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Triade von Virchow

Die sogenannte Thrombose (die Bildung von Blutgerinnseln in Blutgefäßen) blieb bis zur Mitte des 19. Jahrhunderts völlig geheimnisvoll. „Das gleiche Blut“ verstopft entweder die Blutgefäße - oder läuft ungehindert an ihnen entlang. Warum

Der berühmte Berliner Arzt und Pathologe Rudolf Virchow, der sich noch auf dem Höhepunkt seiner Karriere an der Charité befand, untersuchte eingehend die Mechanismen zur Veränderung der Zusammensetzung des Blutes und die Bedingungen für das Auftreten von Thrombosen. Er formulierte drei Grundprinzipien der Thrombose, die in die Geschichte der Medizin namens Virchow-Triade (Virchow-Trias) eingingen.

Die Virchow-Triade ist für die moderne Gefäßmedizin von großer Bedeutung. Hier sind seine Komponenten:

1. Die Verschlechterung der Wände der Blutgefäße, insbesondere ihrer inneren Schicht (Endothel).

Alle pathologischen Veränderungen, einschließlich Schäden, sind von Bedeutung. Virkhov machte darauf aufmerksam, dass Blutgerinnsel meistens an Stellen auftreten, an denen sich Veränderungen der inneren Struktur von Blutgefäßen bemerkbar machen. Gesundes Endothel glatt Schmerzhafte Veränderungen machen es grob. Kleine Klumpen von Blutgerinnseln, die sich frei mit dem Blutfluss bewegen, haften an der rauen Oberfläche des gebrochenen Endothels - und dann klammern sie sich an diesem Ort aneinander. Dies bildet einen Thrombus, der das Lumen des Gefäßes vollständig verschließt.

Die Ursachen für endotheliale pathologische Veränderungen sind sehr unterschiedlich. Entzündungsprozesse haben oft eine Wirkung: Venenentzündung (Venenentzündung), Arteriitis (Arterienentzündung), Endokarditis (Entzündung der inneren Auskleidung des Herzens).

2. Änderungen der Blutkreislaufgeschwindigkeit

Virkhov fand heraus, dass es sich bei häufigen Blutgerinnseln um solche vaskulären Bereiche handelt, in denen das Blut mit einer ungewöhnlichen Geschwindigkeit oder ungleichmäßig fließt - beispielsweise schneller in der Mitte des Lumens, langsamer entlang der Ränder, was zu Turbulenzen führt. "Abnormale" Änderungen der Blutströmungsgeschwindigkeit sind charakteristisch für Bereiche der Verengung oder Ausdehnung (Aneurysmen, Krampfadern). Wirbel bilden sich häufig an Stellen verzweigender Gefäße. Daher sind diese Stellen im Sinne von Thrombose die gefährlichsten.

3. Änderungen der Blutviskosität

Ein anderes Merkmal fand Virkhov: "dickes" Blut bildet eher Blutgerinnsel als "Flüssigkeit". Heute wird der Begriff "dickes" und "flüssiges" Blut in der Medizin nicht verwendet. Sie sprechen über den Viskositätsgrad. Verschiedene Menschen können es anders haben. Bei derselben Person kann der Viskositätsgrad jedoch abhängig von vielen Umständen variieren. Der physikalische Mechanismus liegt auf der Hand: Das viskosere Blut macht den Flüssigkeitsmangel aus. Und die Gründe für den Mangel an Flüssigkeit, entweder wegen fehlender Aufnahme oder übermäßiger Abgabe. Wenn eine Person wenig trinkt und sich längere Zeit in trockener Luft befindet, ist die Flüssigkeitszufuhr unzureichend. Wenn er stark schwitzt, wird die Flüssigkeit zu stark ausgeschieden (dies ist nicht nur typisch für erhöhte körperliche Anstrengung, sondern auch für einige Krankheiten, insbesondere wenn sie von Fieber begleitet werden). Kein Wunder, dass die moderne Medizin auf einer ausreichenden und regelmäßigen Flüssigkeitszufuhr besteht, insbesondere bei schwerer körperlicher Arbeit oder intensivem Training.

. und noch etwas

Rudolf Virkhov hat die Ursachen der Thrombose ausführlich beschrieben - aber aus Sicht der modernen Medizin ist sein Dreiklang nicht "die ganze Liste".

Selbst unter denselben physiologischen Bedingungen kann die Blutgerinnung niedrig, hoch oder schmerzhaft hoch sein. Sie hängt vom Metabolismus, von den individuellen Merkmalen der Hämatopoese (Hämatopoese), vom Vorhandensein oder Fehlen von Blutgerinnungshemmern ab (z. B. Antithrombin (Antithrombin III oder AT III)), einem speziellen Protein, das eine gerinnungshemmende Wirkung hat (die Gerinnung verlangsamt). Ein Antithrombinmangel kann durch eine Leberstörung verursacht werden, die dieses Protein synthetisiert.

Mechanismus der Thrombose (Virchow-Dreiklang)

Beschädigung der Gefäßwand

Blutgerinnungsfaktoren werden aus der beschädigten Innengefäßauskleidung freigesetzt, wodurch der Thrombusbildungsprozess aktiviert wird. Die Prozesse der Fibrinolyse, die Bildung von Prostaglandin I2 (Prostacyclin) -Blutgefäßen im Endothel, die normalerweise eine ausgeprägte antiaggregatorische Wirkung auf Blutplättchen haben, werden lokal inhibiert. Unter Stressbedingungen trägt die Adrenalinthrombose bei, da sie ein starker endogener Inhibitor der Prostacyclinsynthese ist.

Beeinträchtigung der Aktivität des Gerinnungs- und Antikoagulationssystems der Blut- und Gefäßwand

Eine Erhöhung der Aktivität des Blutgerinnungssystems aufgrund einer Erhöhung der Konzentration von Prokoagulanzien (Thrombin, Thromboplastin) sowie eine Abnahme der Aktivität von Antikoagulans, einschließlich Fibrinolytika, führt zur Entwicklung einer intravaskulären Koagulation (CSC) und Thrombose. Die intravaskuläre Blutgerinnung wird durch den schnellen und signifikanten Einstrom von Blutgerinnungsfaktoren in den Blutstrom verursacht, insbesondere Gewebethromboplastin, der während einer vorzeitigen Ablösung der Plazenta, Fruchtwasserembolie, traumatischer Schock beobachtet wird. Die intravaskuläre Blutgerinnung kann generalisiert und lokal sein.

Langsamer Blutfluss und seine Verletzungen. Phasen des Thromboseprozesses:

a) zelluläre Aphasie, Aggregation und Agglutination von Blutplättchen;

b) Plasma - Koagulationsphase.

Der Mechanismus der Zellphase der Thrombose:


  • Änderung des elektrischen Potentials der Gefäßwand;
  • eine Änderung der Ladung von Blutplättchen und anderen Blutzellen;
  • Erhöhung der Fähigkeit zur Anhäufung von Blutplättchen.

Ab dem Zeitpunkt des Thrombozytenkollapses und der Freisetzung der Blutplättchenkoagulationsfaktoren in die Umwelt beginnt die nächste Stufe der Thrombose - die Plasmaphase.

Der Mechanismus der Gerinnungsphase:

Stadium I - die Bildung von Thromboplastin in der Wechselwirkung von Gewebe- und Plasmakomponenten des Blutgerinnungssystems.

Stadium II - die Bildung von aktivem Thrombin aus Prothrombin unter der Wirkung des proteolytischen Enzyms Thromboplastin.

Stadium III - die Umwandlung von Fibrinogen in Fibrin unter dem Einfluss von Thrombin.

Fibrin repräsentiert den Großteil des Thrombus.

Das letzte Stadium der Blutgerinnung ist die Retraktion und Verdickung von Blutgerinnseln.

Der normale Verlauf der Retraktion erfordert das Vorhandensein von Calciumionen, Glucose, ATP, den physiologischen Ablauf der Glykolyse, ein bestimmtes Verhältnis zwischen der Konzentration von Thrombin und Fibrinogen sowie Fibrinogen und Blutplättchen.

Folgen einer Thrombose:

a) ein adaptives Phänomen;

b) die Entwicklung einer Nekrose im Pool eines thrombosierten Gefäßes ohne Kollaterale;

c) trophische Störungen mit nachfolgender Gangrän der Extremitäten bei Arteriosklerose, Diabetes mellitus und verderblicher Endarteriitis.

Virchows Triad - Drei Ursachen für Thrombose und Thrombophlebitis

Die Virchow-Triade ist die Theorie der Entwicklung von Thrombose und Thrombophlebitis.

Nach dem Konzept von Dr. Virchow auf dem Weg zur Thrombose- und Thrombophlebitis-Krankheit durchläuft der Körper drei Hauptstadien:

  • Trauma an der Innenwand der Vene;
  • Senken der Flussrate von venösem Blut;
  • erhöhte Blutgerinnung.

