Schnell und relativ gut (37-66%) bei oraler Einnahme im Magen-Trakt resorbiert. Dies ist ein Medikament aus der Gruppe der NSAIDs, das einen ausgeprägten Antiplatelet-Effekt hat.
Der Wirkungsmechanismus wurde bisher wenig erforscht und beruht offenbar weitgehend auf Hämodilution. Durch plättchenhemmende Wirkung in der Nähe von Acetylsalicylsäure. Stärkt die blutdrucksenkende Wirkung bestimmter Gruppen von blutdrucksenkenden Arzneimitteln, Vasodilatatoren. Es ist ein starkes Antithrombozytenaggregat, das die Blutungszeit verlängert, die Adhäsion von Blutplättchen hemmt und deren Aggregation hemmt.
Aspirin ist in der Mindestzusammensetzung des Erste-Hilfe-Sets enthalten. Antiagreganty hemmen die Blutplättchenaggregation und die roten Blutkörperchen, reduzieren ihre Fähigkeit, am Endothel der Blutgefäße zu haften und zu haften (Adhäsion). Acetylsalicylsäure ist derzeit der Hauptvertreter von Antithrombozytenagenten. Infolgedessen werden Prostaglandin H2 und Thromboxan A2, die endogene Induktoren der Thrombozytenaggregation sind, von Arachidonsäure blockiert.
Dadurch wird die Adhäsion von Blutplättchen am vaskulären Endothel geschwächt, die Ausscheidungsprozesse einer Reihe von Substanzen (ADP, Serotonin, Thromboxan), die die Blutplättchenaggregation induzieren, werden gestört. Ihre Wirkung auf die Thrombozytenaggregation ist jedoch nicht stabil, weshalb diese Gruppe normalerweise in Kombination mit Acetylsalicylsäure verwendet wird. Es wird nach neuem aktivem A. gesucht, wobei sich Prostacyclin-Analoga mit längerer Wirkdauer voneinander unterscheiden.
Die achte Ausgabe des Lehrbuchs wird grundlegend überarbeitet und durch viele neue Präparate und das Kapitel über venotrope Präparate ergänzt. Eine der erfolgreichsten Methoden der Pharmakoprophylaxe zur Bildung von Blutgerinnseln in Blutgefäßen ist die Verwendung spezieller Arzneimittel - Antithrombozytenaggregate. Der Blutgerinnungsmechanismus ist ein komplexer Satz physiologischer und biochemischer Prozesse und wird auf unserer Website im Artikel "Direkt wirkende Antikoagulanzien" kurz beschrieben.
Die Halbwertszeit hängt vom Alter des Patienten und der Dosis des Arzneimittels ab und variiert innerhalb von 2 bis 20 Stunden. Formularfreigabe - Pillen. Die empfohlene Dosis als Antithrombozytenaggregat - 75-100-325 mg, abhängig von der klinischen Situation.
Struktur und Wirkungsmechanismus ähneln Ticlopidin: Es hemmt den Prozess der Blutplättchenaggregation und blockiert die Bindung von Adenosintriphosphat an seine Rezeptoren irreversibel. Kontraindikationen für die Verwendung dieses Medikaments sind instabile Angina pectoris und ein akutes Stadium des Myokardinfarkts. Es wird bei der komplexen Therapie (in Kombination mit Acetylsalicylsäure und Heparin) des akuten Koronarsyndroms und bei der Koronarangioplastie angewendet.
In Form einer Injektionslösung und Infusion erhältlich. Dies ist ein sehr ernstes Medikament, es sollte nur unter sorgfältiger Überwachung des Zustands des Patienten verwendet werden. Die oben genannten sind die am häufigsten verwendeten Antithrombozytenaggregate in der medizinischen Praxis. Wir machen Sie darauf aufmerksam, dass Ihnen die in dem Artikel hinterlegten Daten nur zur Einarbeitung und nicht als Handlungsleitfaden zur Verfügung gestellt werden.
Antiplättchenhemmer sind eine Gruppe pharmakologischer Wirkstoffe, die die Thrombusbildung hemmen, indem sie die Blutplättchenaggregation hemmen und ihre Adhäsion an der inneren Oberfläche von Blutgefäßen unterdrücken. Plättchenhemmer sind am wirksamsten in den Anfangsstadien der Blutgerinnung, wenn eine Thrombozytenaggregation und die Bildung eines primären Blutgerinnsels auftritt.
Die Behandlung und Vorbeugung von Schlaganfällen und Herzinfarkten beruht auf einer Antithrombozyten- und Antikoagulationstherapie. Antikoagulanzien sind im Gegensatz zu Plättchenhemmern aggressiver. Thrombozytenaggregationshemmer sind ziemlich viel. Die meisten von ihnen sind prophylaktische Mittel, die bei einer Reihe von Herz-Kreislauf-Erkrankungen und in der frühen postoperativen Phase eingesetzt werden.
Der Wirkungsmechanismus von NSAIDs ist mit der Blockade von Enzymen verbunden, die die Synthese und den Stoffwechsel von Prostaglandinen von Blutplättchen und der Gefäßwand regulieren. Um einen anhaltenden Anti-Thrombozyten-Effekt zu erzielen, sollten Sie geringe Dosen des Arzneimittels verwenden.
Die gleichzeitige Verwendung des Arzneimittels mit Antikoagulanzien und anderen Antithrombozytenmitteln ist äußerst unerwünscht. Zu den Zubereitungen, die Ticlopidin als Hauptwirkstoff enthalten, gehören: "Tiklid", "Tiklo", "Tiklopidin-Ratiopharm".
Es hemmt die Aktivität der Blutplättchen und ihre Bindung, erhöht die Blutungszeit. Clopidogrel ”ist ein praktisch ungiftiges Medikament mit leichten Nebenwirkungen. Moderne Spezialisten für die Therapie der Thrombozytenaggregationshemmung ziehen es aufgrund der fehlenden Komplikationen während der Langzeitanwendung gegenüber „Klopidogrel“ vor.
Im Falle einer geplanten Operation wird die Verabreichung des Arzneimittels im Voraus gestoppt. Dieses Arzneimittel wird ausschließlich im Krankenhaus und zur sorgfältigen Überwachung des Patienten verwendet. Iloprost als Bestandteil des Arzneimittels "Ventavis" ist ein synthetisches Analogon von Prostaglandin und zur Inhalation bestimmt. Es ist ein Antithrombozytikum, das zur Behandlung von pulmonaler Hypertonie verschiedener Herkunft verwendet wird. Die meisten modernen Medikamente werden kombiniert.
