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Thromboxan

Thromboxan - gehört zur Familie der Eicosanoide. Eine wichtige Rolle im Körper spielen Thromboxan A2 und B2, da ihre Bedeutung in der Blutgerinnung liegt.

Das Enzym Thromboxan-A-Synthase aus Endoperazien wirkt sich auf die Synthese von Thrombozyten aus. Dieses Enzym wird aus Arachidonsäure unter Verwendung des Enzyms Cyclooxygenase gebildet. Bei Menschen beträgt die Halbwertszeit von A2-Thromboxan mit der Zeit 30 Sekunden.

Die Aufgabe von Thromboxan besteht darin, Blutgefäße zusammenzuziehen, den Blutdruck zu erhöhen und die Blutplättchenaggregation zu aktivieren. Die Gleichgewichtskonzentration von Thromboxan hängt von der Menge seines Prostacyclin-Antagonisten ab.

Bei der Blutplättchenaggregation besteht die Rolle von Thromboxan A2 darin, es mit aktivierten Blutplättchen zu synthetisieren. Thromboxan A2 initiiert die Aktivierung neuer Blutplättchen und deren Aggregation. Das Erreichen einer Blutplättchenaggregation kann durch eine Erhöhung des Expressionsgrades des Glycoproteinkomplexes GPIIb / IIIa auf ihren Membranen verursacht werden. Es besteht ein Zusammenhang zwischen dem komplexen und dem zirkulierenden Fibrinogen, wodurch ein Thrombus verstärkt wird.

Um die Bildung von Thromboxan-Vorläufern in Blutplättchen zu reduzieren, wird das Medikament Cyclooxygenase, das die Cyclooxygenase hemmt, häufig verwendet. Bei langfristiger Einnahme kleiner Dosen von Aspirin sind die Aggregate für die Thrombozytenaggregation im Körper und die Anzahl der Fälle mit dem Auftreten eines Herzinfarkts reduziert. Der Missbrauch dieses Medikaments führt jedoch zu starken Blutungen aufgrund des Fehlens von Thromboxan im Körper.

Thromboxan A2 (TXA 2)

Thromboxan A2 ist ein wichtiger Mediator der Thrombozytenaggregation und -degranulation (Abb. 60.3 und Abb. 60.4).

Thromboxan A2 wird von Blutplättchen ausgeschieden, ist ein Vasokonstriktor und verursacht eine Blutplättchenaggregation, die zur Entwicklung von arterieller Hypertonie und hämatologischen Erkrankungen beiträgt. Thromboxan A2 verursacht einen Krampf der Arterien.

Thromboxan A2 stimuliert hyperplastische Veränderungen in der Gefäßwand [Akopov, S. E., Orekhov, A. N., a. A. (1988)].

Offensichtlich sind auch die 12-Lipoxygenase-Metaboliten von Arachidonsäure, insbesondere 12-HETE, an der Regulation proliferativer Prozesse beteiligt.

Biologie und Medizin

Thromboxan A2 (TXA 2)

Thromboxan A2 ist ein wichtiger Mediator der Thrombozytenaggregation und -degranulation (Abb. 60.3 und Abb. 60.4).

Thromboxan A2 wird von Blutplättchen ausgeschieden, ist ein Vasokonstriktor und verursacht eine Blutplättchenaggregation, die zur Entwicklung von arterieller Hypertonie und hämatologischen Erkrankungen beiträgt. Thromboxan A2 verursacht einen Krampf der Arterien.

Thromboxan A2 stimuliert hyperplastische Veränderungen in der Gefäßwand [Akopov, S. E., Orekhov, A. N., a. A. (1988)].

Offensichtlich sind auch die 12-Lipoxygenase-Metaboliten von Arachidonsäure, insbesondere 12-HETE, an der Regulation proliferativer Prozesse beteiligt.

Thromboxan

Thromboxane gehören zur Familie der Eicosanoide. Die wichtigsten für den Körper sind Thromboxan A2 und Thromboxan B2. Der Name steht im Zusammenhang mit der Rolle von Thromboxanen bei der Blutgerinnung.

Der Inhalt

Synthesis

Die Synthese erfolgt in Blutplättchen unter dem Einfluss des Enzyms Thromboxan-A-Synthase aus Endoperaciden, die mit Hilfe des Enzyms Cyclooxygenase aus Arachidonsäure gebildet werden. Die Halbwertszeit von Thromboxan A2 beim Menschen beträgt 30 Sekunden [1].

Mechanismus

Thromboxane interagieren mit Rezeptoren, die an das G-Protein (nämlich das Gq-Protein) gekoppelt sind [2].

Funktionen

Thromboxane verengen Blutgefäße, erhöhen den Blutdruck und aktivieren die Aggregation von Blutplättchen. Die Konzentration der Thromboxane steht im Gleichgewicht mit dem Niveau ihres Prostacyclin-Antagonisten.

Die Rolle von Thromboxan A2 im Prozess der Blutplättchenaggregation

Thromboxan A2 wird durch aktivierte Blutplättchen synthetisiert. Stimuliert die Aktivierung neuer Blutplättchen und deren Aggregation. Die Thrombozytenaggregation wird durch Erhöhung des Expressionsniveaus des Glycoproteinkomplexes GP IIb / IIIa auf ihren Membranen erreicht. Zirkulierendes Fibrinogen bindet an diesen Komplex und stärkt das Gerinnsel.

Pathologie

Es wird angenommen, dass die Verengung der Herzkranzgefäße bei Prinzmetal-Angina pectoris durch Thromboxane verursacht wird.

Der Wirkungsmechanismus von Aspirin

Ein weit verbreitetes Medikament Aspirin hemmt die Cyclooxygenase, die die Bildung von Thromboxan-Vorläufern in Blutplättchen verringert. Die langfristige Verabreichung kleiner Dosen von Aspirin führt zu einer Abnahme der Blutplättchenaggregationsfähigkeiten. Der Zweck von Aspirin verringert die Inzidenz von Myokardinfarkt [3]. Eine der Nebenwirkungen von Aspirin ist jedoch eine übermäßige Blutung aufgrund eines Mangels an Thromboxanen.

Thromboxane

Thromboxane (TX) gehören zur Familie der Eicosanoide. Der Name steht im Zusammenhang mit der Rolle von Thromboxanen bei der Blutgerinnung [5].

Synthese von Thromboxanen

Nach der Abtrennung der Arachidonsäure vom Phospholipid gelangt es in das Zytosol und wandelt sich bei verschiedenen Zelltypen in verschiedene Eicosanoide, darunter Thromboxane [4].

Die Synthese erfolgt unter dem Einfluss des Enzyms Thromboxan-A-Synthase aus Endoperoxiden, die aus Arachidonsäure mit Hilfe des Enzyms Cyclooxygenase gebildet werden [5].

Im Gegensatz zu Prostaglandinen werden Thromboxane nur in Thrombozyten synthetisiert, von denen ihr Name stammt, und stimulieren deren Aggregation während der Bildung eines Blutgerinnsels [4].

Nomenklatur und Struktur

Derzeit sind 2 Arten von Thromboxanen bekannt (A und B). Für Thromboxane charakteristischer Tetrahydropyran-Zyklus. Thromboxane sind Carbonsäuren, die in Position 15 eine Allylhydroxylgruppe enthalten. Abhängig von der Anzahl der Doppelbindungen im Molekül werden sie in drei Reihen unterteilt, die durch die Indizes 1, 2 und 3 bezeichnet werden [2].

Thromboxane haben einen sechsgliedrigen Ring, der ein Sauerstoffatom enthält. Wie andere Eicosanoide können Thromboxane in den Seitenketten unterschiedliche Anzahlen von Doppelbindungen enthalten, wodurch TX A gebildet wird2, oder TX A3, unterschiedliche Aktivitäten [4].