Punkt eins - Beschädigung der Gefäßwand

Bei einem beschädigten Gefäß muss ein Blutgerinnsel gebildet werden, das den Körper vor Blutungen schützt. Die Thrombusbildung erfordert spezielle Faktoren, die die Blutgerinnung verursachen.

Gleichzeitig werden die Prozesse der Fibrinolyse gehemmt. Wenn das Gefäß in einem stressigen Zustand beschädigt wurde, wird die Bildung eines Blutgerinnsels aufgrund der Freisetzung von Adrenalin in das Blut möglich.

Zweiter Schritt - Blutgerinnungsstörung

Eine zu große Menge Thromboplastin und Thrombin, auch Prokoagulanzien genannt, erscheint im Blut. Die Thrombose wird durch eine Abnahme der gerinnungshemmenden Aktivität verursacht.

Eine schnelle intravaskuläre Blutgerinnung wird durch eine signifikante Aufnahme von Gerinnungsfaktoren in das Gefäß möglich. Die Reaktionen innerhalb des Gefäßes sind in zwei Typen unterteilt: lokal und generalisiert.

Das letzte Stadium - die Durchblutung verlangsamen.

Die dritte Stufe, die sich im Dreiklang des Virchow auszeichnet, ist die Verlangsamung des Blutflusses, gefolgt von dessen Verletzung.

Die Thrombusbildung durchläuft 2 Phasen. Die Zellphase (einschließlich Aphasie, Thrombozytenaggregation und Agglutination) beginnt mit einer Änderung des elektrischen Potentials der Gefäßwand. Danach wechseln die Blutzellen ihre Ladung. In diesem Fall erhalten Blutplättchen die Fähigkeit zur Anhäufung von Klebstoff. Die nächste Phase wird zum Plasma.

Ein abgelöster Thrombus kann den Blutfluss stören oder das Gefäß vollständig blockieren. Wenn der Patient nicht die notwendige Behandlung erhält, beginnt die Gewebenekrose. Nicht einmal der Thrombus selbst stellt eine besondere Gefahr dar, sondern eine Infektion, mit der sein Auftreten begleitet werden kann.

Nach der Zerstörung eines Blutgerinnsels können sich infizierte Elemente im Kreislaufsystem ausbreiten. Dort, wo sie sich aufhalten, gibt es Abszesse.

Was ist Embolie?

Dieser Begriff bezieht sich auf die Blockierung von Gefäßen durch Emboli, die den Fluss von Lymphe oder Blut bewirkt. Je nach Beschaffenheit der Emboli gibt es endogene und exogene Sorten. Es gibt auch eine Klassifizierung basierend auf Lokalisierung. Dazu gehören Embolien des Pfortadersystems, Embolien der Haupt- oder Nebenzirkulation.

Luftembolie hat einen exogenen Ursprung. Sie tritt bei Beschädigung großer Venen auf. Der Druck sollte nahe null oder negativ sein. Die Gasembolie hat den gleichen Ursprung. Sie tritt bei anaerober Gangrän- und Caisson-Krankheit auf.

Endogene Embolien entstehen durch das Ablösen eines Thrombus während seines eitrigen oder aseptischen Schmelzens. Darüber hinaus gibt es folgende Arten von Embolien:

  1. Stoff Es tritt bei Gewebeverletzungen auf. Dieser Typ ist besonders gefährlich für diejenigen, bei denen ein maligner Tumor diagnostiziert wurde. Embolie führt in diesem Fall zur Bildung von Metastasen.
  2. Paradox. Tritt in dem Fall auf, wenn keine Fusion der interventrikulären und interatrialen Septa stattgefunden hat.
  3. Fetthaltig Bei einer Schädigung der Leber, des Becken- oder Unterhautgewebes sowie des Knochenmarks können Fetttröpfchen ins Blut gelangen, was zu einer Verstopfung der Blutgefäße führt.

Folgen

Eine der möglichen Folgen ist die myokardiale Ischämie. Dies wird möglich mit dem Verschluss der Koronararterie. Die myokardiale Ischämie stoppt die Funktion von Kardiomyozyten aufgrund von Sauerstoffmangel, was wiederum zu einem Herzinfarkt führt.

Ein Hub kann auch eine Folge einer Verstopfung des Schiffes sein. Es ist mit Ischämie, Blutungen usw. verbunden. In solchen Fällen erscheint ein Blutgerinnsel normalerweise neben atherosklerotischen Plaques. Mit dem allmählichen Verstopfen der Arterie schreitet die Krankheit langsamer voran.

Eine Embolie führt zu trophischen Erkrankungen, die dann zu Gangrän führen, wenn der Patient an Diabetes oder Atherosklerose leidet. In den meisten Fällen können diese Effekte jedoch vermieden werden, da die Durchgängigkeit des Gefäßes allmählich wiederhergestellt wird.

Merkmale der Vorbeugung und Behandlung

Es wird darauf hingewiesen, dass die Verwendung von Heparin die Sterblichkeit bei Patienten mit Blutgerinnseln nicht verringern kann. Das Risiko einer tiefen Venenthrombose und eines Lungenembolus kann verringert werden, aber die Blutungswahrscheinlichkeit steigt dramatisch an. Dies bedeutet, dass die Anwendung von Heparin nicht die erforderliche klinische Wirkung zeigt oder vollständig fehlt.

Auch sollten die mechanischen Erwartungen nicht angesetzt werden. Es ist generell verboten, sie bei Patienten mit Insulin anzuwenden.

Heparin konnte die Ineffektivität nicht mit Hilfe von postoperativen Patienten nachweisen. Um mögliche Komplikationen zu vermeiden, müssen die Vorteile und Risiken einer bestimmten Methode analysiert werden, da alle Antikoagulanzien zu einem erhöhten Blutungsrisiko führen.

Zum Beispiel kann bei Vorhofflimmern das Risiko basierend auf zusätzlichen Faktoren berechnet werden. Wenn der Patient an Bluthochdruck leidet und eine Person im fortgeschrittenen Alter ist, ist die Gefahr stark erhöht. Der Einsatz von Warfarin gehört auch zu den Faktoren, die zu befürchten sind.

Besondere Bedeutung kommt den vorbeugenden Maßnahmen bei Thrombosepatienten zu.

Die mechanische Kompression der Wade wird angewendet, wenn der Patient vor kurzem eine tiefe Venenthrombose durchgemacht hat oder wenn alles andere für den Patienten kontraindiziert ist. Wenn ein Patient zur Operation zugelassen wird, werden Kompressionsstrümpfe danach während der Rehabilitationsphase verwendet.

Heparin mit niedrigem Molekulargewicht wird in Fällen wie orthopädischen Operationen, längerer Immobilität oder schwerer Krankheit verwendet. Heparin mit niedrigem Molekulargewicht wird auch häufig von Patienten verwendet, die nicht an chirurgischen Erkrankungen leiden.

Eine der häufig verwendeten Therapiemethoden in der unteren Hohlvene ist der Venenfilter (oder Cava-Filter). Hohe prophylaktische Wirksamkeit zeigte das Medikament Policosanol. Die Dosierung sollte mindestens 10 und nicht mehr als 20 mg täglich betragen.

Die Wirksamkeit von Policosanol wurde von kubanischen Wissenschaftlern nachgewiesen.

Patienten, die an Thrombose leiden, sollten keine cholesterinreichen Nahrungsmittel zu sich nehmen. Für Arzneimittel, die für medizinische Zwecke verwendet werden, gehören:

  1. Pitches und Fibrate.
  2. Nikotinsäure
  3. Statine.
  4. Inhibitoren der Cholesterinaufnahme im Darm. Diese Medikamente schließen Policosanol ein. Experten bevorzugen dieses Arzneimittel, da es die Blutgerinnungsparameter nicht verändert.
  5. Antikoagulanzien Die Medikamente reduzieren das Thromboserisiko erheblich. Ihre Verwendung schließt jedoch Nebenwirkungen nicht aus. Um unangenehme Folgen zu vermeiden, muss die Größe des INR kontrolliert werden. Ist der Patient bewusst und selbstpflegerisch, ist die Kontrolle auch zu Hause möglich.

Bei der Diagnose einer Thrombophlebitis sind verschiedene Verfahren zur Bestimmung der Blutgerinnungsrate beteiligt. Dies können Thrombodynamik, Thromboelastographie, Prothrombinzeittest, Thrombinerzeugungstest usw. sein.

