Folgen einer venösen Hyperämie

Abschnitt VII. PATHOLOGISCHE PHYSIOLOGIE DER PERIPHERISCHEN ZIRKULATION UND MIKROZIRKULATION

Kapitel 2. Venöse Hyperämie

Venöse Hyperämie (oder venöse Blutverstopfung) - eine Erhöhung der Blutversorgung eines Organs oder Gewebes aufgrund von Schwierigkeiten beim Abfluss von Blut.

§ 105. Ursachen der venösen Hyperämie.

Venöse Hyperämie (venöse Blutstauung im Körper) tritt unter zwei Bedingungen auf. Erstens ist es ein erhöhter Widerstand gegen Blutfluss im Abfluss von Blut aus dem Organ in das System der großen Venen. Zweitens mangelnder kollateraler Blutabfluss entlang der venösen Wege.

Die Hindernisse, die einen erhöhten Widerstand gegen den Blutfluss in den Venen verursachen, können folgende sein:

1. Venenthrombose, die den Abfluss von Blut verhindert;
2. Unzureichender Druckunterschied in den Arterien und Venen, der unter normalen Bedingungen den Blutfluss durch die Gefäße verursacht. Dies tritt auf, wenn der Druck in den großen Venen zunimmt, zum Beispiel im unteren Teil des Körpers aufgrund einer rechtsventrikulären Herzinsuffizienz;
3. Quetschen der Venen nach außen, was aufgrund der geringen Wandstärke und des relativ niedrigen intravaskulären Drucks relativ einfach ist. Beispielsweise ist das Zusammendrücken der Venen durch einen vergrößerten Uterus während der Schwangerschaft, ein überwachsender Tumor usw. möglich.

Der kollaterale Blutabfluss im Venensystem ist relativ einfach, da er eine größere Anzahl von Anastomosen als Arterien enthält. Bei längerer venöser Stauung kann sich der kollaterale Abflusskanal weiter entwickeln. Wenn zum Beispiel ein Lumen der Pfortader zusammengedrückt oder verengt wird oder bei Leberzirrhose fließt venöses Blut entlang der entwickelten Kollateralen der Venen in der unteren Speiseröhre, den Abdominalvenen usw. in die Vena cava.

Aufgrund des Abflusses von Blut durch die Kollateralen ist die Obstruktion der Hauptvenen oft nicht von einer venösen Stagnation des Blutes begleitet oder sie ist unbedeutend und hält nicht lange an. Nur bei unzureichendem kollateralen Abfluss führt eine Blockierung des Blutflusses in den Venen zu einer erheblichen venösen Blutstauung.

§ 106. Mikrozirkulation in der venösen Stauung von Blut

Direkt vor der Stelle der Durchblutungsstörung in den Venen steigt der Blutdruck an. Dies führt zu einem langsameren Blutfluss in den kleinen Arterien, Kapillaren und Venen. Wenn der Blutfluss in das Venensystem vollständig gestoppt ist, steigt der Druck vor der Obstruktion so stark an, dass er den diastolischen Druck in den Arterien erreicht, der das Blut zum Organ bringt. In diesen Fällen stoppt das Blut in den Gefäßen während der Diastole des Herzens und beginnt während jeder Systole erneut zu fließen. Ein solcher Blutfluss wird als ruckartig bezeichnet. Wenn der Druck in den Venen vor dem Hindernis über die diastolischen Adduktionsarterien hinaus noch weiter ansteigt, wird der orthograde Blutfluss (mit normaler Richtung) nur während der Herzsystole und während der Diastole aufgrund des Verzerrens des Druckgradienten in den Gefäßen (in der Nähe der Venen) beobachtet als in der Nähe der Arterien), kommt rückwärts, d. h. der umgekehrte Blutdruck. Ein solcher Blutkreislauf wird Pendel genannt.

Ein erhöhter intravaskulärer Druck beginnt die Blutgefäße zu strecken und bewirkt deren Ausdehnung. Die meisten Venen dehnen sich aus, wo der Druckanstieg am stärksten ausgeprägt ist, der Radius relativ groß ist und die Wände relativ dünn sind. Wenn eine venöse Stagnation auftritt, die Ausdehnung aller funktionierenden Venen sowie die Offenlegung der venösen Gefäße, die zuvor nicht funktioniert haben. Die Kapillaren dehnen sich ebenfalls hauptsächlich in den venösen Bereichen aus, da hier der Druckanstieg größer ist und die Wand stärker ist als in der Nähe von Arteriolen.

Die Ausdehnung der Venen und Kapillaren in der venösen Stagnation des Blutes trägt zur Erhöhung der Dehnbarkeit des Bindegewebes bei, das Teil der Gefäßwände ist und diese außen umgibt. Somit steigt die Kraft, die die Gefäße streckt, nämlich der intravaskuläre Druck (P), und die Kraft, die ihrer Spannung entgegenwirkt, d. H. Die Wandspannung (T), nimmt dagegen ab. Die Werte von P und T hängen von der Beziehung P r = T ab, wobei r der Radius des Schiffes ist. Aufgrund einer Zunahme von P und einer Abnahme von T nimmt deren Radius (r) immer mehr zu, was zu einer noch stärkeren Dehnung der Gefäßwand führt. Die Ausdehnung des Gefäßes findet statt, bis T mit P · r ausgeglichen ist, andernfalls ist die Gefäßwand unvermeidlich zu brechen.

Die erweiterten Kapillaren und Venen sowie die zuvor offenbarten nicht funktionierenden Gefäße sind mit Blut gefüllt. Infolgedessen steigt die Blutversorgung des Körpers während der venösen Stauung des Blutes immer an (daher der Name venöse Hyperämie). Obwohl die Querschnittsfläche des Gefäßbetts mit der Venenverstopfung zunimmt, nimmt die lineare Blutströmungsgeschwindigkeit deutlich mehr ab und daher wird die volumetrische Blutströmungsgeschwindigkeit regelmäßig verringert. So nimmt die Mikrozirkulation im Organ und die Blutversorgung des Gewebes während der venösen Stauung des Blutes trotz der Ausdehnung der Kapillaren und der Erhöhung des intravaskulären Drucks ab. Die Abhängigkeit verschiedener Parameter der Mikrozirkulation in der venösen Blutstauung ist in Abbildung 7 dargestellt.

§ 107. Symptome einer venösen Hyperämie

Die meisten Symptome einer venösen Blutverstopfung hängen von der Abnahme der Volumengeschwindigkeit des Blutflusses im Körper und folglich von der Verringerung der Blutversorgung des Gewebes ab.

Durch die Verringerung der Intensität des Blutflusses im Körper wird weniger Wärme in den Körper eingeleitet als üblich. Infolgedessen wird das Gleichgewicht zwischen der durch das Blut eingebrachten Wärmemenge und der an die Umgebung abgegebenen Wärme in den oberflächlichen Organen gestört. Daher sinkt ihre Temperatur während der venösen Stauung. In den inneren Organen tritt dies nicht auf, da keine Wärmeübertragung von ihnen an die Umgebung stattfindet und die Temperatur während der venösen Stagnation nicht abnimmt.

Aufgrund einer Abnahme des Volumendurchflusses während der venösen Stauung nimmt die mit Blut in das Organ eingebrachte Sauerstoff- und Nährstoffmenge ab, und Stoffwechselprodukte werden nicht vollständig entfernt. Dies bedeutet, dass das Gewebe an Blutversorgung und Sauerstoffmangel leidet - Hypoxie (Kreislauf). Dies führt wiederum zu einer Störung der normalen Funktion der Gewebe.

Ein Anstieg des Intrakapillardrucks bewirkt eine Erhöhung der Filtration von Fluid durch die Wände der Kapillaren in die Gewebespalte und eine Verringerung seiner Resorption in den Blutstrom, was eine Erhöhung der Transudation bedeutet. Die Permeabilität der Kapillarwände nimmt zu und trägt zu einer verbesserten Fluidexavasation in Gewebespalten bei. Die mechanischen Eigenschaften des Bindegewebes ändern sich so, dass ihre Dehnbarkeit zunimmt und die Elastizität abnimmt. Infolgedessen streckt das aus den Kapillaren freigesetzte Transsudat leicht die Gewebespalte und erzeugt in beträchtlicher Menge in ihnen Ansammlungen des Gewebes. Das Volumen des Organs erhöht sich bei venöser Stagnation sowohl durch die Bildung von Ödemen als auch durch eine erhöhte Blutfüllung.

Aufgrund einer starken Verlangsamung des Blutflusses in den Kapillaren während der venösen Stauung wird Blutsauerstoff maximal von den Geweben verwendet und der größte Teil des Hämoglobins des Blutes wird wiederhergestellt. Daher dringt das Organ oder Gewebe in die zyanotische Farbe ein - die Zyanose, die dunkle Kirschfarbe des wiederhergestellten Hämoglobins, die durch eine dünne Schicht der Epidermis scheint, erhält eine bläuliche Tönung.

