Ventrikuläre Tachykardien sind eng mit ventrikulären Extrasystolen verbunden und die Grundlage ihrer Pathogenese liegt ebenfalls:
1) Wiedereintritt der Erregung (Re-Extension) mit Lokalisierung im leitenden System des Herzens oder im ventrikulären Myokard;
2) ektopischer Fokus des erhöhten Automatismus in den Ventrikeln;
3) ektopischer Fokus der Auslösung der oszillatorischen Aktivität.
VT tritt in der Regel bei Personen mit schwerwiegenden pathologischen Veränderungen im Myokard auf.
Nur gelegentlich wird es bei gesunden Jugendlichen beobachtet und ist gutartig. VT im Zusammenhang mit der folgenden Pathologie: Myokardinfarkt, Nierenveränderungen des Myokards, akute Myokardischämie, schwere Myokardhypertrophie. VT kann das Ergebnis einer angeborenen Membran oder einer anatomischen Pathologie des Herzleitungssystems sein: rechtsventrikuläre arrhythmologische Dysplasie, Brugada-Syndrom, QT-Verlängerungssyndrom, Romani-Ward und Jervella-Lange-Nielsen. VT kann sich auch als Folge medikamenteninduzierter Hypokaliämie und Hypomagnesiämie sowie aufgrund der arrhythmogenen Wirkung von Antiarrhythmika, insbesondere der ersten und dritten Klasse, entwickeln.
Das Auftreten von Anfällen von VT ist ein Indikator für ein hohes Risiko eines plötzlichen Todes durch Kammerflimmern. VT hat in der Regel einen plötzlichen Beginn und ein plötzliches Ende mit einer Herzfrequenz von mehr als 140 pro Minute. Ein ventrikulärer Paroxysmus mit niedrigerer Herzfrequenz wird als beschleunigter ventrikulärer Rhythmus bezeichnet. Eine solche Tachykardie kann chronisch sein - chronische VT. Da VT häufig vor dem Hintergrund der bereits bestehenden Pathologie des Herzens auftritt, wird es von einem arrhythmogenen Kollaps oder Herzversagen begleitet. Reziproke und Trigger-VTs zeichnen sich durch ihren Beginn mit VE aus. Die automatische VT-Fokalisierung beginnt ohne Extrasystolen und tritt vor dem Hintergrund einer Tachykardie während körperlicher oder seelischer Belastung auf.
EKG-Anzeichen von VT
1. Plötzlicher Start und plötzliches Ende mit Herzfrequenz 140-200 pro Minute, selten 100-130 pro Minute.
2. Wide QRS, mehr als 0,12 s.
3. Vorhandensein einer atrioventrikulären Dissoziation.
4. Da die ventrikuläre Erregungswelle nicht zum Atrium und Sinusknoten zurückgeht, haben die Atrien ihren eigenen langsamen Rhythmus vor dem Hintergrund eines häufigen ventrikulären Rhythmus. Gleichzeitig ist eine positive P-Welle zu sehen, jedoch nur selten. Manchmal dringt atriale Erregung in das Lumen zwischen zwei Ventrikelwellen ein und wird an den Ventrikeln durchgeführt, und dann tritt das Phänomen des Einfangens mit dem Aufkommen eines engen QRS-Komplexes auf. Das Auftreten dieses Phänomens ist ein 100% iger Nachweis einer ventrikulären Tachykardie.
5. Bei der Differentialdiagnose von VT aus supraventrikulärer Tachykardie mit einem breiten QRS-Komplex kann das QRS-Formular in einigen Ableitungen helfen: a) Für VT in Leitung V1 ist der QRS-Monophasetyp R oder S oder der zweiphasige Typ qR oder QR oder rS typisch. Bei supraventrikulären Tachykardien mit breitem QRS-Komplex ist die Form des rSR charakteristisch.
Abb. 22. Zum ersten und dritten EKG von VT. Im zweiten EKG ist ein Entwässerungskomplex zu sehen, der eine Aussage über VT zuverlässig macht.
Paroxysmale Tachykardien mit taktischen weiten QRS in der Notfallkardiologie werden in eine Gruppe "paroxysmale Tachykardien mit breitem QRS-Komplex" unterteilt. Dies bestimmt die Taktik, um einen ähnlichen Angriff zu stoppen. Bei den Notfallbehandlungen für Tachykardien mit breiter QRS bei zuvor unbekannten Patienten wird die Linderung so durchgeführt, als ob ein VT-Anfall vorliegt.