Es hemmt die Aktivität spezifischer Blutplättchenenzyme, wodurch der Gehalt an cAMP ansteigt, was einen Antithrombozyteneffekt bewirkt. Entsprechend dem Wirkungsmechanismus bei der Thrombozytenaggregation unterscheidet sich Anturan geringfügig von Acetylsalicylsäure.
In der modernen Medizin werden Medikamente eingesetzt, die die Blutgerinnung beeinflussen können. Es geht um Antiagregulierung.
Aktive Komponenten wirken sich auf Stoffwechselvorgänge aus, sind die Verhinderung von Blutgerinnseln in den Gefäßen. In den meisten Fällen verschreiben Ärzte solche Mittel für Pathologien des Herzens.
Die Verwendung von Medikamenten in dieser Kategorie verhindert die Adhäsion von Blutplättchen nicht nur untereinander, sondern auch an den Wänden der Blutgefäße.
Wenn sich eine Wunde am menschlichen Körper bildet, werden Blutzellen (Blutplättchen) zur Verletzungsstelle geschickt, um ein Blutgerinnsel zu erzeugen. Bei tiefen Schnitten ist das gut. Wenn jedoch ein Blutgefäß verletzt oder entzündet ist und eine atherosklerotische Plakette vorhanden ist, kann die Situation traurig enden.
Es gibt bestimmte Medikamente, die das Risiko von Blutgerinnseln reduzieren. Diese Medikamente beseitigen auch die Zellaggregation. Solche Mittel umfassen Antithrombozytenmittel.
Der Arzt verschreibt Medikamente, sagt den Patienten, was es ist, welche Wirkung die Medikamente haben und wozu sie notwendig sind.
In der Medizin werden Thrombozyten- und Erythrozytenprodukte zur Prophylaxe eingesetzt. Medikamente haben eine milde Wirkung, verhindern das Auftreten von Blutgerinnseln.
Die Einstufung von Arzneimitteln basiert auf der Wirkung jedes Antithrombozytenagens. Mit einem richtig ausgewählten Werkzeug können Sie die maximale Wirkung in der Behandlung erzielen und mögliche Komplikationen und Folgen vermeiden.
Die Medizin bietet komplexe Medikamente, die Blutgerinnsel verhindern. Arzneimittel enthalten Thrombozytenaggregationshemmer verschiedener Gruppen der entsprechenden Wirkung. Die effektivsten sind Cardiomagnyl, Aspigrel und Agrenoks.
Die Medikamente blockieren die Bildung von Blutgerinnseln in den Gefäßen und verdünnen das Blut. Jedes Arzneimittel hat eine bestimmte Wirkung:
Es gibt eine große Liste von Medikamenten, die zur Behandlung und Vorbeugung von Thrombosen eingesetzt werden. In jedem Einzelfall wählt der Arzt unter Berücksichtigung der Merkmale des Patienten den wirksamsten Zustand seines Körpers aus.
Der Arzt verschreibt Medikamente, verschreibt Gelder nach einer gründlichen medizinischen Untersuchung auf der Grundlage der festgestellten Diagnose und der Forschungsergebnisse.
Hauptindikationen für die Verwendung:
Moderne Antithrombozytenaggregate werden Patienten nach Operationen am Herzen oder an den Gefäßen verschrieben.
Die Selbstmedikation wird nicht empfohlen, da sie zahlreiche Gegenanzeigen und Nebenwirkungen haben. Beratung und Arzttermine sind erforderlich.
Zur langfristigen Vorbeugung und Behandlung von Thrombosen und Embolien verschreiben Ärzte den Patienten indirekte Thrombozytenaggregationshemmer. Medikamente haben einen direkten Einfluss auf das Blutgerinnungssystem. Die Funktion von Plasmafaktoren nimmt ab, die Gerinnselbildung erfolgt langsamer.
Vorbereitungen durch einen Arzt. Medikamente umfassen bestimmte Kontraindikationen, die Sie kennen sollten. Die Behandlung mit Antithrombozytenaggregaten ist in folgenden Fällen verboten:
Schwangere während des dritten Trimesters und junge stillende Mütter sollten keine Antithrombozytenaggregate trinken. Es ist notwendig, einen Arzt zu konsultieren oder die Anweisungen für die Verwendung von Arzneimitteln sorgfältig zu lesen.
Die Verwendung von Antithrombozytenaggregaten kann Unbehagen und Unbehagen verursachen. Wenn Nebenwirkungen auftreten, treten charakteristische Anzeichen auf, die dem Arzt mitgeteilt werden sollten:
In seltenen Fällen ist der Patient besorgt über eine allergische Reaktion auf den Körper mit Ödemen, Hautausschlag, Erbrechen und Problemen mit dem Stuhl.
Die aktiven Bestandteile von Medikamenten können die Sprech-, Atmungs- und Schluckfunktion beeinträchtigen. Es erhöht auch den Herzschlag, die Körpertemperatur steigt, Haut und Augen werden gelb.
Zu den Nebenwirkungen zählen allgemeine Schwäche des Körpers, Gelenkschmerzen, Verwirrung und das Auftreten von Halluzinationen.
Die moderne Kardiologie bietet eine ausreichende Anzahl von Arzneimitteln zur Behandlung und Vorbeugung von Thrombosen an. Es ist wichtig, dass der Antiagregant vom behandelnden Arzt verschrieben wird. Alle Antikoagulanzien haben Nebenwirkungen und Kontraindikationen.
Dies ist eine unvollständige Liste von in der Medizin verwendeten Antithrombozytenagenten.
Ärzte empfehlen keine Selbstbehandlung, es ist wichtig, rechtzeitig einen Spezialisten zu konsultieren und sich einer Therapie zu unterziehen. Plättchenhemmende Medikamente werden von einem Kardiologen, Neurologen, Chirurgen oder Therapeuten verordnet.
In den meisten Fällen nehmen Patienten für den Rest ihres Lebens Medikamente ein. Es hängt alles vom Zustand des Patienten ab.