Wert von Thromboxanen

Die wichtigsten für den Körper sind Thromboxan A2 und Thromboxan B2.

Thromboxan A2 wird durch aktivierte Blutplättchen synthetisiert. Stimuliert die Aktivierung neuer Blutplättchen und deren Aggregation. Die Thrombozytenaggregation wird durch Erhöhung des Expressionsniveaus des Glycoproteinkomplexes GP IIb / IIIa auf ihren Membranen erreicht. Zirkulierendes Fibrinogen bindet an diesen Komplex durch Verstärkung des Gerinnsels.

Thromboxan B2 ist ein inaktives Produkt des Metabolismus von Thromboxan A2, das nach seiner Aktivierung von Thrombozyten synthetisiert wird und am Thromboseprozess beteiligt ist, Thrombozyten aktiviert und an deren Aggregation beteiligt ist. Thromboxan A2 ist jedoch eine instabile Verbindung: Die Halbwertzeit im Körper beträgt etwa 30 s. Als stabiler Metabolit von Thromboxan A2 wird Thromboxan B2 verwendet, um die Produktion seines Vorgängers als Marker für die Blutplättchenaktivität zu messen. Insbesondere zur Beurteilung der Wirksamkeit der antithrombotischen Wirkung von Aspirin und anderen Antithrombotika. Es wird ausschließlich über die Nieren aus dem Körper ausgeschieden [5].

Thromboxan (THA2 ) hat unerwünschte Eigenschaften (Plättchenaggregation, Vasokonstriktion). Auf dieser Basis wurden TXA-Rezeptorantagonisten synthetisiert.2 und Inhibitoren seiner Synthese, die bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen eingesetzt wurden [6].

Ein weit verbreitetes Medikament Aspirin hemmt die Cyclooxygenase, die die Bildung von Thromboxan-Vorläufern in Blutplättchen verringert. Die langfristige Verabreichung kleiner Dosen von Aspirin führt zu einer Abnahme der Blutplättchenaggregationsfähigkeiten. Die Verschreibung von Aspirin verringert die Inzidenz von Herzinfarkt. Eine der Nebenwirkungen von Aspirin ist jedoch eine übermäßige Blutung aufgrund eines Thromboxanmangels [5].

THROMBOXANE: KURZE BESCHREIBUNG

Thromboxan

Thromboxan

Thromboxan A und A2 (TxAj) wird in den Zellen des Gehirns, der Milz und der Lunge produziert.

Darüber hinaus wird es auch in Thrombozyten und entzündlichen Granulomen unter dem Einfluss von Thromboxansynthase synthetisiert.

Weitere primäre Formen von Thromboxanen werden aus dem primären Thromboxan TxA2 gebildet.

Der Haupteffekt der Substanz ist der Beginn der Thrombozytenaggregation, die zur Blutgerinnung und Thrombose beiträgt, und sie haben auch einen starken Vasokonstriktoreffekt.

Thromboxan gehört zu der Gruppe der Prostaglandine und der Familie der Eicosanoide.

Von allen Thromboxanen im Körper übernehmen A2 und B2 die wichtigste Funktion als natürliche Blutgerinnungsstimulanzien und Vasokonstriktoren.

Pharmakologische Gruppe:

Prostaglandine sind natürliche hormonähnliche Substanzen, die aus Arachidonsäure und anderen ungesättigten Fettsäuren hergestellt werden. Regulieren Sie den Zellstoffwechsel.

Je nach Weg der enzymatischen Umwandlung von Fettsäuren können sich in Zellen Prostaglandine, Thromboxane oder Leukotriene bilden.

Diese Substanzen beeinflussen die Kontraktilität der Wände der Blutgefäße und der Bronchien, die Durchblutung, die Thrombusbildung, die Kontraktilität der Gebärmutter usw.

Die Rolle von Thromboxanen bei der Thrombozytenaggregation

Thromboxan bewirkt nicht nur einen Druckanstieg, sondern auch eine aktive Thrombozytenaggregation. Dieser Prozess wird durch einen Antagonisten, Prostacyclin, ausgeglichen.

Durch die Aktion von TXA2 werden bereits bestehende Thromben gestärkt und neue gebildet.

Die wichtigste Rolle von Thromboxan (TXA2) besteht darin, die Hämostase auf einem akzeptablen Niveau zu halten.

Es verursacht Blutgerinnung und gleichzeitige Kontraktion der Arterienwände sowie der Bronchien. Es ist ein wichtiges Element, um Blutungen durch Verletzungen zu verhindern.

Darüber hinaus hat Thromboxan eine bemerkenswerte Wirkung bei Prozessen wie Tumorbildung, Asthma, Vasospasmen und einigen anderen.

Formularfreigabe Thrombot ACC

Wenn für medizinische Zwecke die Produktion von Thromboxan im Körper herabgesetzt werden muss, werden dem Patienten hohe Dosen Acetylsalicylsäure - Aspirin verordnet.

Er ist ein Wirkstoff Thrombone ACC. Form der Herstellung - Tabletten von 100 mg mit einer Hülle des Films, die im Darm löslich ist.

Inhaltsstoffe: Acetylsalicylsäure (normales Aspirin), Zucker, Kieselsäure, Stärke und Talkum, Antischaummittel, Copolymere und andere Hilfsstoffe.

Wirkmechanismus der Droge

Die Filmhülle der Tablette löst sich im oberen Teil des Dünndarms auf (finden Sie heraus, was Darmthrombose ist).

Die Substanz ist nach einem Unfall 3 Stunden nach oraler Verabreichung im Blut zu sehen. In der Leber wird das Medikament schnell verstoffwechselt und dann von den Nieren ausgeschieden.

Kundenrezensionen und Apotheker sprechen über ihre Wirksamkeit und Vorhersagbarkeit möglicher Nebenwirkungen, da der Wirkstoff seit Generationen in der Medizin getestet wurde.

THROMBOXAN A2 SYNTHESIS BLOCKERS

ACETHYLSALICYLSÄURE (ASPIRIN) ist das beliebteste Antiagregant. Bei Tagesdosen von 75–150 mg acetyliert es COX-1-Blutplättchen und hemmt es irreversibel. Die Synthese von cyclischen Endoperoxiden und Thromboxan A2 wird ständig unterbrochen. Unter der Wirkung von Säure-> Acetylsalicylsäure sinkt die Menge an starkem Aggregationsstimulator, Thromboxan A2, und der Spiegel des Aggregationshemmers β-Prostacyclin bleibt unverändert. Die Inhibierung von COX im vaskulären Endothel erfordert aufgrund der geringen Empfindlichkeit des Enzyms große Dosen des Arzneimittels. Zusätzlich nimmt die COX-Aktivität im Endothel innerhalb von 24 bis 48 Stunden reversibel ab: Nach einer Einzeldosis ist der anfängliche> Thromboxan-A2-Gehalt nach 7 bis 10 Tagen wiederhergestellt, wenn neue Blutplättchen aus dem Knochenmark in das Blut gelangen. Acetylsalicylsäure hat auch gerinnungshemmende Eigenschaften. Es verringert die Konzentration von Vitamin K-abhängigen Gerinnungsfaktoren im Blut - II (Prothrombin), VII (Proconvertin, Autoprothrombin I), IX (Autoprothrombin II) und X (Autoprothrombin III, Stewart-Prauer-Faktor), erhöht die fibrinolytische Aktivität im Plasma.