Jeder Fall von Tachykardie mit einem breiten QRS erfordert eine elektrophysiologische Untersuchung in einer spezialisierten Abteilung. In diesen Studien wird das Problem der Natur der Tachykardie gelöst. Wenn es supraventrikulär ist, werden zusätzliche Bahnen abgetragen. Wenn ventrikulär, werden die Mechanismen ihres Auftretens bestimmt: Neuentitäten, Auslöser oder automatisch. Die Ablation wird wann immer möglich durchgeführt. Bei Ausfall und Ineffizienz des AAP wird die Installation des ICD durchgeführt. Die Kenntnis der Mechanismen der ventrikulären Tachykardie ermöglicht eine optimale antiarrhythmische Therapie.
Basierend auf dem Holter-Monitoring können folgende Arten von ventrikulären Tachykardien unterschieden werden:
1. Instabile ventrikuläre Tachykardie - von Sekunden auf mindestens drei Komplexe mit breitem QRS-Komplex bis zu 30 Sekunden.
2. Paroxysmus der persistierenden ventrikulären Tachykardie mit einer Dauer von mehr als 30 Sekunden.
3. Chronisch kontinuierlich rezidivierende VT (23).
Abbildung 23. Oberes EKG - Paroxysmus der instabilen VT. Auf dem zweiten Elektrokardiogramm - wahrscheinlicher VT. Beim dritten EKG - chronische VT.
Polymorpher, spindelförmiger Bottich vom Typ "Pirouette"
Diese Art von VT hat eine charakteristische gut erkennbare Form - Herzfrequenz 150-250, breites QRS> 0,12, spindelförmige Änderungen in der Amplitude und Richtung von EKG-Wellen.
Die Anfälle sind kurz und wiederkehrend, begleitet von Schwindel und Ohnmacht. Angriffe treten hauptsächlich bei angeborenen Formen des QT-Verlängerungssyndroms auf (QT normalisiert> 0,44 s) sowie bei deren Verlängerung aufgrund der Verabreichung von Antiarrhythmika der Klassen 1 und 3 oder bei schwerer Hypokaliämie und Hypomagnesiämie (24).
Abb. 24. Beim oberen EKG - QT-Syndrom - Romani-Ward. Auf der unteren EKG - VT - Art "Pirouette".
Die Entlastung von Angriffen von VT
Die Linderung der paroxysmalen Tachykardie mit einem breiten QRS-Komplex erfolgt nach den Grundsätzen der Linderung von ventrikulären Tachykardie-Angriffen. Das Werkzeug der Wahl ist EIT.
1. Bei schwerer hämodynamischer Instabilität (Kollaps, Herzasthma, Lungenödem) ist ein dringender EIT erforderlich (360-400 J). In Abwesenheit eines Pulses, einer kardiopulmonalen Reanimation, einer EIT und einer Tropfinjektion von 1,0 ml 0,1% Adrenalin in die Subclavia. Bei der Wiederherstellung des Rhythmus - Lidocain 50-70 mg, Amiodaron 300-400 mg, Mexilitin 125-250 mg.
2. Drogenstillstand bei Tachykardie mit einem breiten QRS-Komplex:
a) Lidocain 80-120 mg intravenöser Bolus. Bei der Wiederherstellung des Rhythmus (30%) tropfen 400-600 mg 4 Stunden;
b) In Abwesenheit der Wirkung von Lidocain nach 10-20 Minuten können Sie 1-1,5 g Procainamid unter Kontrolle des Blutdrucks eingeben. Bei vermindertem Blutdruck treten 0,5 ml 0,2% Noradrenalin oder 0,5 ml 5% Mezaton auf. Im Falle der Wirkung (70%) alle 3-4 Stunden 0,5-1 g Procainamid intramuskulär. Im Falle einer Hypotonie kann anstelle von Procainamid Etatsizin 2,5% 6 ml IV in 3 Minuten verwendet werden, gefolgt von der Verabreichung von 150 mg 1% iger Lösung von Disapyramid für 3 Minuten;
c) In Abwesenheit des Effekts der Stufen a) und b) können wir bei weitem QRS von einer supraventrikulären Tachykardie ausgehen. Unter Berücksichtigung der schnellen Halbwertszeit von Lidocain und Procainamid kann nach 10–20 Minuten ein Bolus von 2 ml ATP in 2–3 Sekunden verabreicht werden.
g) In Abwesenheit der Wirkung von ATP können Sie aufgrund der schnellen Zerstörung nach 2-3 Minuten mit der Einführung von Amiodaron 300-400 mg iv in 3 Minuten beginnen. Bei Erfolg weitere unterstützende Behandlung mit Amiodaron oral 800-1000 mg pro Tag.
Wenn Amiodaron keine Wirkung hat, wird eine EIT durchgeführt.
Stoppen der idiopathischen Form von VT
In der Regel in einem jungen Alter von 40 Jahren beobachtet. Der QRS-Komplex hat die Form einer Blockade des rechten Beins des His-Bündels. 5-10 mg Isoptin oder 2-3 ml ATP-Bolus IV oder 5-10 ml 1% Propronolol iv werden in 5 Minuten intravenös angedockt.