Eine Person sollte unter ständiger Aufsicht eines Spezialisten sein, regelmäßig Tests durchführen und sich gründlich untersuchen lassen, um die Parameter der Blutgerinnung zu bestimmen. Die Reaktion auf die Behandlung mit Antithrombozytenaggregaten wird von Ärzten streng beobachtet.
Thrombozytenaggregationshemmer sind ein unverzichtbarer Bestandteil bei der Behandlung der Angina pectoris der II - IV - Funktionsklassen und der Kardiosklerose nach dem Infarkt. Dies liegt an ihrem Wirkmechanismus. Wir präsentieren Ihnen eine Liste von Thrombozytenaggregationshemmern.
Die koronare Herzkrankheit wird durch die Bildung von atherosklerotischen Plaques an den Arterienwänden begleitet. Wenn die Oberfläche eines solchen Plaques beschädigt ist, lagern sich auf ihm Blutzellen ab - Blutplättchen, die den entstandenen Defekt abdecken. Gleichzeitig werden aus Thrombozyten biologisch aktive Substanzen freigesetzt, die die weitere Sedimentation dieser Zellen auf der Plaque und die Bildung ihrer Cluster anregen - Thrombozytenaggregate. Aggregate verteilen sich über die Herzkranzgefäße und führen zu deren Verstopfung. Infolgedessen kommt es zu instabiler Angina pectoris oder Herzinfarkt.
Plättchenhemmer blockieren biochemische Reaktionen, die zur Bildung von Plättchenaggregaten führen. Sie verhindern somit die Entwicklung von instabiler Angina pectoris und Herzinfarkt.
Die folgenden Antithrombozytenaggregate werden in der modernen Kardiologie verwendet:
Es gibt vorgefertigte Kombinationen dieser Medikamente, beispielsweise Agrenox (Dipyridamol + Acetylsalicylsäure).
Diese Substanz hemmt die Aktivität von Cyclooxygenase - einem Enzym, das die Thromboxansynthese fördert. Letzteres ist ein wesentlicher Faktor bei der Aggregation (Verklebung) von Blutplättchen.
Aspirin wird zur primären Prophylaxe des Myokardinfarkts bei Angina pectoris der II - IV - Funktionsklassen sowie zur Vorbeugung eines wiederkehrenden Infarkts nach einer bereits erlebten Krankheit verschrieben. Es wird nach Herz- und Gefäßchirurgie zur Vorbeugung von thromboembolischen Komplikationen eingesetzt. Die Wirkung nach der Verabreichung tritt innerhalb von 30 Minuten ein.
Das Medikament wird für lange Zeit in Form von Tabletten mit 100 oder 325 mg verschrieben.
Zu den Nebenwirkungen zählen Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen und manchmal ulzerative Läsionen der Magenschleimhaut. Wenn der Patient anfangs ein Magengeschwür hatte, entwickelt sich bei der Verwendung von Acetylsalicylsäure wahrscheinlich eine Magenblutung. Langfristiger Gebrauch kann von Schwindel, Kopfschmerzen oder anderen Beeinträchtigungen der Funktion des Nervensystems begleitet sein. In seltenen Fällen kommt es zu einer Depression des hämatopoetischen Systems, Blutungen, Nierenschäden und allergischen Reaktionen.
Acetylsalicylsäure ist kontraindiziert bei Erosionen und Geschwüren des Gastrointestinaltrakts, Intoleranz gegenüber nichtsteroidalen Antiphlogistika, Nieren- oder Leberinsuffizienz, einigen Blutkrankheiten, Hypovitaminose K. Kontraindikationen sind Schwangerschaft, Laktation und Alter unter 15 Jahren.
Bei Asthma und anderen allergischen Erkrankungen muss mit Vorsicht Acetylsalicylsäure ernannt werden.
Bei der Verwendung von Acetylsalicylsäure in kleinen Dosen äußern sich die Nebenwirkungen leicht. Noch sicherer ist es, das Medikament in mikrokristallisierten Formen („Kolpharit“) einzusetzen.
Dipyridamol unterdrückt die Synthese von Thromboxan A2 und erhöht den Blutplättchengehalt an cyclischem Adenosinmonophosphat, das einen plättchenhemmenden Effekt hat. Gleichzeitig dehnt es die Herzkranzgefäße aus.
Dipyridamol wird hauptsächlich bei Erkrankungen der Hirngefäße zur Vorbeugung von Schlaganfällen verschrieben. Es wird auch nach Operationen an den Schiffen gezeigt. Bei der ischämischen Herzkrankheit wird das Medikament normalerweise nicht verwendet, da die Expansion der Herzkranzgefäße ein "Diebstahlphänomen" entwickelt - eine Verschlechterung der Blutversorgung der betroffenen Myokardbereiche aufgrund eines verbesserten Blutflusses in gesunden Herzgeweben.
Das Medikament wird lange Zeit verwendet, auf nüchternen Magen wird die Tagesdosis in 3 - 4 Dosen aufgeteilt.
Dipyridamol wird auch intravenös während der Stress-Echokardiographie verabreicht.
Zu den Nebenwirkungen zählen Dyspepsie, Gesichtsrötung, Kopfschmerzen, allergische Reaktionen, Muskelschmerzen, Senkung des Blutdrucks und Herzklopfen. Dipyridamol verursacht keine Ulzerationen im Magen-Darm-Trakt.
Das Medikament wird nicht bei instabiler Angina pectoris und bei akutem Herzinfarkt eingesetzt.
Ticlopidin beeinflusst im Gegensatz zu Acetylsalicylsäure die Aktivität der Cyclooxygenase nicht. Es blockiert die Aktivität von Blutplättchenrezeptoren, die für die Bindung von Blutplättchen an Fibrinogen und Fibrin verantwortlich sind, was zu einer signifikant reduzierten Intensität der Thrombusbildung führt. Der plättchenhemmende Effekt tritt später als nach der Einnahme von Acetylsalicylsäure auf, ist jedoch ausgeprägter.
Das Medikament wird zur Vorbeugung von Thrombosen bei Arteriosklerose der Gefäße der unteren Extremitäten verordnet. Es wird angewendet, um Schlaganfälle bei Patienten mit zerebrovaskulären Erkrankungen zu verhindern. Darüber hinaus wird Ticlopidin nach Operationen an den Herzkranzgefäßen sowie bei Intoleranz oder Kontraindikationen für die Verwendung von Acetylsalicylsäure verwendet.