Dosierung: Bei Dosen von 75 - 325 mg / Tag. verabreicht für therapeutische und prophylaktische Zwecke in verschiedenen Formen der koronaren Herzkrankheit> (akuter Myokardinfarkt, instabiler und stabiler Angina pectoris, schmerzlos Ischämie, Zustand nach koronare Bypass-Operation), ischämischer Schlaganfall, transitorische> ischämische Attacken, Vorhofflimmern,> Atherosklerose unteren Unkenntlichmachung> Gliedmaßen, Venenthrombose und Lungenembolie,> nach der Operation prothetische Herzklappen

Nebenwirkungen: gastrointestinale Störungen, Blutungen> hämorrhagischer Schlaganfall> Thrombozytopenie, Leukopenie, Hämolyse,> aplastische oder makrocytische Anämie, Bronchospasmus, Asthma bronchiale,> Anaphylaxie,> reversibler Leberschaden,> Hyperkalzämie,> Aggravation Variante Angina pectoris

Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit, Hämophilie,> zeigen eine Geschichte von Magen-Darm> Blutungen, Magengeschwür oder andere mögliche Quellen von gastrointestinalen und urogenitalen Blutungen, schwere Nierenversagen,> Hypoprothrombinämie, Thrombozytopenie, Anämie,> Angioödem Geschichte> schwere Lebererkrankungen,> Asthma bronchiale,> Nasenpolypen,> Schwangerschaft,> Muttermilchfütterung>.

BEDEUTET DIE VERBESSERUNG DES INHALTS VON ADENOSIN UND CAMP IN DRAMBOCYTES

DIPIRIDAMOL (KURANTIL, PERSANTINE) ist ein Pyrimidinderivat, Antiaggregationsmittel, Vasodilatator und Interferoninduktor. Erweitert die Koronararterien, aktiviert die Mikrozirkulation im Gehirn, der Netzhaut und den Nierenglomeruli. Beeinträchtigt dystrophische Störungen in der Plazenta und verbessert den Blutfluss in der Plazenta. Reduziert mäßig den systemischen Blutdruck.

Wirkmechanismus: Dipyridamole Hemmen Phosphodiesterase III und Adenosin-Deaminase, die Blutspiegel von endogenem antiagregantov erhöht - Adenosin und cAMP stimuliert die Freisetzung von Prostacyclin durch Endothelzellen hemmt ATP capture Endothel, in seinem Inhalt an der Grenzfläche zwischen den Plättchen und Endothel zu einer Erhöhung führt. Das Medikament unterdrückt mehr die Adhäsion von Blutplättchen als deren Aggregation. Dipyridamol erhöht die Phagozytenaktivität, die Proliferation und Differenzierung von immunkompetenten Zellen, stimuliert die Interferonsynthese. Bei einer Verabreichung von 50 mg halbiert die Inzidenz von Influenza und akuten Atemwegsinfektionen während einer Epidemie 1 Mal pro Woche. Mit diesem Termin wird gut toleriert.

Nebenwirkungen: Übelkeit, Bauchschmerzen,> Kopfschmerzen,> Tachykardie,> koronares Steal-Syndrom,> arterielle Hypotonie,> Thrombozytopenie,> Blutungen,> Hautausschlag>

Dipyridamol ist kontraindiziert für: individuelle Intoleranz, akuten Myokardinfarkt,> Arteriosklerose der Koronararterien,> arterielle Hypotonie,> stark beeinträchtigte Leberfunktion,> hämorrhagische Diathese,> Stillen,> im II - III - Trimer der Schwangerschaft,>> für Kinder unter 12 Jahren

46. ​​Mittel zur Vorbeugung und Behandlung von Thrombosen. Klassifizierung Antikoagulanzien. Klassifizierung Wirkmechanismen. Pharmakologische Wirkungen. Indikationen zur Verwendung. Nebenwirkungen

Antikoagulanzien - Verhindern die Bildung von Fibringerinnseln. Sie werden in Antikoagulanzien> direkte und indirekte Wirkung klassifiziert. Direkt wirkende Antikoagulanzien> inaktivieren im Blut zirkulierende Gerinnungsfaktoren. Indirekte Antikoagulanzien> (oral) sind Antagonisten von Vitamin K und verletzen die Aktivierung von Gerinnungsfaktoren in der Leber, die von diesem Vitamin abhängen.

1. Direkte Antikoagulanzien reduzieren die enzymatische Aktivität von Thrombin (Gerinnungsfaktor IIa) im Blut. Es gibt zwei Gruppen von Antikoagulanzien, die vom Mechanismus der Thrombinhemmung abhängen. 1. Die erste Gruppe - selektive, spezifische Inhibitoren, unabhängig von Antithrombin III (Oligopeptide - Hirudin, Argatroban; orales Präparat - Thimelagatran). Sie neutralisieren das Thrombin, indem es sein aktives Zentrum blockiert. 2. Die zweite Gruppe ist der Heparinaktivator von Antithrombin III.

HEPARIN (lateinische Leberleber) besteht aus Resten von N-Acetyl-D-glucosamin und D-Glucuronsäure (oder ihrem Isomer L-Iduronsäure), die in den sekretorischen Granula der Mastzellen abgelagert sind. Heparin hat eine starke negative Ladung, die von Ethersulfatgruppen vermittelt wird. Es bindet an Heparitinrezeptoren des vaskulären Endothels und wird an Blutplättchen und anderen Blutzellen adsorbiert, was die Adhäsion und Aggregation aufgrund der Abstoßung negativer Ladungen verletzt. Die Heparinkonzentration im Endothel ist 1000-fach höher als im Blut. Heparin dient als Matrix für die Bindung von Antithrombin III an Gerinnungsfaktoren und verändert die Stereokonformation seines aktiven Zentrums. In Kombination mit Heparin inaktiviert Antithrombin III die Gerinnungsfaktoren der Serinprotease-Gruppe IIa (Thrombin), IXa (Autoprothrombin II), Xa (Autoprothrombin III, Stuart-Prauer-Faktor), XIa (Plasma-Thromboplast-Vorläufer), XIIa (Hageman-Faktor) und Kallikrein und Plasmin. Heparin beschleunigt die Proteolyse von Thrombin 1000 bis 2000 Mal. In Abwesenheit von Antithrombin III tritt Heparinresistenz auf.

Indikationen: für prophylaktische Zwecke bei orthopädischen, operativen, neurologischen und therapeutischen Patienten mit einem hohen Risiko für Gefäßthrombosen der unteren Extremitäten, bei Hämodialyse, Operationen mit> Blutzirkulation, Rheuma,> Bronchialasthma,> Glomerulonephritis,> Vorhofflimmern vor und nach> Kardioversionschirurgie. Zu therapeutischen Zwecken: akute Lungenthromboembolie> Arterien, instabile Stenokardie,> akuter Myokardinfarkt,> periphere Thrombose,> ischämischer (thromboembolischer) Schlaganfall, disseminiertes intravaskuläres Koagulationssyndrom. Zu therapeutischen Zwecken wird Heparin als Indikator für einen Bolus und Tropf in eine Vene gegossen, die zur Prophylaxe in die Haut injiziert wird Die Kontrolle wird durch Messen der APTT oder Blutgerinnungszeit durchgeführt. Diese Werte sind zulässig, um das 1,5 - 2 - fache (bis zu 30 - 35 s) bzw. das 2 - 2,5 - fache (bis zu 11 - 14 min) zu erhöhen. Um Blutungen zu stoppen, verwenden Sie> einen chemischen Antagonisten des Heparins - ein positiv geladenes Protein PROTAMINSULFAT. Dieses Medikament wird in eine Vene injiziert, 1 mg Protamin bindet 100 IE Heparin und es sollte daran erinnert werden, dass Protaminsulfat einen anaphylaktischen Schock auslösen kann, bei einer Überdosis erhöht sich die Blutung. Der Komplex aus Heparin und Protamin, der Thromboxan A2 freisetzt, verursacht pulmonale Hypertonie und rechtsventrikuläre Blutung> Herzversagen.

