Kavernöses Sinus-Syndrom

Bei Patienten mit Diabetes mellitus sind neben anderen Formen okulomotorische Neuropathien relativ häufig, sowohl in Form von Mononeuropathie als auch bei multiplen Schädelneuropathien (häufiger). 25% aller Fälle von Augenlähmung sind auf diabetische Neuropathie zurückzuführen. Viele Autoren haben über die überwiegend akute und subakute Entwicklung von okulomotorischen Störungen bei Patienten mit Diabetes und deren Kombination mit schmerzhaften Manifestationen im Gesichtsbereich berichtet, die durch eine kombinierte Läsion der Zweige des Trigeminusnervs verursacht wurden.

Eine besondere Form von multiplen BNC-Hirnnerven ist das Tolosa-Hunt-Syndrom (schmerzhafte Ophthalmoplegie), zu dessen Entwicklung Patienten mit Diabetes eine hohe Prädisposition haben. Grundlage ist die aseptische Periphlebitis im Bereich des Sinus cavernosus (CS) mit Schädigung der Stämme III, IV, V (I-Zweig) und VI-Paare der Hirnnerven. Auf der Seite der Läsion treten starke anhaltende Schmerzen im Augenbereich, Augenbrauen und Stirn, Diplopie, konvergenter oder divergierender Strabismus, Prolaps des Oberlids, manchmal totale (äußere und innere) Ophthalmoplegie, Hypoe sia im Bereich der Innervation des Trifacialis I auf.

Die reversible Natur neurologischer Störungen und ihre schnelle Regression bei der Verschreibung von Prednison in einer Dosis von 0,5 bis 0,75 mg / kg / Tag ist charakteristisch. Es sollte jedoch daran erinnert werden, dass die Verabreichung von Steroid-Medikamenten gegen Diabetes aufgrund der hohen Wahrscheinlichkeit, dass sich eine Dekompensation der zugrunde liegenden Erkrankung entwickelt, höchst unerwünscht ist.

Das Tolosa-Hunt-Syndrom muss von anderen neurologischen Syndromen unterschieden werden, einschließlich mehrerer Läsionen ähnlicher Hirnnerven: Cavernous Sinus-Syndrom, External-Wall-Syndrom des Cavernous Sinus, Upper Orbital-Syndrom.

Das Syndrom des Sinus cavernosus ist polyetiologisch in der Natur. Es kann eine Folge einer septischen Sinusthrombose (Bonnet-Syndrom) sein und sich entwickeln, wenn der Hypophyse, der dritte Ventrikel, der Frontallappen, der Nasopharynx und der Orbit in den Sinusbereich hineinwachsen, und die carotis-cavernöse Anastomose traumatischer oder aneurysmischer Natur ist. Patienten mit Diabetes haben eine Prädisposition für die Entwicklung einer Sinus-Thrombose. Zu den vorherrschenden ätiologischen Faktoren zählen gleichzeitig der septische Prozess im Bereich der Nasennebenhöhlen, seltener das Ohr und die Weichteile des Gesichts, weshalb die Rehabilitation der septischen Zentren dieser Lokalisation die wichtigste Aufgabe der Prävention ist.

Das Cavernous-Sinus-Syndrom ist durch einen Symptomkomplex gekennzeichnet, der alle Hirnnerven in seiner Struktur betrifft - den okulomotorischen, abduzenten, blockierenden und ersten Ast des Trigeminusnervs in Kombination mit Anzeichen lokaler Beeinträchtigung des Venenabflusses aus den Weichteilen der Augenhöhle und des Gesichtes, wobei die venöse Drainage hauptsächlich durch den Sinus cavernosa erfolgt. In schweren Fällen mit septischer bilateraler Thrombose treten Symptome einer intrakraniellen Venenstauung auf.

Im neurologischen Zustand gibt es Anzeichen für eine Schädigung aller N. oculomotoris: Äußere und innere Ophthalmoparese oder Ophthalmoplegie (Bewegungen des Augapfels sind in alle Richtungen eingeschränkt oder seine vollständige Immobilität ist zu bemerken), die Pupille ist aufgeweitet, die Lichtreaktion fehlt oder ist geschwächt. In der Regel werden sie mit kombiniert. Symptome einer Funktionsstörung des ersten Astes des Trigeminus: Parästhesie, Hypästhesie oder neuralgische Schmerzen in der Stirn, Augenbrauen, Augen, verminderter Hornhautreflex. Manchmal deuten Verletzungen der Sensibilität im Gesicht auf die Niederlage des zweiten Astes des Trigeminus und noch seltener auf alle drei Äste oder den Gasserov-Knoten hin, der mit verschiedenen Varianten seiner Fleißigkeit an der Außenwand des Sinus cavernosa verbunden ist.

Neurologische Manifestationen werden von Symptomen einer venösen Abflussinsuffizienz aus der Augenhöhle begleitet: Die Injektion der Sklera-Gefäße entwickelt sich allmählich, die Schwellung der Weichteile dieses Bereichs nimmt zu, Exophthalmus tritt auf, Bindehautchemose. Bei verschiedenen Varianten des Cavernous Sinus-Syndroms treten Adipositas, Hypertonie, zerebrale und andere Symptome in das klassische Krankheitsbild ein.

Eine der Ursachen für die Entwicklung des Sinus cavernous sinus ist das Aneurysma der A. carotis interna, das sich innerhalb des Sinus cavernosa befindet. Y. Jefferson im Jahr 1938, nachdem er erstmals Aneurysmen der Cavernous Sinus beschrieben hatte, identifizierte drei Optionen für die Manifestation des Syndroms seiner äußeren Wand (in der inländischen Literatur werden sie als Jefferson-Syndrom-I, -II oder -III bezeichnet), die bei dieser Pathologie möglich sind und sich in der Niederlage einer unterscheiden von den Ästen des Trigeminusnervs (I, II oder III) abhängig von der Größe des Aneurysmas und den Merkmalen der anatomischen Lage der Äste des Trigeminusnervs innerhalb der Sinus cavernosus (die häufigste Variante ist die Sorgfalt der Außenwand des ersten Astes).

Bei allen Varianten des Jefferson-Syndroms äußert sich eine Schädigung der Äste des Trigeminusnervs in Schmerzen und einer Abnahme der Empfindlichkeit in den entsprechenden Innervationszonen. Bei großen Größen des subklinoiden Aneurysmas können sich Sehstörungen aufgrund der Kompression des Sehnervs oder äußerer Teile des Chiasmas entwickeln. Im ersten Fall äußern sie sich durch Amaurose oder Amblyopie auf der Seite des Aneurysmas, im zweiten Fall durch die gleichnamige Hemianopie. Die Symptome eines Aneurysmas sind durch ein pulsierendes Geräusch im Kopf und einen mäßig ausgeprägten homolateralen Exophthalmus gekennzeichnet, der durch einen gestörten venösen Abfluss aus der Nasennebenhöhle verursacht wird. Diese Manifestationen werden durch die Bildung einer Karotis-Anastomose signifikant verstärkt.

Kavernöse Sinusthrombose

Cavernous Sinus Thrombosis ist eine Blockade durch den Thrombus des Sinus cavernosus (Cavernous Sinus), die sich als Folge der Ausbreitung des Infektionsprozesses entwickelt. Dieser beidseitige Sinus befindet sich am Fuß des Schädels an den Seiten des türkischen Sattels. Er ist an der Durchführung des venösen Abflusses aus den Dosen und dem Gehirn beteiligt und reguliert auch die intrakranielle Durchblutung.

Der Inhalt

Allgemeine Informationen

Die Thrombose der Nebenhöhlen ist eine seltene (bis zu 5% aller Fälle von Thrombose und etwa 0,5% der Fälle von Entzündungsprozessen), eine zerebrovaskuläre Pathologie, die oft tödlich verläuft.

Die charakteristischen Symptome einer Thrombose des Sinus cavernosa wurden zuerst von N. I. Pirogov beschrieben.

Die Krankheit tritt bei Menschen jeden Alters und Geschlechts auf.

Formulare

In Abhängigkeit von der Ursache der Sinus cavernousis wird die Thrombose ausgeschieden:

• septisch - verursacht durch ansteckende lokale und generalisierte Ursachen;
• Aseptisch - verursacht durch nichtinfektiöse lokale und generalisierte Ursachen, die zur Thrombose oder zur Schädigung der Gefäßwand beitragen.

Je nach Anzahl der betroffenen Nasennebenhöhlen können einseitig und zweiseitig sein.