Das Medikament wird zweimal täglich während der Mahlzeiten durch den Mund verordnet.
Nebenwirkungen: Dyspepsie (Verdauungsstörungen), allergische Reaktionen, Schwindel, abnorme Leberfunktion. In seltenen Fällen kann es zu Blutungen, Leukopenie oder Agranulozytose kommen. Die Leberfunktion sollte während der Einnahme des Arzneimittels regelmäßig überwacht werden. Ticlopidin sollte nicht zusammen mit Antikoagulanzien eingenommen werden.
Das Medikament sollte nicht während der Schwangerschaft und Stillzeit, Lebererkrankungen, hämorrhagischem Schlaganfall, hohem Blutungsrisiko im Magengeschwür und 12 Zwölffingerdarmgeschwür eingenommen werden.
Das Medikament blockiert die Blutplättchenaggregation irreversibel und beugt Komplikationen der koronaren Atherosklerose vor. Es wird nach einem Herzinfarkt sowie nach Operationen an den Herzkranzgefäßen verschrieben. Clopidogrel ist wirksamer als Acetylsalicylsäure. Es verhindert Herzinfarkt, Schlaganfall und plötzlichen koronaren Tod bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit.
Das Medikament wird einmal täglich oral verabreicht, unabhängig von der Mahlzeit.
Kontraindikationen und Nebenwirkungen des Arzneimittels sind die gleichen wie bei Ticlopidin. Es ist jedoch weniger wahrscheinlich, dass Clopidogrel das Knochenmark mit der Entwicklung von Leukopenie oder Agranulozytose beeinträchtigt. Das Medikament wird Kindern unter 18 Jahren nicht verschrieben.
Derzeit wird nach Medikamenten gesucht, die die Thrombozytenaggregation effektiv und selektiv unterdrücken. Die Klinik hat bereits eine Reihe moderner Mittel verwendet, um Plättchenrezeptoren zu blockieren - Lamifiban, Tirofiban, Eptifibatid.
Diese Medikamente werden intravenös mit akutem Koronarsyndrom sowie während der perkutanen transluminalen Koronarangioplastie verabreicht.
Nebenwirkungen umfassen Blutungen und Thrombozytopenie.
Gegenanzeigen: Blutungen, Gefäß- und Herzaneurysma, signifikante arterielle Hypertonie, Thrombozytopenie, Leber- oder Nierenversagen, Schwangerschaft und Laktation.
Dies ist ein modernes Antithrombozytenaggregat, bei dem es sich um einen synthetischen Antikörper gegen IIb / IIIa-Plättchenrezeptoren handelt, die für ihre Bindung an Fibrinogen und andere adhäsive Moleküle verantwortlich sind. Das Medikament bewirkt eine ausgeprägte antithrombotische Wirkung.
Die Wirkung des Arzneimittels tritt bei intravenöser Verabreichung sehr schnell auf, hält jedoch nicht lange an. Es wird als Infusion zusammen mit Heparin und Acetylsalicylsäure bei akutem Koronarsyndrom und Operationen an den Herzkranzgefäßen verwendet.
Kontraindikationen und Nebenwirkungen des Arzneimittels sind die gleichen wie die der IIb / IIIa-Blocker von Blutplättchenrezeptoren.
Untergruppenvorbereitungen sind ausgeschlossen. Aktivieren
Antiagreganty hemmen die Blutplättchenaggregation und die roten Blutkörperchen, reduzieren ihre Fähigkeit, am Endothel der Blutgefäße zu haften und zu haften (Adhäsion). Durch die Verringerung der Oberflächenspannung von Erythrozytenmembranen erleichtern sie ihre Verformung beim Durchtritt durch die Kapillaren und verbessern den Blutfluss. Thrombozytenaggregationshemmer können nicht nur die Aggregation verhindern, sondern auch die Auflösung bereits aggregierter Blutplatten verursachen.
Sie werden verwendet, um die Bildung eines postoperativen Thrombus, mit Thrombophlebitis, retinaler Gefäßthrombose, Störungen des Gehirnblutkreislaufs usw., sowie zur Verhinderung thromboembolischer Komplikationen bei ischämischen Herzkrankheiten und Herzinfarkt zu verhindern.
Die Hemmwirkung auf die Bindung (Aggregation) von Blutplättchen (und Erythrozyten) wird durch Arzneimittel verschiedener pharmakologischer Gruppen (organische Nitrate, Calciumkanalblocker, Purinderivate, Antihistaminika usw.) in unterschiedlichem Ausmaß ausgeübt. Ein ausgeprägter Antiplatelet-Effekt hat NSAIDs, von denen Acetylsalicylsäure häufig zur Vorbeugung von Thrombosen verwendet wird.
Acetylsalicylsäure ist derzeit der Hauptvertreter von Antithrombozytenagenten. Es hat eine hemmende Wirkung auf die spontane und induzierte Thrombozytenaggregation und Adhäsion, auf die Freisetzung und Aktivierung der Thrombozytenfaktoren 3 und 4. Es wurde gezeigt, dass seine Antiaggregationsaktivität eng mit seiner Wirkung auf die Biosynthese, die Liberalisierung und den Metabolismus von PG zusammenhängt. Es fördert die Freisetzung von Endothel von vaskulärem PG, einschließlich PGI2 (Prostacyclin). Letzteres aktiviert die Adenylatcyclase, reduziert den Gehalt an ionisiertem Calcium in Blutplättchen - einem der drei Hauptaggregationsmediatoren, und hat außerdem Disaggregationsaktivität. Außerdem verringert Acetylsalicylsäure, die die Aktivität der Cyclooxygenase unterdrückt, die Bildung von Thromboxan A in Blutplättchen.2 - Prostaglandin mit der entgegengesetzten Art der Aktivität (proaggregatorischer Faktor). In großen Dosen hemmt Acetylsalicylsäure auch die Biosynthese von Prostacyclin und anderen antithrombotischen Prostaglandinen (D2, E1 usw.). In dieser Hinsicht wird Acetylsalicylsäure in relativ geringen Dosen (75–325 mg pro Tag) als Antiagregant verordnet.
Plättchenhemmende Medikamente? Medikamente, die Blutgerinnsel reduzieren, indem sie die Thrombozytenaggregation hemmen.