Nebenwirkungen: blutende Throbozytopenie> allergische Reaktionen (Hautausschlag,> Arthralgie, Myalgie), Hämatome an der Injektionsstelle,> reversible Alopezie (Alopezie),> Osteoporose,> Hypoaldosteronismus,> erhöhte Enzymaktivität im Blut> hepatischer Ursprung>

Kontraindikationen: individuelle Unverträglichkeit, innere Blutungen,> kürzlich (innerhalb von 10 Tagen) Blutungen, hämorrhagischer Schlaganfall (einschließlich> Anamnese), kürzlich (innerhalb von zwei Monaten) Trauma oder Operationen am Gehirn und> Rückenmark, kürzlich (während 10 Tage) Verletzung oder Operation mit Schäden an> inneren Organen, hämorrhagischer Diathese,> unkontrollierter arterieller Hypertonie (AD> 180/120 mm Hg), orthostatischer Hypotonie, Verdacht auf dissektierende Aneurysmie> Aorta oder akute Pankreatitis, akute Perikarditis,> Infektion bei Endokarditis,> diabetischer hämorrhagischer Retinopathie,> schwerer Thrombozytopenie,> Leber- und Nierenversagen,> Strahlentherapie.> mit Vorsicht während der Schwangerschaft>

2. Indirekte Antikoagulanzien Indirekte Antikoagulanzien (orale Antikoagulanzien) beseitigen die aktivierende Wirkung von fettlöslichem Vitamin K auf Blutgerinnungsfaktoren.

Vitamin C Dies ist der kombinierte Name für eine Gruppe von Naphthochinon-Derivaten: Vitamin K1 wird in Pflanzen gefunden (Spinat, Blumenkohl, Hagebutten, Nadeln, grüne Tomaten, Orangenschalen, grüne Kastanienblätter, Brennnessel), wird unter dem Namen Phytomenadion hergestellt; Vitamin K 2 wird durch Mikroflora des Dickdarms synthetisiert; Vitamin K3 ist eine synthetische Verbindung (das Bisulfit-Derivat ist das wasserlösliche Medikament Vikasol). Vitamin K ist notwendig für die Aktivierung> Vitamin K der Gerinnungs- und Antikoagulationsfaktoren. Vitamin K1 hat einen antihypoxischen Effekt, da es den Transport von Wasserstoff von NAD • H zu KoQ fördert, wobei Flavoprotein II (NAD • H-Dehydrogenase) umgangen wird. verbessert die Synthese von Albumin, Proteinen von Myofibrillen, vaskulärem Elastizitätsfaktor, unterstützt die Aktivität von ATPase, Kreatinkinase, Pankreasenzymen Indirekte Antikoagulanzien sind Drüsen und Darm. Stereostrukturanaloga von Vitamin K. Nach dem kompetitiven Prinzip blockieren sie> NAD • H-Epoxydeduktase und möglicherweise Vitamin C. Chinonreduktase. In diesem Fall ist die Rückgewinnung von inaktivem> oxidiertem Vitamin K-Epoxid zu aktivem Hydrochinon beeinträchtigt. Die Carboxylierung der Gerinnungsfaktoren II, VII, IX, X und der Antikoagulanzienproteine ​​C und S. ist beendet und leitet sich von 4-Hydroxycumarin und Phenylindandion ab. Die Eliminierung der Gerinnungsfaktoren ist> lang, daher wirken Antikoagulanzien> nach der Latenzzeit (8 bis 72 Stunden).

Indikationen: sind die Mittel der Wahl zur Vorbeugung und Behandlung der tiefen Venenthrombose der unteren Extremitäten und der damit verbundenen thromboembolischen Komplikationen; Prävention von Thromboembolien nach> Herzklappenprothesen und Vorhofflimmern; Sekundärprävention der ischämischen> Herzkrankheit bei Patienten nach Herzinfarkt mit hohem Risiko für systemische Thromboembolien.

Nebenwirkungen: Bei der Behandlung mit indirekten Antikoagulanzien erleiden 3–8% der Patienten Blutungen und bei 1% der Patienten werden sie tödlich. Dispepsic-Störungen,> Purpurfinger-Syndrom,> hämorrhagische Nekrose der Haut> Hepatitis.> Bei der Einnahme von Neodicoumarin beachten die Patienten > sein unangenehmer geschmack. 1,5–3% der Menschen haben eine erhöhte Sensibilität für Phenylin in Form von Hautausschlag, Fieber, Leukopenie, Kopfschmerzen, Sehstörungen, toxischen Nierenschäden.

47. Mittel zur Vorbeugung und Behandlung von Thrombosen. Klassifizierung Fibrinolytika. Klassifizierung Wirkmechanismen. Pharmakologische Wirkungen. Indikationen zur Verwendung. Nebenwirkungen

Arzneimittel, die die Prozesse der Fibrinolyse beeinflussen. Fibrinolyse - der Prozess der enzymatischen Spaltung eines Fibrinthrombus, der zu dessen Zerstörung führt. Es wird in 2 Stufen durchgeführt: I. Profibrinolysin Fibrinolysin II. Thrombuspeptid-Proteolyseprodukte Fibrinolysin. Es wird aus dem Blutplasma von Spendern mit seiner enzymatischen Aktivierung durch Trypsin gewonnen. Es ist zur Verwendung bei Thromboembolien der pulmonalen und peripheren Arterien, Gehirngefäße indiziert; mit frischem Myokardinfarkt, mit akuter Thromboembolie. Streptolioza. Es ist ein Aktivator der indirekten Fibrinolyse. Wird aus einer Kultur von hämolytischen Streptokokken gewonnen. Der Wirkungsmechanismus der Streptoliasis. In der Lage, mit Profibrinolizin zu interagieren, wobei ein Komplex gebildet wird, der es stimuliert, geht es im Thrombus und im Blutplasma in Fibrinolysin über. Aktiv nur in Gegenwart von frischen Blutgerinnseln (bis zu 2 Tage). Nebenwirkungen: allergische Reaktionen. Alteplaza. Erhalten aus menschlicher Zellkultur. Features: - wirkt zuverlässiger; - selektiver für Blutgerinnsel; - hat keine antigenen Eigenschaften (Sie können erneut eintreten!). Aminocapronsäure Es blockiert Profibrinolysin-Aktivatoren und hemmt teilweise die Wirkung von Fibrinolysin. Es ist angezeigt für Blutungen, die mit erhöhter Fibrinolyse-Aktivität verbunden sind: nach Operationen an der Lunge, der Bauchspeicheldrüse, der Prostata und anderen; mit einem langen Aufenthalt in der Gebärmutter eines toten Fötus, Leber- und Pankreaserkrankungen. Widerspruch Reduziert die Aktivität proteolytischer Enzyme (Trypsin, Profibrinolizina usw.). Die Wirkung ist ähnlich wie bei Aminocapronsäure.