Ursachen der Entwicklung

Die infektiösen Ursachen für die Entwicklung des Sinus cavernosa thrombosis (cavernös) sind:

• Lokale Infektion (Otitis, Orbitalcellulitis, Sinusitis, Sinusitis, Stomatitis, Tonsillitis, Furunkulose usw.).
• Intrakranielle Infektion. Eine Thrombose kann sich in Gegenwart eines Abszesses, subduralem Empyem und Meningitis entwickeln.
• Bakterielle Infektion, die sich mit Septikämie, Tuberkulose, Endokarditis entwickelt.
• Virusinfektion Eine Thrombose ist bei Masern, Hepatitis, Herpeserkrankungen, Cytomegalovirus und HIV möglich.
• Parasitäre Krankheiten, die durch Toxoplasma, Plasmodien (Malaria), Trichina verursacht werden.
• Pilzkrankheiten durch Pilze der Gattung Aspergillus oder Hefepilze Cryptococcus neoformans.

Zu den nichtinfektiösen Ursachen der Thrombose des cavernösen Sinus gehören:

• Kopfverletzungen;
• neurochirurgische Eingriffe, die eine Komplikation haben;
• Cholesteatom, Meningiom und andere Tumore;
• Verstopfung infolge Kompression oder Infusionstherapie der V. jugularis interna;
• Komplikationen nach Lumbalpunktion oder Anästhesie (spinal oder epidural);
• jeder chirurgische Eingriff, der von einer tiefen Venenthrombose begleitet sein kann oder nicht;
• Einnahme oraler Kontrazeptiva und anderer gynäkologischer Ursachen, die den Hormonspiegel verändern;
• Herzinsuffizienz, Arrhythmie, angeborene Fehlbildungen;
• Nephrotisches Syndrom;
• starke Dehydratisierung jeglicher Herkunft;
• das Vorhandensein maligner Tumoren;
• erbliche Thrombophilie;
• Blutungsstörungen;
• erhöhte Blutviskosität während der monoklonalen Gammopathie;
• das Vorhandensein von Colitis ulcerosa, Zirrhose oder Morbus Crohn;
• das Vorhandensein einer Vaskulitis (einschließlich systemischem Lupus erythematodes, temporaler Arteritis, Morbus Behcet, Sarkoidose, Wegener-Granulomatose);
• Glucocorticosteroide, Aminocapronsäure oder L-Asparaginase einnehmen.

Man findet auch eine Thrombose des Sinus cavernosa mit unbekannter Ätiologie.

Pathogenese

Das Blut aus den Oberflächenschichten der Großhirnrinde und der weißen Substanz durch die Oberflächenvenen dringt in die großen Venenhöhlen der Dura mater und dann in die Halsvenen ein.

Das Blut tritt durch die Augenvenen, die mittlere Hirnvene und die Keilbeinhöhle in den Sinus cavernosus ein. Cavernous Sinus beeinflusst aktiv die Durchblutung der Arterien und Venenkrankheiten, die durch die Bildung von Blutgerinnseln, die den Blutfluss behindern, gestört wird.

Die Thrombusbildung geht einher mit einer Schädigung der Gefäßwand, einer verlangsamten Durchblutung und Veränderungen im Zustand des Blutstillungssystems. Schäden an den Wänden der Blutgefäße können bei Verletzungen, bei Kontakt mit einem Infektionserreger oder unter dem Einfluss eines Autoimmunprozesses auftreten.

Bindegewebespringer im Lumen des Sinus cavernosa bremsen den Blutfluss und tragen so zur Bildung eines Blutgerinnsels in dem Sinus cavernosa bei.

Im Bereich des beschädigten Gefäßes entwickelt sich der Prozess der Zelladhäsion (Adhäsion von Blutplättchen an der Gefäßwand) und die Verfestigung von Blutplättchen im primären Blutplättchenthrombus.

Bei der Thrombose des Sinus cavernosa umfasst der pathologische Prozess:

• befindet sich im oberen Teil des Sinusblocks und des N. oculomotorus;
• der obere Ast des Trigeminus, der sich im äußeren Teil des Sinus befindet;
• befindet sich in der A. carotis posterior, dem periarteriellen Plexus sympathicus und dem N. abducentus.

Die Innenwand des Sinus cavernosus steht in Kontakt mit der Hypophyse und der Wand des Sinus main, und an der Außenseite befindet sich ein Gasser-Knoten daneben. Der interkavernöse Sinus und die cavernösen Nasennebenhöhlen befinden sich in engem Kontakt und bilden einen zirkulären Sinus, sodass sich die Infektion schnell auf die andere Seite ausbreitet.

Am häufigsten ist der Sinus cavernosa von einer Entzündung im Gesichtsbereich geronnen.

Symptome

Die Anzeichen einer Sinus-Thrombose sind verschiedenartig, da sie von folgenden Faktoren abhängen:

• die Prävalenz der Thrombose;
• das Alter des Patienten;
• die Rate, mit der der Venenverschluss erfolgt;
• Ursachen der Thrombose.

Die Thrombose der Sinus cavernosa ist gekennzeichnet durch die Anwesenheit von:

• Kopfschmerzen von drückender, gewölbter oder pochender Natur. Manifestiert bei 82% der Patienten. Übelkeit und Erbrechen können auftreten.
• Ödem des Sehnervenkopfes, Zyanose der Haut im Augenbereich, Exophthalmus (der Augapfel bewegt sich vorwärts). In der beobachteten Stagnation des Fundus tritt eine Rötung der Bindehaut auf.
• Fokales neurologisches Defizit, das sich in der totalen Ophthalmoplegie (globale Augenlähmung) manifestiert. Es kann auch eine Parese des ersten Astes des Trigeminus, eine Paralyse des Abduzenznervs (unilateral oder bilateral), eine Parese des Okulomotors und eine Blockierung der Nerven, ein Syndrom der oberen Palpebralfissur geben, was zu Ptosis, äußerer Ophthalmoplegie und einem Empfindlichkeitsverlust in diesem Bereich führt.
• Erhöhte Temperatur

Bewusstseinsstörungen, Anfälle, Koma und endokrine Funktionsstörungen, die bei bilateralen Läsionen auftreten, sind möglich (Sinus cavernosa bildet den Venenring, in dem sich das Hirnanhang befindet).

Diagnose

Die Diagnose basiert auf:

• Anamnese Daten.
• Neurologische, otoneurologische, ophthalmologische und Röntgenuntersuchung, mit der Sie organische neurologische Symptome des ZNS und andere Symptome feststellen können.
• Rhinoskopische Daten und Untersuchung anderer HNO-Organe zur Identifizierung der Infektionsquelle.
• Analyse der Liquor cerebrospinalis, die in 40% der Fälle einen erhöhten Druck der Liquor cerebrospinalis und das Fehlen von Änderungen in seiner Zusammensetzung ermöglicht Es ist auch möglich, den Proteingehalt (50%), Erythrozyten (67%) und Leukozyten (33%) zu erhöhen.
• Ein allgemeiner Bluttest zum Nachweis von neutrophiler Leukozytose und beschleunigter ESR.

Klinische Daten werden durch Daten aus Neuroimaging-Studien bestätigt:

• CT, die es ermöglicht, Erkrankungen mit ähnlichen Symptomen auszuschließen und die Pathologie des Venensinus zu identifizieren. In 10-20% der Fälle weicht das CT-Bild bei Thrombose nicht von der Norm ab.
• CT-Angiographie, mit der die Verdichtung der Wände der Nebenhöhlen und des Kleinhirn-Quadrats, Verstöße gegen die Füllung und die venöse Drainage festgestellt werden können.
• MRT, mit dem Sie das Ersetzen des Signals des normalen Blutflusses in der betroffenen Nasennebenhöhle auf dem pathologischen Infarktbereich oder der Ischämie im Bereich der betroffenen Nasennebenhöhlen und des vasogenen Ödems erkennen können.

Bei der Elektroenzephalographie, der Ventrikulographie, der Pneumoenzephalographie und der Karotisangiographie kann von einer Thrombose des Cavernous Sinus ausgegangen werden.

Ultraschallverfahren zur Diagnose einer Sinusthrombose werden nicht verwendet, da die erhaltenen Daten nicht vollständig verstanden werden.

Behandlung

Die Behandlung der Sinus-thrombosis cavernosa umfasst eine Therapie, die darauf abzielt, die Ursache der Erkrankung zu beseitigen, sowie eine antithrombotische und symptomatische Behandlung.

Grundlage der Therapie bei der Behandlung der septischen Thrombose sind Breitspektrum-Antibiotika und gegebenenfalls ein chirurgisches Debridement des Infektionsortes.

Da es sich bei den Erregern meistens um grüne Streptokokken und grampositive Staphylokokken handelt, sind Cephalosporine der 3-Generation, Cephalosporine der 4-Generation, Beta-Lactam-Antibiotika oder Glycopeptide die Mittel der Wahl. Zubereitungen der Penicillin-Gruppe und Aminoglykoside können eine Alternative zu Cephalosporinen sein.

