Arterielle und venöse Hyperämie

Hyperämie bedeutet "erhöhte Blutversorgung" des Gefäßbetts. Es kann lokale Einschränkungen haben oder sich auf große Körperbereiche erstrecken.

Physiologische Hyperämie entwickelt sich unter Bedingungen harter Muskelarbeit, Überfunktion von Organen und Gewebe. Dies ist ein normaler Prozess aufgrund der Anpassung an die äußeren und inneren Bedürfnisse des menschlichen Körpers.

Von größerer Bedeutung ist das Studium der pathologischen Hyperämie, ihrer Ursachen, der Manifestationsmerkmale bei verschiedenen Krankheiten und des diagnostischen Wertes.

Venöse und arterielle Hyperämie hat unterschiedliche Entwicklungsmechanismen, obwohl sie meistens miteinander zusammenhängen. Nach Art der Hyperämie, Mikrozirkulationsstörungen wird das Stadium der Erkrankung beurteilt, die Behandlung wird verordnet.

Arterielle Hyperämie: Anzeichen, Pathophysiologie der Durchblutungsstörung

Arterielle Hyperämie wird immer durch einen erhöhten Blutfluss zu Organen oder Körperteilen verursacht, der in der Natur „aktiv“ ist. Sie wird begleitet von:

• erhöhte Blutflussgeschwindigkeit;
• die Erweiterung des Durchmessers der Gefäße;
• zunehmender Druck in den Arterien.

Anzeichen einer arteriellen Hyperämie sind:

• Erhöhung der Anzahl der Schiffe (Verbindung von Sicherheiten);
• Rötung der Schleimhaut oder Haut;
• Nivellieren des Unterschieds der Sauerstoffkonzentration zwischen Arterien und Venen;
• ungewöhnliches Pulsieren über den Arterien;
• vergrößertes Volumen des hyperämischen Bereichs;
• erhöhte Hauttemperatur;
• erhöhte Lymphbildung und Aktivierung der Lymphzirkulation.

Alle Anzeichen sind mit der Pathophysiologie des Blutkreislaufs verbunden. Es stellte sich heraus, dass rote Blutzellen bei einer hohen Flussrate entlang eines ausgedehnten Kanals Sauerstoffmoleküle nicht schnell in das Gewebe übertragen können. Daher geht ein Teil des Oxyhämoglobins in die Venen. Dieses Pigment verursacht sichtbare Rötungen.

Eine Gewebehypoxie tritt jedoch nicht auf, im Gegenteil, die Gewebe haben Zeit, sich aufgrund des hohen Blutflusses mit Sauerstoff anzureichern. Die Ursachen und Arten der arteriellen Hyperämie können nach dem Prinzip der Auswirkungen verschiedener Faktoren auf den Körper unterteilt werden. Unter ihnen verdienen Aufmerksamkeit:

• mechanisch - Druck, Reibung;
• physisch - niedriger atmosphärischer Druck, Kälte oder Wärme;
• Chemikalie - die Auswirkungen von Verbrennungssäuren oder Laugen;
• biologisch - wenn Mikroorganismen, deren Toxine, Schlacken und Eiweißstoffe vom Körper als Fremdstoffe erkannt werden, an der Pathogenese der Krankheit beteiligt sind;
• emotional - auf verschiedene weise drücken die menschen scham, freude, scheu und wut aus.

Die größte spezifische Beziehung bei der Behandlung des arteriellen Gefäßtonus besteht aus zwei Arten von arterieller Hyperämie:

Ursache der neurotonen Hyperämie ist ein erhöhter Gefäßtonus aufgrund der Aktivierung der parasympathischen Teilung des Nervensystems. Als physiologische Reaktion kann es mit emotionalen Rötungsausbrüchen im Gesicht beobachtet werden.

Viren haben unter pathologischen Bedingungen ähnliche reizende Eigenschaften. Wir sehen ein Erröten der Haut mit der Grippe, eine Herpes-Infektion und Fieber.

Der neuroparalytische Effekt auf die Arterien wird durch eine Abnahme des Tonus der Vasokonstriktornerven verursacht, was zu einer Ausdehnung des Durchmessers führt. Ein solcher pathophysiologischer Mechanismus ist charakteristisch für postischämische Gewebereaktionen: In der Anämiezone werden die Arterien zuerst verengt, dann kommt es zu einer Lähmung und einer starken Expansion.

Ärzte betrachten diese Möglichkeit während der Thorakozentese (Freisetzen von Flüssigkeit aus der Bauchhöhle), nach der Extraktion großer Tumoren, der Geburt. Ziehen Sie den Bauch fest an, da eine schnelle Druckentlastung bei längerem Quetschen der inneren Organe zu schwerer Hyperämie führen kann. Infolgedessen lagert sich im Peritoneum ein großes Blutvolumen ab und das Gehirn bleibt erschöpft. Der Patient verliert das Bewusstsein.

Tatsächlich verläuft die normale Reaktion bis zum Stadium der Lähmung mit der Ausdehnung der Blutgefäße im ganzen Körper.