48. Mittel zum Stoppen der Blutung Klassifizierung Hämostatika. Klassifizierung Der Wirkmechanismus. Pharmakologische Wirkungen. Indikationen zur Verwendung. Nebenwirkungen

Medikamente dieser Gruppe, die die Blutgerinnung erhöhen, stoppen die Blutung und schützen den Körper vor Blutverlust bei Verletzung der Integrität des Gefäßbetts. Diese Eigenschaft dieser Medikamentengruppe wird in der Zahnarztpraxis genutzt, um Blutungen zu stoppen und den Körper während traumatischer Eingriffe in einem stark vaskularisierten Oberkiefer-Gesichtsbereich vor Blutverlust zu schützen. Hämostatika werden unterteilt in: Gerinnungsmittel: - indirekte Wirkung - Menadion-Natriumbisulfit (Vikasol); - direkte Wirkung - Thrombin, Fibrinogen; Fibrinolyse-Inhibitoren (Aminocapronsäure und Aminomethylbenzoesäure (amben) und Heparin-Antagonisten (Protaminsulfat und Protaminchlorid); Hämostatika verschiedener Gruppen (medizinische Gelatine, Etamzilat (Ditsinon), hypertonische Lösungen), aus der letzteren Gruppe in der Zahnarztpraxis Etamzilat (Dyingon), Hypertoner-Lösungen. Auswirkungen auf die Kapillarpermeabilität und Blutplättchen-Hämostase, medizinische Gelatine, die die Blutviskosität erhöht, und hypertonische Lösungen, die den osmotischen Druck erhöhen, in einer ambulanten Zahnmedizin logische Praxis wird selten angewandt. Wirkungsmechanismus und pharmakologische Wirkungen Um Blutungen zu stoppen, haben eine Vielzahl von Medikamenten einen anderen Wirkungsmechanismus, der eine topische oder resorptive Wirkung erlaubt. Von den zur Resorptionswirkung verwendeten Hämostatika (Fibrinogen, Fibrinolyse-Inhibitoren, Natriummenadionbisulfit, Antagonisten) Heparin, medizinische Gelatine, Etamzilat (Ditsinon), hypertonische Lösungen) in der ambulanten Zahnarztpraxis die am häufigsten verwendeten Männer dion Natriumbisulfit. Menadion-Natriumbisulfit (Vikasol) ist ein synthetisches wasserlösliches Präparat von Vitamin K, einem indirekt wirkenden Antikoagulans-Antagonisten, der die Energieprozesse der Zelle beeinflusst und die Proteinsynthese in der Leber stimuliert eine Reihe von Hämokoagulationsfaktoren (Prothrombin, Proconvertin, IX und X Blutgerinnungsfaktoren), ATP, Kreatinphosphat, eine Anzahl von Enzymen. Menadion-Natriumbisulfit stimuliert die Substrat-K-Vitamin-Reduktase durch Aktivierung von Vitamin K, das an der Synthese von Blutgerinnungsfaktoren im Plasma beteiligt ist. Vitamin K ist für den Übergang von Prothrombin zu Thrombin notwendig, unter dessen Einfluss Fibrinogen in Fibrin übergeht. Lokal werden Thrombin, Fibrinogen (isogener fibrinöser Film) und Capropher verwendet, um Blutungen zu stoppen. Thrombin und Fibrinogen sind natürliche Bestandteile des Hämostasesystems. Thrombin katalysiert den gesamten Prozess der Blutgerinnung, beginnend mit der Bildung von Thromboplastin und endet mit der Umwandlung von Fibrinogen in Fibrinmonomer. Es aktiviert den Fibrin-Stabilisierungsfaktor und die Blutplättchenaggregation. Thrombin wird nur lokal verwendet, da es beim Eindringen in den Blutstrom eine weit verbreitete Thrombose verursachen kann. Fibrinogen ist ein Substrat für die Bildung von Fibrin, es ist für die Organisation eines Blutgerinnsels notwendig, es kann nicht nur topisch verwendet werden, sondern auch Injektionen (während chirurgischer Operationen vor dem Hintergrund eines verringerten Fibrinogengehalts im Blut). Die Fibrinolyse-Inhibitoren Aminocapronsäure und Aminomethylbenzoesäure (Amben) blockieren die Übertragung von Profibrinolysin (Plasminogen) auf Fibrinolysin (Plasmin) und wirken direkt hemmend auf Fibrinolysin, wodurch die Auflösung des gebildeten Thrombus verhindert wird. Aminokapronsäure fördert, wenn sie lokal angewendet wird, die Organisation eines Blutgerinnsels und die Regeneration. Sie ist Teil des Caprophers mit Eisenchlorid. Erhältlich in Form einer Lösung, mit der Sie diese nicht nur auf der Wundoberfläche auftragen, sondern auch in die Kanäle der Zähne eindringen können, um Blutungen aus dem Fruchtfleisch zu stoppen. Bei systemischer Anwendung hat es eine hämostatische Wirkung, hemmt die fibrinolytische Wirkung von Urokinase, Streptokinase und Gewebekinasen, verringert die Aktivität von Kallikrein, Trypsin und Hyaluronidase, verringert die Kapillarpermeabilität, hat eine leichte entzündungshemmende und antiallergische Wirkung. Etamzilat reduziert die Aktivität von Hyaluronidase, verhindert den Abbau von Mucopolysacchariden, stabilisiert Ascorbinsäure, erhöht die Widerstandsfähigkeit und verringert die Kapillarpermeabilität, hat eine angioprotektive Wirkung, beschleunigt mäßig die Gewebethromboplastinbildung und erhöht die Blutplättchenbildung im beschädigten Gefäß. Die Pharmakokinetik von Natriummenadionbisulfit nach oraler Verabreichung wird im oberen Dünndarm absorbiert. Nach dem / m wird die Injektion schnell und leicht aufgenommen. Im Blut bindet es an Plasmaproteine. In der Leber metabolisiert, hauptsächlich in Form von Metaboliten (Monophosphat, Phosphat, Diglucuronid) in Urin und Galle ausgeschieden. Der hämostatische Effekt bei der Einnahme von Medikamenten im Inneren entwickelt sich nach 12-24 Stunden mit intramuskulärer Injektion - nach 2-3 Stunden. Wenn Aminocapronsäure von innen eingenommen wird, wird es schnell aus dem Gastrointestinaltrakt resorbiert (60% oder mehr). Cmax im Plasma entsteht nach 1-3 Stunden und bindet fast nicht an Plasmaproteine. Von den Nieren zu 40-60% unverändert ausgeschieden. T1 / 2 beträgt 2–4 Stunden Bei einer intravenösen Injektion wird Cmax innerhalb von 10–15 Minuten im Blutplasma gebildet, T1 / 2 beträgt 1 Stunde und dringt gut in die Plazentaschranke ein. Bei topischer Anwendung (Implantation eines Aminocapronsäure enthaltenden medizinischen Tuchs) wird der Wirkstoff innerhalb von 23-28 Tagen vollständig verbraucht. Wenn Aminomethylbenzoesäure oral eingenommen wird, wird sie gut aus dem Gastrointestinaltrakt resorbiert und stellt nach 3 Stunden Cmax im Blutplasma dar. Nach i / m-Verabreichung wird Cmax in 30–60 Minuten im Blutplasma gebildet, nach Ende der Verabreichung wird die therapeutische Konzentration für 3 Stunden beibehalten. Nieren meistens (50-80%) unverändert. T1 / 2 beträgt 2–4 Stunden Bei einer intravenösen Injektion wird Cmax innerhalb von 10–15 Minuten im Blutplasma gebildet, T1 / 2 beträgt 1 Stunde und dringt gut in die Plazentaschranke ein. Etamzilat wird gut absorbiert, wenn es oral eingenommen wird und mit der Einführung von / m, je nach Vaskularisation, gleichmäßig im Gewebe verteilt. Es bindet schwach an Proteine ​​und Blutzellen, wird schnell, meist unverändert, aus dem Körper ausgeschieden. Bei intravenöser Verabreichung beginnt die Wirkung in 15 Minuten, die maximale Wirkung wird in 1-2 Stunden erreicht, die Wirkdauer beträgt bis zu 4-5 Stunden. In der Therapie von Menadion wird Natriumbisulfit (Vikasol) zur Behandlung von Stomatitis, Gingivitis, Blutungen verschiedener Ätiologien und eingesetzt zur Verhinderung von Blutungen vor einer traumatischen Operation. In der Zahnarztpraxis werden Thrombin, Fibrinogen, hämostatischer Schwamm und Caprofer, die die Thrombusbildung bei topischer Anwendung fördern, verwendet, um die Blutung nach traumatischen Operationen im Kiefer- und Gesichtsbereich, während der Kürettage von Parodontaltaschen, nach Entfernung von Zahnpulpe usw. zu stoppen. Die Fibrinolyse-Inhibitoren Aminocapronsäure und Aminomethylbenzoesäure (Ambien) können topisch, oral und injizierend angewendet werden, um die Blutung während traumatischer Eingriffe in der Kiefer- und Gesichtsgegend zu stoppen. Etamzilat wird zur Vorbeugung und Behandlung von Blutungen während chirurgischer Eingriffe im maxillofazialen Bereich verwendet. Verträglichkeit und Nebenwirkungen Aminokapronsäure und Aminomethylbenzoesäure verursachen hauptsächlich Nebenwirkungen während der intravenösen Verabreichung: Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Blutdruckanstieg oder -abnahme, selten - orthostatische Hypotonie; Arrhythmie, Tachykardie; Kopfschmerzen, Schwindel, Tinnitus; Nierenkolik; katarrhalische Phänomene der oberen Atemwege, verstopfte Nase; allergische Reaktionen bei topischer Anwendung; lokale Phänomene - Thrombophlebitis an der Injektionsstelle. Allergische Reaktionen (Hautausschlag, Pruritus, Urtikaria, Bronchospasmus), hämolytische Anämie, Hämolyse bei Neugeborenen mit angeborenem Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel, Hyperbilirubinämie, Gelbsucht (insbesondere bei Frühgeborenen) können bei Anwendung von Menadion-Natriumbisulfit auftreten. Zu den Nebenwirkungen von Etamzilat gehören Sodbrennen, Schweregefühl in der Magengegend, Parästhesien in den unteren Gliedmaßen, Gesichtshyperämie, leichter Schwindel, Kopfschmerzen, ein Rückgang des systolischen Blutdrucks. Kontraindikationen Überempfindlichkeit, Hyperkoagulation, Neigung zu Thrombose und Thromboembolie, hämolytische Erkrankung des Neugeborenen. Aminokapronsäure und Aminomethylbenzoesäure sind kontraindiziert bei Verletzung des Gehirnblutkreislaufs, schwerer Angina pectoris und Nierenversagen, hyperkoagulativer DIC-Phase, grober Hämaturie, Schwangerschaft. Aminokapronsäure und Aminomethylbenzoesäure können topisch in Kombination mit Fibrinfilmen, Thrombin und anderen hämostatischen Mitteln verwendet werden. Aminokapronsäure und Aminomethylbenzoesäure sind kompatibel mit Hydrolysaten, Dextroselösung und Antischockflüssigkeiten; die Wirkung von Antithrombozytenagenten, Antikoagulanzien mit direkter und indirekter Wirkung reduzieren. Bei der akuten Fibrinolyse wird zusätzlich Fibrinogen verabreicht. Die Kombination mit Proteasen kann zu einer massiven Thrombose führen. Menadionnatriumbisulfit verringert die Wirkung von indirekten Antikoagulanzien. Etamzilat ist in derselben Spritze nicht mit anderen Arzneimitteln pharmazeutisch kompatibel. Zulässige Kombination mit Aminocapronsäure, Menadion-Natriumbisulfit, Antikoagulanzien, Calciumchlorid. Reduziert den Schweregrad des hämorrhagischen Syndroms durch Acetylsalicylsäure und indirekte Antikoagulanzien. Die Vorbehandlung mit Etamzilat lindert die Wirkung von Reopolyglucin und umgekehrt.