§ 108. Folgen einer venösen Hyperämie

Bei längerer Venenstauung durch Sauerstoffmangel und der Ansammlung von Kohlendioxid kommt es zu Ernährungsstörungen und Organfunktionen. Es kommt zu einer reaktiven Proliferation des Bindegewebes und zu einer Atrophie parenchymatöser Elemente wie brauner Herzmuskelatrophie, kongestiver Leberzirrhose usw. In einigen Fällen kann jedoch eine venöse Stauung des Blutes nützlich sein. Beispielsweise kann eine venöse Verstopfung, künstlich verursacht durch Einklemmen von Venen, die Entwicklung eines lokalen Infektionsprozesses verlangsamen, da dies Bedingungen schafft, die für die Entwicklung von Mikroorganismen ungünstig sind.

Venöse Hyperämie: Arten, Ursachen, Entwicklungsmechanismen, Manifestationen und Folgen.

Venöse Hyperämie - eine Erhöhung der Durchblutung mit einer Verringerung der Menge an Gewebe oder Blutorganen, die durch die Gefäße fließen. Im Gegensatz zu arterieller Hyperämie entwickelt sich das Ergebnis der Verlangsamung oder des Abflusses von venösem Blut durch die Gefäße.

Die Hauptursache für venöse Hyperämie ist ein mechanisches Hindernis für den Abfluss von venösem Blut aus den Geweben oder Organen. Dies kann das Ergebnis einer Verengung des Lumens der Venule oder Vene während ihrer Kompression sein (Tumor, ödematöses Gewebe mit einer Narbe, Schnur, fester Verband) und Obturation (Thrombus, Embolus, Tumor); Herzversagen; geringe Elastizität der venösen Wände, kombiniert mit der Bildung von Verlängerungen (Varizen) und Verengungen.

Manifestationen: Zunahme der Anzahl und des Durchmessers des Lumens der venösen Gefäße im Bereich der Hyperämie. Zyanose eines Gewebes oder Organs aufgrund eines Anstiegs der Menge an venösem Blut in ihnen und einer Abnahme des Gehalts an HbO2 im venösen Blut Abnahme der Temperatur der Gewebe in der venösen Stagnationszone infolge einer Zunahme des Volumens an kaltem venösen Blut in ihnen Und reduzieren Sie die Intensität des Gewebestoffwechsels. Ödeme des Gewebes - aufgrund eines Anstiegs des intravaskulären Drucks in den Kapillaren, Postkapillaren und Venolen. Blutungen im Gewebe und Blutungen infolge Überdehnung und Mikrorisse der Wände der Venengefäße. Veränderungen in den Gefäßen der Mikrovaskulatur. - Vergrößerung des Durchmessers von Kapillaren, Postkapillaren und Venolen infolge der Dehnung der Mikrogefäßwände mit überschüssigem venösen Blut.

- Erhöhung der Anzahl der funktionierenden Kapillaren im Anfangsstadium der venösen Hyperämie (als Folge des Abflusses von venösem Blut durch zuvor nicht funktionierende Kapillarnetzwerke) und im späteren Stadium (aufgrund des Abbruchs des Blutflusses aufgrund der Bildung von Mikrothromben und Aggregaten von Blutzellen in Nachkapillaren und Venen).

- Verlangsamung (bis zum Abbruch) des venösen Blutabflusses.

- eine signifikante Ausdehnung des Durchmessers des axialen "Zylinders" und das Verschwinden des Plasmastroms in den Venolen und Venen.

- Pendelähnliche Bewegung von Blut in den Venolen und Venen - Hin-und Rückfahrt:

Pathogene Wirkung der venösen Hyperämie

Venöse Hyperämie hat eine Reihe von pathogenen Faktoren, die das Gewebe und die Organe schädigen.

• Die wichtigsten pathogenen Faktoren: Hypoxie (zirkulärer Typ zu Beginn des Prozesses und während des Langzeitflusses - gemischter Typ), Gewebeschwellung (aufgrund eines erhöhten hämodynamischen Drucks an der Wand der Venolen und Venen), Blutungen im Gewebe (als Folge von Überdehnung und Aufbrechen der Wände der Nachkapillaren und) Venolen) und Blutungen (innen und außen).

• Konsequenzen: Reduktion der spezifischen und nicht-spezifischen Funktionen von Orus und Gewebe, Hypotrophie und Hypoplasie der Strukturelemente der Organe, Nekrose von Parenchymzellen und die Entwicklung von Bindegeweben (Sklerose, Zirrhose) in den Organen.

Symptome, Ursachen für venöse Hyperämie und Behandlung der Krankheit

Venöse Hyperämie (passiv, stagnierend) ist eine Erhöhung der Blutversorgung des Organs und des Gewebes, die durch einen komplizierten Blutabfluss durch die Venen verursacht wird. Der Sperrfaktor für den Blutabfluss kann sowohl innerhalb als auch außerhalb des Gefäßes liegen. Die arterielle und die venöse Hyperämie unterscheiden sich dadurch, dass letztere länger ist und ihre Folgen manchmal nicht wiedergutzumachen sind. Deshalb ist ein Arztbesuch, die Untersuchung der Symptome und die anschließende Behandlung von entscheidender Bedeutung.

Ätiologie und Pathophysiologie

Die Pathogenese der venösen Hyperämie beginnt mit der Schwierigkeit des venösen Blutabflusses aus einem Organ oder Gewebe aufgrund eines großen Zuflusses von arteriellem Blut. Da das Kreislaufsystem der Venen solche kompensatorischen Faktoren wie Anastomosen aufweist, geht die Thrombose der Venen normalerweise nicht mit Veränderungen des Venendrucks einher. Nur bei unzureichender Entwicklung der Kollateralgefäße führt eine Verstopfung zu einem Druckanstieg in den Venen.

Wenn der Entwicklungsmechanismus der venösen Hyperämie jedoch mit einem Druckanstieg in den Venen einhergeht, führt dies zu einer Abnahme des Druckunterschieds im Arterienvenenmechanismus und zu einer allmählichen Abnahme der Blutflussrate in den Kapillaren. Gleichzeitig erweitern sich die Wände dieser Gefäße erheblich. Manchmal ist der Durchmesser der Kapillaren mit der Größe der Venolen vergleichbar. Die Ursachen für diesen Zustand liegen nicht nur in einem erhöhten Venendruck, sondern auch in der Schwächung der Bindegewebsstruktur, die sich um die Kapillaren befindet und diese unterstützt. Die Kapillaren der Venen neigen eher zum Dehnen, da diese Eigenschaft in ihnen stärker ausgeprägt ist als in den Arterienkapillaren.

Die Mechanismen der venösen Stagnation aktivieren die Sauerstoffabgabe an die Gewebe und den Kohlendioxidstrom von ihnen in das Blut. Dies führt zu Hypoxämie und Hyperkapnie. Die Zyanose entwickelt sich aufgrund des Fluorokontrasts, wenn die dunkelrote Farbe des rekonstituierten Hämoglobins ihnen einen bläulichen Schimmer verleiht, der durch die Schicht der Epidermis durchscheint.

Bei der Weiterentwicklung der venösen Hyperämie kommt es zu anomalen oxidativen Reaktionen, zu einer verringerten Wärmeerzeugung, zu einer verbesserten Wärmeübertragung und zu einem lokalen Temperaturabfall. Die Gewebe sind mit Wasser gesättigt, das aus den Kapillaren und Venen in das Wasser eindringt. Dies führt zur Entstehung von Ödemen.

Bei venöser Hypertonie treten Blutgerinnsel in den Venen auf.

Venöse Fülle kann lokal oder häufig sein. Die Hauptsymptome einer venösen Hyperämie sind:

• Kompression der Venen von außen und die Entwicklung ihrer Folgen in Form von Thrombosen (verursacht: Druck auf die Venenligaturen, Tumoren, vergrößerte Gebärmutter usw.).
• Veränderungen der strukturellen Merkmale der Wände der Blutgefäße der Venen: Erhöhung der Permeabilität und der Filtrationskapazität von Kapillaren.
• Verminderung der Blutgeschwindigkeit und Stagnation in den Gefäßen der Beine und im kleinen Becken bei rechtsventrikulärem Herzversagen und im Lungenkreislaufsystem bei linksventrikulärem Versagen.
• Kollaterale Hyperämie infolge Leberzirrhose, Thrombose der Leber- oder Pfortader.
• Plethora in den Venen der unteren Extremitäten mit einer langen festen Position (Behandlung anderer Symptome, die Bettruhe zeigt, Ruhigstellung der Extremitäten mit verschiedenen Verletzungen usw.).
• Erbliche Veranlagung aufgrund der Pathologie der Entwicklung des Ventilapparates der Venen und unzureichender Elastizität des Bindegewebes.

Die venöse Hyperämie, deren Arten sich nach Entwicklungstempo und Dauer unterscheiden, kann akut und chronisch sein. Eine verlängerte Hyperämie der Venen wird durch eine Störung des kollateralen Venenkreislaufs verursacht und muss dringend behandelt werden.