Befreiung eines pirouetteartigen gastrointestinalen Anfalls:
a) Absage von zuvor eingenommenen Antiarrhythmika.
b) Korrektur von Elektrolytstörungen: Hypokaliämie, Hypomagnesiämie.
c) B / bei der Einführung von 20% Magnesiasulfat pro 20 ml 5% Glucose.
d) In / bei der Einführung von Lidocain oder Betablockern.
Digoxin, Sotolol und Amiodaron sind streng kontraindiziert.
Unterstützende antiarrhythmische Therapie für VT
Bei koronarogener VT, Amiodaron 300-600 mg pro Tag oder Sotalol 80-240 mg pro Tag.
Bei Patienten mit nicht-koronarogenem VT-Anfall, die stabil oder instabil sind, wenn Amiodaron und Sotalol nicht wirksam sind, können Sie versuchen, Arzneimittel der AAP-Gruppe 1 zu verwenden: Propofenon, Etacisin, Etmozin, Allopenin.
Die Wirksamkeit der prophylaktischen antiarrhythmischen VT-Therapie wird durch Holter-Monitoring oder durch Durchführung einer EFI überprüft.
Bei idiopathischer Form von Vorhofflimmern werden Isoptin oder Antirhythmika der Gruppen 1 und 3 prophylaktisch eingesetzt.
Beim angeborenen QT-Verlängerungssyndrom werden beta-adrenerge Blocker prophylaktisch eingesetzt, eine ICD-Implantation ist indiziert. Bei Patienten mit VT beim Brugada-Syndrom können Chinidin, Disopyramid und Amiodaron verwendet werden. ICD erforderlich.
Bei arrhythmogener Dysplasie des rechten Ventrikels mit Anfällen von VT - Verapamil, Propafenon, Betablockern, Amiodaron, Ablation, Ventrikulootomie, ICD-Implantation.
Die Indikation für die Ablation bei paroxysmalresistenten oder instabilen VT und ventrikulären vorzeitigen Schlägen lautet:
1. Häufige monomorphe ventrikuläre ventrikuläre Schläge pro Tag, die gegen eine antiarrhythmische Therapie resistent sind, wobei der Schwerpunkt bei EFI liegt.
2. Anfälle einer hämodynamisch signifikanten monomorphen VT der antiarrhythmischen Therapie.
3. Idiopathische VT bei jungen Menschen.
4. Häufige ICD-Entladungen bei Patienten mit VT, die gegen eine antiarrhythmische Therapie resistent sind.
Bei Patienten mit einem Herzaneurysma mit Anfällen einer ventrikulären Tachykardie, die für eine antiarrhythmische Therapie nicht geeignet ist, ist eine Aneurysmoktomie angezeigt.
Eine der gefährlichen Veränderungen im Herzrhythmus ist die paroxysmale ventrikuläre Tachykardie. Dies ist ein Angriff des beschleunigten Herzschlags, dessen Quelle das ventrikuläre Myokard ist.
Die Gefahr einer ventrikulären Tachykardie (VT) besteht darin, dass die ventrikulären Hohlräume bei einer hohen Kontraktionsfrequenz des Myokards keine Zeit haben, sich mit Blut zu füllen, so dass sie praktisch nicht in die Aorta und die Lungenarterie geworfen werden. Wir können sagen, dass der Blutfluss aufhört, also unwirksam ist. Allen Geweben, insbesondere dem Gehirn, fehlt Sauerstoff. Unter diesen Bedingungen sterben die Zellen schnell ab. Rhythmusstörungen sind lebensbedrohlich und erfordern eine sofortige Behandlung.
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Über paroxysmale ventrikuläre Tachykardien spricht man in Fällen, in denen sie plötzlich auftritt, und die Herzfrequenz (HR) mit mehr als 140 pro Minute. VT ist eine kontinuierliche Kette von 4-5 oder mehr ventrikulären Extrasystolen, die kontinuierlich folgen.
Bei dieser Arrhythmie ist die Quelle von Impulsen, die das Herz reduzieren, die Ansammlung von Zellen, die sich im Myokard eines der Ventrikel befinden. In diesem Fall werden die Vorhöfe von selbst reduziert, ihr Rhythmus ist viel seltener als die Herzfrequenz bei VT.
Der Mechanismus der Entwicklung der ventrikulären Tachykardie
VT wird überwiegend bei älteren Männern beobachtet.
Der Angriff oder Paroxysmus der ventrikulären Tachykardie tritt bei Menschen mit schweren Erkrankungen auf:
Je nach Dauer und Gefahr von VT werden die Formen und Typen unterschieden.
Jede Art von VT, insbesondere die polymorphe ventrikuläre Tachykardie, wird von den Patienten in der Regel schlecht toleriert. Hauptsymptome:
Die Herzfrequenz reicht von 140 bis 250 pro Minute. Die Dauer des Angriffs beträgt normalerweise einige Sekunden bis einige Stunden. Manchmal dauert VT mehrere Tage.