Triade von Virchow

Thrombose (Novolat. Thrombosis - Gerinnung aus dem Altgriechischen θρόμβος - Gerinnsel) - Bildung von Blutgerinnseln (Blutgerinnsel) in Blutgefäßen, die den freien Blutfluss durch den Blutstrom behindern Wenn ein Blutgefäß beschädigt ist, verwendet der Körper Blutplättchen und Fibrin, um ein Blutgerinnsel zu bilden, das den Blutverlust verhindert. Unter bestimmten Umständen können sich Blutgerinnsel im Blutstrom bilden, ohne dass die Blutgefäße beschädigt werden. Ein Blutgerinnsel, das frei im Blutkreislauf zirkuliert, wird Embolus genannt. [1] [2]

Wenn ein Blutgerinnsel mehr als 75% der Querschnittsfläche des Arterienhohlraums bedeckt, nimmt der Blutfluss (und damit der Sauerstoff) zu dem Gewebe so stark ab, dass Symptome von Hypoxie und Ansammlung von Stoffwechselprodukten, einschließlich Milchsäure, auftreten. Wenn eine Obstruktion mehr als 90% erreicht, können Hypoxie, vollständiger Sauerstoffmangel und Zelltod voranschreiten. Thromboembolie ist eine Kombination aus Thrombose und deren Hauptkomplikation, der Embolie.

Der Inhalt

Gründe

Es gibt folgende Faktoren, die zur Entstehung von Thrombosen beitragen (Virchow-Triade):

  • Blutzusammensetzung (Hyperkoagulation oder Thrombophilie)
  • Schädigung der Gefäßwand (Schädigung der Endothelzellen)
  • Art des Blutflusses (Stase, Turbulenzen)

Hyperkoagulation

Hyperkoagulation wird zum Beispiel durch genetische Defekte oder Autoimmunkrankheiten verursacht. Kürzlich durchgeführte Studien haben gezeigt, dass Neutrophile bei der Venenthrombose eine Schlüsselrolle spielen und zahlreiche mediatorische prothrombotische Wirkungen ausüben. [3] [4] [5]

Endothelzellschaden

Schäden an der Gefäßwand können durch Verletzungen, Operationen, Infektionen oder turbulente Strömungen in einer Gabelung entstehen. Der Hauptmechanismus ist die Wirkung von Gewebefaktoren auf das Blutgerinnungssystem. [6]

Durchblutungsstörungen

Ursachen für die Durchblutungsstörung sind Blutstauungen, die durch das um die Verletzungsstelle fließende Blut entstehen, venöse Verstopfung, die bei Herzversagen [6] oder infolge einer langen sitzenden Lebensweise (z. B. auf Langstreckenflügen) auftreten kann. Vorhofflimmern führt außerdem zu Blutstauungen im linken Vorhof oder linken Vorhofanhang und kann zu Thromboembolien führen. [6] Krebs oder ein maligner Tumor wie Leukämie können zu einem erhöhten Risiko für die Entwicklung einer Thrombose führen, zum Beispiel aufgrund einer äußeren Kompression von Blutgefäßen oder (seltener) ihrer Ausdehnung in das Gefäßsystem (beispielsweise bei Nierenzellkrebs, der in die Nierenvenen gewachsen ist). [6] Darüber hinaus führen Krebsbehandlungen (Bestrahlung, Chemotherapie) häufig zu zusätzlicher Hyperkoagulation. [6]

Klassifizierung

Es gibt zwei Arten von Thrombosen: Venenthrombose und Arterienthrombose, von denen jede wiederum in mehrere Subtypen unterteilt ist.

Venenthrombose

Eine tiefe Venenthrombose ist die Bildung von Blutgerinnseln in den tiefen Venen. Meistens betrifft dieser Prozess die Venen in den Beinen, wie zum Beispiel die Vena femoralis. Drei Faktoren spielen eine wichtige Rolle bei der Bildung tiefer Venenthromben: Blutgeschwindigkeit, Gefäßwandzustand und Blutviskosität. Die klassischen Anzeichen für eine tiefe Venenthrombose sind Schwellung, Schmerzen und Rötung des betroffenen Bereichs.

Pfortaderthrombose

Pfortaderthrombose ist eine Form der Venenthrombose, die sich auf die Pfortader der Leber auswirkt, was zu erhöhtem Druck und einer Abnahme des Blutflusses in die Leber führen kann. [7] Es hat in der Regel pathologische Ursachen wie Pankreatitis, Zirrhose, Divertikulitis oder Cholangiokarzinom.

Nierenvenenthrombose

Eine Nierenvenenthrombose ist die Verstopfung einer Nierenvene durch ein Blutgerinnsel. Dies führt zu einer Verringerung des Abflusses aus der Niere. In diesem Fall wird eine Antikoagulanzientherapie eingesetzt.

Jugularvenenthrombose

Eine Jugularvenenthrombose kann als Folge einer Infektion, eines intravenösen Drogenkonsums oder eines malignen Prozesses auftreten. Die Thrombose der Jugularvene kann verschiedene Komplikationen verursachen, einschließlich: Sepsis, Lungenembolie und Schwellung des Sehnervenkopfes. Obwohl eine Jugularvenenthrombose normalerweise von heftigen Schmerzen an der Stelle der Vene begleitet wird, kann es schwierig sein, sie zu diagnostizieren, da sie an verschiedenen Stellen auftreten kann.. [8]

Budd-Syndrom - Chiari

Das Budd-Chiari-Syndrom ist die Blockade der Lebervene oder der unteren Hohlvene. Diese Form der Thrombose wird von Bauchschmerzen, Aszites und Hepatomegalie begleitet. Die Behandlung variiert von Therapie zu Operation mit einem Shunt.

Paget-Syndrom - Schrott

Syndrom Pejdet - Schroetter - akute tiefe Venenthrombose der Schulter, die gewöhnlich aufgrund eines Blutgerinnsels in den Venen subclavia oder axillaris auftritt. Diese Erkrankung tritt häufig infolge intensiver körperlicher Betätigung auf und ist bei gesunden jungen Menschen häufiger. Männer sind häufiger von dieser Krankheit betroffen als Frauen.

Thrombose der Gefäße des venösen Sinus des Gehirns

Die Thrombose der Gefäße des venösen Sinus des Gehirns ist eine seltene Form des Schlaganfalls, die als Folge der Blockierung der venösen Sinus der Dura mater des Gehirns durch einen Thrombus auftritt. Zu den Symptomen zählen Kopfschmerzen, verschwommenes Sehen und eines der Hauptsymptome eines Schlaganfalls, z. B. Gesichtsschwäche und Gliedmaßen auf einer Körperseite. Die Diagnose erfolgt in der Regel mittels Computertomographie oder Kernspintomographie. In den meisten Fällen ist eine vollständige Wiederherstellung möglich. Die Sterblichkeitsrate beträgt 4,3%. [9]

Arterielle Thrombose

Arterielle Thrombose ist die Bildung eines Blutgerinnsels in einer Arterie. In den meisten Fällen geht die arterielle Thrombose mit arteriosklerotischen Plaques einher und wird daher als Atherothrombose bezeichnet. Eine weitere häufige Ursache für arterielle Thrombosen ist Vorhofflimmern, das zu einer Beeinträchtigung der Durchblutung führt. Darüber hinaus ist bekannt, dass die Kardioversion durch Gleichstrom während des Vorhofflimmerns ein hohes Risiko für Thromboembolien birgt, insbesondere wenn sie länger als 48 Stunden dauert. Wenn Sie keine Antikoagulanzientherapie durchführen, tritt Thromboembolie in etwa 5% der Fälle auf. Der Mechanismus und die Pathogenese von Thromboembolien nach Kardioversion sind nicht vollständig verstanden. [10] Arterielle Thrombose ist eine der Hauptursachen für arterielle Emboli, die jedes Organ mit einem Herzinfarkt bedrohen können.

Schlaganfall

Ein Schlaganfall ist ein schneller Rückgang der Gehirnfunktion aufgrund einer Störung der Blutversorgung des Gehirns. Dies kann an Ischämie, Thrombus, Emboli oder Blutungen (Blutungen) liegen. Bei einem thrombotischen Schlaganfall wird ein Thrombus normalerweise um atherosklerotische Plaques gebildet. Wenn die Arterie allmählich verstopft, erfolgt die Entwicklung symptomatischer thrombotischer Schlaganfälle langsamer. Der thrombotische Schlaganfall kann in zwei Kategorien unterteilt werden: Verletzungen in großen Gefäßen und Störungen in kleinen Gefäßen. Die erste davon betrifft Arterien wie die Halsschlagader, den arteriellen Kreis des großen Gehirns (den Willis-Kreis). Letzteres kann die Zweige des Willis-Kreises betreffen.

Herzinfarkt

Der Myokardinfarkt wird durch einen Infarkt (Gewebetod aufgrund von Ischämie) verursacht, der häufig auf eine Verstopfung durch einen Thrombus der Koronararterie zurückzuführen ist. Ein Herzinfarkt kann schnell zum Tod führen, wenn der Patient nicht rechtzeitig eine Notfallmedizin erhalten hat. Wenn die Diagnose innerhalb von 12 Stunden nach der ersten Episode durchgeführt wird, beginnt die Thrombolysetherapie.