Bei der aseptischen Form der Thrombose werden Antikoagulanzien verwendet, um das Todesrisiko zu reduzieren. Das wirksamste Medikament ist Heparin, das intravenös verabreicht wird. Die Anfangsdosis beträgt 3000 IE und die anschließende - von 25.000 bis 70.000 IE.

Die optimale Methode zur Verwendung von unfraktioniertem Heparin ist die kontinuierliche intravenöse Infusion.

Bei akuter Thrombose werden Heparine mit niedrigem Molekulargewicht (Nadroparin usw.) verwendet, die durch eine schwache gerinnungshemmende Wirkung und ausgeprägte antithrombotische Wirkung gekennzeichnet sind.

Zur Verhinderung von Rückfällen über 3 Monate oder länger werden orale Antikoagulanzien (Warfarin) eingeschlossen.
Mit der Aufhebung der Antikoagulanzien verschrieben Disaggregantien, die die Thrombozytenfunktion hemmen, sowie Aspirin oder Dipyridamol.

Symptomatische Therapie ist die Normalisierung des intrakraniellen Drucks, Entgiftungstherapie, Immuntherapie, hyposensibilisierende Behandlung.

Kavernöses Sinus-Syndrom

Das Syndrom der Orbitspitze umfasst Symptome der Schädigung III, IV, VI-Paare CHN, I-Zweig des Trigeminusnervs und des Sehnervs (in Form einer Veränderung der Gesichtsfelder). Es wird in Tumoren der Orbitspitze beobachtet.

Das Syndrom der oberen Augenhöhle ist bei Tumoren und Frakturen der Schädelbasis beschrieben. Bei ihm besiegen III, IV, VI Paare CHN und der erste Ast eines Trigeminusnervs.

Syndrom Sinus cavernosa (Sinus cavernosa). Sinus befindet sich an den Seiten des türkischen Sattels, im Querschnitt hat er die Form eines Dreiecks, in seinem Hohlraum gibt es viele Trennwände. Im Sinus gibt es drei Wände: obere, äußere und innere. In der oberen Wand befindet sich der N. oculomotorus unterhalb des Blocks, in der lateralen Wand befindet sich der erste Ast des Trigeminus. Zwischen dem Block und den Orbitalnerven befindet sich der Abduzenznerv. Es befindet sich in den Tiefen des Sinus cavernosa medial zu seiner A. carotis interna mit seinem sympathischen Plexus.

Die obere Augenhöhlenvene fließt in die Sinushöhle. Die am stärksten verwundbaren Nerven im Sinus sind der N. abducent und der erste Ast des Trigeminus. Die ersten Anzeichen der Erkrankung sind abnormale Paresen und Neuralgien im Bereich der Innervation des Okularastes des Trigeminus. Weiterhin entwickelt sich eine vollständige Ophthalmoplegie, eine Anästhesie in der Innervationszone des I-Astes des Trigeminusnervs. Die Diagnose des Cavernous Sinus-Syndroms bei bewusstlosen Personen ist sehr wichtig. In diesem Fall wird das Auge auf der Seite der Läsion nach innen abgestoßen (Parese des äußeren Rectus-Muskels des Auges), der Hornhautreflex fällt aus, es werden trophische Hornhautabnormalitäten gefunden - Rötung des Auges, manchmal Wunden der Hornhaut (Folge der Schädigung des ersten Trigeminusastes). Das Cavernous Sinus-Syndrom kann das Ergebnis einer Venenthrombose des Sinus cavernosa, einer Thrombophlebitis, einer Sphenoiditis, von Tumoren der Hyophyse und eines Temporallappens, eines Aneurysmas sein.

Bei der Thrombose der Sinus cavernosa wird neben den aufgeführten Symptomen eine Schwellung der Augenlider, der Bindehaut und anderer Weichteile des Gesichts erfasst. Die gleichen Symptome können mit Thrombophlebitis verfolgt werden, aber sie gehen mit einem schweren Allgemeinzustand des Patienten, Fieber und entzündlichen Veränderungen im Blut einher.

(A) Ein sehr krankes 13-jähriges Mädchen mit orbitaler Cellulitis, Proptose und eingeschränkter Augenbewegung.
(B) Bei der CT-Untersuchung wird eine Pansinusitis entdeckt, die eine Läsion der Sinus cavernosus und sphenoidalis sowie eine Erweiterung des Sinus cavernosus und der V. orbitalis superior (Pfeil) umfasst.
(B) Die MRT zeigt eine Abnahme des Signals vom Blutfluss (die Wirkung von "Flussvoid"), was die Sinus-Thrombose bestätigt.
(D) Der Patient erholte sich erfolgreich nach einer Behandlung mit Antibiotika und Antikoagulanzien.

Wir beobachteten die Patientin N., 62 Jahre alt. Er arbeitete im tiefen Herbst in der Garage. Schweiß, warf eine kalte Jacke an. Am zweiten Tag verspürte ich Schmerzen in den Ohren und wandte mich an einen Otolaryngologen, der eine beidseitige katarrhalische Otitis entdeckte. 3-4 Tage nach Ausbruch der Erkrankung gab es zunehmende Kopfschmerzen, Doppelbilder, zuerst niedriggradige, dann hektische Temperatur, anhaltende dumpfe Schmerzen in den rechten Augenbrauen und Wangen.

Vor dem Hintergrund dieser Schmerzen gab es gelegentlich kurzzeitige Schmerzen in der Stirn, die sich von der Augenbraue ausgehend auf die Stirn und die Schläfe ausbreiteten. Bei der Untersuchung wurde eine Parese des äußeren Rectus-Muskels rechts entdeckt, ein zweifelhafter Schmerz an den Austrittspunkten der I, II-Äste des Trigeminus rechts. Andere Symptome, einschließlich meningealer Symptome, wurden nicht festgestellt. Die Röntgen-Computertomographie (CT) der Schädelknochen zeigte eine Sphenoiditis, die durch Punktion des Hauptsinus bestätigt wurde. Bei einem Patienten mit entzündlichen Prozessen im Hauptsinus breitete es sich daher zur Bildung des Sinus cavernosus rechts aus, was ausgeprägte Infektionsmanifestationen, Neuropathie, VI-Paar-CHN, Neuralgie in den Innervationszonen des V-Paars rechts und rechts darstellte.
Im Bereich der Sinus cavernosa kann sich Aneurysma befinden.

Syndrom petrosphenoidaler Winkel. Der Petrosphenoidwinkel wird durch die Vorderkante der Pyramide des Schläfenbeins und die Hinterkante des großen Flügels des Hauptknochens gebildet. Das Syndrom des petrosphenoidalen Winkels wird bei Meningitis, umhüllten Tumoren, einschließlich Membrankarzinose, Sarkom der Eustachischen Röhre bei Kindern, beobachtet. Das Syndrom besteht aus Symptomen der Läsionen II, III, IV und VI-Paare CHN. Das erste Anzeichen der Erkrankung kann eine Abnahme des Hörvermögens (im Falle des Sarkoms der Eustachischen Röhre) und Schmerzen im Bereich der Innervation der I- und II-Zweige des V-Paars sein. Dann sind auch andere Nerven an dem Prozess beteiligt.

Bei der Lokalisation der Läsion im Durchgang des N. oculomotorus zwischen den Gefäßen werden sowohl Reiz- als auch Verlustsymptome beobachtet. Jeder von ihnen kann als Anzeichen für Aneurysma dienen.

Syndrome einseitiger Schädigungen der Hirnnerven

Syndrom der oberen Orbitalfissur - Läsion der Hirnnerven III, IV, VI und des ersten V - Astes: vollständige Ophthalmoplegie, Schmerzen oder Hypoästhesie in der Stirn, Reduktion des Hornhautreflexes. Sie wird oft durch einen Tumor des kleinen Flügels des Hauptknochens verursacht.

Dieselben Symptome in Kombination mit einer Schädigung des Sehnervs charakterisieren die Spitze der Augenhöhle.

• Syndrom der äußeren Wand des Sinus cavernosa - Läsion der N. cranialis III, IV, VI und des ersten V-Astes, zusätzlich zu den Symptomen einer Schädigung des zweiten Astes des V-Nervs und Anzeichen eines gestörten venösen Abflusses aus dem Orbit - Exophthalmus, Augenlidödem, Chemose, Varizen im Bereich des Fundus die häufigsten Ursachen sind Aneurysma des intrakavernösen Teils der A. carotis interna, Tumoren der Parasellarregion;
• Cavernous Sinus-Syndrom - der gleiche Symptomkomplex mit ausgeprägten Anzeichen eines gestörten venösen Abflusses aus dem Orbitalbereich, einer der Gründe kann die Thrombose des Cavernous Sinus sein (akute Thrombose des Cavernous Sinus hat häufig ausgeprägte Infektionssymptome);
• Tolosa-Hunt-Syndrom - ein mäßig ausgeprägtes kavernöses Sinus-Syndrom mit schubförmigem Verlauf, das häufig mit einem infektiös-allergischen Prozess verbunden ist.