Arrhythmie ist begleitet von Anzeichen von Sauerstoffmangel:
Manche Menschen spüren keine Tachykardie-Anfälle, obwohl die Gefahr für das Leben bestehen bleibt.
Identifizieren Sie das Fieber mit zwei Methoden - EKG-Überwachung und 24-Stunden-EKG-Überwachung.
Eine ventrikuläre Tachykardie auf einem Elektrokardiogramm wird durch eine plötzlich begonnene Episode der beschleunigten Herzschläge mit einer Frequenz von 140 bis 220 pro Minute gezeigt. Sie sind rhythmisch. Ventrikuläre Komplexe von unregelmäßiger Form, sie sind erweitert.
Bei einer sorgfältigen Analyse des EKG können normale P-Zähne festgestellt werden, was eine ruhige Vorhofkontraktion widerspiegelt. Manchmal tritt der Sinusimpuls durch den atrioventrikulären Knoten in die Ventrikel ein, und dann erscheint ein "Ventrikelgriff" - ein einzelner normaler ventrikulärer Komplex, eng und unverformt. Dies ist ein Markenzeichen von VT.
Ventrikuläre Tachykardie. 9. in Folge QRS-Komplex schmal (Capture)
Nicht jedes Herzklopfen (Tachykardie) mit erweiterten EKG-Komplexen ist ventrikuläre Tachykardien. Ein ähnliches Bild kann von einer tachysystolischen Form von Vorhofflimmern, Tachykardie beim WPW-Syndrom, supraventrikulären Tachykardien mit gestörter Leitfähigkeit entlang eines der Bündel von His begleitet werden. Für die endgültige Diagnose ist daher eine tägliche Überwachung des EKG erforderlich.
Vorhofflimmern mit der Form eines QRS-Komplexes wie bei der Blockade des linken Schenkels des Bündels von His (A). Ventrikuläre Tachykardie (B). Die Differentialdiagnose supraventrikulärer Tachykardie mit anomaler Leitfähigkeit und ventrikulärer Tachykardie im Elektrokardiogramm ist komplex und manchmal unmöglich.
In den meisten Fällen hilft das Holter-Monitoring dabei, eine korrekte Diagnose zu stellen. Dies hängt jedoch weitgehend von der Qualifikation und Erfahrung des funktionalistischen Arztes ab.
Welche Methoden zur Diagnose einer ventrikulären Tachykardie am informativsten sind, finden Sie in diesem Video:
Der Kardiologe hat zwei Aufgaben: die Linderung der ventrikulären Tachykardie und die Verhinderung der wiederholten Episoden.
Mit der Entwicklung einer plötzlichen ventrikulären Tachykardie, begleitet von Bewusstseinsverlust und Pulslosigkeit, ist die erste therapeutische Maßnahme das Notfall-Elektrofibrillieren, dann eine kontinuierliche Herzmassage mit gleichzeitiger Injektion von Amiodaron oder Lidocain in die Vene.
Wenn die Behandlung wirksam war, setzen Sie die intravenöse Verabreichung dieser Arzneimittel fort.
Die paroxysmale monomorphe ventrikuläre Tachykardie erfordert die Verwendung von Antiarrhythmika der Klasse I oder III. Diese Medikamente werden verwendet, um den Angriff zu stoppen und zu verhindern.
Medikamente der Klasse I können nur bei Menschen ohne Anzeichen einer Herzerkrankung wie z. B. Erkrankungen der Herzkranzgefäße und Herzinfarkt angewendet werden. Diese Medikamente sind verboten, wenn der Patient am EchoCG durch die Ausdehnung der Hohlräume der Ventrikel, die Verdickung seiner Wände und die Verringerung der Ejektionsfraktion (mit Kontraktionsfähigkeit) um weniger als 40% bestimmt wird. Sie sind auch bei Personen mit chronischer Herzinsuffizienz kontraindiziert.
Um einen Angriff der monomorphen ventrikulären Tachykardie zu lindern, wird eines dieser Arzneimittel intravenös injiziert:
Nur ein Arzt unter EKG-Kontrolle, vorzugsweise im Krankenhaus, kann einen Arrhythmie-Anfall stoppen.
Zur Vorbeugung von rezidivierenden Anfällen werden Sotalol, Amiodaron, Amiodaron in Kombination mit Betablockern zur kontinuierlichen Verabreichung vorgeschrieben. Sotalol darf nicht bei Patienten eingenommen werden, die
Für solche Patienten ist nur Amiodaron angezeigt.