Eines der effektivsten und billigsten Mittel? Acetylsalicylsäure (Aspirin), die die Bildung von Prostaglandin-Thromboxan, einem endogenen Aggregat, in Blutplättchen irreversibel blockiert. Um diesen Effekt zu erzielen, ist die Verwendung kleiner Dosen des Arzneimittels (bis zu 300 mg) optimal, da die Bildung von Prostacyclin in der Gefäßwand, die die Blutplättchenaggregation verhindert, nicht blockiert wird. In großen Dosen entzündungshemmende, antipyretische, analgetische Wirkung des Arzneimittels.
Indikationen für die Verwendung von Aspirin als Plättchenhemmstoff: instabile Stenokardie und Myokardinfarkt, vorübergehende Störungen des Gehirnblutkreislaufs, ischämischer Schlaganfall bei Männern.
Nebenwirkungen: reizende Wirkung auf die Schleimhaut des Gastrointestinaltrakts Bauchschmerzen, Sodbrennen, Übelkeit und Erbrechen, Durchfall, Auftreten von Erosionen und Geschwüren, Blutungen; allergisch Reaktionen (Bronchospasmus, Angioödem, Urtikaria usw.). Mit einem langen Empfang? Anomale Leber- und Nierenfunktion, Thrombozytopenie, Schwindel, Kopfschmerzen, Tinnitus, Sehstörungen.
Gegenanzeigen:
Ticlopidin (Ticlid) ist Aspirin in Bezug auf den plättchenhemmenden Effekt überlegen. Es wird zur Prävention ischämischer Störungen bei Patienten mit ausgeprägter Atherosklerose des Gehirns und der unteren Extremitäten verwendet. in der Rehabilitationsphase des Myokardinfarkts Subarachnoidalblutung; nach einer Koronararterien-Bypassoperation zur Vorbeugung von Retinopathie bei Diabetes mellitus; Prävention und Korrektur von Thrombozytenstörungen durch extrakorporalen Kreislauf (zum Beispiel während der Hämodialyse).
Nebenwirkungen: Blutungen, Blutbildveränderungen, Durchfall, Bauchschmerzen, selten? erhöhte Transaminasen, cholestatischer Gelbsucht, allergisch. Reaktion.
Kontraindikationen: hämorrhagische Diathese, Blutungsneigung (Ulcus pepticum, Blutung, Schlaganfall usw.), Blutstörungen, die mit erhöhten Blutungen einhergehen, Ticlopidin-Unverträglichkeit.
Pentoxifyllin (Trental) reduziert die Thrombozytenaggregation, erhöht die Verformbarkeit der roten Blutkörperchen, verringert seine Adhäsion (die Fähigkeit, das Endothel der Blutgefäße zu verkleben und daran zu haften) sowie die Viskosität des Blutes.
Indikationen für die Anwendung: Raynaud-Krankheit, Diabetiker. Angiopathie, zerebrovaskulärer Unfall.
Nebenwirkungen: Blutdruckabfall während der parenteralen Verabreichung; Dyspepsie, Übelkeit, Erbrechen; Tachykardie; Hyperämie der Haut; Schwindel, Kopfschmerzen, Nervosität, Schläfrigkeit oder Schlaflosigkeit; allergisch Reaktionen; Schwellung; Blutungen
Gegenanzeigen: akuter Herzinfarkt, Blutungen, Schwangerschaft.
Clopidogrel (Fluorid) hemmt die Thrombozytenaggregation, ist zur Vorbeugung gegen ischämische Störungen (Herzinfarkt, Hirninfarkt, periphere arterielle Thrombose) bei Patienten mit Atherosklerose geeignet, wirksam bei instabiler Stenokardie und kleinem fokalem Myokardinfarkt nach Implantation eines koronaren araryardromanischen Infarkts. Im Vergleich zu Ticlopidin ist die Wahrscheinlichkeit von Nebenwirkungen geringer.
Gegenanzeigen: aktive Blutung, Überempfindlichkeit gegen das Medikament, schwere Lebererkrankung, Ulcus pepticum und Zwölffingerdarmgeschwür, Schwangerschaft, Kindheit und Jugend (bis 18 Jahre).
Eine der erfolgreichsten Methoden der Pharmakoprophylaxe zur Bildung von Blutgerinnseln in Blutgefäßen ist die Verwendung spezieller Arzneimittel - Antithrombozytenaggregate. Der Blutgerinnungsmechanismus ist ein komplexer Satz physiologischer und biochemischer Prozesse und wird auf unserer Website im Artikel "Direkt wirkende Antikoagulanzien" kurz beschrieben. Eine der Stufen der Blutgerinnung ist die Aggregation (Adhäsion) von Blutplättchen unter Bildung des primären Blutgerinnsels. Plättchenhemmer wirken zu diesem Zeitpunkt. Durch Beeinflussung der Biosynthese bestimmter Substanzen hemmen (hemmen) sie das Ankleben der Blutplättchen, es wird kein primärer Thrombus gebildet und das Stadium der enzymatischen Koagulation tritt nicht auf.
Die Mechanismen zur Umsetzung des Antithrombozyteneffekts, der Pharmakokinetik und der Pharmakodynamik verschiedener Arzneimittel sind unterschiedlich und werden daher im Folgenden beschrieben.
In der Regel werden Arzneimittel der Antithrombozytengruppe in folgenden klinischen Situationen eingesetzt:
Allgemeine Kontraindikationen für den Einsatz von Medikamenten in dieser Gruppe sind:
Einige Vertreter von Antithrombozytenaggregaten haben andere Indikationen und Kontraindikationen als andere Arzneimittel dieser Gruppe.
Zur Gruppe der Thrombozytenaggregationshemmer gehören folgende Arzneimittel:
Betrachten Sie jede von ihnen genauer.
Obwohl diese Substanz mit nichtsteroidalen entzündungshemmenden Medikamenten in Verbindung steht, beeinflusst sie auch die Blutgerinnung. Durch Unterdrückung der Biosynthese von Thromboxan A2 in Thrombozyten unterbricht es somit die Aggregationsprozesse: Der Gerinnungsprozess verlangsamt sich. Acetylsalicylsäure wird in großen Dosen angewendet und beeinflusst auch andere Gerinnungsfaktoren (hemmt die Biosynthese von antithrombotischen Prostaglandinen sowie die Freisetzung und Aktivierung der Thrombozytenfaktoren III und IV), was zur Entwicklung einer ausgeprägteren antiaggreganten Wirkung führt.