Gradenigo-Syndrom - Affekt der Abduzenten- und Trigeminusnerven (in Form des Schmerzsyndroms) entwickelt sich, wenn die Spitze der temporalen Knochenpyramide während einer eitrigen Otitis beschädigt wird, beschrieben in extraduralen Abszessen der mittleren Schädelgrube, Thrombose der unteren steinigen venösen Sinus.

Das Mosto-Cerebellar-Winkelsyndrom ist eine kombinierte Läsion der Trigeminus-, Gesichts- und Cochleo-Vestibularis bei Vorgängen im Mosto-Cerebellar-Winkel, häufig mit Nicht-Vrinomen des Hörnervs.

Syndrom Jugular Holes (Bern-Syndrom) - gleichzeitige Läsion der Glossopharynx-, Vagus- und Hilfsnerven; Das Syndrom wird bei den Prozessen im Jugularforamen beobachtet - bei Glomus-Tumoren, Lymphadenitis, otogener Phlebitis, Schädel-Traumata.

Kolle-Sikar-Syndrom - gleichzeitige Niederlage der Glossopharynx-, Vagus-, Hilfs- und Hypoglossusnerven; in der Regel durch Tumoren der Schädelbasis verursacht.

Das Villars-Syndrom ist eine Läsion der subkranialen Segmente derselben Nerven, üblicherweise in Kombination mit einer Läsion der zervikalen sympathischen Ganglien, die zum Auftreten des Horner-Syndroms führt. beobachtet bei Tumoren und Lymphadenitis des retroparotischen Raums.

Das Garsen-Syndrom ist eine mehrfache, manchmal totale, einseitige Läsion der Hirnnerven (ohne Leitfähigkeitssymptome), die normalerweise mit Tumoren der Knochen der Schädelbasis einhergeht.

Ursache für mehrere Schädigungen der Hirnnerven können Schädigungen der Hirnarterien sein (als Manifestation einer systemischen Vaskulitis, Arteriolosklerose, diabetische Angiopathie usw.). Neben einseitigen Läsionen der Hirnnerven können jedoch auch andere Nerven leiden. Bei der Niederlage des unteren Seitenastes der A. carotis interna, die sich auf Höhe des Sinus cavernosus erstreckt, kann eine kombinierte Schädigung von III, IV, VI und dem ersten V-Zweig des Nervus ve beobachtet werden, mit einer Läsion der A. meningealis communis (Ast der A. carotis externa) - Schädigung des ersten und zweiten Astes V. ve und VII Nerven, mit Läsionen der aufsteigenden Pharynxarterie (Zweig der A. carotis externa) - Läsion der Nerven IX, X, XI und XII.

REV. prof. A. Skoromtsa

"Syndrome einseitiger Schädigungen der Hirnnerven" und andere Artikel aus dem Abschnitt "Handbook of Neurology"

Kavernöses Sinus-Syndrom

1. Die kleine medizinische Enzyklopädie. - M.: Medizinische Enzyklopädie. 1991—96 2. Erste Hilfe - M.: Die große russische Enzyklopädie. 1994 3. Enzyklopädisches Wörterbuch für medizinische Begriffe. - M.: Sowjetische Enzyklopädie. - 1982-1984

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Kavernöses Sinus-Syndrom

Das Cavernous Sinus-Syndrom in verschiedenen Varianten: anterior, middle und posterior - umfasst die Ophthalmoplegie aufgrund der Niederlage verschiedener okulomotorischer Nerven und Schmerzen aufgrund der Beteiligung der Trigeminusnerven. Das Cavernous Sinus-Syndrom wird am häufigsten durch Hypophysen-Tumore, paraselläre Meningiome, Kraniopharyngeome, maligne Nasopharynx-Tumore sowie Brust- und Prostatakrebs-Metastasen verursacht. Infraklinoide Aneurysmen der A. carotis interna rangieren an zweiter Stelle, an dritter Stelle stehen traumatische spontane carotis-cavernöse Fisteln mit rascher Bildung von pulsierendem Exophthalmus, Lärm im Orbit und Gefäßveränderungen im vorderen Augenabschnitt.

Das Syndrom der oberen Augenhöhlenfurche kann sich auch als schmerzhafte Ophthalmoplegie manifestieren und auf die gleichen Ursachen wie das Cavernous Sinus Syndrom zurückzuführen sein.

Beim Orbit-Syndrom wird eine schmerzhafte Ophthalmoplegie mit einer Sehstörung, Schwellung oder Atrophie des Sehnervenkopfes, einem zentralen Skotom, seltener mit Exophthalmus und einer Chemose kombiniert. Das Syndrom beruht auf Tumoren des Sehnervs und der Augenhöhle, der lymphoretikulären Infiltration der Augenhöhle und ihres Inhalts, entzündlichen Veränderungen (Celluloseentzündung, Myositis der extraokularen Muskeln, Periostitis, Fibrositis) - Pseudotumor der Augenhöhle.

Das Syndrom des retrosphenoidalen Raums (Jacot-Syndrom) umfasst einseitige vollständige oder partielle äußere Ophthalmoplegie, Sehnervneuropathie mit Verengung des Gesichtsfelds, Trigeminusneuralgie, seltener - Hypalgesie im 2. und 3. Zweig des Trigeminusnervs, manchmal mit Schwäche und Trigeninusneuralgie, manchmal mit Schwächung des Trägers. Die häufigste Ursache des Jaco-Syndroms sind bösartige Nasopharynx-Tumoren.

Normalerweise dringt der Tumor durch den ovalen, zerlumpten, Dornfortsatz oder den Carotiskanal der Schädelbasis ein und infiltriert meistens die abdominalen und Trigeminusnerven, selten einen Blocknerv. Die metastatische Infiltration der Hirnnerven kann sich über mehrere Monate oder Jahre hinweg entwickeln und verursacht nur Schmerzen im Gesicht. Daher ist die Untersuchung des Nasopharynx bei Patienten mit schmerzhafter Ophthalmoplegie obligatorisch.

"Schmerzsyndrome in der neurologischen Praxis", A.M.Vein

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Stomatalgie, Glossalgie Die Hauptbeschwerden der Patienten sind Schmerzen und Parästhesien (Schmerzen, Brennen, Zerreißen, Kribbeln) in verschiedenen Teilen der Mundhöhle: mit Glossalgie - in verschiedenen Teilen der Zunge, mit Stomatalgie - im Zahnfleisch, in der Mundschleimhaut und manchmal im Pharynx. Die Intensität der festgestellten Empfindungen ist unterschiedlich: von sehr schwach bis unerträglich schmerzhaft. Mit fortschreitender Krankheit dehnt sich die Zone aus und erfasst die gesamte Schleimhaut...

Atypische Gesichtsschmerzen sind eine Art psychogener Schmerzen, bei denen es keine peripheren Mechanismen für ihre Verwirklichung gibt und die zentralen Schmerzmechanismen von primärer Bedeutung sind, die eng mit Depressionen zusammenhängen. Atypische Gesichtsschmerzen sind in ihren klinischen Manifestationen und Lokalisationen vielfältig, weisen jedoch eine Reihe typischer Symptome auf. Es gibt keine klinischen Manifestationen, die für andere Schmerzarten charakteristisch sind (Auslösezonen, Empfindlichkeitsstörung, myofasziale, periphere...

Foie-Syndrom (Außenwand der Sinus cavernosus) (1)

Syn.: Hypophysen-Sphenoidal-Syndrom.

Eines der Syndrome der kombinierten Läsionen der Hirnnerven. Sie ist gekennzeichnet durch einseitige Ophthalmoplegie (Läsion der Nerven III, IV und VI) und Neuralgie / Neuropathie des I-Astes des Trigeminus (V). Diese Nerven gehen gemeinsam in der Seitenwand des Sinus cavernososa zum oberen Orbitalspalt über. Die Hauptursachen des Fua-Syndroms sind pathologische Prozesse in der mittleren Schädelgrube (Tumore der mediobasalen Abteilungen des Schläfenlappens oder des kleinen Flügels des Hauptknochens, Hypophyse, Kraniopharyngeom, Schädelbasissarkom, eitrige Prozesse in den Haupt- und keilförmigen Nebenhöhlen oder das begrenzte basale Leptophälerkanal). ) an der Grenze der vorderen und mittleren Schädelgrube), die von außen auf den Sinus cavernosio wirkt. Es kann auch bei Sinus-Thrombosen der Kaverne oder Aneurysmen des supraclinoiden Teils der A. carotis interna (damals Jefferson-Syndrom genannt) auftreten. Trotz der großen Ähnlichkeit mit dem Syndrom des oberen orbitalen (sphenoidalen) Schlitzes ist das Fua-Syndrom durch eine anfängliche Läsion des abduzenten (VI) -Nervs (konvergenter Strabismus, Diplopie) und des Astes I des Trigeminus (V) (scharfe Schmerzen und Sensibilitätsstörungen im Orbitalbereich und Hälfte der Stirn) mit der anschließenden Hinzufügung der Lähmung anderer Okulomotoren und der Entwicklung einer vollständigen Ophthalmoplegie. Das klassische Bild des Fua-Syndroms (aufgrund der Verletzung des Abflusses aus der Umlaufbahn und der Ausbreitung des Prozesses in Richtung nach medial) kann Augenlid und Gesichtsödem, Exophthalmus, neuroparalytische Keratitis, extrem selten - pulsierender Exophthalmus, Optikusatrophie, Stauungsnippel und bitemporale Hämianopsie umfassen. oft leidet der gegnerische Abduzent.