49. Antifibrinolytika. Klassifizierung Wirkmechanismen. Pharmakologische Wirkungen. Indikationen zur Verwendung. Nebenwirkungen Mittel, die die Aggregation und Adhäsion von Blutplättchen stimulieren.

(Griechisch. Gegen + Fibrinolyse; Synonym für Fibrinolyse-Inhibitoren)

Arzneimittel, die die fibrinolytische Aktivität im Blut senken.

Es gibt synthetische A. s. (Aminocapronsäure, Aminomethylbenzoesäure und Tranexamsäure) und tierischen Ursprungs von A. s (hauptsächlich aus den Lungen von Schlachtvieh stammend) - Aprotinin (Antagozan, Stolz, Kontrylal, Trasilol usw.). A. p. tierischer Herkunft haben eine Polypeptidstruktur und sind polyvalente Inhibitoren von Plasmaproteinasen, Blutzellen und Geweben. Sie hemmen die Aktivität von Fibrinolysin (Plasmin), Trypsin, Chymotrypsin und Kallikrein und bilden mit den Molekülen dieser Enzyme Komplexe dissoziierend. Antifibrinolytische Wirkung von synthetischem A. p. aufgrund ihrer hemmenden Wirkung auf Gewebeaktivatoren, die zur Umwandlung von Profibrolysin (Plasminogen) in Fibrinolysin beitragen, und in geringerem Maße eine direkte hemmende Wirkung auf Fibrinolysin.

Übernehmen Sie A. s. Überdosierung von Fibrinolytika (Fibrinolytika) und Blutfluss im Zusammenhang mit erhöhter fibrinolytischer Aktivität im Blut, z. B. bei chirurgischen Eingriffen an einigen Organen (Lunge, Schilddrüse, Pankreas und Prostatadrüsen), geburtshilflichen Blutungen (z. B. vorzeitiger Ablösung der Plazenta), geburtshilflichen Blutungen (geburtshilfliche Blutungen) c. Wird verwendet, wenn Gewebe vor dem Hintergrund eines verminderten hämostatischen Potenzials blutet, beispielsweise Hämophilie.

Kontraindiziert mit. bei Überempfindlichkeit gegen sie, Tendenzen zu Thrombosen und Embolien, asynthetische A. mit. - auch bei Verletzung der Funktionen der Nieren.

Nebenwirkungen A. mit. tierischer Ursprung: starker Blutdruckabfall und erhöhte Herzfrequenz; bei schneller Verabreichung - Übelkeit, Erbrechen; allergische Reaktionen. Synthetisches A. p. kann Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Schwindel, Tränenfluss, katarrhalische Symptome der Schleimhäute der oberen Atemwege, Hautausschläge verursachen; In seltenen Fällen tritt Muskelschwäche auf, die einen sofortigen Drogenentzug erfordert.

Kurze klinische und pharmakologische Eigenschaften von A. s. ist unten angegeben.

Aminocapronsäure - Pulver; sterile 5% ige Lösung in einer isotonischen Lösung von Natriumchlorid in Flaschen zu 100 ml. Es blockiert nicht nur Plasminogenaktivatoren und Plasmin, sondern auch partielle Kinine: Neben seiner antifibrinolytischen Wirkung hat es antiallergische Aktivität, hemmt die Bildung von Antikörpern und erhöht die antitoxische Funktion der Leber. Es wird verwendet, um Blutungen zu stoppen, die mit einer erhöhten Fibrinolyse verbunden sind, sowie bei massiven Transfusionen von Blutkonserven, wenn ein Risiko für die Entwicklung einer sekundären Hypofibrinogenämie besteht. Drinnen alle 4 Stunden 100 mg / kg ernennen, das Pulver in süßem Wasser auflösen oder trinken. Tagesdosis - 10-15 g Akute Hypofibrinogenämie wird intravenös in 100 ml einer 5% igen Lösung verabreicht, die Injektion wird gegebenenfalls im Abstand von 4 Stunden wiederholt Die Behandlung mit Aminocapronsäure sollte unter Kontrolle der fibrinolytischen Aktivität des Blutes kontrolliert werden, und der Gehalt an Fibrinogen wird bei intravenöser Verabreichung überwacht.

Zusätzliche Kontraindikation: Schwangerschaft. Das Medikament wird mit Vorsicht von Patienten mit eingeschränktem Hirnkreislauf verwendet. Die Verwendung des Arzneimittels Primatematurie wird aufgrund des Risikos der Entwicklung eines akuten Nierenversagens nicht empfohlen.