Die Entlastung der Faszikular-VT wird mit Hilfe von Verapamil oder ATP durchgeführt. Zur Vorbeugung von Anfällen sind Verapamil und Antiarrhythmika der IC-Klasse angezeigt. Eine solche Tachykardie tritt bei Personen ohne schwere Herzschädigung auf, daher sind ihre Arzneimittel der IC-Klasse sicher. Bei dieser Art von Arrhythmie ist auch eine Radiofrequenzablation des pathologischen Fokus sehr effektiv.
Merkmale der Behandlung der Tachykardie "Pirouette":
Die wichtigsten Medikamente, die das QT-Intervall verlängern und Tachykardien "Pirouette" verursachen können:
Informationen dazu, welche neuen Methoden zur Behandlung der ventrikulären Tachykardie angewendet werden, finden Sie in diesem Video:
Primär- und Sekundärprävention unterscheiden.
Der Schwerpunkt lag auf der Prävention von Herzrhythmusstörungen. Dazu gehört die rechtzeitige Behandlung von Herzkrankheiten, die zu VT führen können.
Sekundäre Prävention zielt darauf ab, den plötzlichen Tod eines Patienten mit VT zu verhindern. Eine intrakardiale elektrophysiologische Untersuchung ist angezeigt, um das Risiko eines Herzstillstands zu bestimmen. Es wird jedoch angenommen, dass wenn ein stationärer Anfall von VT bei einem Patienten außerhalb der akuten Phase eines Herzinfarkts aufgetreten ist, die Wahrscheinlichkeit eines erneuten Auftretens während des Jahres 80% beträgt und das Risiko eines plötzlichen Todes innerhalb von 2 Jahren 30% beträgt.
Um dies zu verhindern, gibt es einen einzigen Ausweg - die Installation eines implantierbaren Kardioverter-Defibrillators für Patienten mit paroxysmalem VT. Dieses Gerät wird unter die Haut genäht, und während der Entwicklung von Arrhythmien stellt es automatisch die myokardiale Kontraktilität wieder her und stoppt den Angriff.
Eine Alternative zu dieser Behandlung ist die ständige Verwendung von Amiodaron- und / oder Betablockern.
Die paroxysmale ventrikuläre Tachykardie ist eine tödliche Rhythmusstörung, die von häufigen Kontraktionen des Herzens begleitet wird. Der daraus resultierende Sauerstoffmangel im Gehirn verursacht Schwindel und Bewusstseinsverlust. Herzstillstand kann folgen. Für die Behandlung ist eine Defibrillation erforderlich, und später - der Einsatz von Antiarrhythmika und die Installation eines Kardioverter-Defibrillators - ein Gerät, das den Herzinfarkt von alleine stoppt.
Richtige und rechtzeitige Erste Hilfe bei Tachykardien kann Leben retten. Was kann und soll bei einem Angriff zu Hause gemacht werden? Wie kann eine Notfallversorgung bei paroxysmaler, supraventrikulärer Tachykardie bereitgestellt werden?
Supraventrikuläre und ventrikuläre vorzeitige Schläge - eine Verletzung des Herzrhythmus. Es gibt verschiedene Varianten von Manifestationen und Formen: häufig, selten, bigemin, polytop, monomorph, polymorph, idiopathisch. Was sind die Anzeichen der Krankheit? Wie ist die Behandlung?
Bei Erwachsenen und Kindern besteht eine supraventrikuläre Tachykardie. Symptome - plötzliches Herzklopfen, Schwindel und andere. Nicht immer spiegeln die EKG-Werte das Problem wider. Die Entlastung von paroxysmalen NT-Attacken kann allein durchgeführt werden, aber es ist unmöglich, ohne Behandlung weiterzugehen.
Wenn die Ventrikel asystolisch sind, dh die Blutzirkulation in den Arterien des Herzens aufhört, ihr Fibrillieren, kommt es zum klinischen Tod. Selbst wenn Asystolie nur vom linken Ventrikel ist, kann eine Person ohne fristgerechte Hilfe sterben.
Das Verfahren zur Behandlung der ventrikulären Tachykardie umfasst die Verwendung von Medikamenten, elektrische Impulse und in schweren Fällen die Installation eines Kardioverter-Defibrillators. Die Erleichterung der paroxysmalen VT-Symptome beeinflusst die Prognose der Krankheit.
Sie können Herzschlagpillen nur nach Rücksprache mit einem Kardiologen einnehmen. Tatsache ist, dass nur er auswählen kann, welche zur Reduzierung seines Herzschlags benötigt werden, da nicht jeder von einem starken, schnellen Rhythmus, Tachykardie oder Arrhythmie profitieren wird.
Wenn eine Extrasystole festgestellt wird, ist möglicherweise keine sofortige Medikation erforderlich. Die supraventrikulären oder ventrikulären Extrasystolen des Herzens lassen sich praktisch nur durch Veränderungen des Lebensstils beseitigen.