Beschrieben im Jahr 1922 von dem französischen Neurologen Charles Fois (Foix-C.-Syndrom -832).

Cavernous Sinus-Syndrom im Aspekt der Differentialdiagnose von Erkrankungen des Orbits und der benachbarten anatomischen Strukturen des Gehirns und des Schädels Text eines wissenschaftlichen Artikels zum Fachgebiet "Medizin und Gesundheitswesen"

Annotation eines wissenschaftlichen Artikels über Medizin und Gesundheitswesen, Autor einer wissenschaftlichen Arbeit ist Barsukov S.F.

Eine Literaturübersicht zum Problem der Semiotik pathologischer Prozesse im Bereich des Sinus cavernosio wird vorgestellt. Das klinische Bild, der Verlauf, die Prognose und die Methoden zur Verifizierung des Sinus cavernous sinus werden detailliert betrachtet, die extreme klinische Heterogenität dieses Zustands wird betont. Im Mittelpunkt stehen Fragen der vaskulären Genese bei der Entstehung dieses Syndroms und vor allem das Aneurysma der A. carotis interna. Die Übersicht bietet eine detaillierte Bewertung des topischen Ansatzes während der Differentialdiagnose des Cavernous Sinus-Syndroms bei anderen Erkrankungen, die durch ähnliche Symptome gekennzeichnet sind.

Verwandte Themen in der medizinischen und Gesundheitsforschung ist der Autor der Forschung Barsukov SF,

Text der wissenschaftlichen Arbeit zum Thema "Cavernous-Sinus-Syndrom unter dem Aspekt der Differentialdiagnose von Erkrankungen des Orbits und der benachbarten anatomischen Strukturen des Gehirns und des Schädels"

Cavernous Sinus-Syndrom im Hinblick auf die Differentialdiagnose von Erkrankungen des Orbits und der benachbarten anatomischen Strukturen des Gehirns

Klinisches Krankenhaus der Stadt № 67, Moskau

Eine Literaturübersicht zum Problem der Semiotik pathologischer Prozesse im Bereich des Sinus cavernosio wird vorgestellt. Das klinische Bild, der Verlauf, die Prognose und die Methoden zur Verifizierung des Sinus cavernous sinus werden detailliert betrachtet, die extreme klinische Heterogenität dieses Zustands wird betont. Im Mittelpunkt stehen Fragen der vaskulären Genese bei der Entstehung dieses Syndroms und vor allem das Aneurysma der A. carotis interna. Die Übersicht bietet eine detaillierte Bewertung des topischen Ansatzes während der Differentialdiagnose des Cavernous Sinus-Syndroms bei anderen Erkrankungen, die durch ähnliche Symptome gekennzeichnet sind.

Schlüsselwörter: Sinus cavernosa, N. oculomotorica, internes Karotisaneurysma.

Unter den venösen Sinus der Dura mater ist der kavernöse Sinus (cavernosus) aus anatomischer und physiologischer Sicht von besonderem Interesse. In der Sinushöhle verläuft die A. carotis interna (ICA) mit den sie umgebenden periarteriellen Nervenplexen, der anatomischen Darstellung des Okulomotorikus, der Block- und Auslasskranialnerven sowie des 1. und 2. Astes des Trigeminus. Die Hypophyse und die Außenwände des Hauptsinus grenzen an die Innenwand des Sinus an.

Die erste Information über den Sinus cavernousus ist im Handbuch G. Fallopius (1562) enthalten. Am Ende des 17. und Anfang des 18. Jahrhunderts wurde der Sinus von R. Viessens (1715) - "Rezeptacula sellar eguinae lateralis apposite" und G. Ridley (1695) - "Sinus circu-laris" beschrieben. Der Begriff "Sinus cavernosus" wurde erstmals von J. Winslow (1732) eingeführt [21]. Interessanterweise wurde die erste Beschreibung eines nicht explodierten Aneurysmas, das sich genau in der Sinus cavernosa befindet, 1765 von Biumi (zitiert in [5]) gemacht.

Einige Autoren kombinieren das Cavernous Sinus-Syndrom mit einer Reihe anderer Syndrome, wie zum Beispiel:

1. Syndrom der Augenhöhlenoberseite (Scheitelpunkt der Orbita) Rolle, an dem der 3., 4. und 6. Hirnnerv sowie der 2. Nerv leiden. Der Grund dafür sind meist volumetrische Prozesse hinter dem Augapfel, d.h. Retro Bulbare.

2. Syndrom der Seitenwand der kavernösen Nische von Fua, bei dem die Ophthalmoplegie aufgrund der Kompression der N. oculomotorica in der kavernösen Nische auftritt. Öfter

bei kavernösem Sinustumor festgestellt. Die Ursache kann ein Hypophysentumor, eitrige Prozesse im Sinus cavernosa, Thrombophlebitis oder Thrombose des Sinus cavernosa sein. Solche Symptome sind charakteristisch für das Aneurysma der ICA im Sinus cavernosa [1]. Das Syndrom ist gekennzeichnet durch eine Läsion des 3-6. Paares von Hirnnerven (vollständige Lähmung aller Muskeln des Auges), sympathische Parese und neuroparalytische Keratitis.

3. Bonner vorderes gerissenes Mündungssyndrom - in Anwesenheit eines BCA-Aneurysmas oder eines ähnlichen Jefferson-zerrissenen Mündungssyndroms - auch in Anwesenheit eines BCA-Aneurysmas mit Beteiligung des 3., 4., 6. Nerven und des 1. Astes des 5. Hirnnervs in den pathologischen Prozess die Nerven

4. Das Syndrom der oberen Augenhöhlenfurche, bei dem auch die Kompression des 3., 4., 6. Nerv und 1. Ast des 5. Hirnnervs festgestellt wird. Die häufigsten Ursachen sind Pterygoidtumore, Parasellartumore, Periostitis oder Osteomyelitis in diesem Bereich sowie Leukämie- oder Granulomatose-Infiltration im Bereich der oberen Augenhöhlenfurche.

5. Raeder-Syndrom, bei dem ein einseitiges frontales oder orbitales Kopfschmerz und eine Lähmung des N. oculomotorius in der Klinik vorkommen. Tritt bei Aneurysma der ICA im Sinus cavernosa unter der Dura mater mit Tumoren der mittleren Schädelgrube auf, pathologischen Prozessen in unmittelbarer Nähe zum Trigeminusganglion mit hypertensiven Krisen und Migräneanfällen [7, 12]. In den meisten Fällen manifestiert sich im Erwachsenenalter: Es gibt ein Licht

Exophthalmus, Diplopie, Schädigung der 4. und 6. Hirnnerven. Meningeal Symptome, psychische Störungen können auftreten. Schreitet über mehrere Jahre voran.

Die Hauptursache für das Cavernous Sinus Syndrom ist das Aneurysma der ICA [5]. Die Klinik der Läsionen der Nerven des Okulomotorikums beim Aneurysma der Sinus cavernosa ist vielfältig und immer einseitig. Auf der Seite des Aneurysmas gibt es sowohl Läsionen einzelner okulomotorischer Nerven als auch deren Leiden. Mit der Entwicklung einer Lähmung oder Parese des N. oculomotoris kann der gesamte Nerv oder nur seine einzelnen Äste betroffen sein. Schädigungen der Nerven des okulomotorischen Systems, die sich bei dieser Pathologie entwickeln, werden oft von einer Art Schmerz in der Stirn und der Umlaufbahn der betroffenen Seite begleitet, und manchmal gehen diese Schmerzen dem Beginn der Schädelnervenparese voraus. Außerdem kann die sich entwickelnde Parese manchmal bestehen, um nach einiger Zeit wieder aufzutauchen. Diese Dynamik ist auf Druckschwankungen zurückzuführen, die durch ein Aneurysma auf den Nervenrumpf oder wiederholte parabasale Infiltration des Blutes ausgeübt werden. Wenn die oben genannten Schmerzen und die okulomotorische Paralyse durch Störungen der Oberflächensensitivität, die für die Schädigung des Trigeminusnervs charakteristisch sind, verbunden sind, ist die Diagnose des Aneurysmas der Halsschlagader im Sinus cavernosa fast sicher [18].