Aminomethylbenzoesäure (Amben, Gumbix, Pamba) - Tabletten mit 100 und 250 mg; 1% ige Lösung in 5 ml Ampullen. Das Medikament ist aktiver als Aminocapronsäure. Anwendung bei Blutungen, die mit einem Anstieg der Fibrinolyse einhergehen, sowie bei hämorrhagischer Diathese aufgrund von Thrombozytopenie, 1-2 Tabletten 3-4 Mal täglich. Im Falle einer akuten generalisierten Fibrinolyse werden sie entweder intravenös (entweder in einem Jet oder Tropf), 50-100 mg in einer Lösung von Glukose oder Natriumchlorid oder intramuskulär in einer Dosis von 100 mg verabreicht. Die Behandlung wird unter der Kontrolle eines Koagulogramms durchgeführt. Zusätzliche Nebenwirkungen: Senkung oder Erhöhung des Blutdrucks, selten orthostatische Hypotonie. Weitere Kontraindikationen: I Trimester der Schwangerschaft, Glaskörperblutung, hyperkoagulierbare Phase der Konsumkoagulopathie. Das Medikament sollte in den Trimestern II und III während der Stillzeit mit Vorsicht angewendet werden. Bei Hämaturie müssen ausreichende Flüssigkeitszufuhr und Diurese sichergestellt werden. Aminobenzoesäure ist Teil eines hämostatischen Schwammes zur topischen Anwendung, der auch Blutplasma und Calciumchlorid enthält.

Aprotinin (Antagozan, Stolz, Contrycal, Trasilol usw.) - Injektionslösung in 10-ml-Ampullen mit 20.000 oder 100.000 U oder EIC (Einheiten der Inaktivierung von Kininogenen) pro 1 ml; Injektionslösung und Infusionen in Ampullen von 5 ml (in 1 ml von 100.000 U) und 10 ml (in 1 ml von 200.000 U); Trockensubstanz für Injektionsvampeln (13000 IE). Anwendung mit Blutung aufgrund von Hyperfibrinolyse und während der Schwangerschaft, der Geburt und der postpartalen Periode; bei Hypermenorrhoe: in der Anfangsphase der Koagulopathie als Adjuvans; nach der Verwendung von Heparin und Ersatz von Blutgerinnungsfaktoren. Es wird auch bei extrakorporalem Kreislauf, akuter und chronischer Pankreatitis, Nekrose des Pankreas, Angioödem, Schock, ausgedehnten und tiefen Gewebeverletzungen bei Verletzungen eingesetzt. Bei Blutungen und Blutungen, die mit Hyperfibrinolyse verbunden sind, wird eine Einnahme von 100.000 bis 500.000 IE mit einer Koagulopathie von 1000000 IE oder mehr verordnet. In der geburtshilflichen Praxis wird das Medikament in einer Dosis von 1.000.000 IE, danach jede Stunde 200.000 IE bis zum Ende der Blutung verabreicht. Wenn lokale Blutungsmedikamente topisch angewendet werden können - Anwendung von Gaze, getränkt in einer Lösung von Aprotin (100.000 U).

Weitere Kontraindikationen: I- und II-Trimenon der Schwangerschaft, disseminiertes intravaskuläres Koagulationssyndrom, mit Ausnahme der Hypokoagulationsphase. Aprotinin ist mit anderen in Lösung befindlichen Arzneimitteln nicht kompatibel.

Tranexamsäure (Transamcha, Exacil) - Tabletten mit 250 und 500 mg; 10% rr für orale Verabreichung Voupulah 10 ml (100 mg in 1 ml); 5 und 10% pp für die Injektion in 5 ml-Ampullen (50 oder 100 mg in 1 ml) Das Medikament hemmt Plasminogenaktivatoren und Plasmin sowie die Bildung von Kininen und einigen anderen aktiven Peptiden, die an entzündlichen und allergischen Reaktionen beteiligt sind verursacht durch erhöhte Gesamtfibrinolyse und als antiallergisches, entzündungshemmendes Mittel bei hereditärem Angioödem, Ekzem, allergischer Dermatitis, Urtikaria, medizinischen und toxischen Eruptionen, Stomatitis, Tonsillitis Pharyngitis und Laryngitis. Innen 1 - 1,5 g 2-4 mal täglich für 3-15 Tage. Intravenöse Injektion in einer Einzeldosis von 10-15 ml / kg, Infusion, falls erforderlich, im Abstand von 6-8 Stunden wiederholt Bei einer Verletzung der renalen Ausscheidungsfunktion wird die Dosis in Abhängigkeit von der Konzentration des Kreatinins im Blut verringert.

Zusätzliche Nebenwirkungen: Hautausschlag, Juckreiz, Benommenheit, beeinträchtigtes Farbsehen. Vor Beginn und während der Behandlung mit Tranexamsäure ist eine ophthalmologische Überwachung mit Sehschärfe, Farbwahrnehmung und Augenhintergrund erforderlich.

50. Zubereitungen der Hormone des Hypothalamus und der Hypophyse Klassifizierung Drogenhormone Hypothalamus.Wirkmechanismen. Pharmakologische Wirkungen. Indikationen zur Verwendung. Nebenwirkungen

Sermorelin ist ein synthetisches Analogon des endogenen Freisetzungsfaktors des menschlichen Wachstumshormons. Es hat eine Polypeptidstruktur (40 bis 44 Aminosäurereste). Stimuliert die Produktion und Sekretion von Wachstumshormonen durch somatotrophe Zellen der Hypophysenvene anterior.

Indikationen zur Verwendung - für diagnostische Zwecke bei Verdacht auf Wachstumshormonmangel bei Kleinkindern. Intravenös mit einer vorläufigen (15 und 1 min vor der Injektion) und dann (15, 30, 45, 60 und 9 min nach der Injektion) venösen Blutproben zur Bestimmung der Wachstumshormonkonzentration eingeführt. Wenn der Gehalt an Wachstumshormon in diagnostischen Proben 7 ng / ml oder weniger beträgt, kann ein Mangel an Wachstumshormon als Ursache für Minderwuchs angesehen werden. Neben intravenösen möglichen subkutanen und intranasalen Verabreichungswegen.

Nebenwirkungen sind selten. Es kann ein Gefühl von Wärme und ein Gefühl von Blutrauschen in den Kopf geben. Mögliche Schmerzen an der Injektionsstelle. •

Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff, Schwangerschaft, Stillzeit.

Protyrelin (Rifatiroin) ist ein synthetisches Analogon des Thyrotropin-Releasing-Hormons. Es hat eine Tripeptidstruktur (5-Oxo-b-prolyl-b-histidyl-b-prolaminid). Stimuliert die Produktion und Sekretion von Schilddrüsen-stimulierendem Hormon und Prolaktin der Hypophysenvorderlappen. Der Peak der stimulierten TSH-Konzentration wird (nach intravenöser Verabreichung) nach 20 bis 30 Minuten festgestellt und kehrt nach 2-3 Stunden auf den ursprünglichen Wert zurück.

Indikationen für die Anwendung: Differentialdiagnose von Schilddrüsenfunktionsstörungen (primärer, sekundärer, latenter Hypothyreose), Hyperthyreose. Die Schlussfolgerung über die Art der Läsion wird vor und 30 Minuten nach der intravenösen Verabreichung von Protyrelin auf der Grundlage von Änderungen der TSH- und Plasmahormone der Schilddrüse gebildet.

Nebenwirkungen: Kopfschmerzen, Blutdruckschwankungen, Angstzustände, Schwitzen, Engegefühl in der Brust, allergische Reaktionen, Rötung und Schmerzen an der Injektionsstelle.

Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen das Medikament, instabile Stenokardie, Herzrhythmusstörungen, Anfälligkeit für bronchoobstruktives Syndrom.

Die Freisetzung bestimmter tropischer Hormone aus der vorderen Hypophyse kann Dopamin kontrollieren. Es ist kein Hormon (im strengen Sinne des Wortes), aber es spielt eine bedeutende Rolle bei der Unterdrückung des Zuwachses des laktotropen Hormons (Pro-Lactin), des Wachstumshormons (somatotropes Hormon). Diese Wirkung von Dopamin hängt mit seiner Fähigkeit zusammen, Dopaminrezeptoren im Hypothalamus-Hypophysen-System zu stimulieren. Zur Korrektur endokriner Störungen wird nicht Dopamin verwendet (es wirkt für kurze Zeit und durchdringt nicht die Blut-Hirn-Schranke), sondern andere Dopaminomimetika.

Bromocriptin, ein Dopaminomimetikum, stimuliert direkt postsynaptische Dopaminrezeptoren im ZNS. Reduziert die Inkretion von Prolaktin und Wachstumshormon (hat zusätzlich Anti-Parkinson-Aktivität).

Indikationen für die Anwendung: Akromegalie (mit der Unmöglichkeit der chirurgischen Behandlung), Galaktorrhoe, Prolaktin-abhängige Amenorrhoe sowie zur Beendigung der physiologischen Laktation.

Nebenwirkungen sind Übelkeit und Erbrechen (assoziiert mit Stimulation des Dopaminrezeptor-Brechzentrums Triggerzone), psychotische Reaktionen - Wahnvorstellungen, Halluzinationen (assoziiert mit Stimulation der Dopaminrezeptoren der Hirnrinde), Dyskinesie (im Zusammenhang mit der Stimulation der Dopaminrezeptoren, das extrapyramidale System), Störungen des peripheren Kreislaufs - orthostatische Hypotonie, peripherer Arterienspasmus und damit verbundene Wadenmuskelkrämpfe, trockener Mund, Verstopfung.

Kontraindikationen: schwerer Bluthochdruck, vaskuläre Gefäßerkrankung, Chorea Huntington.

In ähnlicher Weise wirkt Bromocriptin Dopaminomimeticheskogo als A-Bergolin (Dostinex). Dieses Medikament unterscheidet sich von Bromocriptin dadurch, dass es ein selektiver Agonist ist 02-Rezeptoren und daher in therapeutischen Dosen nur die endokrine Aktivität der laktotrophen Zellen der Hypophyse anterior hemmen. Mit zunehmender Dosis können andere Wirkungen der zentralen Stimulation auftreten.2-Rezeptoren. Die Dauer von Actinomic Hypoprol Cabergolin ist länger als die von Bromocriptin und beträgt 7-28 Tage. Es wird für dieselben Indikationen wie Bromocriptin angewendet.

Gonadorelin und andere Gonadotropin-Releasing-Hormonarzneimittel sind synthetische Polypeptidanaloga von natürlichem GT-RG. Sie stimulieren spezifische Rezeptoren gonadotropher Membranmembranen der Hypophyse anterior, was zur Anhäufung von Diacylglycerol und Inositphosphat führt, was zu einer Steigerung der Produktion und Freisetzung von gonadotropen Hormonen (follikelstimulierende und luteinisierende) dieser Zellen führt. Dies wiederum führt zu einer Zunahme des Sexualhormons (Östrogene und Gestagene bei Frauen und Testosteron bei Männern). Dieser Effekt manifestiert sich jedoch bei einer einmaligen oder intermittierenden ("pulsierenden") Verabreichung des Arzneimittels. Wenn über lange Zeit eine konstante Konzentration des Arzneimittels im Blutplasma aufrechterhalten wird, wird die stimulierende Wirkung durch eine Hemmwirkung ersetzt, die mit der Desensibilisierung der Hypophysenrezeptoren gegen GT-RG verbunden ist. Ungefähr am 14. Tag nach Beginn des Drogenkonsums sinkt die Produktion von FSH und LH aus der Hypophyse anterior, was zu einer Abnahme der peripheren Blutkonzentration von Sexualhormonen auf ein postmenopausales (postmenopausales) Niveau führt. Dies wiederum hemmt die Proliferation von hormonabhängigen Geweben. Um eine konstante Konzentration des Arzneimittels im Blutplasma zu gewährleisten, müssen spezielle Systeme zur Wirkstoffabgabe zugelassen werden:

Freisetzung von Buserelin (Buserelinacetat)

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Thromboxan

Thromboxane gehört zur Familie der Eicosanoide. Die wichtigsten für den Körper sind Thromboxan A2 und Thromboxan B2. Der Name steht im Zusammenhang mit der Rolle von Thromboxanen bei der Blutgerinnung.

Der Inhalt

Synthesis

Die Synthese erfolgt in Blutplättchen unter dem Einfluss des Enzyms Thromboxan-A-Synthase aus Endoperaciden, die mit Hilfe des Enzyms Cyclooxygenase aus Arachidonsäure gebildet werden. Die Halbwertszeit von Thromboxan A2 beim Menschen beträgt 30 Sekunden [1].

Mechanismus

Thromboxane interagieren mit Rezeptoren, die an das G-Protein (nämlich das Gq-Protein) gekoppelt sind [2].

Funktionen

Thromboxan verengt Blutgefäße, erhöht den Blutdruck und aktiviert die Aggregation von Blutplättchen. Die Konzentration von Thromboxan befindet sich im Gleichgewicht mit dem Niveau seines Prostacyclin-Antagonisten.

Die Rolle von Thromboxan A2 im Prozess der Blutplättchenaggregation

Thromboxan A2 wird durch aktivierte Blutplättchen synthetisiert. Stimuliert die Aktivierung neuer Blutplättchen und deren Aggregation. Die Thrombozytenaggregation wird durch Erhöhung des Expressionsniveaus des Glycoproteinkomplexes GP IIb / IIIa auf ihren Membranen erreicht. Zirkulierendes Fibrinogen bindet an diesen Komplex durch Verstärkung des Gerinnsels.

Pathologie

Es wird angenommen, dass die Verengung der Herzkranzgefäße bei Prinzmetal-Angina pectoris durch Thromboxane verursacht wird.

Der Wirkungsmechanismus von Aspirin

Das weit verbreitete Medikament Aspirin hemmt die Cyclooxygenase, die die Bildung von Thromboxan-Vorläufern in Blutplättchen verringert. Die langfristige Verabreichung kleiner Dosen von Aspirin führt zu einer Abnahme der Blutplättchenaggregationsfähigkeiten. Der Zweck von Aspirin verringert die Inzidenz von Myokardinfarkt [3]. Eine der Nebenwirkungen von Aspirin ist jedoch eine übermäßige Blutung aufgrund eines Thromboxanmangels.

Hinweis

  1. ↑ Simmons D et al. Cyclooxygenase-Isoenzyme: Die Biologie der Prostaglandinsynthese und -hemmung. Pharmacol Rev 2004, 56: 387–437.
  2. ↑ Rat Nieren-Thromboxan-Rezeptor: molekulares Klonen, Signal...
  3. ↑ [1] American Heart Association: Die American Heart Association empfiehlt Aspirin für Patienten, die einen Myokardinfarkt (Herzinfarkt), instabile Angina pectoris, einen ischämischen Schlaganfall (verursacht durch Blutgerinnsel) oder vorübergehend hatten ischämische Angriffe (TIAs oder "kleine Schläge"), wenn nicht kontraindiziert. Es zeigt, wie Aspirin hilft, Angina pectoris, zweite Schlaganfälle usw. zu verhindern. (sekundäre Prävention). Studien zeigen, dass Aspirin nicht dazu beiträgt, das Risiko zu reduzieren (primäre Prävention). "

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