Arrhythmien und Herzinfarkte sind oft untrennbar miteinander verbunden. Die Ursachen von Tachykardie, Vorhofflimmern und Bradykardie liegen in einer Verletzung der Herzmuskelkontraktilität. Bei der Verstärkung der Arrhythmie wird das Stenting und auch das Stoppen der ventrikulären Arrhythmien durchgeführt.
Eine Tachykardie bei Jugendlichen kann spontan auftreten. Ursachen können Überlastung, Stress und Herzprobleme sein, IRR. Symptome - schneller Herzschlag, Schwindel, Schwäche. Eine Behandlung der Sinustachykardie bei Mädchen und Jungen ist nicht immer erforderlich.
Tachykardie ist eine Erkrankung, die eine potenzielle Bedrohung für das Leben eines Patienten darstellen kann.
Dies gilt insbesondere für die Form dieser Pathologie, die als ventrikuläre paroxysmale Tachykardie (ZHPT) bezeichnet wird, da sie nicht nur die Durchblutungsfunktion erheblich beeinträchtigt, sondern auch zu den schlimmsten Folgen für den Patienten führen kann.
Der Hauptunterschied zwischen ZHPT und anderen Formen der Tachykardie besteht darin, dass der Schwerpunkt häufiger elektrischer Impulse, die zu einer Störung des Herzens führen, in den Ventrikeln oder im interventrikulären Septum erzeugt wird.
Die Ventrikel beginnen sich viel öfter zusammenzuziehen als die Vorhöfe, und ihre Aktivität wird dissoziiert (unkoordiniert). Dies kann zu schweren Verletzungen der Hämodynamik, einem starken Blutdruckabfall, Kammerflimmern und Herzversagen führen.
Gemäß der klinischen Klassifikation kann die paroxysmale Ventrikeltachykardie stabil oder instabil sein. Der Unterschied zwischen ihnen besteht darin, dass instabile Formen der Pathologie praktisch keinen Einfluss auf die Hämodynamik haben, jedoch das Risiko eines plötzlichen Todes signifikant erhöhen.
Am häufigsten ist die Entwicklung von ZHPT mit schweren Läsionen des Myokards verbunden, und nur in 2% der Fälle wird bei Patienten eine Tachykardie mit ungeklärter Ätiologie (Idiopathie) diagnostiziert. Die Hauptursachen für die Pathologie sind:
Darüber hinaus wird ZHPT gelegentlich bei schwangeren Frauen aufgrund der Aktivierung von Stoffwechselprozessen im Körper und des Drucks des ansteigenden Uterus auf den Herzbereich beobachtet. In diesem Fall tritt die Tachykardie nach der Geburt auf und hat keine gesundheitlichen Auswirkungen.
Normalerweise hat ein Angriff der paroxysmalen ventrikulären Tachykardie einen ausgeprägten Anfang und ein Ende und dauert in der Regel einige Sekunden bis einige Stunden (manchmal mehrere Tage). Es beginnt mit einem starken Schock in der Herzregion, nach dem der Patient folgende Symptome hat:
Die EKG-Pathologie zeichnet sich durch folgende Merkmale aus:
Diagnose ZHPT umfasst die folgenden Studien:
Die Differentialdiagnose der ventrikulären paroxysmalen Tachykardie wird mit supraventrikulärer Tachykardie, begleitet von abweichenden elektrischen Impulsen und QRS-Komplexen, Trikorrhoe des His-Bündels, tachabhängiger intraventrikulärer Blockade, durchgeführt.
Als Mittel zur Linderung von Anfällen werden Lidocain, Etmozin, Etatsizin, Meksitil, Procainamid, Aymalin, Disopyramid verwendet. Es wird nicht empfohlen, die Methoden der Reizung des Vagusnervs sowie die Medikamente Verapamil, Propranolol und Herzglykoside anzuwenden.
Die Behandlung der ZHTT wird individuell durchgeführt, abhängig vom Zustand des Patienten und der Ursache der Pathologie.
Als therapeutische Maßnahme wird hauptsächlich die Elektropuls-Behandlung eingesetzt (Wiederherstellung des Herzrhythmus mittels elektrischer Stromimpulse), wenn es unmöglich ist, sie zu verwenden - die entsprechenden Medikamente und in den schwierigsten Fällen - chirurgische Eingriffe.
Die konservative (medikamentöse) Therapie der ZhPT umfasst die Verwendung der folgenden Instrumente:
Die chirurgische Behandlung wird bei folgenden Indikationen durchgeführt:
Als chirurgische Behandlungsmethode wird die Implantation elektrischer Defibrillatoren und Schrittmacher sowie die Zerstörung der Arrhythmiequelle unter Verwendung eines Hochfrequenzpulses verwendet.