Andere Lokalisierungen

Eine Thrombose der Leberarterie tritt gewöhnlich nach einer Lebertransplantation als Komplikation auf. [11] Arterielle Embolien können sich auch in den Arterien der Extremitäten bilden. [12]

Embolisierung

Wenn eine bakterielle Infektion im Thrombosebereich vorliegt, kann der Thrombus zusammenfallen und die infizierten Fragmente können sich im Kreislaufsystem ausbreiten (Pyämie, septische Embolie) und dort, wo sie sich aufhalten, metastatische Abszesse erzeugen. In Abwesenheit einer Infektion kann ein Thrombus abbrechen und eine "Zirkulation" als Embolus erzeugen, die schließlich das Blutgefäß stört oder vollständig verstopft, was, wenn es nicht behandelt wird, sehr schnell zu einer Nekrose (Infarkt) der Gewebe nach der Okklusionsstelle führt. Wenn eine Koronararterie verschlossen ist, tritt wahrscheinlich eine myokardiale Ischämie auf, wodurch die Kardiomyozyten aufgrund von Sauerstoffmangel nicht richtig funktionieren können. Dieser Sauerstoffmangel kann schließlich zu einem Herzinfarkt führen. Die meisten Blutgerinnsel durchlaufen jedoch eine Fibrinolyse und die Durchgängigkeit des thrombosierten Gefäßes kehrt allmählich zurück.

Diagnose

Zur Diagnose des Zustands des Blutgerinnungssystems gibt es verschiedene Verfahren.

Prävention

Die Prävention venöser Thromboembolien bei Patienten mit Heparin scheint die Mortalität nicht zu verringern. Während dies die Wahrscheinlichkeit einer Lungenembolie und einer tiefen Venenthrombose verringert, erhöht sich gleichzeitig das Blutungsrisiko, so dass der klinische Effekt insgesamt sehr gering ist oder fehlt. [13] [14]

Mechanische Verfahren bringen auch bei einer solchen Patientengruppe wenig Vorteile, und bei Patienten mit Schlaganfall sind sie schädlich. [13] Die Evidenz ist die Verwendung von Heparin nach Operationen, bei denen ein hohes Risiko für eine tiefe Venenthrombose besteht. Die Wirkung auf die PEH oder die Gesamtmortalität ist jedoch nicht bekannt. [15] [16] [17]

In der Regel ist eine Risiko-Nutzen-Analyse erforderlich, da alle Antikoagulanzien zu einem leichten Anstieg des Blutungsrisikos führen. Bei Vorhofflimmern zum Beispiel wird das Risiko anhand zusätzlicher Risikofaktoren wie Alter und Bluthochdruck berechnet und sollte das geringe, aber vorhandene Blutungsrisiko überwiegen, das mit der Anwendung von Warfarin verbunden ist. [18] Bei Menschen, die das Krankenhaus betreten, ist Thrombose die Hauptursache für Komplikationen und manchmal zum Tod. In Großbritannien zum Beispiel hörte der Sonderausschuss für Gesundheit des Unterhauses, dass die jährliche Sterblichkeitsrate aufgrund von Thrombosen bei Krankenhauspatienten im Jahr 2005 bei 25.000 lag. [19]

Daher wird die Prävention von Thrombosen zunehmend betont. Kompressionsstrümpfe werden häufig für Patienten verwendet, die zur Operation zugelassen sind. Darüber hinaus empfiehlt ein professioneller Ansatz bei schwerer Krankheit, anhaltender Immobilität und orthopädischer Chirurgie die Verwendung von Heparin mit niedrigem Molekulargewicht, die mechanische Kompression der Wade oder (wenn alles andere kontraindiziert ist und der Patient kürzlich eine tiefe Venenthrombose durchgemacht hat) für den unteren Venenfilter Vena Cava [20] [21]

Nach den Ergebnissen von Studien in Kuba [22] kann Policosanol zur Vorbeugung von Thrombosen in einer Dosierung von 10 bis 20 mg pro Tag verwendet werden.

Bei Patienten mit nichtoperativen Erkrankungen ist Heparin mit niedrigem Molekulargewicht am bekanntesten für die Prävention von Thrombosen [21] [23].

VIRKHOV TRIAD

R. L. K. Virchow. Gesammelte Abhandlungen zur wissenschaftlichen Medizin Frankfurt am Main, 1856

Enzyklopädisches Wörterbuch zu Psychologie und Pädagogik. 2013

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Virchows Dreiklang

Nachdem wir die Komponenten der normalen Blutstillung besprochen haben, betrachten wir nun die primären Erkrankungen, die zur Bildung eines Blutgerinnsels führen, und werden Virchow-Triade genannt:
(1) Schaden am Endothel;
(2) Durchblutungsstörungen (Verwirbelung der Durchblutung und Stauung);
(3) hyperkoagulierbares Blut.

a) Schäden am Endothel. Eine Schädigung des Endothels ist besonders wichtig, wenn sich im Herz oder im arteriellen Bett ein Blutgerinnsel bildet, wo die Blutströmungsgeschwindigkeit hoch ist und die Koagulation stören kann, die Blutplättchenadhäsion beeinträchtigen und die Gerinnungsfaktoren ausspülen können.

So ist die Bildung eines Blutgerinnsels in den Herzkammern (z. B. nach einem Endokardschaden während eines Myokardinfarkts), auf ulzerierten Plaques in den Arterien bei Atherosklerose oder in Bereichen von Verletzungen oder Entzündungen (Vaskulitis) eher eine Folge eines Endothelialschadens.

Ein physischer Verlust des Endothels führt zur Exposition der subendothelialen extrazellulären Matrix (ECM), zur Blutplättchenadhäsion, zur Freisetzung von Gewebefaktoren und zur lokalen Abreicherung der PGI2-Reserven und Plasminogenaktivatoren. Es sollte beachtet werden, dass das Endothel, um an einer Thrombose teilzunehmen, seine Integrität verlieren muss und dass jede Änderung des Gleichgewichts der prothrombotischen und antithrombotischen Eigenschaften des Endothels den lokalen Gerinnungsprozess beeinflussen kann.

Somit kann eine endotheliale Dysfunktion zur Bildung weiterer Prokoagulationsfaktoren (zum Beispiel Plättchenadhäsionsmoleküle, Gewebefaktor, Plasminogenaktivator-Inhibitoren) oder zur Synthese von weniger Antikoagulansfaktoren (zum Beispiel Thrombomodulin, PGI2, Gewebeplasminogenaktivator) führen.

Endotheliale Dysfunktion kann durch verschiedene Faktoren ausgelöst werden, darunter Hypertonie, Durchblutungsturbulenz, bakterielle Endotoxine, Strahlungsschäden, Stoffwechselstörungen (wie Homocysteinämie oder Hypercholesterinämie) und Zigarettenrauchtoxine.

Virchows Triade mit Thrombose.
Die Integrität des Endothels ist der wichtigste Faktor. Schäden an Endothelzellen können auch die lokale Durchblutung verändern und die Gerinnung beeinflussen.
Abnormaler Blutfluss (Stauung und Turbulenz) kann wiederum das Endothel schädigen.
Faktoren wirken unabhängig oder gemeinsam und tragen so zur Bildung eines Blutgerinnsels bei.

b) Durchblutungsstörungen. Turbulenzen des Blutflusses verursachen Fehlfunktionen oder Schäden am Endothelium, die zu Thrombosen führen, und bilden außerdem einen umgekehrten Blutfluss und eine lokale Stauung. Die Blutstauung (Stoppen des Blutflusses) ist die Hauptursache für die Entstehung von Blutgerinnseln in den Venen. Der normale Blutfluss ist laminar (geschichtet), und die Blutplättchen (und andere zelluläre Elemente) befinden sich in der Mitte des Gefäßlumens und sind durch eine langsam fließende Plasmaschicht vom Endothel getrennt. Bei Durchblutungsstörungen:
- Endothel wird durch Erhöhung der Prokoagulationsaktivität, Leukozytenadhäsion usw. aktiviert, teilweise aufgrund hämodynamisch abhängiger Änderungen der Genexpression in Endothelzellen;
- laminare Blutflussveränderungen, wodurch Plättchen gezwungen werden, mit dem Endothel in Kontakt zu treten;
- Auslaugung und Auflösung von aktivierten Gerinnungsfaktoren aufgrund des Einstroms von frischem Blut und des Einstroms von Gerinnungshemmungsfaktoren treten nicht auf.

Turbulenz und Stauung tragen unter bestimmten klinischen Bedingungen zur Thrombose bei. Ulzerierte atherosklerotische Plaque legt nicht nur die subendotheliale extrazelluläre Matrix (VKM) frei, sondern verursacht auch Turbulenzen. Aorten- und Arteriendilatationen, Aneurysmen genannt, sind das Ergebnis lokaler Stasis und werden günstige Orte für Thrombosen.

Akuter Myokardinfarkt ist in Gebieten mit nicht konjugiertem Myokard und manchmal Herzaneurysmen lokalisiert und steht sowohl mit Stauung als auch mit Turbulenz in Verbindung, die die Bildung von Parietalherzgrßenthrombus erhöhen.