Anzeichen einer Krankheit

Die Symptome einer venösen Hyperämie hängen mit dem Grad der Abnahme der Blutflussintensität in den Kapillaren und mit einer Zunahme der Füllung der Mikrovaskulatur zusammen. Äußere Symptome dieses Zustands manifestieren sich wie folgt:

• Farbveränderung, Rötung entwickelt sich und dann Zyanose.
• Abnahme der lokalen Temperatur.
• Funktionsstörungen.
• Ödem, Volumen erhöhen.

Eine kranke Person hat ein Ödem und eine Zunahme des Volumens.

Ein anhaltender pathologischer Zustand ohne geeignete Behandlung führt zu dystrophischen und atrophischen Läsionen. Bindegewebe tritt an die Stelle des strukturellen Parenchyms und entwickelt Sklerose oder Fibrose und Organdysfunktion. Die lokale venöse Verstopfung wird visuell und durch Beschwerden und Symptome der Patienten bestimmt. Wenn es notwendig ist, die Diagnose zu klären, werden Technologien zur Erforschung von Symptomen eingesetzt. Die bekanntesten davon sind Ultraschall, Doppler-Scanning und Phlebographie, wonach die Behandlung verordnet wird.

Was passiert als Ergebnis

Die Folgen einer venösen Hyperämie für den Patienten sind enttäuschend. Es verschlechtert den allgemeinen Zustand des Körpers, da es von Hypoxie und dem Auftreten von Ödemen begleitet wird. Aus diesem Grund entwickeln sich solche Zustände:

• Allgemeine Durchblutungsstörungen. Dieser Zustand ist besonders ausgeprägt bei akuter Thrombose großer Venen. Wenn sich die Thrombose in der Pfortader entwickelt, stagniert das Blut in den Bauchorganen. Als Ergebnis wird eine starke Abnahme des Blutdrucks beobachtet, die Arbeit des Herzens und der Lunge wird gestört, und anderen Organen wird kein Sauerstoff zugeführt. Bei anhaltendem Sauerstoffmangel des Gehirns und fehlender Behandlung können Atemlähmung und Tod auftreten.
• Längerer venöser Überlauf führt zu einer Störung des Trophismus und der Funktionen des hyperämischen Organs, was zu dessen Atrophie führt (für das Herz droht die Atrophie des Herzmuskels, für die Leber kongestive Zirrhose).
• Die akute Form der Pathologie führt zu einem großen subkutanen Ödem (Anasarca); eine Zunahme des Flüssigkeitsvolumens tritt in der Pleurahöhle (Hydrothorax), in der Bauchhöhle (Aszites), im Perikard (Hydroperikarditis), in den Ventrikeln des Gehirns (Hydrocephalus) auf. Hypoxie ist die Ursache für die Entwicklung einer granulären und fetten Degeneration in den parenchymalen Organen. Alle diese pathologischen Zustände sind reversibel, wobei die Gründe dafür weggelassen werden. Akute Hyperämie der Blutgefäße des Lungenkreislaufs führt zu Lungenödem und akutem Atemstillstand. Dies ist eine sehr ernste Komplikation, die für den Patienten tödlich sein kann.
• Die chronische Form der venösen Fülle ist durch einen gestörten Gewebetrophismus, die Entwicklung atrophischer Prozesse in parenchymatösen Organen und das Wachstum von Bindegewebe anstelle des Parenchyms gekennzeichnet. Dies wird zur Ursache für die irreversible Verhärtung und Verdichtung der Gewebsorgane, zur Verletzung ihrer Funktionen.
• Die Folgen einer verlängerten venösen Hyperämie können Krampfadern und eine beeinträchtigte Lymphzirkulation sein.

Aufgrund von Hypertonie beim Menschen verschlechtert sich der allgemeine Zustand des Körpers.

Trotz der ernsten Folgen der venösen Fülle hat dies eine positive Bedeutung. So kann eine künstlich durch Quetschen der Venen modellierte Stagnation die Bildung eines Infektionsprozesses verlangsamen. Dieses Ergebnis erklärt sich aus der Tatsache, dass die passive Variante der Blutstagnation keine günstigen Bedingungen für die Vermehrung von Mikroorganismen schafft. Der positive Wert der venösen Hyperämie in ihrer chronischen Form ist, dass sie die Wundheilung beschleunigt.

Behandlungsmöglichkeiten - effektive Optionen

Die Behandlung der kongestiven Hyperämie zielt darauf ab, die Ursache des Auftretens zu beseitigen und nicht nur die Symptome zu lindern. Zunächst achten die Ärzte auf den Patienten, um schlechte Gewohnheiten aufzugeben - Rauchen, Alkoholmissbrauch, Überessen. Nicht die letzte Rolle beim Auftreten einer passiven Hyperämie in den Organen spielt die sitzende Tätigkeit oder die Arbeit, die mit dem Heben und Bewegen von Gewichten verbunden ist, wobei das ständige Bleiben auf den Beinen bleibt. Medikamente-Venotonika helfen bei der Behandlung dieser Erkrankung. Sie erhöhen die Elastizität der Venenwände, verhindern das Auftreten von Entzündungen und unangenehmen Symptomen. Bei Bedarf verschreiben Experten die Patienten mit Antikoagulanzien.

Bei passiver Stagnation in der Lunge ist die Behandlung mit den klinischen Manifestationen einer Herzinsuffizienz verbunden. Wenn die medikamentöse Therapie ein negatives Ergebnis liefert, ist ein chirurgischer Eingriff möglich. Stauungen im Gehirn werden durch eine Abnahme des Venendrucks und ödematöse Phänomene beseitigt. Bei einer Komplikation des Zustands entwickelt sich eine Stauung - lokaler Blutfluss in den Kapillaren. Anschließend können Laserlichttherapie, Nackenmassage, Reflexotherapie und Phytopräparationen verordnet werden.

Der venöse Überlauf im Becken eignet sich gut für die konservative Behandlung. Passive Fülle in den unteren Extremitäten wird mit Medikamenten und Volksmedizin behandelt. Gut behandelt und lindert die Symptome der venösen Stauungs-Hirudotherapie (Inszenierung von Blutegeln).

Bevor Sie eine Krankheit behandeln, müssen Sie schlechte Gewohnheiten aufgeben.

Die Behandlung mit Blutegeln bewältigt mehrere Probleme gleichzeitig:

• Der örtliche Blutfluss wird abgeleitet, so dass sich die Venenwand normalisiert.
• Sie verbessern die Mikrozirkulation im Blut, was sich positiv auf den Gewebetrophismus auswirkt.
• Blutegel Speichel hat eine entzündungshemmende Wirkung auf die Wände der Blutgefäße und wird zum Ausdünnen von dickem Blut. Normalisiert das Cholesterin.

Radikale Methoden und wirksame Medikamente zur Behandlung der venösen Hyperämie gibt es heute nicht. Daher sollten alle Anstrengungen auf die Verhinderung einer venösen Stauung gerichtet sein.

Die beste Vorbeugung gegen venöse Stagnation ist ein aktiver Lebensstil, der sich mit praktikablen Sportarten, regelmäßigen Spaziergängen und Aufladen befasst. Der Übungskomplex sollte spezielle Übungen zur Stärkung der Muskulatur der Beine, des Beckenbodens und des Peritoneums umfassen. Es ist notwendig, das Immunsystem zu stärken, regelmäßig Vitamine und präventive Therapien mit Venotonika durchzuführen. Bei Vorhandensein von venöser Hyperämie zur Linderung der Symptome hilft das medizinische Gehen, Kompressionsstrümpfe.

Symptome und Behandlung der venösen Hyperämie

Komplizierte Erkrankung, die durch vermehrte Befüllung von Blutorganen und Geweben gekennzeichnet ist. Venöse Hyperämie - eine Pathologie, die aufgrund eines verstopften Abflusses von Blut durch die Venen auftritt. Diese Pathologie ist lokal und häufig. Bei der Erkrankung des Patienten kommt es zu einer Veränderung der Hautfarbe, einer lokalen Temperaturabnahme, einer Schwellung des Gewebes und einer Funktionsstörung des betroffenen Organs. Wenn diese Symptome auftreten, müssen Sie zum Arzt gehen, um eine Diagnose zu erhalten und die richtige Behandlung zu finden.

Was sind die Ursachen und die Pathogenese der Krankheit?

Am häufigsten wird die Entwicklung einer venösen Hyperämie bei Erkrankungen des Blutsystems beobachtet.

Neben der Pathologie ergibt sich aus den Auswirkungen solcher Gründe:

• mechanische Obstruktion (Uterus während der Schwangerschaft, Protrusion der Hernie, postoperative Narben, Thrombus);
• erhöhte Blutviskosität;
• schnelle Blutgerinnung;
• Krampfadern;
• Verletzung der Herzklappenarbeit;
• hormonelles Ungleichgewicht;
• genetische Veranlagung;
• hormonelle Verhütungsmittel.