Arterielle Hyperämie wird zu therapeutischen Zwecken bei UHF-Verfahren, Magnetfeldtherapie und Darsonval-Strom verwendet. Die Berechnung zielt darauf ab, die Durchblutung in den betroffenen Bereichen zu verbessern und somit die Funktion des Organs zu verbessern.

Physiotherapeuten fordern jedoch, dass Ärzte anderer Fachgebiete vorsichtig verschrieben werden, und beschränken die Verfahren an Hals und Kopf entsprechend der Stärke ihres Einflusses je nach Alter des Patienten. Die Gefahr liegt in der "Überhitzung" des Gehirns mit anschließender Schwellung.

Venöse Hyperämie: Unterschiede zur arteriellen Form, Gefahr in der Pathologie

Venöse Hyperämie wird deutlicher als "stagnierend" oder "passiv" bezeichnet. Dafür ist es notwendig:

• mechanische Obstruktion, Kompression der Ausflussbahnen durch die Hauptvenen durch einen Tumor, Narbengeweberegeneration, eine schwangere Gebärmutter, ein Strangulierhernie;
• reduzierte Herzfrequenz;
• Reduktion der Saugfunktion von Brust und Zwerchfell bei Verletzungen und Traumata, vergrößerter Bauch;
• gestörter Venenklappenmechanismus zum Pumpen und Aufrechterhalten von Blut (Krampfadern);
• erhöhte Viskosität und Gerinnungsfähigkeit des Blutes, wodurch die Durchblutung erheblich behindert wird;
• Tendenz zu vermindertem Druck oder akutem Schock;
• Venenthrombose oder Embolie.

Die folgenden Anzeichen sind typisch für eine venöse Hyperämie:

• bläuliche Farbe von Haut und Schleimhäuten in sichtbaren Bereichen (Gliedmaßen, Gesicht);
• Temperaturabnahme in den betroffenen Organen und Geweben;
• Schwellung der umgebenden Gewebe.

Der pathologische Mechanismus bewirkt einen starken Abfall der Blutflussgeschwindigkeit. Die Flüssigkeit tritt in den Überwachungsraum ein. Ödeme sind in der Regel gut definiert. Das Ergebnis ist eine Gewebehypoxie - Sauerstoffhunger.

Sitzblut mit Thrombozytenaggregation droht Thrombose und Embolisation der inneren Organe. Sauerstoffmangel stoppt den Stoffwechsel und trägt dazu bei, die Entfernung von Toxinen zu beenden. Vor diesem Hintergrund verursacht der Zusatz von Infektionen Gangrän. Und Blutplättchen bilden ein Konglomerat von Zellen. Zusammen mit Fibrin beginnt eine Venenüberlappung durch thrombotische Massen, was die Stagnation weiter erhöht.

Diagnostic value hat eine Fundusuntersuchung mit einem Ophthalmoskop.

Unter klinischen Bedingungen kann man von der vorherrschenden Rolle irgendeiner Art von Hyperämie sprechen, da sie verwandt sind und eine allgemeine Beeinträchtigung der Mikrozirkulation verursachen.

Ein Beispiel für Hyperämie bei entzündlichen Erkrankungen ist die Manifestation einer Konjunktivitis, die in diesem Artikel zu finden ist.

Zur Verdeutlichung mit den Ultraschallmethoden Doppler. Sie ermöglichen es Ihnen, die Fülle der inneren Organe zu identifizieren und deren Ursache zu beheben.

Was tun mit Gesichtsrötung?

Unter der Haut befindet sich eine Masse kleiner Kapillaren. Bei Überlauf leuchten sie und verursachen Rötungen. Am auffälligsten ist der vorübergehende Zufluss von arteriellem Blut unter dem Einfluss von Katecholaminhormonen. Verstärkte Synthese tritt mit Angstzuständen, Stress, Schamgefühl und Wut auf. Hyperämie dieser Art kann nur vermieden werden, wenn Sie lernen, Ihre Ängste und Emotionen zu handhaben.

Die Notwendigkeit, mit entzündlichen Elementen (Akne, Schnitte nach der Rasur) fertig zu werden, bewirkt einen Blutfluss mit Immunzellen. Diese Reaktion wird vom Körper als positiv betrachtet. Aber auch gewalttätige Auseinandersetzungen mit äußeren Allergenen können Entzündungen aufrechterhalten. Daher mit einer Neigung zu Allergien empfehlen Antihistaminika-Serien.

Einige Medikamente gehen mit einer vorübergehenden Ausdehnung der Arteriolen auf Körper und Gesicht einher. Dazu gehören Nicotinsäure, Calciumchlorid, Calciumgluconat. Normalerweise wird der Patient vor der Notwendigkeit gewarnt, akute Manifestationen abzuwarten. Sie vergehen in einer halben Stunde und hinterlassen keine Spuren.