Rheumatische Stenose der Mitralklappe führt zu Dilatation und Fibrillierung des linken Vorhofs. Das erweiterte Atrium ist der Ort der tiefen Stauung und der primären Lokalisierung der Bildung von Blutgerinnseln.

Eine erhöhte Blutviskosität (wie bei echter Polyzythämie) erhöht den Blutflusswiderstand und führt zu Stauungen in kleinen Gefäßen.

Verformte Erythrozyten bei Sichelzellenanämie führen zu vaskulärem Verschluss, gefolgt von Stauung, was wiederum zu einer Thrombose führt.

c) Hyperkoagulation von Blut. Hyperkoagulation (auch als Thrombophilie bezeichnet) ist eine seltene Ursache für Thrombose, jedoch ist sie in einigen Situationen eine dominierende Komponente. Hyperkoagulation ist jede Veränderung der Koagulation, die zu Thrombosen führt. Hyperkoagulierbare Zustände werden in primäre (genetische) und sekundäre (erworbene) Störungen unterteilt:

- Etwa 2 bis 15% der Kaukasier haben eine einzelne Nukleotidmutation des Faktors V (die Leiden-Mutation nach der Stadt in den Niederlanden, in der sie entdeckt wurde). Bei Patienten mit rezidivierender tiefer Venenthrombose ist die Häufigkeit dieser Mutationen relativ hoch (60%). Mutationen führen zum Ersatz von Glutamin durch Arginin in der 506. Position, wodurch der Faktor V gegen die C-Proteinspaltung resistent wird.
Infolgedessen geht der wichtige antithrombotische Weg der Rückwärtsregulation verloren. In der Tat haben Heterozygoten ein 5-faches Risiko für die Entwicklung einer Venenthrombose und Homozygoten - das 50-fache;

- Eine einzelne Nukleotidänderung (G20210A) im 3'-untranslatierten Teil des Prothrombingens ist eine weitere häufige Mutation bei Personen mit Hyperkoagulierbarkeit (1 bis 2% der Bevölkerung). Es äußert sich in einem erhöhten Prothrombingehalt und einem fast verdreifachten Risiko einer Venenthrombose.

- erhöhte Homocysteinspiegel sind an der Entstehung von arterieller und venöser Thrombose sowie Arteriosklerose beteiligt. Die prothrombotischen Wirkungen von Homocystein können sich als Folge der Bildung von Thioetherbindungen zwischen Homocysteinmetaboliten und verschiedenen Proteinen, einschließlich Fibrinogen, entwickeln. Ein deutlicher Anstieg des Homocysteinspiegels kann durch einen vererbten Mangel an Cystathion-b-Synthetase verursacht werden. Die variante Form des Enzyms 5,10-Methylentetrahydrofolat-Reduktase verursacht eine durchschnittliche Homocysteinämie bei 5-15% der Europoids und Asiaten.

Diese ätiologische Ursache der Hyperkoagulation tritt so oft auf wie die Mutation von Faktor V Leiden. Die Zugabe von Folsäure, Pyridoxin (Vitamin B6) und / oder Vitamin B12 kann die Homocysteinkonzentrationen im Plasma reduzieren (den Stoffwechsel anregen). Dies verringert jedoch nicht das Thromboserisiko, was die Frage nach der Bedeutung sogar einer leichten Homocysteinämie aufwirft.

- Seltene erbliche Ursachen der Hyperkoagulation können ein Mangel an Antithrombin III, C oder S-Protein sein. Bei solchen Patienten entwickeln sich Venenthrombosen und thromboembolische Erkrankungen im Jugendalter oder in der frühen Pubertät. Varianter Polymorphismus von Genen der Gerinnungsfaktoren kann zu einer Erhöhung ihrer Synthese führen und erhöht das Risiko einer Venenthrombose.

Die häufigsten thrombophilen Genotypen werden in verschiedenen Populationen gefunden (heterozygot für Faktor V und heterozygot für Prothrombin), was ein moderat erhöhtes Thromboserisiko darstellt. Die meisten Menschen mit diesen Genotypen in einem gesunden Zustand haben keine thrombotischen Komplikationen. Trotzdem sind Faktor V- und Prothrombinmutationen sowohl bei Homozygoten als auch bei Heterozygoten recht häufig. Solche Genotypen verursachen ein hohes Thromboserisiko. Darüber hinaus ist bei Personen mit diesen Mutationen die Inzidenz von Venenthrombosen bei Vorhandensein anderer erworbener Risikofaktoren (z. B. während der Schwangerschaft oder bei längerer Bettruhe) signifikant erhöht.

So kann eine Heterozygotie für Faktor V Leiden (die an sich nur eine geringe Wirkung hat) in Kombination mit erzwungener Immobilität, beispielsweise bei einem langen Flug, eine tiefe Venenthrombose verursachen. Folglich sollten bei Patienten, die älter als 50 Jahre sind und an Thrombosen leiden, auch wenn Risikofaktoren erworben wurden, die erblichen Ursachen der Hyperkoagulation berücksichtigt werden.

Im Gegensatz zu Erbkrankheiten ist die Pathogenese erworbener Thrombophilie oft multifaktoriell. In einigen Fällen (z. B. bei Herzversagen oder Verletzungen) können Stauungen oder Gefäßschäden wichtiger sein. Hyperkoagulation aufgrund oraler Kontrazeptiva oder hyperestrogener Schwangerschaft kann auf eine erhöhte Synthese von Blutgerinnungsfaktoren in der Leber und eine verminderte Synthese von Antikoagulanzien zurückzuführen sein. Bei disseminierten malignen Tumoren führt die Freisetzung prokoagulanter Tumorprodukte zur Entwicklung von Thrombosen.

Die Hyperkoagulation im Alter kann durch endotheliale PGI2 reduziert werden. Rauchen und Fettleibigkeit verstärken die Hyperkoagulation, die Mechanismen dieser Wirkung sind jedoch unbekannt.

Thrombose

STATE BUDGETARY EDUCATIONAL INSTITUTION OF HIGHER PROFESSIONAL BILDUNG

"VOLGOGRAD STATE MEDICAL UNIVERSITY" MINISTERIUM FÜR GESUNDHEIT UND SOZIALPOLITIK RUSSLANDS

FÖDERATIONEN (GBOU VPO VOLGGMU MINISTERIUM FÜR GESUNDHEITSPOLITIK RUSSLANDS)

Kopf Abteilung für pathologische Physiologie, MD, Professor L.N. Rogova

METHODOLOGISCHE ENTWICKLUNG für Studenten bei praktischen Übungen

Disziplinen "Pathophysiologie, Pathophysiologie des Kopfes und des Halses" in der Fachrichtung "Zahnheilkunde"

Ursachen und Mechanismen der Thrombose und Embolie

Entwickler: Assistent der Abteilung Pathologische Physiologie V.N. Povetkina

METHODISCHE ANWEISUNGEN für Studenten in der praktischen Ausbildung der Disziplin "Pathophysiologie, Pathophysiologie des Kopf-Hals-Bereiches" in der Fachrichtung "Zahnheilkunde" - Wolgograd, 20___,

Zusammengestellt von: V.N. Povetkina

Methodische Empfehlungen für Studierende werden entsprechend dem Lehrplan, der staatlichen Norm, dem Arbeitsprogramm und den Anforderungen an Mindestinhalte und dem grundlegenden Ausbildungsniveau in der Fachrichtung "Zahnheilkunde" gegeben.

Professor der Abteilung für Kinderzahnmedizin, Dr. med. E.E. Maslak

Kopf Abteilung für therapeutische Zahnmedizin, MD. V.F. Mikhalchenko

Das Handbuch wurde auf einer Sitzung der Abteilung für pathologische Physiologie überprüft und genehmigt.

"____" ___________ 20 ___ g. Protokoll Nr.

Methodische Entwicklung zum Abschnitt "Typische pathologische Prozesse"

zum Thema: "Ursachen und Mechanismen der Entwicklung Ursachen und

Mechanismen der Thrombose und Embolie "

Zweck: Die Mechanismen der Thrombose und Embolie kennen lernen.