Dieser Videoclip beschreibt neue Forschungs- und Behandlungsmöglichkeiten für diese Krankheit:
Mögliche Komplikationen von ZHTT sind:
Die Prognose für den Patienten hängt von der Häufigkeit und Intensität der Anfälle, der Ursache der Pathologie und anderen Faktoren ab. Im Gegensatz zu der supraventrikulären paroxysmalen Tachykardie wird die ventrikuläre Form im Allgemeinen als eine ungünstige Diagnose angesehen.
So übersteigt die Lebenserwartung bei Patienten mit persistierendem ZHPT, das in den ersten zwei Monaten nach einem Herzinfarkt auftritt, 9 Monate nicht.
Wenn die Pathologie nicht mit großherzigen Läsionen des Herzmuskels verbunden ist, beträgt der Indikator durchschnittlich 4 Jahre (die medikamentöse Therapie kann die Lebenserwartung auf bis zu 8 Jahre erhöhen).
Um Tachykardie-Attacken in der Zukunft zu vermeiden, müssen Faktoren, die zu ihrem Auftreten führen können (z. B. Stresssituationen), so weit wie möglich beseitigt werden, regelmäßig der behandelnde Arzt aufgesucht, verordnete Medikamente eingenommen werden und - in schwierigen Fällen - ein geplanter Krankenhausaufenthalt für weitere Untersuchungen und weitere Taktiken durchgeführt werden Behandlung.
Um die Entwicklung von ZHPT zu verhindern, können Sie die folgenden Maßnahmen verwenden:
Daher ist es beim ersten Verdacht auf einen Anfall dringend erforderlich, ärztliche Hilfe in Anspruch zu nehmen und sich einer vollständigen Untersuchung zu unterziehen, um die Ursachen der Pathologie zu ermitteln und eine angemessene Behandlung zu bestimmen.
In diesem Artikel erfahren Sie, wie das Herz bei ventrikulärer Tachykardie funktioniert, warum es entsteht, welche Symptome auftreten und welche Gefahr es hat. Typen, EKG-Änderungen, Diagnosemethoden und Behandlungsschema.
Autor des Artikels: Victoria Stoyanova, Ärztin der 2. Kategorie, Laborleiterin des Diagnose- und Behandlungszentrums (2015–2016).
Die ventrikuläre Tachykardie (VT) ist eine der schädlichsten und gefährlichsten Arten von Arrhythmien. Dies ist keine eigenständige Erkrankung, sondern eine Manifestation oder Folge einer schweren Pathologie des Herzmuskels. Es zeichnet sich durch einen Anstieg der ventrikulären Kontraktionen um mehr als 100 Schläge pro Minute aus. In diesem Fall ist die Quelle der elektrischen Erregung kein Sinusknoten, wie es physiologisch angenommen wird, sondern ein Fokus im Ventrikelmuskel, der pathologische, sehr häufig auftretende elektrische Impulse erzeugt.
Pathologischer Impuls bei ventrikulärer Tachykardie
Eine kurze Zusammenfassung der Fakten zu dieser Pathologie:
Eine solche Rhythmusstörung ist nicht vollständig geheilt, aber es ist äußerst wichtig, die Tachykardie-Anfälle so schnell wie möglich zu stoppen, um den Tod eines Herzstillstands zu vermeiden.
Die Diagnose und Behandlung der Pathologie betraf einen Kardiologen. In spezialisierten Zentren von Großstädten können Sie sich an den Arrhythmologen wenden.
Tachykardie - eine Zunahme der Herzschläge, häufiger 80 Schläge pro Minute. Häufiger Puls kann eine Variante der Norm sein bei Stress, körperlicher Überlastung, Fieber, Laufen, nach starkem Kaffeetrinken usw. In diesen Fällen treten elektrische Impulse im Sinusknoten auf und breiten sich dann von den Atrien zu den Ventrikeln aus. Dieser Vorgang ist physiologisch korrekt. Der Rhythmus ist nach kurzer Zeit normalisiert.
Übertragung eines elektrischen Impulses in ein gesundes Herz
Eine ventrikuläre Tachykardie ist niemals die Norm - sie ist ein deutliches Signal für ein Problem im Herzmuskel, das eine Notfallbehandlung erfordert. Die Ventrikel beginnen sich selbständig zusammenzuziehen, der Vorgang ihrer Erregung erfolgt in umgekehrter Reihenfolge - ohne Impulse vom Sinusknoten, die blockiert sind. Myokardzellen haben eine Besonderheit: Im Gegensatz zu gewöhnlichen Muskelzellen sind sie automatisierbar, d. H. Die automatische Erzeugung von Erregung. Aus diesem Grund schlägt das Herz in kritischen Situationen bis zum Schluss und rettet das Leben einer Person. Bei nicht paroxysmaler ventrikulärer Tachykardie liegt die Häufigkeit der Kontraktionen bei 130, bei paroxysmal bis zu 220 Schlägen pro Minute und mehr.