Meistens zur Vorbeugung von Blutgerinnseln verwendet.
Wenn die Einnahme ganz gut im Magen aufgenommen wird. Wenn Sie sich durch den Darm bewegen und den pH-Wert der Umgebung erhöhen, nimmt die Absorption allmählich ab. Im Blut absorbiert, wird es in die Leber transportiert, wo es unter dem Einfluss biologisch aktiver Substanzen des Körpers die chemische Struktur verändert. Es dringt in die Blut-Hirn-Schranke ein, in die Muttermilch und in die Hirnflüssigkeit. Vor allem durch die Nieren ausgeschieden.
Die Wirkung von Acetylsalicylsäure entwickelt sich 20 bis 30 Minuten nach einer Einzeldosis. Die Halbwertszeit hängt vom Alter des Patienten und der Dosis des Arzneimittels ab und variiert innerhalb von 2 bis 20 Stunden.
Formularfreigabe - Pillen.
Die empfohlene Dosis als Antithrombozytenaggregat - 75-100-325 mg, abhängig von der klinischen Situation. Es hat eine ulzerogene Wirkung (kann die Entwicklung von Magengeschwüren hervorrufen). Daher sollten Sie das Medikament nach den Mahlzeiten einnehmen und ausreichend Flüssigkeit zu sich nehmen: Wasser, Milch oder alkalisches Mineralwasser.
Kontraindikationen für die Verwendung von Acetylsalicylsäure werden im allgemeinen Teil des Artikels beschrieben, man muss nur Bronchialasthma hinzufügen (bei manchen Menschen kann Aspirin einen Bronchospasmus auslösen, dies ist das sogenannte Aspirinasthma).
Vor dem Hintergrund der Behandlung mit diesem Medikament können sich unerwünschte Wirkungen entwickeln, wie:
Dieses Medikament zur antithrombotischen Aktivität ist um ein Vielfaches höher als Acetylsalicylsäure, zeichnet sich jedoch durch eine spätere Entwicklung des gewünschten Effekts aus: Sein Peak tritt am 3-10. Tag der Einnahme des Medikaments auf.
Ticlopidin blockiert die Aktivität der Plättchen-IIb-IIIa-Rezeptoren, wodurch die Aggregation reduziert wird. Erhöht die Blutungsdauer und die Elastizität der roten Blutkörperchen, verringert die Blutviskosität.
Schnell und fast vollständig im Verdauungstrakt aufgenommen. Die maximale Konzentration des Wirkstoffs im Blut wird nach 2 Stunden festgestellt, die Halbwertszeit beträgt 13 Stunden bis 4 bis 5 Tage. Der Antiaggregationseffekt entwickelt sich in 1-2 Tagen, erreicht ein Maximum in 3-10 Tagen bei regelmäßiger Anwendung und hält nach dem Absetzen von Ticlopidin weitere 8-10 Tage an. Im Urin ausgeschieden.
Erhältlich in Form von Tabletten von 250 mg.
Es wird empfohlen, oral zu einer Mahlzeit zweimal täglich 1 Tablette einzunehmen. Nimm dir lange Zeit. Ältere Patienten und Personen mit einem erhöhten Blutungsrisiko werden in der Hälfte der Dosis verschrieben.
Vor dem Hintergrund der Einnahme des Arzneimittels treten manchmal Nebenwirkungen auf, wie allergische Reaktionen, Magen-Darm-Erkrankungen, Schwindel, Gelbsucht.
Das Medikament wird nicht parallel zu Antikoagulanzien verschrieben.
Struktur und Wirkungsmechanismus ähneln Ticlopidin: Es hemmt den Prozess der Blutplättchenaggregation und blockiert die Bindung von Adenosintriphosphat an seine Rezeptoren irreversibel. Im Gegensatz zu Ticlopidin verursacht es selten Nebenwirkungen des Gastrointestinaltrakts und des Blutsystems sowie allergische Reaktionen.
Wenn die Einnahme schnell im Magen-Darm-Trakt aufgenommen wird. Die maximale Konzentration einer Substanz im Blut wird nach 1 Stunde bestimmt. Die Halbwertszeit beträgt 8 Stunden. In der Leber wandelt es sich zu einem aktiven Metaboliten (Stoffwechselprodukt) um. Vom Körper mit Urin und Kot ausgeschieden. Der maximale Antiaggregations-Effekt wird 4–7 Tage nach Beginn der Behandlung festgestellt und hält 4–10 Tage an.
Es ist Acetylsalicylsäure bei der Prävention von Thrombosen in der kardiovaskulären Pathologie überlegen.
Erhältlich in Form von Tabletten von 75 mg.
Die empfohlene Dosis beträgt einmal täglich eine Tablette unabhängig von der Mahlzeit. Die Behandlung ist lang.
Nebenwirkungen und Kontraindikationen sind denen von Ticlopidin ähnlich, jedoch ist das Risiko für die Entwicklung von Komplikationen und unerwünschten Reaktionen bei der Anwendung von Clopidogrel viel geringer.
Es hemmt die Aktivität spezifischer Blutplättchenenzyme, wodurch der Gehalt an cAMP ansteigt, was einen Antithrombozyteneffekt bewirkt. Es stimuliert auch die Freisetzung der Substanz (Prostacyclin) aus dem Endothel (der inneren Gefäßauskleidung) und die nachfolgende Blockade der Bildung von Thromboxan A2.
Durch plättchenhemmende Wirkung in der Nähe von Acetylsalicylsäure. Darüber hinaus hat es auch koronare Dilatationseigenschaften (erweitert die Herzkranzgefäße des Herzens während eines Angina-Anfalls).
Schnell und relativ gut (37-66%) bei oraler Einnahme im Magen-Trakt resorbiert. Die maximale Konzentration wird in 60 bis 75 Minuten notiert. Die Halbwertszeit beträgt 20-40 Minuten. Abgeleitet von der Galle.
Erhältlich in Form von Pillen oder Tabletten von 25 mg.
Als Antithrombosemittel wird empfohlen, dreimal täglich 1 Tablette 1 Stunde vor den Mahlzeiten einzunehmen.