Als Ergebnis der Entwicklung des Themas "Ursachen und Mechanismen der Entwicklung von Thrombosen und Emboli" sollten sich die folgenden Kompetenzen beim Schüler ausbilden:

a) allgemeines kulturelles (OK):

- Fähigkeit und Bereitschaft zur logischen und begründeten Analyse, zum öffentlichen Reden, zur Diskussion und zur Kontroverse, zur Bearbeitung von Fachtexten, zur Durchführung von pädagogischen und pädagogischen Aktivitäten, zur Zusammenarbeit und Konfliktlösung, zur Toleranz (GC-5);

b) Profi (PC): Allgemeiner Profi:

- die Fähigkeit und Bereitschaft, einen systematischen Ansatz für die Analyse medizinischer Informationen zu formulieren, der auf umfassenden Grundsätzen der evidenzbasierten Medizin basiert und auf der Suche nach Lösungen mit theoretischem Wissen und praktischen Fertigkeiten zur Verbesserung der beruflichen Tätigkeit (PC-3) basiert;

- die Fähigkeit und Bereitschaft, eine pathophysiologische Analyse klinischer Syndrome durchzuführen, um pathogenetisch begründete Methoden (Prinzipien) der Diagnose, Behandlung, Rehabilitation und Prävention bei Erwachsenen und Jugendlichen unter Berücksichtigung ihres Alters und ihrer Geschlechtsgruppen zu begründen (PC-6);

c) präventive Aktivitäten:

- die Fähigkeit und Bereitschaft, Risikogruppen für die Entwicklung von Zahnerkrankungen zum Zweck ihrer Prävention zu bilden (PC-15);

d) Forschungstätigkeiten:

- die Fähigkeit und Bereitschaft, wissenschaftliche und medizinische Informationen sowie in- und ausländische Erfahrungen zum Thema der Studie zu studieren (PC50);

- Fähigkeit und Bereitschaft, moderne theoretische und experimentelle Forschungsmethoden in der Medizin zu beherrschen (PC-51).

BEENDEN DER STUDIE DIESES THEMENS MUSS DER STUDENT

- Funktionssysteme des menschlichen Körpers, deren Regulation und Selbstregulierung, wenn sie unter normalen Bedingungen und pathologischen Prozessen der äußeren Umgebung ausgesetzt sind;

- Mechanismen der Bildung spezifischer und integrativer pathologischer Prozesse unter Beteiligung von Organen und Geweben der maxillofazialen Region;

- um die Natur des pathologischen Prozesses und seiner klinischen Manifestationen zu belegen, die Prinzipien der pathogenetischen Therapie der häufigsten Krankheiten, insbesondere der zahnärztlichen Erkrankungen;

- dieses Wissen in der Erforschung klinischer Disziplinen und in den nachfolgenden therapeutischen und präventiven Aktivitäten des Zahnarztes anwenden;

- medizinische und funktionelle konzeptuelle Apparate;

Ausführungsplan:

1. Allgemeines Briefing zum Thema Unterricht und methodisches Arbeiten

2. Kontrolle des Assimilierungsniveaus des theoretischen Materials (Interview zu Testfragen, Test).

4. Allgemeine Einweisung in die Werkstatt.

5. Die Implementierung des praktischen Teils der Lektion, der Entwurf des Protokolls.

1. Das Konzept der Thrombose.

2. Die Rolle von Gefäß- und Thrombozytenendothel bei der Thrombusbildung. Mechanismen der Entwicklung der primären Hämostase.

3. Gerinnungsfaktoren und Aufrechterhaltung eines flüssigen Zustands. Mechanismen der sekundären (Koagulations-) Hämostase.

4. Ergebnisse der Thrombose.

5. Embolie. Arten von Emboli

6. Embolie der systemischen Zirkulation.

7. Embolie des Lungenkreislaufs

8. Embolie des Pfortadersystems.

9. Ergebnisse der Embolie.

1. Das Konzept der Thrombose.

THROMBOSIS ist eine lebenslange lokale Wandformation in Gefäßen oder

das Herz eines dichten Konglomerats von Blutzellen und stabilisiertem Fibrin. Das Konglomerat selbst ist ein Thrombus.

Abhängig von der Erscheinungsform und der Struktur gibt es vier Haupttypen von Blutgerinnseln: Weiß oder Grau; rot oder koagulativ; gemischt Hyalin Wenn es bestimmte Zustände gibt, die zur Bildung der einen oder anderen der aufgelisteten Arten von Blutgerinnseln beitragen und die Ätiologie klarer werden, können vier weitere Arten von Blutgerinnseln unterschieden werden: maratische, Tumor-, septische und begleitende Erkrankungen des hämatopoetischen Systems. In Bezug auf das Gefäßlumen kann jeder der oben genannten Thrombusarten wandnah sein und verstopfen.

1. Ein weißer Thrombus wird auch als Agglutination, Agglutination, Agglutination bezeichnet, da in ihm Aggregate von fusionierten Blutzellen herrschen. Makroskopisch hat ein Blutgerinnsel eine weiße oder graue Farbe, ist an die Gefäßwand gelötet, seine Oberfläche ist gewellt, matt, trocken und zerbröselt leicht. Auf einem Abschnitt unterscheiden Sie die Schichtung. Die mikroskopische Untersuchung zeigt, dass ein wesentlicher Teil des weißen Thrombus aus Thrombozyten besteht, die sich darin mit mehrgeschossigen Balken befinden, die einer Korallenstruktur ähneln. L. Ascoff wies bereits 1892 darauf hin. Strahlen aus Blutplatten haben eine Richtung senkrecht zum Blutfluss, außen sind sie von einer Fibrinschicht umgeben, und zwischen den Strahlen befindet sich ein Netz von Fibrinfasern, die benachbarte Strahlen befestigen. Im Netzwerk von Fibrin sichtbare Cluster von Neutrophilen. Mit schnellem Blutfluss bildet sich langsam ein weißer Thrombus - in den Arterien, zwischen den Trabekeln der inneren Oberfläche des Herzens, an den Höckern der Herzklappen während der Endokarditis. Ein weißer Thrombus ist in der Regel wandnah. Die Entwicklung des weißen Thrombus wird durch die atrombogenen Eigenschaften der Gefäßwand und das hohe thrombogene Potenzial von Blutplättchen verringert [T. Lukoyanova, V. P. Baluda, 1986].

2. Rot oder koagulativ wird während des schnellen Zusammenbruchs der Blutsäule und der langsamen Blutbewegung ein Blutgerinnsel gebildet. Makroskopisch ist dieser Thrombus rot, locker, seine Oberfläche ist leicht geriffelt, glatt und an einigen Stellen nass. Junge Blutgerinnsel sind rot, ältere werden bräunlich, ihre Oberfläche verblasst. Es ist lose mit der Gefäßwand verbunden, es ist leicht zu trennen und dann wird es schwierig, sie von der roten posthumen Faltung zu unterscheiden. Makroskopisch Basis

Der rote Thrombus besteht aus einem Netzwerk von Fibrin, von dem ein Teil aus dünnen, schlecht identifizierbaren Fibrinfasern und der andere Teil aus den dickeren besteht. Im Fibrinnetzwerk - viele rote Blutkörperchen, einzelne Neutrophile, kleine Plättchenaggregationen, jedoch ohne Bildung von Strahlstrukturen wie in einem weißen Thrombus. Ein roter Thrombus verschließt normalerweise und wird in den Venen gefunden. Die Entwicklung des roten Thrombus beruht auf dem hohen Gerinnungspotential, der geringen Thrombozytenaktivität und der geringen antiaggregatorischen Aktivität der venösen Gefäße [T. Lukoyanova, V.P. Baluda, 1986].

3. Ein gemischtes Blutgerinnsel besteht aus weißen und roten Blutgerinnselelementen. Ein gemischter Thrombus findet sich in den Venen, Arterien, Aneurysmen der Arterien und des Herzens. Bei Aneurysmen hat das Gerinnsel auf der Inzision eine Schichtstruktur. In einem gemischten Thrombus befinden sich makroskopisch ein Kopf (weißer oder grauer Thrombus), ein Hals oder Mittelteil, der aus einem weißen und roten Thrombus besteht, und einem Thrombusschwanz (roter Thrombus). Der Thrombuskopf hat eine konische oder abgeflachte Form und ist an die Gefäßwand gelötet. Der Thrombuskopf, der sich in Wien befindet, ist auf das Herz und in die Arterie gerichtet

- vom Herzen weg. Der Schwanz befindet sich in einer Vene und wächst gegen den Blutfluss (wie in der Arterie). Diese Bestimmung gilt nur für das Verschließen von Blutgerinnseln. Parietaler Thrombus in den Venen und Arterien wächst sowohl gegen als auch entlang des Blutflusses. Der Schwanz ist lose am Hals eines Blutgerinnsels befestigt, er kann sich lösen und eine Thromboembolie verursachen; Manchmal löst sich das ganze Gerinnsel ab. In der atonalen Phase und nach dem Tod gerinnt das Blut in den distal des Schwanzes liegenden Venen und dieses rote Gerinnsel löst sich leicht vom Schwanz.

