewebehypoxie - Sauerstoffhunger.

Sitzblut mit Thrombozytenaggregation droht Thrombose und Embolisation der inneren Organe. Sauerstoffmangel stoppt den Stoffwechsel und trägt dazu bei, die Entfernung von Toxinen zu beenden. Vor diesem Hintergrund verursacht der Zusatz von Infektionen Gangrän. Und Blutplättchen bilden ein Konglomerat von Zellen. Zusammen mit Fibrin beginnt eine Venenüberlappung durch thrombotische Massen, was die Stagnation weiter erhöht.

Diagnostic value hat eine Fundusuntersuchung mit einem Ophthalmoskop.

Unter klinischen Bedingungen kann man von der vorherrschenden Rolle irgendeiner Art von Hyperämie sprechen, da sie verwandt sind und eine allgemeine Beeinträchtigung der Mikrozirkulation verursachen.

Ein Beispiel für Hyperämie bei entzündlichen Erkrankungen ist die Manifestation einer Konjunktivitis, die in diesem Artikel zu finden ist.

Zur Verdeutlichung mit den Ultraschallmethoden Doppler. Sie ermöglichen es Ihnen, die Fülle der inneren Organe zu identifizieren und deren Ursache zu beheben.

Was tun mit Gesichtsrötung?

Unter der Haut befindet sich eine Masse kleiner Kapillaren. Bei Überlauf leuchten sie und verursachen Rötungen. Am auffälligsten ist der vorübergehende Zufluss von arteriellem Blut unter dem Einfluss von Katecholaminhormonen. Verstärkte Synthese tritt mit Angstzuständen, Stress, Schamgefühl und Wut auf. Hyperämie dieser Art kann nur vermieden werden, wenn Sie lernen, Ihre Ängste und Emotionen zu handhaben.

Die Notwendigkeit, mit entzündlichen Elementen (Akne, Schnitte nach der Rasur) fertig zu werden, bewirkt einen Blutfluss mit Immunzellen. Diese Reaktion wird vom Körper als positiv betrachtet. Aber auch gewalttätige Auseinandersetzungen mit äußeren Allergenen können Entzündungen aufrechterhalten. Daher mit einer Neigung zu Allergien empfehlen Antihistaminika-Serien.

Einige Medikamente gehen mit einer vorübergehenden Ausdehnung der Arteriolen auf Körper und Gesicht einher. Dazu gehören Nicotinsäure, Calciumchlorid, Calciumgluconat. Normalerweise wird der Patient vor der Notwendigkeit gewarnt, akute Manifestationen abzuwarten. Sie vergehen in einer halben Stunde und hinterlassen keine Spuren.

Weniger angenehme vaskuläre "Sterne" auf der Nase, Wangen. Sie werden von erweiterten venösen Kapillaren gebildet. Unabhängig nicht weitergeben. Begleitet am häufigsten die häufigsten Symptome einer Veneninsuffizienz. Werden mit Hilfe von Entfernung und Sklerotherapie in kosmetischen Kliniken behandelt. Ein erfahrener Kosmetiker wird immer die Therapie der Stagnation, Leberreinigung und Diät zur regelmäßigen Darmabgabe beraten.

Einseitige Rötung des Gesichts kann durch Kompression des Gefäßbündels am Hals mit einem überwachsenen Wirbelkörper bei Osteochondrose verursacht werden. Es verschwindet als Normalisierung der Blutversorgung.

Welche Mittel können Hyperämie beseitigen?

Denken Sie daran, dass sie keine Hyperämie behandeln, sondern die Haupterkrankung, die sie verursacht hat. Wenn arterielle Form nicht aus vasokonstriktorischen Medikamenten geworfen werden soll, um sich auszudehnen. Notwendige Mittel zur Wiederherstellung des Gefäßtonus.

Die beliebtesten komplexen Vitamine der Gruppe B (B₁, In₆, In₁₂, In₉). Sie normalisieren die Struktur von Nervenimpulsen und Fasern. Der Neurologe wird Sie beraten, welche Mittel zur allgemeinen Stärkung Sie verwenden können.

Wenn die vaskuläre Parese durch toxische Gifte verursacht wird, die im extremen Stadium des Nieren- und Leberversagens abgenutzt werden, dann hilft dies

• Gegenmittelverabreichung
• Hämodialyse
• Plasmaaustausch.

Im Falle einer venösen Stase werden Medikamente verwendet:

• Wiederherstellung der myokardialen Kontraktilität;
• Diuretika für Ödeme;
• Phlebotonika in der venösen Atonie der Extremitäten;
• Thrombozytenaggregationshemmer zur Verhinderung thrombotischer Komplikationen.

Wenn ein mechanisches Hindernis entdeckt wird, ist eine operative Behandlung erforderlich (Entfernung des Tumors, Gefäßumgehung, Entfernung der Wirbelsäulenwirbel).

Ohne eine Normalisierung des Lebensstils ist die Einhaltung von Maßnahmen zur Aufrechterhaltung der Gesundheitsbehandlung nicht möglich. Daher sollte man zunächst nicht nach Drogen streben, sondern die schädlichen Auswirkungen von Alkohol, Nikotin, Drogen und Fad und Lebensmittelhobbys beseitigen.