Es kann zu Sehstörungen kommen, die durch Aneurysmadruck auf den intrakraniellen Teil der Sehnerven oder durch Chiasmen in Form von kongestiver Brustwarzenentwicklung, Optikusatrophie oder homonymer Hemianopsie verursacht werden. Es gibt auch einen Exophthalmus an der Seite des Prozesses, für dessen Entwicklung das Aneurysma nicht notwendigerweise in die Orbita eindringt, es kann jedoch zu Schwierigkeiten beim venösen Abfluss aus der Orbita durch den Sinus cavernosa kommen.

Die anatomische Beziehung zwischen ICA und Nervenstrukturen im Sinus cavernososa ist in Abb. 1 dargestellt. 1 [23]. Die okulomotorischen Nerven befinden sich nicht nur in der Sinus cavernosa, sondern auch in der oberen Augenhöhle in anatomischer Nähe. Dies muss im Prozess der Differentialdiagnose bei gleichzeitiger Schädigung aller Augensysteme auf der Prozessseite berücksichtigt werden. Es sollte beachtet werden, dass aus anatomischen Gründen (die große Länge der Kerne der N. oculomotoris und deren Unterteilung in mehrere räumlich getrennte "Cluster") die Innervation der Augenmuskeln während der Paralyse der äußeren Augenmuskeln sowie der Lähmung der einzelnen äußeren Augenmuskeln viel häufiger ist als bei basale Lähmung und Pathologie im Sinus cavernosus [18]. Zur nuklearen Lokalisierung spricht man von der Kombination der Lähmung des N. oculomotorius mit der Lähmung des Auges, da letztere durch die Niederlage des Vierecks verursacht wird.

Einige Autoren, die an der Entwicklung der Paralyse des N. oculomotorius in Kombination mit einer engen, schwach auf die Lichtpupille reagierenden Parese denken, glauben, dass dies ein sehr charakteristisches Zeichen für den pathologischen Prozess im Sinus cavernosa ist [4], im Gegensatz zur Paralyse des N. oculomotorius durch Diabetes mellitus, wenn die Pupillen nicht betroffen sind. Bei der diabetischen Genese der Krankheit leiden die 3. und 4. Paare häufiger, auch die Symptome von Horner und Argyle Robertson können auftreten [10].

Reis 1: Anatomische Beziehungen der parahypophysialen Region und des Rechts

Sinus cavernosus (für A £. OBiogp). 1 - Hypophyse, 2 - trichterförmiger (Hypophysen -) Schaft, 3 - N. oculomotor, 4 - Blocknerv, 5 - Orbitalnerv (erster Ast des Trigeminus), 6 - N. abduzent, 7 - Os sphenoidalis, 8 - A. carotis interna, 9 - anteriorer keilförmiger Prozess des Hauptknochens, 10 - III. Ventrikel, 11 - Schnittpunkt der Sehbahnen, 12 - suprallyarische Zisterne, 13 - venöse Hohlräume des Sinus cavernosus, 14 - Schläfenbein, 15 - Hypothalamus, 16 - N. maxillaris (zweiter Zweig des Trigeminus nervus) 17 - Zwerchfell des türkischen Sattels.

Im Orbit spaltet sich der N. oculomotoric in Äste auf, die die äußeren Augenmuskeln trennen. Bei orbitaler Lähmung werden daher meist Lähmungen einer oder mehrerer (jedoch nicht aller) äußerer Augenmuskeln beobachtet, die vom 3. Nerven innerviert werden. Bei Orbitallähmung gleichzeitige Schädigung der durch den Blockus und die abdominierenden Nerven innervierten Muskeln sowie andere Symptome, die sich aus der Erkrankung des Orbits (Horner-Symptom, Exophthalmus, Sehnervenbeteiligung, Stauung und venöse Plethora im Fundus) ergeben. Mit der Lokalisierung des Prozesses in der Tiefe des Orbits an seiner Spitze und der Niederlage des 3. Nervs wird auch die Niederlage des 4., 6. und 1. Zweiges des 5. Hirnnervs bemerkt. Dies führt zu einer vollständigen oder teilweisen Lähmung aller äußeren und intraokularen Muskeln in Kombination mit einem Verlust oder einer Abnahme der Empfindlichkeit im Bereich des 1. Astes des Trigeminus, einschließlich Verlust oder Abnahme der Empfindlichkeit der Bindehaut und der Hornhaut.

Mit der Entwicklung von Herzinfarkten im Becken der Mittelhirnarterien gibt es auch ein Bild der Pathologie der okulomotorischen Organe. Ein Herzinfarkt im Becken der paramedianischen Arterien des Mittelhirns erstreckt sich vorwiegend auf den mittleren und medialen Teil der Gehirnhälften. Gleichzeitig sind der Pyramidengang, die Substantia nigra, der rote Kern, der obere Kleinhirnstiel, die Kerne des 3. und 4. Kopfnervenpaares und das hintere Längsbündel betroffen. Bei einem Myokardinfarkt dieser Lokalisation wird häufiger ein niedrigeres Nucleus-Syndrom (Claude-Louye-Syndrom) beobachtet. Bei einem Herzinfarkt, der die Basis der Gehirnbeine erfasst (was weniger häufig als eine Beschädigung des Mittelhirnreifens auftritt), entwickelt sich das ventrale Syndrom des 3. Hirnnervs Weber: eine Lähmung des N. oculomotorus auf der Fokusseite und eine Lähmung oder Lähmung der gegenüberliegenden Gliedmaßen. Mit der Niederlage von

Kavernöses Sinus-Syndrom

Das Becken der Arteria ventriculi zeigt Symptome der Schädigung der Kerne des N. oculomotoris bis zur vollständigen Ophthalmoplegie sowie Paralyse und Lähmung des Auges. Besonders charakteristisch ist die Lähmung des Blicks nach oben und die Konvergenzparese (Parino-Syndrom oder posteriores Kommissuriesyndrom). Häufig treten Kleinhirnsymptome auf [11, 20].

Cavernous Sinus Thrombosis gilt als Komplikation entzündlicher (meist eitriger) Prozesse im Gesichtsbereich [14]. Zusammenfassende Daten zeigen jedoch, dass es in mehr als der Hälfte der Fälle andere primäre Infektionsherde gab [4, 13]. Nicht selten, wie allgemein angenommen wird, geht der Thrombose der Kavernosinus Otitis und Mastoiditis, Erkrankungen der Nebenhöhlen des Gesichtsschädels, entzündliche Erkrankungen der Zähne, des Kiefers, der Mundhöhle, des Rachens und der Mandeln, Extraktion des Zahns, manchmal eitrige Prozesse in der Kopfhaut, Osteomyelitis der Halswirbel voraus. In zwei Beobachtungen hat E.Z. Neymark (1975) beobachtete die Thrombose der cavernösen Sinus als Komplikation von Furunkeln in der Brust und im Hintergrund einer Lungenentzündung. In der Literatur wird der Tatsache nicht genug Aufmerksamkeit geschenkt, dass eine mögliche Infektionsquelle, die zu einer Thrombose des Cavernus sinus führt, nicht isoliert werden kann. Klinische Daten weisen auf die Möglichkeit einer aseptischen Thrombose des Sinus cavernosa aufgrund von ischämischen Wandbeschädigungen bei Arteriosklerose und Bluthochdruck hin, obwohl in diesen Fällen die Rolle einer latenten Infektion nicht ausgeschlossen werden kann. Bei der klassischen Form der Sinus-Thrombose wird das bekannte dyszirkulatorische Syndrom beobachtet: Dilatation, Venenverhärtung und Ödem des Periorbitalbereichs, Augenlidödem, Veneninjektion, Chemose, Exophthalmus. Das neurologische Syndrom manifestiert sich in äußerer Ophthalmoplegie, Ptosis im oberen Augenlid, Miosis oder Mydriasis, Schmerzen im Augen- und Stirnbereich, Hyper- oder Hypalgesie in der Supraorbitalnervenzone. Manchmal entwickelt sich eine Neuritis und eine sekundäre Atrophie des Sehnervs (verminderte Sehschärfe, Nippelblanchierung, Skotom) und der zweite Zweig des Trigeminusnervs ist betroffen. Anfänglich können einseitige Symptome häufig in kurzer Zeit bilateral sein, da die venösen Plexusse Anastomosen haben (die Mittellinie kreuzen) [5]. Es kann steife Nackenmuskeln geben. Gleichzeitig ist zu beachten, dass es bei der Thrombose des Cavernosus sinus keine Leitsymptome gibt [19].