4. Hyaline Blutgerinnsel haben in der Regel ein Vielfaches von I in den Gefäßen der Mikrovaskulatur. Sie werden unter extremen Bedingungen gefunden: Schock, ausgedehntes Gewebetrauma, Verbrennungen, elektrische Verletzungen usw. Es gibt Unstimmigkeiten bezüglich des Mechanismus der Bildung eines hyalinen Thrombus. M. Staemmler (1968) zufolge basieren auf der Bildung hyaliner Blutgerinnsel die Vorgänge des Verklebens von roten Blutkörperchen, Blutplättchen, weißen Blutkörperchen und ausgefälltem Fibrin, die sich in eine homogene strukturlose Masse verwandeln und eine Reaktion auf Fibrin auslösen. N. Hamperl (1958) glaubte, dass ein hyaliner Thrombus aus Blutplatten besteht, in denen Fibrin zu einer homogenen Masse komprimiert ist. Nach E. Letterer (1957) ist der hyaline Thrombus das Ergebnis der Gelatinierung von Fibrin in den Kapillaren. G. Mobius (1964) betrachtete hyaline Blutgerinnsel als Formationen aus ungewöhnlich kompaktiertem Fibrin, die sich nur in ihren färberischen Eigenschaften mit echtem Fibrin vergleichen. Hyaline Blutgerinnsel sind nach I. V. Davydovsky (1969) das Ergebnis der Ausfällung von Plasmaproteinen, Agglutination und Homogenisierung von Erythrozyten und Fibrinkomposition. Einige Autoren glauben, dass solche Blutgerinnsel aus verschmolzenen und homogenisierten Blutleukozyten bestehen. Es wurde vermutet, dass hyaline Blutgerinnsel aus homogenisiertem Fibrin bestehen.

Pathogenese der Thrombose R. Virkhov erwog, den Einfluss von drei großen thrombogenen Faktoren zu berücksichtigen <триада Вирхова).

I. Beschädigung der Gefäßwand.

Ii. Beeinträchtigter (und insbesondere verlangsamender) Blutfluss.

S. Änderungen in der Zusammensetzung des Blutes.

I. Beschädigung der Gefäßwand. Schäden an der Gefäßwand sind besonders wichtig bei der Bildung von Blutgerinnseln im Herzen und in den Arterien. Dies wird durch klinische Beobachtungen bestätigt, bei denen sich Thromben im Herzen auf der Infarktseite und an den ulzerativen Stellen der atherosklerotischen Plaques in der Aorta und den Arterien entwickelt haben. Bei Endokarditis, Herzoperationen, immunologischen Herzmuskel- und Gefäßreaktionen bilden sich auch Blutgerinnsel in den Herzhöhlen. Ventile mit entzündlichen Veränderungen der Klappenprothese führen auch zur Bildung von Blutgerinnseln. Eine weitere mögliche Grundlage für eine Schädigung des Endothels sind Strahlung, exogene Chemikalien (z. B. Zigarettenrauchprodukte) und endogene

Herkunft (Hypercholesterinämie, Homocysteinämie), bakterielle Toxine und Ablagerungen von Immunkomplexen. Das thrombogene Potenzial der Gefäßwand bezieht sich auf seine Fähigkeit, molekulare Aktivatoren der Blutplättchenadhäsion und -aggregation sowie die Stimulierung der Fibrino-Bildung bei einer Schädigung zu erzeugen und freizulegen. Zu den pathogenen Trägern des thrombogenen Potentials zählen folgende Faktoren der Gefäßwand:

1. Gewebethromboplastin (Gerinnungsfaktor III), das von allen Zellen der Gefäßwand gebildet wird. Ihr Gefäßinhalt ist umso höher, je weiter diese Schicht vom Blut entfernt ist, und das Thromboplastinpotential ist um die Gefäße herum noch größer als in der Gefäßwand. Die Plazenta und die schwangere Gebärmutter, das Gehirn und die Lunge zeichnen sich durch einen Rekordwert an Gewebethromboplastin aus. Der Thromboplastingehalt in den Gefäßen ist proportional zum Druck in ihnen - die Aorta, die Koronararterie und die Karotisarterie sind in der Führung, die Kapillaren befinden sich an der letzten Stelle, Hypertonie erhöht diesen Gehalt. Entzündungsmediatoren, Thrombozytenfaktoren und Zytokine. sowie Lipopolysaccharide und Thrombin aktivieren die Produktion von Gewebe-Trsmboplastina.

Gewebethromboplastin-Membran-Phospholipoglykoprotein. Dieses Protein ist auf allen Zellmembranen vorhanden, mit Ausnahme von nicht stimulierten Blutzellen. Es ist sehr hydrophob und wird normalerweise nicht in das Blut freigesetzt oder gelangt in kleinen Dosen mit Plasmamembranstücken dorthin. Gewebethromboplastin erkennt und fixiert Convertin (VIla-Gerinnungsfaktor) und fungiert zusammen mit diesem als Enzym, das die Aktivierung des X-Faktors fördert, wenn der externe Weg der Hämostase durch Gewebeschäden ausgelöst wird. Darüber hinaus hemmt es Heparin.

2. Der von Willebrand-Faktor (VIII-vWF) ist der Träger der Proteine, die den Komplex bilden, der für die Interaktion von Blutplättchen mit der Gefäßwand und für die Aktivierung des X-Koagulationsfaktors verantwortlich ist. Die Synthese von Faktor VIII-vWF wird durch Vasopressin stimuliert. Daher kann Vasopressinämie, die unter extremen Bedingungen, Verletzungen und Stress entsteht, das thrombogene Potenzial der Gefäße erhöhen.

3. Die Gefäßwand enthält außerdem ein zusätzliches Fixierungsmittel für das Blutplättchenprotein Vitronectin.

4. Proaccelerin (Gerinnungsfaktor V) wird nicht nur von der Gefäßwand, sondern auch von der Leber synthetisiert. Dieser Faktor, der einen Komplex mit dem aktiven Faktor X und Phospholipiden aus der Zusammensetzung von Thromboplastin bildet, beschleunigt den Übergang von Thromboplastin zu Thrombin.

5. Rezeptoren für aktivierte Plasma-Koagulationsfaktoren - IX und X

ausgedrückt durch die beschädigte Gefäßwand und tragen zum Aufbau von Gerinnungsfaktoren bei.

b) Thromboxan A2 in den Gefäßen wird hauptsächlich von glatten Myozyten gebildet.

Zusammen mit Prostaglandin F2 trägt A> zum Vasospasmus und zur Aggregation von Blutplättchen bei. 7. Plättchenaktivierungsfaktor. In den Gefäßen und um sie herum fällt auf

Endothel, Makrophagen und Mastzellen. Noch wichtiger ist die Bildung durch Blutzellen. Es ist ein starker Aktivator für die Adhäsion und Aggregation von Blutplättchen. Es fördert die Blutplättchen-Expression von Prokoagulationsmitteln und Proaggreganten an der Oberfläche, liefert aber offenbar nicht die Freisetzungsreaktion selbst und die nachfolgenden Stufen der Blutplättchenaktivierung.

8. Der Gewebsplasminogenaktivierungsinhibitor wird durch Gefäßmakrophagen ausgestoßen.

und reduziert die Aktivität des fibrinolytischen Systems. Cytokine sind beispielsweise Interleukin-1

und Tumornekrosefaktor stimulieren die Synthese dieses Proteins und tragen so zur Thrombose bei Infektionen bei.

9. Kollagen und Elastin haben ein thrombogenes Potenzial, da sie Blutplättchen durch Fibronektin und von-Willebrand-Faktor fixieren können.

10. Fibronektin wird von allen Zellen der Gefäßwand produziert, weist jedoch auch viele extravaskuläre Quellen auf. Die Anlagerung und Ausbreitung von Blutplättchen auf Fibronektin trägt zur Bildung von thrombogenem Pseudoendothel bei

beschädigter Bereich. Es dient als Rezeptor für den Fibrinstabilisierungsfaktor.

Ii. Ein gestörter normaler Blutfluss durch die Art der Turbulenz führt zur Entwicklung von arteriellen oder kardialen Blutgerinnseln, während eine Stauung zu Venenthrombosen führt. Im Falle eines normalen laminaren Blutflusses befinden sich alle Bluteinheiten im zentralen "axialen" Blutfluss. Entlang der Peripherie des Blutflusses in der Nähe des Endothels ist die Bewegung langsamer und frei von gleichförmigen Elementen. Staz und Turbulenzen führen zu vier wichtigen Umständen:

(1) Eine Verletzung der laminaren Schicht tritt auf und Plättchen kommen mit dem Endothel in Kontakt.

(2) Es ist schwierig, frisches Blut zu verdünnen, und die Leber wird von Gerinnungsfaktoren befreit.

(3) Die Inhibierung von Gerinnungshemmern wird inhibiert, wodurch sich Blutgerinnsel bilden können.

Turbulenz kann zu einer Funktionsstörung oder einer Schädigung des Endothels führen, was die Ablagerung von Blutplättchen und Fibrin begünstigt, während der lokale Aktivator Prostacyclin und Gewebeplasminogen abnimmt.