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Pathogenese der Krankheit

Der Mechanismus der Entwicklung einer venösen Hyperämie beginnt mit einer Verletzung des Abflusses von venösem Blut aus Geweben oder Organen aufgrund eines großen Zuflusses von arteriellem Blut. Stagnation in den Venen aktiviert die Freisetzung von Sauerstoff in das Gewebe und den Fluss von Kohlendioxid in den Blutkreislauf. Dies ist die Pathogenese von Hypoxämie und Hyperkapnie, bei der die Zyanose der Haut auftritt. Mit fortschreitendem Fortschreiten der Krankheit kommt es zu einer Verletzung der oxidativen Prozesse, einer Abnahme der Wärmeproduktion und einer Zunahme der Wärmeübertragung, was zu einer lokalen Abnahme der Temperatur führt.

Welche Arten von Krankheiten?

Es gibt solche Arten von venöser Hyperämie:

• Natürlich - verursacht keine Konsequenzen. Tritt bei längerer Hitzeeinwirkung, einer erheblichen emotionalen Erfahrung, Änderungen der Hormonspiegel bei Frauen und körperlicher Anstrengung auf.
• Pathologisch - entwickelt sich vor dem Hintergrund des Einflusses negativer Faktoren (Einfluss von Medikamenten, Kosmetika, Ödemen und Tumoren, Allergien, Virusinfektionen, Auswirkungen von hohen und tiefen Temperaturen).

Und es gibt auch solche Typen:

• Arbeiten Verbessert die Funktion von Organen und Gewebe.
• Reaktiv Tritt bei längerer Unterbrechung der Durchblutung der Weichteile und bei Kompression der Organe auf.

Anzeichen einer Krankheit

Es gibt solche Anzeichen einer venösen Hyperämie:

• bläuliche Tönung der Gesichtshaut und anderer Körperteile;
• Temperaturabnahme im betroffenen Bereich;
• hyperämische Schleimhäute an pathologischen Stellen;
• Schwellung der Gewebe;
• Schmerz bei Berührung.

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Diagnosefunktionen

Während der Manifestation der ersten Symptome einer venösen Hyperämie muss der Patient sofort ins Krankenhaus gehen. Der Arzt wird die Beschwerden des Patienten aufzeichnen und eine objektive Untersuchung durchführen. Der Fachmann wird dann herausfinden, welche Pathophysiologie der Krankheit vorliegt, und die Unterschiede der Erkrankung von anderen Venenpathologien identifizieren. Danach führt der Spezialist zu speziellen informativen Diagnosemaßnahmen. Dazu gehören:

• allgemeine Blut- und Urinuntersuchung;
• Blutbiochemie;
• Prothrombinindex;
• Koagulogramm;
• Ultraschall;
• Doppler-Sonographie.

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Was ist eine notwendige Behandlung der venösen Hyperämie?

Die venöse Hyperämie ist eine häufige Erkrankung, die auf lange Sicht zu schwerwiegenden Folgen führt. Für die korrekte Behandlung der Pathologie müssen Sie sich an einen Spezialisten in der Klinik wenden. Die Verwendung verschiedener therapeutischer Techniken führt zu einer Verschlechterung. Der Arzt wird den Patienten untersuchen, diagnostizieren und einen Behandlungsplan erstellen. Um eine solche Pathologie zu heilen, wird der Spezialist Medikamente und Volksmedizin verschreiben.

Drogentherapie

Wenn der Patient eine Hyperämie der Haut hat, verschreiben Sie die in der Tabelle angegebenen Medikamente:

Folgen einer venösen Hyperämie

Die Folgen einer arteriellen Hyperämie sind in der Abbildung dargestellt.

• In physiologischen Varianten der arteriellen Hyperämie wird die Aktivierung einer bestimmten Funktion (en) eines Organs oder Gewebes und die Potenzierung ihrer nichtspezifischen Funktionen und Prozesse festgestellt.
Beispiele: Aktivierung der lokalen Immunität (aufgrund eines erhöhten Zustroms von arteriellem Blut von Ig, Lymphozyten, Phagozyten und anderen Erregern), Beschleunigung plastischer Prozesse, Zunahme der Lymphbildung und Lymphdrainage aus Geweben.
- Bereitstellung von Hypertrophie und Hyperplasie der strukturellen Elemente von Geweben durch Stoffwechselprodukte und Sauerstoff.
Das Erreichen dieser besonderen Wirkungen der arteriellen Hypertonie wird zum Ziel, wenn therapeutische Maßnahmen ergriffen werden (z. B. bei der Anwendung von Kompressen, Senfpflastern, physiotherapeutischen Verfahren, Injizieren von Vasodilatator-Medikamenten; bei chirurgischen Eingriffen, um sympathische Nervenstämme zu kreuzen oder sympathische Ganglien in einigen Formen der Angina zu schneiden usw.) Hyperämie auslösen. Dies wird bei Schäden an Organen und Geweben, bei ihrer Ischämie, bei Störungen des Trophismus und bei plastischen Prozessen in diesen angewendet, bei der Verringerung der Aktivität der "lokalen Immunität".

Folgen einer arteriellen Hyperämie.

• Bei pathologischen Varianten der arteriellen Hyperämie werden in der Regel Überdehnung und Mikroruptur der Gefäßwände der Mikrovaskulatur, mikro- und makrochrome Blutungen im Gewebe, Blutungen (von außen und / oder von innen) beobachtet.
Die Beseitigung oder Vorbeugung dieser negativen Auswirkungen ist das Ziel der Behandlung pathologischer Varianten der arteriellen Hyperämie.

Venöse Hyperämie

Venöse Hyperämie - eine Erhöhung der Durchblutung, jedoch mit einer Abnahme der Menge an Gewebe oder Organen des Blutes, die durch die Gefäße fließen. Im Gegensatz zu arterieller Hyperämie entwickelt sich das Ergebnis der Verlangsamung oder des Abflusses von venösem Blut durch die Gefäße.

Ursachen der venösen Hyperämie

Die Hauptursache für venöse Hyperämie ist ein mechanisches Hindernis für den Abfluss von venösem Blut aus den Geweben oder Organen. Dies kann das Ergebnis einer Verengung des Lumens der Venule oder Vene während ihrer Kompression sein (Tumor, ödematöses Gewebe, Narbe, Schnur, fester Verband) und Obstruktion (Thrombus, Embolus, Tumor); Herzversagen; geringe Elastizität der venösen Wände, kombiniert mit der Bildung von Dehnungen (Varizitäten) und Verengung.

Manifestationen der venösen Hyperämie

Manifestationen der venösen Hyperämie sind in der Abbildung dargestellt.
• Erhöhung der Anzahl und des Durchmessers des Lumens der venösen Gefäße im Bereich der Hyperämie.
• Zyanose eines Gewebes oder Organs aufgrund einer Erhöhung der Menge an venösem Blut und einer Abnahme des Gehalts an Hb02 im venösen Blut. Letzteres ist das Ergebnis der Sauerstoffnutzung des Gewebes aus dem Blut aufgrund seines langsamen Stroms durch die Kapillaren.
• Abnahme der Temperatur von Geweben oder Organen in der venösen Stauzone infolge einer Zunahme des Volumens von kälterem (im Vergleich zu arteriellem) venösen Blut und einer Abnahme der Intensität des Gewebemetabolismus (infolge einer Abnahme des arteriellen Blutflusses zu den Geweben in der venösen Hyperämie-Region).
• Ein Ödem eines Gewebes oder Organs tritt aufgrund eines Anstiegs des intravaskulären Drucks in den Kapillaren, Postkapillaren und Venolen auf. Bei länger anhaltender venöser Hyperämie wird das Ödem durch den Einschluss seiner osmotischen, onkotischen und membraninduzierten pathogenetischen Faktoren verstärkt.
• Blutungen im Gewebe und Blutungen (innen und außen) durch Überdehnung und Mikrorisse der Wände der Venengefäße (Postkapillaren und Venolen).
• Veränderungen in den Gefäßen der Mikrovaskulatur.

Manifestationen der venösen Hyperämie

- Vergrößerung des Durchmessers von Kapillaren, Postkapillaren und Venolen durch Dehnen der Wände von Mikrogefäßen mit überschüssigem venösen Blut.
- Erhöhung der Anzahl funktionierender Kapillaren im Anfangsstadium einer venösen Hyperämie (als Folge des Abflusses von venösem Blut durch zuvor nicht funktionierende Kapillarnetzwerke) und in späteren Kapillaren (aufgrund des Abbruchs des Blutflusses aufgrund der Bildung von Mikrothromben und Aggregaten von Blutzellen in Nachkapillaren und Venolen).
- Verlangsamung (bis zum Abbruch) des venösen Blutflusses.
- Eine signifikante Ausdehnung des Durchmessers des axialen "Zylinders" und das Verschwinden des Plasmastroms in den Venolen und Venen.

+ "Pendel" -Bewegung von Blut in den Venolen und Venen - "hin und her":
- "Dort" - von den Kapillaren bis zu den Venolen und Venen. Grund: eine systolische Herzblutung.
- "Zurück" - von den Venen bis zu den Venolen und Kapillaren. Grund: „Reflexion“ des venösen Blutflusses durch ein mechanisches Hindernis (Thrombus, Emboli, verengter Teil der Venule).

Venöse Hyperämie - Ursachen, Anzeichen und Auswirkungen einer venösen Stauung

Unter der Hyperämie versteht man die vermehrte Befüllung von Blutgefäßen, Geweben, Organen.