Bei der Behandlung dieses Medikaments können folgende Nebenwirkungen auftreten:
Ulcerogene Wirkung hat Dipyridamol nicht.
Kontraindikationen für die Verwendung dieses Medikaments sind instabile Angina pectoris und ein akutes Stadium des Myokardinfarkts.
Hemmt die Thrombozytenaggregation durch Verhinderung der Bindung von Fibrinogen und einiger Blutgerinnungsfaktoren an Thrombozytenrezeptoren. Wirkt reversibel: 4 Stunden nach dem Stoppen der Infusion ist die Plättchenfunktion zur Hälfte wiederhergestellt. Die Prothrombinzeit und die APTT werden nicht beeinflusst.
Es wird bei der komplexen Therapie (in Kombination mit Acetylsalicylsäure und Heparin) des akuten Koronarsyndroms und bei der Koronarangioplastie angewendet.
Form Release - Injektionslösung.
Geben Sie das Schema ein.
Eptifibatid ist kontraindiziert bei hämorrhagischer Diathese, inneren Blutungen, schwerer Hypertonie, Aneurysma, Thrombozytopenie, schweren Beeinträchtigungen der Nierenfunktion und der Leber während der Schwangerschaft und Laktation.
Zu den möglichen Nebenwirkungen sollten Blutung, Bradykardie (Verlangsamung der Herzkontraktionen), Senkung des Blutdrucks und der Blutplättchen im Blut sowie allergische Reaktionen erwähnt werden.
Es wird nur in den Bedingungen eines Krankenhauses angewendet.
Verstößt gegen die Prozesse der Aggregation, Adhäsion und Aktivierung von Blutplättchen, fördert die Expansion von Arteriolen und Venolen, normalisiert die erhöhte Gefäßpermeabilität, aktiviert die Prozesse der Fibrinolyse (Auflösung eines bereits gebildeten Blutgerinnsels).
Es wird nur im stationären Bereich zur Behandlung schwerer Erkrankungen eingesetzt: Obliteration der Atrombangiitis im Stadium kritischer Ischämie, Obliteration der Endarteriitis im fortgeschrittenen Stadium, schweres Raynaud-Syndrom.
In Form einer Injektionslösung und Infusion erhältlich.
Intravenös gemäß dem Schema eingeführt. Die Dosierungen variieren je nach dem pathologischen Prozess und der Schwere des Zustands des Patienten.
Kontraindiziert bei individueller Überempfindlichkeit gegen die Bestandteile des Arzneimittels, Erkrankungen, die ein erhöhtes Blutungsrisiko, schwere koronare Herzkrankheit, schwere Arrhythmien, akute und chronische Herzinsuffizienz während Schwangerschaft und Laktation beinhalten.
Zu den Nebenwirkungen zählen Kopfschmerzen, Schwindel, Empfindlichkeitsstörungen, Lethargie, Tremor, Apathie, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Bauchschmerzen, Blutdruckabfall, Anfälle von Bronchospasmus, Muskel- und Gelenkschmerzen, Schmerzen im unteren Rückenbereich, Harnwegsstörungen, Schmerzen, Phlebitis an der Injektionsstelle.
Dies ist ein sehr ernstes Medikament, es sollte nur unter sorgfältiger Überwachung des Zustands des Patienten verwendet werden. Es ist notwendig, den Schlag des Arzneimittels auf die Haut oder deren Aufnahme im Inneren auszuschließen.
Stärkt die blutdrucksenkende Wirkung bestimmter Gruppen von blutdrucksenkenden Arzneimitteln, Vasodilatatoren.
Hemmt die Blutplättchen-Cyclooxygenase, wodurch die Biosynthese von Thromboxan reduziert wird.
Form Release - 300 mg Kapseln.
Die empfohlene Dosis beträgt 2 Kapseln 1 Mal pro Tag oder 3 Kapseln 3 Mal pro Tag. Bei der Einnahme sollten Sie viel Wasser trinken.
Nebenwirkungen und Kontraindikationen sind denen von Acetylsalicylsäure ähnlich.
Triflusal wird bei Patienten mit schwerer Leber- oder Niereninsuffizienz mit Vorsicht angewendet.
Während der Schwangerschaft und Stillzeit wird das Medikament nicht empfohlen.
Es gibt Medikamente, die mehrere Antithrombozytenaggregate enthalten, die die Wirkung voneinander verstärken oder unterstützen.
Die häufigsten sind die folgenden:
Die oben genannten sind die am häufigsten verwendeten Antithrombozytenaggregate in der medizinischen Praxis. Wir machen Sie darauf aufmerksam, dass Ihnen die in dem Artikel hinterlegten Daten nur zur Einarbeitung und nicht als Handlungsleitfaden zur Verfügung gestellt werden. Bitte, wenn Sie irgendwelche Beschwerden haben, nicht selbstmedizinisch behandeln, sondern Ihre Gesundheit Fachleuten anvertrauen.
Für die Verschreibung von Antithrombozytenaggregaten muss ein geeigneter Facharzt konsultiert werden: bei Herzkrankheiten, bei einem Kardiologen, bei zerebralen Gefäßerkrankungen, bei einem Neurologen, bei Läsionen der unteren Extremitätenarterie, bei einem Gefäßchirurgen oder Therapeuten.
Plättchenhemmer sind eine Gruppe von Arzneimitteln, die die arterielle Thrombose hemmen.
Diese Medikamente wirken zum Zeitpunkt der Blutgerinnung und hemmen den Vorgang der Kombination von Blutplatten.
In diesem Fall gibt es keine Blutgerinnung. Der Wirkmechanismus dieser Gruppe hängt von der Droge ab, wodurch ein Anti-Thrombozyten-Effekt entsteht.
Antiaggreganten sind Arzneimittel, die das Blutstillungssystem des menschlichen Körpers beeinflussen und die vermehrte Blutgerinnung des Blutplasmas stoppen können.
Diese Medikamentengruppe unterdrückt die vermehrte Synthese von Thrombinmolekülen sowie Faktoren, die Blutgerinnsel in den Arterien auslösen.
Die häufigste Verwendung von Antithrombozytenaggregaten bei Erkrankungen des Blutflusssystems sowie bei Erkrankungen des Herzorgans.