Die Rolle der Turbulenz oder Stauung wird in vielen klinischen Situationen deutlich, die sowohl den arteriellen als auch den venösen Kreislauf betreffen. Blutgerinnsel bilden sich häufig auf der ulzerierten Oberfläche der Plaque. Während der Ulzerationen werden nicht nur die subendothelialen Elemente freigelegt, sondern es treten auch Turbulenzen auf. Blutgerinnsel bilden sich auch in der Aorta und den Arterien mit pathologischer Ausdehnung (Aneurysma). Im Herzen führt nicht nur ein Herzinfarkt zu einer Schädigung des Endothels, sondern auch Muskelnekrosen stören die Kontraktionsfunktion, was zu einer Stauung führt. Bei rheumatischer Herzkrankheit, zum Beispiel Mitralstenose, dehnt sich der linke Vorhof aus und die Entleerung ist unzureichend. Bei Arrhythmien wie Vorhofflimmern sind die Bedingungen für Vorhof- und Ventrikelthrombosen günstig. Zweifellos ist die Stase der Hauptfaktor der Thrombose im langsameren venösen Kreislauf. Die Mehrheit der Blutgerinnsel, die sich in pathologisch erweiterten Krampfadern bilden, wächst in Taschen, die durch Venenklappen gebildet werden, wobei anfangs eine Zunahme der Stauung oder Turbulenz auftrat. Es gibt zwar keine sichtbaren Schäden am Endothel, es ist jedoch klar, dass hämodynamische Störungen eine endotheliale Dysfunktion ohne weitere Schäden verursachen. Hundert; kann viele Quellen haben. Hyperviskosität-Syndrom, bedingt durch Polycythämie, Kryoglobulinämie, Makroglobulinämie, erhöht die Durchblutungsresistenz und induziert Staus in kleinen Gefäßen. Bei der Sichelzellanämie, die die roten Blutkörperchen verformt, besteht die Tendenz zur Stauung vor der Thrombose.

Iii. Störungen in der Zusammensetzung der zur Blutgerinnung führenden Plasmakoagulationsfaktoren können als Hyperkoagulation definiert werden.

Die Hyperkoagulation kann primär sein, verursacht durch genetische Defekte oder sekundär bei verschiedenen Krankheiten. Bekannte Hyperkoagulation, die mit einem erblichen Mangel an Antikoagulans Antithrombin III, Protein C, Protein S assoziiert ist. Patienten entwickeln Venenthrombosen und Thromboembolien im Jugendalter oder in der frühen Kindheit. In seltenen Fällen gibt es Mängel im fibrinolytischen System.

Schwieriger ist die Frage nach der Rolle von Blutzusammensetzungsstörungen bei der Pathogenese sekundärer hyperkoagulierbarer Zustände wie nephrotisches Syndrom, schweres Trauma, Verbrennungen, Spätschwangerschaft, Herzschäden oder disseminiertem Krebs. In einigen dieser Fälle, wie Herzläsionen, können Zustände wie Stauung oder Gefäßerkrankungen wichtiger sein. Mit der Verwendung von oralen Kontrazeptiva steigt die Konzentration von Plasmafibrinogen, Prothrombin und den Faktoren VII, VIII, X und Inhibierung von Antithrombin III. Bei Patienten mit fortgeschrittenem

Die Krebssekretion oder -freisetzung prokoagulanter Tumorprodukte, die den Faktor X direkt oder durch thromboplastische Substanzen über einen externen Weg aktivieren, kann als Bedingung für eine Thrombose angesehen werden.

2. Die Rolle von Gefäß- und Thrombozytenendothel bei der Thrombusbildung. Mechanismen der Entwicklung der primären Hämostase.

Das Hämostase-System ist eine Kombination aus biologischen und biochemischen Mechanismen, die einerseits an der Aufrechterhaltung der Unversehrtheit der Blutgefäße und an der Aufrechterhaltung des flüssigen Zustands des zirkulierenden Blutes beteiligt sind und andererseits für ein schnelles Verstopfen beschädigter Gefäße und das Stoppen von Blutungen sorgen.

Der Zustand der Mikrozirkulation von Blut in Organen und Geweben und die Höhe ihrer Blutversorgung hängen weitgehend von der Funktionsweise dieses Systems ab. Bei pathologischen Störungen in diesem System besteht eine Prädisposition entweder für Blutungen oder für die Entwicklung von Gefäßthrombose, Ischämie und Organinfarkt.

Die Hämostase wird durch drei miteinander wechselwirkende morphofunktionelle Komponenten durchgeführt: Wände der Blutgefäße, Blutzellen (hauptsächlich Blutplättchen) und Plasmaenzymsysteme - Gerinnung, Fibrinolytikum (Plasmin), Kallikrein-Kinin und Komplementsystem.

Die ersten, die auf Schäden reagieren, sind Blutgefäße und Blutzellen (Blutplättchen und teilweise rote Blutkörperchen). Diese Reaktion spielt eine führende Rolle, wenn es darum geht, Blutungen aus den am schwersten verletzten Mikrogefäßen zu verhindern und zu stoppen. In dieser Hinsicht wird die vaskuläre Blutplättchenreaktion auf eine Schädigung als primäre Hämostase und die nachfolgende Blutgerinnung als sekundär bezeichnet, obwohl beide Mechanismen sich gegenseitig potenzieren und über einen langen Zeitraum miteinander in Verbindung stehen.

Schäden an den Mikrogefäßen reagieren mit Krämpfen, wodurch die Kapillaren und Venolen vorübergehend leer werden und in den ersten 20 bis 30 Sekunden keine Blutung auftritt. Diese Vasokonstriktion ist bei Injektion im Nagelbett kapillaroskopisch deutlich sichtbar und wird durch die anfängliche Verzögerung des Auftretens des ersten Bluttropfens aufgezeichnet, wenn der Vertikutierer die Haut punktiert. Sie wird durch einen Reflex-Gefäßspasmus verursacht, indem ihre glatten Muskelzellen reduziert werden, was durch vasospastische Mittel unterstützt wird, die durch Endothel und Thrombozyten, Serotonin, Thromboxan A 2, Noradrenalin usw. ausgeschüttet werden (1).

Abb. 1. Schema der Blutplättchen-Blutstillung.

Unter normalen Bedingungen hat das Endothel der Blutgefäße eine hohe Thromboresistenz, hält den flüssigen Zustand des Blutes aufrecht und verhindert die Bildung von Blutgerinnseln. Diese Eigenschaften des Endothels werden durch folgende Mechanismen bereitgestellt:

- negative Ladung und Kontaktträgheit der inneren Oberfläche dieser Zellen, die dem Lumen des Gefäßes zugewandt sind, wodurch das Hämostasesystem nicht aktiviert wird;

- die Synthese eines starken Inhibitors der Blutplättchenaggregation - Prostacyclin (Prostaglandin I 2) (Abb. 2);

Abb. 2. Einfluss von Prostaglandinen auf die Thrombozytenaggregation

- das Vorhandensein eines speziellen Glykoproteins - Thrombomodulin auf der Membran der Endothelzellen, das Thrombin bindet und inaktiviert. Infolgedessen verliert Thrombin die Fähigkeit, Blutgerinnung zu verursachen, behält jedoch seine aktivierende Wirkung auf das System der zwei Hauptantikoagulanzien - Proteine ​​C

und S (siehe unten). Mit anderen Worten, dank der Bindung von Thrombin an Thrombomodulin auf der Cytoplasmamembran des Endothels wird Thrombin vom Hauptgerinnungsfaktor zum Antikoagulans transformiert;

- die Fähigkeit, die Fibrinolyse zu stimulieren, indem der stärkste Fibrinolyse-Aktivator - der Gewebe-Plasminogen-Aktivator (TPA) - synthetisiert und in das Blut ausgeschieden wird, der die Lyse von Blutgerinnseln in Gefäßen ermöglicht;

- Fixierung saurer Mucopolysaccharide, einschließlich Heparin und des Komplexes "Heparin - Antithrombin III" am Endothel;

- Eliminierung der aktivierten Gerinnungsfaktoren und ihrer Metaboliten aus dem Blut.

Gleichzeitig hat das Endothel die einzigartige Fähigkeit, sein antithrombotisches Potential für thrombogen zu verändern, wenn es durch Exo- und Endotoxine, Antikörper und Immunkomplexe (bei Immunvaskulitis und infektiösen Immunprozessen), Entzündungsmediatoren (Cytokine - Interleukin 1 und Interleukin 6) beschädigt wird. Tumornekrosefaktor),

Leukozytenproteasen (Elastase usw.) mit der schädigenden Wirkung von H 2 O 2 und einer Reihe von metabolischen vaskulären Läsionen (Diabetes, Hyperlipidämie, Hyperhomocysteinämie usw.).

Wenn Endothelzellen sterben, wird das Subendothel freigelegt, das Kollagen in großen Mengen enthält. Im Kontakt mit letzteren tritt eine Plättchenaktivierung auf, deren Anhaftung und Ausbreitung an der Gefäßwand (unter Beteiligung eines speziellen Plasmaglykoproteins - Willebrand-Faktor sowie Fibrinogen und Fibrinonektin) und die anschließende Bildung von Plättchen im beschädigten Gefäß