Bei zu häufigen Herzschlägen haben die Ventrikel keine Zeit, sich vollständig mit Blut zu füllen. Infolgedessen sinkt das Volumen der Blutemission, der Blutdruck sinkt, Organe und Gewebe werden nicht ausreichend mit Blut versorgt, daher werden Sauerstoff und Nährstoffe unterversorgt, und die Ausscheidung von Toxinen und Abbauprodukten wird gestört.
Das Kreislaufsystem des Menschen. Klicken Sie auf das Foto, um es zu vergrößern
Der pathologische Fokus der Kontraktionen, in der Medizin ektopisch genannt, tritt häufiger im Myokard des linken Ventrikels auf.
Herzpathologien sind die häufigste Ursache für diese Art von Herzrhythmusstörungen. Unter ihnen:
Wenn der Patient keine Herzkrankheit und angeborene Anomalien seiner Entwicklung hat, aber eine ventrikuläre Tachykardie vorliegt, deren Ursache unverständlich ist, wird sie als idiopathisch angesehen.
Nicht-paroxysmale - oft manifestierte Gruppe extrasystoles. Es hat keinen paroxysmalen Charakter. Es sind keine Notfallmaßnahmen erforderlich, aber es ist unmöglich, mit der Behandlung zu ziehen.
Polymorph - hat mehrere Schwerpunkte der Impulsproduktion im Myokard. Entwickelt sich häufig mit genetischen Erkrankungen oder Überdosierungen von Medikamenten.
Paroxysmale VT von instabilen typspezifischen Änderungen im Elektrokardiogramm werden 30 Sekunden lang aufgezeichnet.
Chronisch - für eine lange Zeit, manchmal mehrere Monate, in denen der Patient wiederholt relativ kurze Anfälle einer ventrikulären Tachykardie wiederholt hat. Bei einem kontinuierlich rückfallenden Verlauf nehmen die Durchblutungsstörungen allmählich zu.
Anfangs ist die Krankheit asymptomatisch. Es wird nur während der Untersuchung des Patienten erkannt, insbesondere während der täglichen Überwachung von Holter, wenn er Herzbeschwerden hat. VT bei Patienten manifestiert sich auf unterschiedliche Weise, abhängig von der Schwere der zugrunde liegenden Herzerkrankung.
Tägliche Holter-Überwachung
Die folgenden Anzeichen deuten auf das Auftreten einer ventrikulären Tachykardie hin:
Die Diagnose wird von einem Kardiologen nach einer umfassenden Diagnose gestellt, einschließlich:
Zusätzlich zu den obigen Untersuchungen bei der Diagnose von VT sind informative Belastungstests möglich. Die Fahrradergometrie ist das Studium der Arbeit des Herzens vor dem Hintergrund einer allmählich zunehmenden Belastung. Der Patient sitzt auf einem Fahrradergometer (spezielles Übungsrad) und Pedalen und simuliert das Radfahren. Gleichzeitig wird ein Elektrokardiogramm aufgenommen.
Die ventrikuläre Tachykardie im EKG äußert sich nach bestimmten Kriterien:
Eine ventrikuläre Tachykardie kann nicht vollständig geheilt werden. In diesem Fall stellt sich die Frage nach der frühestmöglichen Wiederherstellung eines normalen Rhythmus während eines Angriffs und einer Abnahme der Häufigkeit ihres Auftretens. Eine medikamentöse Therapie ist ein Muss, und bei paroxysmal anhaltender Tachykardie sollte sofort medizinische Versorgung erfolgen. Zur Normalisierung des Impulses kann während der Elektropulstherapie ein elektrischer Impuls sein.
Wenn das Kammerflimmern beginnt, kann der Rhythmus nur durch eine elektrische Ladung defibrilliert werden. Dies muss jedoch sehr schnell geschehen, da der Patient in wenigen Minuten sterben kann.
Ohne Behandlung sind die Prognosedaten für VT äußerst ungünstig. Patienten sterben an Kammerflimmern, akutem Versagen oder Herzstillstand. Eine angemessene, rechtzeitig eingeleitete Behandlung verbessert die Prognose signifikant. Wenn die Paroxysmen rechtzeitig aufhören, die kontraktile Funktion des Myokards nicht verringert wird, die Herzinsuffizienz nicht vorhanden ist, leben die Patienten viele Jahre lang ein normales Leben.
Daher ist es bei den ersten Anzeichen eines häufigen unregelmäßigen Pulses, insbesondere wenn bereits die Diagnose einer ventrikulären Tachykardie festgestellt wurde, unbedingt erforderlich, einen Kardiologen zu konsultieren und sofort die von ihm verordnete Behandlung zu beginnen.
Autor des Artikels: Victoria Stoyanova, 2. Kategorie, Ärztin, Laborleiterin des Diagnose- und Behandlungszentrums (2015–2016).