Es hemmt die Aggregation von Blutplättchenmolekülen, das Antiaggregationsmittel schützt die Gefäße davor, sie mit Blutgerinnseln zu blockieren, und erlaubt auch nicht, dass die Blutplättchenplatten an den Wänden der Arterien haften.
Zu Beginn des letzten Jahrhunderts traten Antiaggregantien und Antikoagulanzien auf.
In der Mitte des letzten Jahrhunderts bestanden Drogen, die das Blut verdünnten, aus der Substanz Cumarin.
Das Medikament erlaubte keine Blutgerinnsel in den Gefäßen.
Danach traten Antikoagulanzien und Antithrombozytenaggregate auf, die bei Abweichungen des Gefäßsystems und des Herzorgans präventiv eingesetzt wurden.
Patienten, die eine Gefäßsystempathologie haben und ein hohes Risiko für Blutgerinnsel aufweisen, werden Thrombozytenaggregationshemmer verschrieben.
Wenn im Körper ein Trauma auftritt und sich die Blutung öffnet, arbeitet das Blutstillungssystem sofort - rote Blutkörperchenmoleküle werden mit Blutplättchenmolekülen verbunden, wodurch sich das Blutplasma verdickt, und diese Blutgerinnsel helfen, die Blutung zu stoppen.
Es gibt jedoch Situationen im Gefäßsystem, bei denen Entzündungen im Inneren des Gefäßes aufgrund seiner Niederlage durch arteriosklerotische Plaques auftreten, dann können Blutplättchen Blutgerinnsel im betroffenen Gefäß bilden.
In diesem Fall verhindern Antithrombozytenaggregate die Adhäsion von Blutplättchen an Erythrozyten und tun dies ganz sanft.
Antikoagulanzien sind wirksamere Medikamente, die den Blutgerinnungsprozess im Blutplasma stoppen und die Blutgerinnung nicht zulassen.
Diese Gruppe von Medikamenten wird für Krampfadern, Arterienerkrankungen - Thrombose, Schlaganfallrisiko sowie vorbeugende Maßnahmen bei sekundärem Myokardinfarkt oder nach einem Vorfall verschrieben.
Pathologien, für die Sie Thrombozytenaggregationshemmer einnehmen müssen:
Alle Medikamente haben Kontraindikationen. Bei der Einnahme von Antithrombozytenaggregaten gilt:
Thrombozytenaggregationshemmer selbst können Magengeschwüre hervorrufen.
Bei Asthma bronchialer Natur können Thrombozytenaggregationshemmer Bronchialspasmen verursachen, die eine ernsthafte Komplikation dieser Pathologie darstellen.
Häufige Nebenwirkungen von Antithrombozytenaggregaten manifestieren sich in:
Alle Arzneimittel der Thrombozytenaggregationsgruppe sind in Kategorien (Gruppen) unterteilt:
Auch als Antithrombozytenaggregat heilende Pflanzen bezeichnet:
Vitamin E, das die gleichen aktiven Wirkungen enthält, ist ein Antithrombozytenaggregat.
Thrombozytenaggregationshemmer werden in zwei Arten von Medikamenten unterteilt:
Arzneimittel vom Thrombozyten-Typ sind Arzneimittel, die die Aggregation von Blutplättchenmolekülen stoppen können. Das bekannteste Medikament dieser Art ist Aspirin oder ASS (Acetylsalicylsäure).
Diese Medikamente müssen einen langen Medikamentenkurs (Desintegrant-Therapie) erhalten. Denn Acetylsalicylsäure wirkt nur bei längerem Gebrauch verdünnend.
Bei Einnahme von Medikamenten, die auf dem Wirkstoff Acetylsalicylsäure basieren, müssen Sie mindestens einen Monat trinken.
Bei der Einwirkung von Aspirin verlangsamt sich die Adhäsion von Blutplättchenplatten, was den Blutgerinnungsprozess verlangsamt.
Aspirin ist das häufigste Thrombozytenplättchen.
Der Anwendungsbereich von Aspirin ist auch die entzündungshemmende Wirkung und die fiebersenkende Wirkung.
Der Wirkungsmechanismus dieses Antithrombozytenagens ist mit einer Abnahme der Aktivität bei der Synthese von Thromboxan-A2-Molekülen verbunden. Diese Substanz befindet sich in der Zusammensetzung des Plättchenmoleküls.
Wenn Sie Aspirin über einen längeren Zeitraum einnehmen, beginnt seine Wirkung bei einigen anderen Gerinnungsfaktoren, wodurch der verdünnende Effekt erhöht wird.
Aspirin wird häufig in prophylaktischen Maßnahmen zur Thrombose verschrieben. Es ist notwendig, es erst nach einer Mahlzeit einzunehmen, da dieses Antiagregans die Magenwände stark reizt.
Aspirin ist nicht zur Selbstmedikation bestimmt. Es ist notwendig, es so zu nehmen, wie es vom Arzt verschrieben wird, sowie bei der ständigen Überwachung des Gerinnungsprozesses des Homöostasensystems.
Nebenwirkung der Wirkung auf den Körper des Medikaments Aspirin:
Ticlopidin ist stärker antiplatelet als Aspirin. Dieses Medikament wird empfohlen, wenn:
Auch Curantil (Dipyridamole) ist ein Thrombozytenmedikament aus der Gruppe der Thrombozytenaggregationshemmer.
Das Medikament kann Blutgefäße erweitern und den Blutdruckindex senken. Der Blutfluss im System beginnt sich schneller zu bewegen, die Körperzellen erhalten mehr Sauerstoff. Dieser Prozess hemmt die molekulare Aggregation von Blutplättchen.
Ein solcher Medikationseffekt ist im Falle eines Herzinfarkts durch Angina pectoris notwendig, um die Koronararterien zu maximieren, um einen Angriff zu lindern.
Ridogrel ist ein Antiaggregant von kombinierten Wirkungen auf die Synthese von Blutplättchenmolekülen. Ein Wirkstoff aus der Gruppe der Thromboxan-A2-Rezeptor-Antagonisten-Blocker beschäftigt sich gleichzeitig mit der Blockierung dieser Rezeptoren und reduziert auch die Synthese dieses Faktors.
Klinische Studien haben gezeigt, dass Ridogrel-Präparate sich in ihren Eigenschaften nicht von der Acetylsalicylsäure-Medikation unterscheiden.
Moderne Medikamente verwendeten Thrombozytenplättchen