Dies ist auf den reichlich fließenden arteriellen Blutstrom zurückzuführen, der durch die Verletzung des venösen Blutabflusses ausgelöst wird.

Hyperämie ist arteriell und venös:

1. Arterielle Hyperämie impliziert einen erhöhten Blutfluss in den Arterien aufgrund einer plötzlichen Zunahme oder Abnahme des Gefäßtonus. Gefäße und Arterien dehnen sich aus bzw. das Blut bewegt sich schneller und in großen Mengen.
2. Eine venöse Hyperämie ist durch eine gestörte Bewegung des Bluts in den Venen gekennzeichnet, die durch Quetschen der Venenwand oder eine Verringerung der Herzleistung hervorgerufen wird.

Ursachen der venösen Hyperämie

Verschiedene Arten der venösen Hyperämie beruhen auf verschiedenen Gründen.

In der Regel kann die Ursache einer venösen Hyperämie eine Blockade eines Thrombus von Venen mit dünnen Wänden sein, die von außen mit entzündlichen Ödemen, einem Tumor oder einer Narbe und anderen Faktoren zusammengedrückt wird.

Hyperämie in den Gefäßen des Beckens trägt zur Kompression der Venen in diesem Teil des Tumors der Gebärmutter oder während der Schwangerschaft bei.

Venöse Hyperämie kann mit der Pathologie der Konstitution in Verbindung gebracht werden: schlechte Entwicklung elastischer oder glatter Muskelelemente der Wand der venösen Gefäße.

Diese Menschen neigen neben Krampfadern zur Entwicklung von Hernien, Hämorrhoiden und anderen Krankheiten. Der Mangel an elastischem Gewebe wird bei denjenigen beobachtet, die die meiste Zeit im Stehen oder Heben von Gewichten arbeiten, sowie bei einer sitzenden Lebensweise.

Eine häufige Ursache für eine venöse Stauung wird als Verletzung der Saugfunktion des rechten Ventrikels des Herzens bei Verletzung der Herzgesundheit angesehen.

Wie gefährlich ist Thrombophilie während der Schwangerschaft und welche Möglichkeiten bietet die moderne Medizin, um ein Kind erfolgreich zu tragen? Auch im Artikel zu Risikofaktoren und Ursachen von Pathologien.

Pathogenese und Pathologieentwicklungsmechanismus

Die Pathogenese der venösen Hyperämie wird durch solche Faktoren verursacht:

• niedriger arterio-venöser Druck;
• venöse Obstruktion (Thrombose oder Embolie);
• eine Abnahme der Elastizität der Venenwände;
• schwierige Bewegung von venösem Blut aufgrund seiner Verdickung und Erhöhung der Viskosität;
• Quetschen der Venen durch Schwellung, Schwellung usw.;
• Verletzung der Herzleistung;
• Abnahme der Saugkraft der Brust durch angesammeltes Blut oder Luft in der Pleuraebene.

Wir wiederholen also, dass der Mechanismus für die Entwicklung einer venösen Hyperämie ist:

• Quetschen von Venen durch äußere Faktoren - Tumor, Narben, Gebärmutter während der Schwangerschaft, chirurgische Gefäßligatur;
• Quetschen von Venen mit ödematösen Flüssigkeiten;
• venöse Okklusion durch Thrombus.

Anzeichen einer Krankheit

Es gibt solche Anzeichen einer venösen Hyperämie:

• Senken der Temperatur eines Gewebes oder Organs im Bereich der venösen Stauung;
• Zyanose (Zyanose) der Haut und der Schleimhäute durch Befüllung der Oberflächengefäße mit Blut, das gewonnenes Hämoglobin enthält;
• Die Zyanose ist an den Lippen, in der Nase und an den Fingerspitzen stärker ausgeprägt.
• Verlangsamen und Stoppen des Blutflusses in Mikrogefäßen;
• erhöhter Blutdruck in den Venolen und Kapillaren;
• vergrößerter Durchmesser der Venolen und Kapillaren;
• erhöhtes Volumen an Gewebe, Organ, deren Schwellung;
• erstens eine kurzfristige Erhöhung und nach einer zunehmenden Abnahme der Arbeitskapillaren;
• Variabilität in der Art des Blutflusses (first - ruckartig und after - pendulum);
• Blutungen im Gewebe, innere und äußere Blutungen;
• eine Abnahme des Plasmastroms in den Mikrogefäßen bis zu ihrem vollständigen Verschwinden;
• erster Anstieg und nach Abnahme der Lymphbildung;
• erhöhte Schwellung des Gewebes oder Organs;
• die Entwicklung von Hypoxämie und Hypoxie;
• gestörter Stoffwechsel von Gewebe oder Organen;
• Abnahme der Leistungsfähigkeit von zellulären Gewebestrukturen.

Diagnosetechniken

Die lokale Venenverstopfung wird häufig durch die Beschwerden der Patienten und die äußere Untersuchung bestimmt. Verwenden Sie gegebenenfalls spezielle Technologieforschung.

Unter ihnen Ultraschall und Doppler-Scanning (zur Erforschung des Gehirns, des Beckens und der Bauchhöhle) und Phlebographie (Untersuchung der unteren Extremitäten).

Was die Hirudotherapie angeht, müssen mehrere Tests (die Position der Blutegel an den geeigneten Stellen) mit diagnostischem Wert durchgeführt werden.

Ein erfahrener Spezialist für Zustand, Zeitpunkt und Ausmaß der Blutung des Patienten nach dem Eingriff kann die Manifestation einer venösen Hyperämie diagnostizieren.

Wie wird Venenhyperämie behandelt?

Die Behandlung von Hyperämie zielt auf die Beseitigung der Ursache ihres Auftretens (Verringerung des Gefäßtonus) und auf die Normalisierung des Blutkreislaufs ab.

Die Behandlung besteht aus mehreren Stufen:

1. Behalten Sie einen gesunden Lebensstil bei. Beispielsweise schreibt ein Dermatologe die Behandlung von Hauthyperämie vor. Es ist notwendig, mit speziellen Lotionen abzuwischen, die entsprechenden Anforderungen für die Hautpflege einzuhalten und Medikamente zur Normalisierung der Durchblutung und der Mikrozirkulation einzunehmen.
   Bei der Behandlung der zerebralen Hyperämie ist es wichtig, einen erholsamen Modus aufrechtzuerhalten. Die Diät sollte leichte und nicht irritierende Lebensmittel mit einem vollen Sortiment an Vitaminen und Mineralien enthalten. Die Behandlung umfasst auch das Reiben des Körpers, Dampfbäder, Massagen und das Einwickeln der Beine. Es ist ratsam, barfuß auf dem nassen Gras zu laufen.
2. Um die Venenwand normal zu halten, müssen dem Körper alle notwendigen Elemente zugeführt werden. Der Tonus der Venen wird auch durch systematische körperliche Aktivitäten (mäßig) und einen aktiven Lebensstil aufrechterhalten. Es ist notwendig, übermäßige Belastungen und längere Immobilität zu vermeiden. Die Sitz- und Stehposition sollte sich mit Ruhepausen abwechseln. Rauchverbot und übermäßiger Konsum von alkoholischen Getränken tragen zur Verlängerung der Venenjugend bei und erhöhen deren Elastizität.
3. Die Verwendung von Medikamenten zur Straffung der Venenwand. Es gibt eine Reihe von Medikamenten, die sowohl lokal als auch systemisch verwendet werden.
4. Die Hirudotherapie (Inszenierung von Blutegeln) bewältigt mehrere Funktionen gleichzeitig: Entlastung des lokalen Blutflusses, wodurch die Venenwand normalisiert wird; Verbesserung der Blutbewegung, der Mikrozirkulation und damit der Ernährung des Gewebes; Speichel-Eigenschaften verdienen besonderes Lob, sie bieten eine Normalisierung des Cholesterins, Gefäßschutz, wirken entzündungshemmend.
5. In extremen Fällen ist eine Operation erforderlich.

Folgen einer venösen Hyperämie

Die Pathophysiologie der venösen Hyperämie kann folgende Konsequenzen haben:

• Aufgrund übermäßiger Füllung der Venen können sie in benachbarte Gewebe, in die unteren Gliedmaßen und in die Beckenvenen bluten. Solche Veränderungen können zur Thrombusbildung führen;
• aufgrund unzureichenden Sauerstoffs beginnt die Entwicklung der Gewebenekrose;
• Eine längere Dilatation der Venen führt zu einer Dehnung der Wände und zu einer Hypertrophie der Muskelschicht.
• Bei längerer venöser Stauung ist die Ernährung des Organs gestört, seine Funktionalität nimmt ab, und es kommt zu einer Prädisposition für verlängerte Entzündungsprozesse.
• Im Bereich der venösen Hyperämie tritt eine reaktive Proliferation des Bindegewebes auf (ein typisches Beispiel ist die Leberzirrhose bei Herzinsuffizienz, angeregt durch venöse Stauung).