Das kavernöse Sinus-Syndrom kann sich oft subakut entwickeln (innerhalb von Tagen oder Wochen). Die Ursache sind in der Regel akute Atemwegsinfektionen, einige andere Infektionen. Die Kombination der Symptome des 3., 4., 6. und oberen Astes des 5. Hirnnervs mit Exophthalmus, Schwellungen der Augenlider oder Gefäßinjektion, Konjunktiva und Netzhautvenen deutet auf die entzündliche Natur der Thrombose des Karotissinus hin, die wahrscheinlich durch eine nichtinfektiöse Infektion verursacht wurde oder mikrobielle Toxine. Eine ähnliche „schmerzhafte Ophthalmoplegie“, die bei den 6 Patienten W Hunt und J. Meagher [21] beobachtet wurde, wurde durch eine begrenzte Entzündung des Sinus cavernosus erklärt, und J. Lakke [22] bestätigte dies in ähnlichen Fällen während Operationen. Ophthalmoplegie in Kombination mit Anzeichen einer Schädigung des 1. Zweiges des Trigeminus während einer Periostentzündung im Bereich der oberen Augenhöhle wird als Collier-Lähmung bezeichnet [14]. Kann sich infolge von Hypothermie und dem Übergang des Entzündungsprozesses von den Nasennebenhöhlen entwickeln. Es zeichnet sich durch eine relativ kurze Dauer und Reversibilität aus.

In den meisten Fällen manifestieren sich Orbitalneoplasmen als Symptomkomplex eines einseitigen Exophthalmus. Aufgrund der anatomischen und topographischen Merkmale des Orbits und seiner Wechselbeziehungen zu den umliegenden Bereichen (Schädelhöhle, Nasennebenhöhlen) charakterisiert dieser Symptomkomplex jedoch häufig andere Erkrankungen. Es gibt mindestens 75 Gründe für das Auftreten einseitiger Exophthalmos, von denen 90% auf endokrine Störungen und Tumore zurückzuführen sind. Im Durchschnitt ist ein Tumor des Orbits in 73-74% der Fälle die Ursache für einseitigen Exophthalmus [3].

A.F. Brovkina (1974) beobachtete 460 Patienten mit einseitigem Exophthalmus, die häufigsten Ursachen waren:

1) primäre Orbit-Tumoren - 72,0%;

2) sekundäre Tumoren (Tumore, die sich vom Augapfel, dessen Adnexe, Nasennebenhöhlen, Gehirn, metastasierenden Tumoren in den Orbit erstrecken) - 6,5%;

3) Orbitalblastose (Blutkrankheiten) - 8,4%;

4) Gefäßkrankheiten (arterielles Aneurysma, venöse, Krampfadervitalvenen, Karotis-Cavernous-Fistel) - 7,5%;

5) andere Erkrankungen des Orbits (endokriner Exophthalmus, Orbitalsarkoidose, parasitäre Zysten, Blutzyste) -5,6%.

Bei 399 Patienten wurden Orbitumoren diagnostiziert, das waren fast 87,0% [3]. Dies bestätigt erneut die Meinung einer signifikanten Häufigkeit von Tumorläsionen des Orbits als Ursache eines einseitigen Exophthalmus.

Gliome des Augenhöhlenanteils des Sehnervs werden hauptsächlich bei Kindern und Jugendlichen gefunden. Das erste klinische Symptom des Sehnervenglioms ist die einseitige Abnahme der Sehschärfe, kombiniert mit einem progressiven, schmerzlosen, nicht pulsierenden Exophthalmus auf derselben Seite. Die Sehkraft nimmt in der Regel stark ab und geht fast bis zur Erblindung zurück. In extrem seltenen Fällen geschieht dies nicht. Eine solche Abfolge der Entwicklung klinischer Symptome, d.h. Die Senkung des Sehvermögens mit dem nachfolgenden Auftreten von Exophthalmus ist für Sehnerven-Gliome nahezu natürlich [17]. Diese Sequenz unterscheidet Gliome von Meningiomen des N. opticus. Beim letzten Exophthalmus geht der Sehverlust immer voran. Einige Patienten haben ophthalmologische Anzeichen von Schwierigkeiten beim venösen Abfluss aus der Umlaufbahn in Form einer kleinen Schwellung der Augenlider, Ausdehnung und Injektion von episkleralen Gefäßen, die nicht immer als charakteristisch für die Gliome des Augenhöhlenanteils angesehen wurden. Klinische und morphologische Vergleiche lassen den Schluss zu, dass bei intranevraler Natur des Tumorwachstums die Sehfunktion länger anhält als bei extra-intravaskulärer Funktion. In einigen Fällen entwickelt sich eine stagnierende Brustwarze des Sehnervs recht schnell [16].

Es ist ratsam, auf einige Krankheiten und Syndrome einzugehen, die in den Orbitprozess involviert sind, wobei die Ophthalmoplegie-Klinik weitergeführt wird, die ihren eigenen epischen Namen hat [2].

Morbus Basedow ist eine Kombination aus Exophthalmus und Ophthalmoplegie, seltener Chemosis der Bindehaut mit Mangelernährung der Gewebe des Augapfels aufgrund der Kompression durch die volumetrische Orbitbildung. Die Biopsie des Neoplasmas zeigt eine Rundzellinfiltration der Orbitalfaser und der Muskeln. Ätiologie unbekannt; Störung der Schilddrüsenfunktion ist nicht ausgeschlossen.

Jaco-Syndrom, ein Synonym für das Negri-Jacot-Syndrom. Es zeichnet sich durch eine Kombination von Ptosis, paralytischem Strabismus und Optikusatrophie mit Störungen der Gesichtshautempfindlichkeit sowie durch eine Lähmung der Kaumuskulatur auf der betroffenen Seite aus. Es findet sich in Neoplasmen verschiedener Ätiologien, die im Bereich eines Lochs lokalisiert sind, sowie in großen Flügeln des Hauptknochens mit 3-6 kranialen Nerven, die in den Prozess involviert sind, sehr selten des 7. Nervs, was in diesem Fall bei der Differentialdiagnose sehr hilfreich ist.

Rohon-Syndrom - Duvigno 1. Synonyme - Castara-Syndrom, Pichon-Syndrom. Es gibt eine Kombination aus einseitiger Ptosis, totaler Ophthalmoplegie und Pupillendilatation mit Exophthalmus. In der Innervationszone des 1. Astes des Trigeminus ist keine Hornhautempfindlichkeit vorhanden. Es beginnt mit einer leichten Schwellung der Augenlider, insbesondere am Morgen, und Parästhesien im Oberlid und auf der Stirn sowie manchmal unerträglichen Kopfschmerzen in der Nacht. Wenn sich der Prozess auf den Sehnervenkanal ausbreitet, entwickelt sich das Rohon-Duvigno-2-Syndrom mit Blindheit. Diese Syndrome finden sich in Neoplasmen verschiedener Genese im kleinen Flügel des Hauptknochens oder im vorderen Bereich des Sinus cavernosus. Das Rohon-Duvigno-1-Syndrom wird auch bei syphilitischer Osteeoperiostitis beschrieben.

Das Lanerson-Syndrom - Cantone - ist eine Kombination aus Exophthalmus, Strabismus, Ptosis und Mydriasis mit Kernlähmung der Augenmuskulatur sowie Muskelparese, die durch Blockaden und Bauchnerven angeregt wird. Tritt beim Kraniopharyngeom auf.

Tolosa-Hunt-Syndrom oder Schmerz-Ophthalmoplegie-Syndrom, das sich während eines unspezifischen entzündlichen Prozesses in den Wänden der Sinus cavernosa und in den Membranen des intrakavernären Teils der Halsschlagader entwickelt. Manifestiert durch konstanten peri-peri- und retroorbitalen Lokalisationsschmerz, Schädigung der 3., 4., 6. Hirnnerven auf der Prozessseite, spontane Remissionen und Rückfälle in Abständen von Monaten und Jahren, Mangel an Symptomen, die die Bildung des Nervensystems über die Grenzen des Kavernensystems hinausgehen Sinus Bei diesem Syndrom kann es zu Sehverlust kommen [10]. In der Regel hat die Ernennung von Kortikosteroiden einen guten Effekt, die vor der Verifizierung dieses Syndroms nicht empfohlen werden. Die Erkennung des Tolo-si-Hunt-Syndroms ist mit diagnostischen Fehlern behaftet. Diese Diagnose sollte eine „Ausschlussdiagnose“ sein [6].

Bei Diabetes mellitus treten häufig Lähmungen der N. oculomotoric auf, wobei der 3. und 4. Nerv am häufigsten betroffen sind. Es ist bezeichnend, dass mit der Entwicklung einer Lähmung des 3. Hirnnervs die Pupillenreaktionen nicht signifikant leiden. Die Symptome von Horner und Argyle Robertson können auftreten [10].

Sakkuläre Aneurysmen des ICA-intrakavernösen Teils während der Ausbreitung zur Mittellinie können die Folge sein

die Zerstörung der anterioren keilförmigen Prozesse, des unteren und des hinteren Rückens des türkischen Sattels, und wirkt sich auf die Hypophyse aus [24]. In diesem Fall treten endokrine Stoffwechselstörungen auf, Kohlenhydrate, Wasserstoffwechsel, Thermoregulation leiden. Die sogenannten pseudotumoralen Symptome sind klinisch sehr ähnlich der Entwicklung eines chromophoben Hypophysenadenoms oder Craniopharyngeoms. Es kann zu Sehstörungen durch Kompression des Chiasmas in Form von Sehstörungen, bitemporaler Hemianopie und einfacher Atrophie der Sehnerven kommen [8]. In dieser Situation ist die MRI-Studie mit Kontrast sehr aufschlussreich. Leider ist die mediale Wand des Sinus cavernosus so dünn, dass sie äußerst selten zu sehen ist [9].

Eine einseitige einfache Atrophie des N. opticus wird am häufigsten bei Aneurysmen der ICA beobachtet, manchmal aber auch bei Aneurysmen der A. cerebri anterior und der A. cerebri anterior-anterior. Die Kompression des Sehnervs tritt vorwiegend bei Aneurysmen der ICA außerhalb des Sinus cavernososa auf, wie bei begrenzten sarkusförmigen Aneurysmen, und bei der seltener auftretenden diffus spindelartigen Expansion der ICA. In extrem seltenen Fällen kann die Kompression des Sehnervs durch ein Aneurysma der ICA im Sinus cavernosa verursacht werden. Sie tritt nur bei sehr großen Aneurysmen auf. Gleichzeitig wird neben einer einfachen Atrophie des Sehnervs auch eine Schädigung der Nerven des Okulomotorikapparates und der Äste des Trigeminus beobachtet.

Typisch für den Sinus cavernosa sind sogenannte posttraumatische Duralarteriengefäße oder Arteriosinusfisteln. Sie sind in direkte (Karotis-Kavernose-Anastomose) und indirekte (Durale arteriovenöse Malformationen) unterteilt. Das klinische Bild der Carotis-Cavernous-Fistel (CCS) in Form eines pulsierenden Exophthalmus wurde erstmals von Traverse im Jahre 1813 beschrieben, aber das pathologische Wesen der Erkrankung war noch nicht bekannt. Erst 1856 entdeckte Henry eine Fistel zwischen dem ICA und dem Sinus cavernososa in einem Patientenbereich mit einem pulsierenden Exophthalmus. Eine häufigere Ursache für die Bildung von KKS ist eine traumatische Hirnverletzung, die seltener mit Atherosklerose, einem Aneurysma des kavernösen Teils der ICA, in Verbindung gebracht wird. Das Verhältnis von traumatischem und spontanem KKS beträgt 4: 1. Traumatische KKS werden viel häufiger bei Männern im Alter von 16–40 Jahren und nicht-traumatische KKS - bei Frauen mittleren und hohen Alters - beobachtet [15].

Die charakteristischste Manifestation von KKS ist der pulsierende Exophthalmus. Es wird nur eine einzige Überwachung beschrieben, wenn der Exophthalmus nicht in Anwesenheit einer Fistel war. In einigen Fällen entwickelt sich der Exophthalmus aufgrund der Thrombose der oberen Orbitalvene auf der Fistelseite nur auf der gegenüberliegenden Seite. Der Schweregrad von Exophthalmus kann sehr unterschiedlich sein - von 2 bis 20 mm, üblicherweise von 5 bis 10 mm. In der Regel tritt in Gegenwart von Exophthalmus aufgrund von KKS ein Pulsieren des Augapfels auf. Häufiger ist milder Exophthalmus - in 75% der Fälle, weniger im Durchschnitt - bis zu 21,4% und rau - in 3,6% [15]. Ein ständiges Symptom von KKS ist vaskuläres Rauschen, synchron mit dem Puls. Am deutlichsten wird bei der Auskultation das Rauschen über die Umlaufbahn (bei starkem Exophthalmus) oder im Mastoidbereich bestimmt, wenn der Abfluss aus der Sinus cavernosio hauptsächlich im unteren Steinsinus auftritt, weshalb der Exophthalmus unbedeutend ist. Lärm im Kopf verschwindet oder hört fast auf

Kavernöses Sinus-Syndrom

verliert, wenn die A. carotis communis an der Seite der Fistel geklemmt wird. In der akuten Phase der CCS-Bildung ist eine Stauung im Orbit und im Augapfel besonders ausgeprägt. Sie kann von Lagophthalmus, Chemose, Stagnation in den Gefäßen der Iris und der Konjunktiva begleitet sein. Die Stauung im Augapfel wird oft von einem erhöhten Augeninnendruck und manchmal von der Entwicklung eines akuten Glaukoms begleitet. Eine Verletzung der Beweglichkeit des Augapfels mit CCF tritt in mehr als der Hälfte der Gesamtzahl der Fälle auf und wird durch Läsionen der Augenmotoren in der Wand des Sinus cavernosus und durch Schwellungen des Gewebes der Augenhöhle verursacht. Am häufigsten sind der Abduktor und die N. oculomotoris betroffen, seltener die Blockade und der 1. Zweig des Trigeminus. Manchmal gibt es eine äußere oder vollständige Ophthalmoplegie. Die Ausdünnung der Wände der Sinus cavernosus führt in einigen Fällen zu ihrem Bruch und zu tödlichen intrazerebralen oder nasalen Blutungen.

In der klinischen Neurologie gibt es so genannte multiple (kombinierte) Schädigungen der Hirnnerven. Die Hauptsyndrome der kombinierten Läsionen der Hirnnerven sind allgemein bekannt, haben ihre Namen (Eponyme) und klinische diagnostische Merkmale. Die Ursachen werden untersucht und beschrieben: Tumoren an der Schädelbasis oder Eindringen in sie durch natürliche Öffnungen, entzündliche Prozesse in den Membranen des Gehirns, Nasennebenhöhlen des Gesichtsschädels, Mittelohr, Verletzungen, Frakturen des Schädelbeins, Hyperostosen des inneren Schädelknochens, Periostitis, Osteomyelitis, Leukämie

Koznov und granulomatöse Infiltration der Meningen, basilaris Impression, Phlegmone submandibular Speicheldrüsen, Sarkoidose, systemischem Lupus erythematodes, Morbus Crohn, Morbus Hodgkin, Wegener-Granulomatose, tsistitsirkoz, Leigh Krankheit (subakute nekrotisierende Enzephalopathie) und so weiter. Die Ursache für mehrere Hirnnerven sein kann vaskuläre Faktoren: Aneurysmen des kavernösen Teils der ICA, carotis-cavernöse Fistel, Thrombose der Sinus dura materus mit Ausbreitung in den Bereich des oberen Bulbus des inneren Jugularis Vena und Sinus cavernosa, Phlebitis der großen Venen des Halses, Hämatome der Schädelbasis und des Mittelhirns, Arteriitis, systemische Vaskulitis [4, 6, 10, 23].

All dies erlaubt es uns, über die bedeutende Rolle des Sinus cavernosio in der Hämodynamik des Gehirns zu sprechen. Die Einbeziehung in den pathologischen Prozess führt zu einer schwerwiegenden Funktionsstörung vieler Gehirnsysteme, sowohl lokal als auch aus nahegelegenen Formationen. Bei der Entstehung von Schädigungen der Hirnnerven und vor allem der Entwicklung akuter neuroophthalmischer Symptome spielt die Gefäßpathologie eine bedeutende Rolle. Von der großen Zahl von Erkrankungen und Syndromen, die mit einer Dysfunktion des Sinus cavernosa verbunden sind, sollte der Pathologie im Zusammenhang mit dem intrakavernösen Aneurysma der ICA besondere Aufmerksamkeit gewidmet werden. Der Arzt benötigt genaue Kenntnisse über das klinische Bild dieses Leidens, da mit dieser Art von Pathologie eine effektive chirurgische Behandlung möglich ist.

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Anatomische Strukturen des Großhirns und des Schädels

City Clinical Hospital Nr. 67, Moskau Schlüsselwörter: Sinus cavernosa, N. oculomotorica, Aneurisma der A. carotis interna.

Die Literatur zur Semiotik des Sinus cavernosus wird vorgestellt. Dies ist ein ernstes Bild. Haupt

Die Aufmerksamkeit konzentriert sich auf Fragen der vaskulären Genese. In dieser Übersicht wird eine Review-Analyse gegeben.