Zusammenfassend können wir also sagen, dass die venöse Hyperämie eine häufige Erkrankung ist, ein ernsthafter und auslösender Faktor für die Entwicklung vieler Krankheiten. Ohne genaue Behandlung wird die venöse Verstopfung ständig fortschreiten.

In einigen Fällen wirkt sich jedoch eine venöse Verstopfung positiv aus. Zum Beispiel verlangsamt künstliche venöse Stagnation die Entwicklung eines lokalen Infektionsprozesses, da Bedingungen geschaffen werden, die die Entwicklung von Mikroorganismen beeinträchtigen.

Folgen einer venösen Hyperämie

2 Durchblutungsstörungen in den Nieren.

Und ktivatsiya System "Renin - Angiotensin-ADH"

Vybros Aldostero-Rona

Neuroendokriner Mechanismus (osmotisch)

3 Erhöhte Durchlässigkeit für Plasmaproteine.

Petinuria; On-Step-Protein im Gewebe.

Mit onkotischem Blutdruckabfall.

4 Hoher Gehalt an Proteinen und Salzen im Gewebe.

P erhöhte die Hydrophilie der Gewebe.

5 Verzögerung der Lymphdrainage durch Extravasation.

Dynamische lymphatische Insuffizienz.

Allgemeines Ödem

Systemisches Ödem tritt in vielen Teilen des Körpers auf und ist das Ergebnis häufiger somatischer Erkrankungen.

Die folgenden Faktoren tragen zur Entwicklung eines allgemeinen Ödems bei:

1. Überfunktion des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems und des gesamten Natriumüberschusses im Körper (Herzinsuffizienz, entzündliche oder ischämische Nierenschädigung).

2. Das Scheitern der Bildung eines atrialen natriuretischen Faktors (PNUF).

PNUF ist bekanntlich ein Komplex von Atriopeptiden I, II, III, die von den Zellen des rechten Vorhofs und seines Ohrs synthetisiert werden. PNUF hat den gegenteiligen Effekt von Aldosteron und antidiuretischem Hormon und erhöht die Ausscheidung von Wasser und Natrium im Urin.

Die Beeinträchtigung der PNUF-Produkte wird bei Herzinsuffizienz bei Dilatation der Herzhöhlen beobachtet.

3. Senkung des onkotischen Blutplasmakreislaufs durch den Verlust onkologisch aktiver Proteine:

Proteinverlust beim nephrotischen Syndrom, Verbrennung von Plasmorrhoe mit längerem Erbrechen, mit massiver Exsudation mit der Entwicklung von Aszites, Pleuritis, mit Enteropathie mit erhöhtem Proteinverlust;

gestörte Proteinsynthese in der Leber bei Leberversagen;

Verminderung der Eiweißzufuhr im Körper während des Fastens, unzureichende Resorption im Darm bei Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts usw.

4. Erhöhung des hydrostatischen Drucks in den Austauschgefäßen des Mikrozirkulationsbetts (Stagnation bei Herzinsuffizienz, Hypervolämie bei Verletzung der renalen Ausscheidungsfunktion, Störungen des Wasser- und Elektrolythaushaltes verschiedener Ursachen, etc.).

Pathogenese des Nierenödems bei Nephrose.

Die Zerstörung der Proteinreabsorption

wegen der besiegung der tubuli.

Lymphdrainage aus Transudation.

Dynamische lymphatische Insuffizienz.

3 Umlaufmenge verringern

Blut aufgrund seines Übergangs in Gewebe und Polyurie.

Eine Auswahl von Aldosteron.

o Bmenaproteine ​​Mucopolysaccharide.

П Erhöhung der Kapillarpermeabilität.

Pathogenese von Aszites bei Leberzirrhose.

P Druckerhöhung im System

2 Reduzierte Inaktivierung von Aldosteron.

3 Reduzierte Albuminproduktion.

4 Dynamische lymphatische

5 Erhöhte Durchlässigkeit

Der Wert von Ödemen für den Körper.

1. Kompression des Gewebes und der Durchblutung.

1. Verringerung der Aufnahme von Giftstoffen (Entzündungen, Allergien).

2. Ödematöses Gewebe wird leichter infiziert.

2. Reduktion von Toxinen, Verringerung ihrer pathogenen Wirkung.

3. Bei Herzinsuffizienz - Austrocknung oder Vergiftung von Wasserzellen.

3. Bei Herzinsuffizienz - Entlastung des Herzens aufgrund von Flüssigkeitsretention im Gewebe.

5. Erhöhung der Permeabilität der Gefäßwände (systemische Wirkung biologisch aktiver Substanzen, toxische und enzymatische Faktoren der Pathogenität von Mikroorganismen, nichtinfektiöse Toxine usw.).

6. Erhöhung der Hydrophilie des Gewebes (bei Störungen des Elektrolytgleichgewichts, bei der Ablagerung von Mucopolysacchariden in der Haut und im Unterhautgewebe bei Myxödem, bei Störungen der Gewebeperfusion mit Blut unter venösen Stagnationsbedingungen usw.).

Organe und Gewebe mit Ödem haben charakteristische Merkmale. Die Ansammlung von ödematöser Flüssigkeit im lockeren subkutanen Bindegewebe erfolgt hauptsächlich unter den Augen, am Handrücken, an den Füßen und an den Knöcheln und breitet sich dann allmählich auf den gesamten Körper aus. Die Haut wird blass, gedehnt, Falten und Falten werden geglättet. Ödematöses Fettgewebe wird hellgelb, glänzend, schleimig. Mildes Ödem vergrößert sich, schwere, pastöse Konsistenz. Schleimhäute werden geschwollen, durchscheinend, gelatinös.

Klinisch entspricht das Anfangsödem mit negativem Gewebeflüssigkeitsdruck dem Symptom der Fossabildung beim Drücken auf das ödematöse Gewebe. Wenn das Loch kein gepresstes Loch bildet, ist der Druck im Gewebe positiv, was einem weitreichenden "angespannten" Ödem entspricht.

Der ödematöse Inhalt verflüssigt die interstitielle Substanz in verschiedenen Geweben, dehnt die Zellen, Kollagen-, elastischen und retikulären Fasern aus und spaltet sie in dünne Fibrillen auf. Zellen werden durch ödematöse Flüssigkeit oder Schwellung komprimiert; Vakuolen und nekrobiotische Veränderungen treten in ihrem Zytoplasma und ihrem Zellkern auf.

Der Wert von Ödemen ist mehrdeutig. Die adaptive Rolle des Ödems besteht darin, den Körper vor der Entwicklung einer Hypervolämie zu schützen. Ein lokales Ödem verdünnt den Gewebeinhalt, wodurch die Konzentration von Toxinen, biologisch aktiven Substanzen usw. verringert wird. Das lokale entzündliche Ödem stellt neben anderen Faktoren die Barrierefunktion des Entzündungsprozesses bereit und trägt zur Verringerung des Blut- und Lymphflusses im Fokus bei, wodurch der Gehalt an humoralen Faktoren der nichtspezifischen Resistenz in den Geweben erhöht wird.

Das Ödem drückt jedoch die Blutgefäße, wodurch die Mikrozirkulation von Blut und Lymphe gestört wird. Dies sichert die allmähliche Entwicklung dystrophischer, atrophischer, nekrotischer Veränderungen im ödematösen Gewebe sowie die Entwicklung von Sklerose.

Besonders gefährlich ist das Anschwellen von Organen und Geweben, die in geschlossenen Hohlräumen (Gehirn, Lunge, Herz) eingeschlossen sind, da dies zu einer Kompression und Störung der Vitalfunktionen führen kann. Außerdem kann die Kompression der Schwellung der Nervenenden mit Schmerzen einhergehen.

Folgen einer venösen Hyperämie

Venöse Hyperämie - eine Zunahme der Blutfüllung eines Gewebes und eine Verringerung der durchfließenden Blutmenge aufgrund seines schwierigen Abflusses. Dadurch wird das venöse Gefäßnetz dieses Bereiches sichtbar, der Blutfluss verlangsamt sich.

Die Ursachen der venösen Hyperämie sind:

1) Kompression der Venen ohne Beschädigung der Arterie, was auf die Auferlegung von Ligatur, den Druck des Tumors, die schwangere Gebärmutter, ödematöse Flüssigkeit oder die Verengung des Gefäßlumens mit Narbengewebe zurückzuführen ist;

2) Venenthrombose, d. H. Vaskulärer Verschluss, der den Abfluss von Blut aus dem entsprechenden Bereich behindert;

3) Schwächung der Arbeit des Herzens bei seinen Erkrankungen, insbesondere bei Insuffizienz des rechten Ventrikels; In diesen Fällen verlangsamt sich die Durchblutung des Herzens, und die Blutstagnation tritt hauptsächlich in den großen und mittleren Venen der darunter liegenden Körperteile auf.

4) Funktionsstörung des Lungenapparates, begleitet von einer Schwächung der Elastizität des Lungengewebes, wodurch sich der intrathorakale Druck ändert, der Brustsauger abnimmt und als Folge eine venöse Hyperämie im unteren Teil des Körpers auftritt;

5) langer Aufenthalt der Patienten im Bett, wodurch in den darunter liegenden Körperteilen eine kongestive Hyperämie entstehen kann. Eine solche Hyperämie wird auch als Folge eines längeren Gliedes der Gliedmaßen, eines längeren sitzenden Lebensstils (z. B. Blutstagnation in Hämorrhoidenvenen) oder eines langen Stehens beobachtet. In allen diesen Fällen wird ein Hindernis für den Blutabfluss durch die venösen Gefäße geschaffen.

Bei der Pathogenese der venösen Hyperämie ist ein Hindernis, das im Blutfluss auftritt, sowie eine Verletzung der Nervenmechanismen, die es regulieren, sehr wichtig. Dies zeigt sich an der Tatsache, dass sich eine venöse Hyperämie manchmal außerhalb des Bereichs entwickelt, in dem eine Blockierung des Blutflusses erzeugt wird.

Abb. 50. Blutdruck in den Gefäßen der Hundepfote während der venösen Stauung (gemäß Talyantsev). Symbol x links - die V. femoralis ist festgeklemmt, rechts - die Klemme wird entfernt. 1 - Pfotenvolumen; 2 - Blutdruck in a. Femoralis; h - Blutdruck in v. Femoralis; Unterm Strich - Zeitstempel

Anzeichen einer venösen Hyperämie: 1) Rötung des Organs mit Blaustich (Zyanose) 1, was durch die Stagnation des Blutes und einen Anstieg des Gehalts an reduziertem Hämoglobin (über 5 - 6 g pro 100 ml Blut) erklärt wird; 2) Erniedrigen der Temperatur der betroffenen Gewebestelle und zuerst ist ein gewisser Anstieg zu verzeichnen, aber dann wird durch Abschwächung des Blutflusses und fortgesetzter Wärmeverlust die Temperatur des Gewebes herabgesetzt. 3) eine Erhöhung des Blutdrucks in den Venen zur Peripherie von einer Verstopfung, die sich aufgrund von Schwierigkeiten für den Blutfluss in Richtung des Herzens entwickelt, sowie von einer Abnahme der volumetrischen Strömungsrate von Blut und einer Ansammlung von Blut in den Venen unter der Stelle der Verstopfung (50); 4) eine Volumenzunahme, eine Schwellung des hyperämischen Bereichs aufgrund einer erhöhten Blutfüllung und einer erhöhten Flüssigkeitsansammlung in das Gewebe sowie die mögliche Entwicklung eines Ödems (51); 5) Verlangsamung des Blutflusses aufgrund bestehender Hindernisse für seinen Fortschritt in Richtung Herz.

1 (Aus dem griechischen Wort Cyanos - Dunkelblau.)

Abb. 51. Das Volumen der Niere während des Klemmens der Nierenvene. Symbol x links - die Vene ist festgeklemmt, rechts - die Klammer wird entfernt. 1 - das Volumen der Niere; 2 - Blutdruck in a. femoralis

Die Folgen einer venösen Hyperämie liegen in der Essstörung der Gewebe des hyperämischen Bereichs, die auch vom Ort und der Dauer des Venenverschlusses sowie vom Entwicklungsgrad des Kollateralkreislaufs abhängt, der eine kompensatorische Bedeutung hat. Verdichtung, Atrophie spezifischer Elemente (z. B. braune Atrophie des Herzmuskels oder der Muskatnussleber) und reaktives Wachstum des Bindegewebes auf dem Boden bei längerer Venenstauung, Unterernährung und Funktion hyperämischer Organe infolge von Sauerstoffmangel des Gewebes und Ansammlung von Kohlendioxid darin.

Phänomene der venösen Hyperämie mit ihren charakteristischen Merkmalen lassen sich leicht in der Zunge des Frosches nachweisen: Die Zunge über dem Loch der Korkplatte aufrichten und ein neurovaskuläres Bündel finden, die Lingualvene zuerst auf einer Seite festbinden; unter dem mikroskop kann man eine deutliche ausdehnung der venösen gefäße und eine verlangsamung des blutflusses beobachten. Die Entwicklung des Kollateralkreislaufs verhindert jedoch das Auftreten einer venösen Hyperämie. Wenn die Lingualvene auf der anderen Seite festgebunden ist, verlangsamt sich der Blutfluss dramatisch, und dann beginnt sich das Blut in den Venen und Kapillaren in eine Richtung zu bewegen, dann in die andere Richtung, da das Blut bei der Vorwärtsbewegung in Richtung des Herzens auf ein Hindernis (Ligatur) trifft. Wenn der Druck ansteigt, strecken sich die Gefäße und rote Blutkörperchen beginnen durch sie hindurchzutreten. Oft können Sie die Kapillaren beobachten und brechen. Die Zunge wird zyanotisch und ödematös.

Allgemeine Durchblutungsstörungen aufgrund venöser Hyperämie sind aufgrund des schnellen Verschlusses großer Venengefäße besonders ausgeprägt. Bei einer Blockade der Pfortader stagniert also das Blut in den Bauchorganen, deren Gefäße eine große Menge Blut aufnehmen können. Daraus resultieren der Gesamtblutdruck, die Herzaktivität und die Atmung sowie der Blutabbau anderer Organe. Gleichzeitig ist eine verlängerte Anämie des Gehirns besonders gefährlich, was zu Ohnmacht, gefolgt von Atemlähmung und Tod führen kann.

In einigen Fällen ist jedoch eine venöse Hyperämie nützlich. Eine venöse Stauung, die künstlich durch Klemmen der Venen hervorgerufen wird, kann daher den Verlauf des in diesem Bereich vorhandenen Infektionsprozesses günstig beeinflussen, da während der venösen Stagnation eine Veränderung des Stoffwechsels und der Akkumulation physiologisch aktiver Produkte im Gewebe auftritt, die ungünstige Bedingungen für die Entwicklung von Mikroorganismen in der Läsion schaffen. Bei Vorhandensein einer Wundoberfläche kann eine chronische Venenverstopfung aufgrund der Vermehrung des Bindegewebes die Wundheilung beschleunigen.

Venöse Hyperämie, Stauung

Venöse (oder kongestive) Hyperämie - eine Erhöhung der Blutversorgung einer Gewebestelle bei gleichzeitiger Verringerung der Menge an fließendem Blut. Ein Hindernis für den Blutabfluss kann außerhalb oder innerhalb des Gefäßes auftreten.

Die venöse Hyperämie ist im Gegensatz zur arteriellen in der Regel länger und verursacht erhebliche und manchmal irreversible Veränderungen der Organe (Abb. 19).

Ätiologie der venösen Hyperämie

Zu den ätiologischen Faktoren, die eine venöse Hyperämie verursachen, gehören:

• a) Venenthrombose und Kompression von außen (Anwendung von Ligatur, Tumordruck, Kompression mit Vernarbungsgewebe, vergrößerter Uterus während der Schwangerschaft usw.);
• b) Änderungen in den Eigenschaften der Wände der Blutgefäße - Erhöhung der Kapillarpermeabilität und verbesserte Filtration (z. B. während des Übergangs von arterieller Hyperämie zu Venen während einer Entzündung mit Einführung bakterieller Toxine; Fig. 20);
• c) Verlangsamung des Blutflusses und Stagnation in den Gefäßen des Unterkörpers bei rechtsventrikulärem Herzversagen, in den Lungengefäßen bei linksventrikulärem Versagen;
• g) Blutstauung in den Venen der unteren Extremitäten bei Personen, die lange im Stehen arbeiten usw.

Phänomene der venösen Hyperämie mit ihren charakteristischen Merkmalen lassen sich leicht in der Erfahrung mit der Zunge des Frosches nachweisen: Indem Sie die Zunge des Frosches über die Öffnung der Korkplatte streichen und das neurovaskuläre Bündel freilegen, ligieren Sie zuerst die linguale Vene auf einer Seite. unter dem mikroskop kann man eine deutliche ausdehnung der venösen gefäße und eine verlangsamung des blutflusses beobachten. Die Entwicklung des Kollateralumlaufs verhindert jedoch die Entwicklung einer venösen Hyperämie. Wird die Lingualvene auf der anderen Seite gebunden, verlangsamt sich die Durchblutung merklich, dann erscheinen Pendelbewegungen des Blutes; Nach einiger Zeit kann der Blutfluss vollständig aufhören (Stase). Aus dem Druckanstieg dehnt sich der Blutfluss aus. Häufig werden Kapillarspalte beobachtet. Die Zunge wird zyanotisch und ödematös.

Pathogenese der venösen Hyperämie

Das anfängliche Glied bei der Entwicklung einer venösen Hyperämie ist die Schwierigkeit beim Abfluss von Blut aus einem Gewebe oder Organ. Das Venensystem hat jedoch gut entwickelte Anastomosen, so dass die Venenverstopfung häufig nicht von Veränderungen des Venendrucks begleitet wird oder leicht zunimmt und nicht für lange Zeit. Nur bei unzureichender Entwicklung von Sicherheiten führt die Verstopfung der Venen zu einem deutlichen Anstieg des Venendrucks.

Ein Anstieg des Venendrucks führt zu einer Abnahme der arterio-venösen Druckdifferenz und zu einem langsameren Blutfluss in den Kapillaren. Denn die venöse Hyperämie zeichnet sich durch eine deutliche Ausdehnung der Kapillaren aus. Der Durchmesser der Kapillaren kann die Größe der Venolen erreichen. Dies erklärt sich nicht nur durch einen erhöhten intrakapillaren Druck, sondern auch durch eine Veränderung der Wände der Kapillaren bzw. des sie umgebenden Bindegewebes, das sie für die Kapillaren stützt. Gleichzeitig werden die venösen Abschnitte der Kapillaren erweitert, da sie sich im Allgemeinen durch eine größere Dehnbarkeit als ihre arteriellen Abschnitte auszeichnen.

Im Bereich der venösen Stauung kommt es aufgrund der Verlangsamung des Blutflusses zu einer stärkeren Rückkehr.₂ Gewebe und intensiveres CO₂ Aus Geweben ins Blut treten Hypoxämie und Hyperkapnie auf. Ein Organ oder Gewebe erhält eine zyanotische Farbe - die Zyanose, was durch das Phänomen des Fluorokontrasts erklärt wird: Die dunkle Kirschfarbe des wiederhergestellten Hämoglobins, das durch eine dünne Schicht der Epidermis hindurchscheint, wird bläulich.

Die Verletzung oxidativer Prozesse führt zu einer Abnahme der Wärmeproduktion, einer erhöhten Wärmeübertragung und einer Abnahme der Temperatur im Bereich der Blutstagnation.

In den Geweben mit venöser Stagnation steigt der Wassergehalt an, es treten Ödeme auf, deren Entwicklung mit zunehmendem Druck in den Kapillaren und Venen, mit einer Erhöhung der Permeabilität der Gefäßwände und Änderungen des kolloidosmotischen Drucks von Blut und Gewebe zusammenhängt.

Folgen einer venösen Hyperämie

Allgemeine Durchblutungsstörungen aufgrund einer venösen Hyperämie sind besonders ausgeprägt mit einer schnellen Blockade großer Venen. Bei einer Pfortaderthrombose stagniert also das Blut in den Bauchorganen, deren Gefäße eine große Blutmenge aufnehmen können. Infolgedessen sinkt der Blutdruck, die Herztätigkeit und die Atmung werden geschwächt und es kommt zu einer Blutarmut an anderen Organen. Besonders gefährlich ist eine anhaltende Anämie des Gehirns, die zu Ohnmacht, gefolgt von Atemlähmung und Tod führen kann.

Bei anhaltender venöser Stagnation (z. B. Schwächung des Herzens) aufgrund von Sauerstoffmangel und Ansammlung von Kohlendioxid treten Ernährungsstörungen und Funktionen des hyperämischen Organs auf und als Folge davon - reaktive Proliferation des Bindegewebes und Atrophie von Parenchym-Elementen, wie braune Herzmuskelatrophie, kongestive zirrhotische Leber usw. In einigen Fällen ist jedoch eine venöse Hyperämie nützlich. Beispielsweise kann eine venöse Verstopfung, die künstlich durch Einklemmen von Venen verursacht wird, die Entwicklung eines lokalen Infektionsprozesses verlangsamen, da dies Bedingungen schafft, die für die Entwicklung von Mikroorganismen nicht günstig sind. Chronische venöse Stauung aufgrund der Vermehrung des Bindegewebes kann die Wundheilung beschleunigen.

Stasis

Staz - lokaler Blutstillstand in kleinen Gefäßen, hauptsächlich in den Kapillaren.

In den erweiterten Kapillaren sammeln sich in kleinen Arterien und Venen zahlreiche rote Blutkörperchen an, die in engem Kontakt miteinander stehen. Hämolyse und Blutgerinnung in der Stase fehlen jedoch. Stase ist ein reversibles Phänomen: Mit der Wiederaufnahme des Blutflusses am Ort der Stase kommt es zu einem allmählichen Auslaugen gestoppter roter Blutkörperchen und die Gefäßpermeabilität wird wiederhergestellt.

Nach dem Entwicklungsmechanismus werden unterschieden;

• a) Ischämische Stauung, die aus der vollständigen Einstellung des Blutflusses von den jeweiligen Arterien in das Kapillarnetz resultiert.
• b) Stauungsstauung, die während der venösen Stauung des Blutes auftritt, wenn eine Verletzung des Blutabflusses aus den Kapillaren in das Venensystem mit einem vollständigen Stoppen des Kapillarblutflusses endet.
• c) wahre Kapillarstase, die eine unabhängige Störung des Kapillarkreislaufs ist; tritt auch als Symptom bei entzündlichen Veränderungen im Kapillarkreislauf auf.

Echte Kapillarstase wird normalerweise durch eine direkte Wirkung auf Gewebe und Gefäße verschiedener schädlicher Faktoren verursacht, wie z. B. Trocknung des Gewebes (blankes Peritoneum), die Wirkung von hohen oder niedrigen Temperaturen, Säuren, Alkalien, Senf- oder Crotonöl, Terpentinöl usw. Stasis kann auftreten Schwere Formen einiger Infektionskrankheiten, zum Beispiel Stauung in den Extremitäten, Ohrmuscheln und anderen peripheren Körperteilen - mit Typhus, Stauung mit hyperergischer Entzündung usw.

Staus in den Kapillaren aufgrund lokaler schädlicher Wirkungen können in Geweben mit eingeschränkter Innervation während verschiedener Denervierungsperioden auftreten.

Der Mechanismus der Einstellung des Blutflusses in der echten Kapillarstauung ist komplex. Die unmittelbare Ursache für das Stoppen des Blutflusses ist die verstärkte intrakapilläre Aggregation (reversible Verdrehung) der roten Blutkörperchen, wodurch der Blutfluss durch die Kapillaren stark ansteigt, wodurch der Blutfluss verlangsamt und gestoppt wird. Diese intrakapilläre Aggregation von Erythrozyten wird wiederum durch eine Reihe von Faktoren bestimmt.

• 1. Eine erhöhte Kapillarpermeabilität trägt zur Entstehung von Stasis bei. Selbst unter physiologischen Bedingungen tritt die Erythrozytenaggregation am leichtesten in den Venenkapillaren auf, wo die Permeabilität der Wände am größten ist, in den seitlichen Ästen der Venen und sogar in den Venolen.
• 2. Chemische Faktoren, die die Kapillare beschädigen, erhöhen die Filtration von Flüssigkeiten, Salzen und feinen Proteinen (Albumin) aus den Kapillaren in das Gewebe. Im Blut nimmt die Konzentration an groben Proteinen (Globuline und Fibrinogen) zu und trägt eine geringere elektrische Ladung als Albumin. Die Adsorption dieser Proteine ​​an der Oberfläche von Erythrozyten verringert deren Oberflächenpotential und fördert die Aggregation von Erythrozyten.
• 3. Chemisch schädigende Agenzien können in die Kapillaren eindringen und direkt auf rote Blutkörperchen einwirken, ihre physiko-chemischen Eigenschaften ändern, das Oberflächenpotential senken und somit zu deren Aggregation beitragen.
• 4. Die intrakapilläre Aggregation von Erythrozyten sowie die Entwicklung und Beseitigung von Stasis, die durch die direkte Einwirkung schädlicher Agenzien auf die Kapillaren verursacht werden, hängen vom Ton der Arteriolen ab. Die Reflexdilatation von Arteriolen (arterielle Hyperämie) und eine Erhöhung der Blutflussgeschwindigkeit machen die Aggregation von Erythrozyten schwierig, eine Stauung tritt nicht auf. Die Verengung der führenden Arteriolen führt zu einer langsameren Durchblutung, die zur Aggregation der roten Blutkörperchen und zur Entstehung einer echten Kapillarstauung beiträgt.
• 5. Mediatoren des Nervensystems sind am Auftreten einer Stase beteiligt - Acetylcholin trägt zur Aggregation der roten Blutkörperchen bei, verlangsamt die Durchblutung und verursacht Stauung. Histamin verlangsamt die Aggregation, beschleunigt die Durchblutung und trägt manchmal zur Auflösung der Stauung bei.

Die Folgen von Stasis. In Fällen, in denen keine besonders tiefgreifenden Veränderungen in den Wänden der Blutgefäße und im Blut dieses Bereichs aufgetreten sind, kann sich die Blutbewegung nach Beseitigung der Ursache der Stauung erholen. Bei einer starken Veränderung der Gefäßwände und des Blutes wird die Stase irreversibel und es kommt zu einer Nekrose der entsprechenden Gewebestelle. Der Beginn der Nekrose wird häufig durch einen reflexartig voranschreitenden starken Krampf der adduktierenden Arterien und eine Verletzung der arteriellen Blutversorgung einer bestimmten Gewebestelle beschleunigt.

Die pathogene Bedeutung der Blutstauung für einen Organismus wird durch das Organ bestimmt, in dem er entstanden ist. Die Stase in Gehirn, Herz und Nieren ist also besonders gefährlich. Anhaltende Stauung kann zu Gewebenekrose führen.