Weniger angenehme vaskuläre "Sterne" auf der Nase, Wangen. Sie werden von erweiterten venösen Kapillaren gebildet. Unabhängig nicht weitergeben. Begleitet am häufigsten die häufigsten Symptome einer Veneninsuffizienz. Werden mit Hilfe von Entfernung und Sklerotherapie in kosmetischen Kliniken behandelt. Ein erfahrener Kosmetiker wird immer die Therapie der Stagnation, Leberreinigung und Diät zur regelmäßigen Darmabgabe beraten.

Einseitige Rötung des Gesichts kann durch Kompression des Gefäßbündels am Hals mit einem überwachsenen Wirbelkörper bei Osteochondrose verursacht werden. Es verschwindet als Normalisierung der Blutversorgung.

Welche Mittel können Hyperämie beseitigen?

Denken Sie daran, dass sie keine Hyperämie behandeln, sondern die Haupterkrankung, die sie verursacht hat. Wenn arterielle Form nicht aus vasokonstriktorischen Medikamenten geworfen werden soll, um sich auszudehnen. Notwendige Mittel zur Wiederherstellung des Gefäßtonus.

Die beliebtesten komplexen Vitamine der Gruppe B (B₁, In₆, In₁₂, In₉). Sie normalisieren die Struktur von Nervenimpulsen und Fasern. Der Neurologe wird Sie beraten, welche Mittel zur allgemeinen Stärkung Sie verwenden können.

Wenn die vaskuläre Parese durch toxische Gifte verursacht wird, die im extremen Stadium des Nieren- und Leberversagens abgenutzt werden, dann hilft dies

• Gegenmittelverabreichung
• Hämodialyse
• Plasmaaustausch.

Im Falle einer venösen Stase werden Medikamente verwendet:

• Wiederherstellung der myokardialen Kontraktilität;
• Diuretika für Ödeme;
• Phlebotonika in der venösen Atonie der Extremitäten;
• Thrombozytenaggregationshemmer zur Verhinderung thrombotischer Komplikationen.

Wenn ein mechanisches Hindernis entdeckt wird, ist eine operative Behandlung erforderlich (Entfernung des Tumors, Gefäßumgehung, Entfernung der Wirbelsäulenwirbel).

Ohne eine Normalisierung des Lebensstils ist die Einhaltung von Maßnahmen zur Aufrechterhaltung der Gesundheitsbehandlung nicht möglich. Daher sollte man zunächst nicht nach Drogen streben, sondern die schädlichen Auswirkungen von Alkohol, Nikotin, Drogen und Fad und Lebensmittelhobbys beseitigen.

Arterielle und venöse Hyperämie

Teil zwei. TYPISCHE PATHOLOGISCHE PROZESSE

Abschnitt VII. PATHOLOGISCHE PHYSIOLOGIE DER PERIPHERISCHEN ZIRKULATION UND MIKROZIRKULATION

Unter peripherem Blutkreislauf wird der Blutkreislauf in kleinen Arterien, Kapillaren und Venen sowie in arteriovenösen Anastomosen verstanden. Dieser Teil des Kreislaufsystems versorgt Organe und Gewebe mit Sauerstoff und Nährstoffen und entfernt Stoffwechselprodukte.

Die Volumenrate des Blutflusses durch jedes Organ oder Gewebe (Q) wird als die arteriovenöse Druckdifferenz in den Gefäßen dieses Organs P definiert_a-P_v oder ΔP und Widerstand in einem gegebenen peripheren Gefäßbett (R).

Q = ΔP / R, d.h. Je größer der arteriovenöse Druckunterschied (ΔP) ist, desto intensiver ist die periphere Zirkulation, aber je größer der periphere Gefäßwiderstand (R) ist, desto schwächer ist er. Änderungen sowohl von ΔP als auch von R führen zu einer beeinträchtigten peripheren Zirkulation.

Die Hauptformen der peripheren Durchblutungsstörungen sind folgende:

1. arterielle Hyperämie - eine Erhöhung der Blutversorgung eines Organs oder Gewebes aufgrund einer Zunahme der Blutmenge, die durch seine erweiterten Gefäße fließt;
2. Venöse Hyperämie (oder venöse Blutstillung) - eine Erhöhung der Blutversorgung eines Organs oder Gewebes aufgrund von Schwierigkeiten beim Abfluss von Blut daraus;
3. Ischämie - lokale Anämie - eine Abnahme des Blutgehalts im Organ oder Gewebe aufgrund von Schwierigkeiten beim Einströmen durch die Arterien;
4. Stase - lokaler Blutstillstand in der Mikrovaskulatur, meistens in den Kapillaren.

Die Beziehung zwischen linearen und volumetrischen Blutströmungsraten und der Gesamtfläche des Kapillarlumens wird durch eine Formel ausgedrückt, die das Gesetz der Kontinuität widerspiegelt, die wiederum das Gesetz der Erhaltung der Masse Q = vS oder v = Q / S widerspiegelt, wobei Q die volumetrische Strömungsrate des Bluts ist, v seine lineare ist Geschwindigkeit, S ist die Querschnittsfläche des gesamten Kapillarbetts).

Das Verhältnis dieser Werte für verschiedene Arten von Hyperämie und Ischämie ist in der Tabelle dargestellt. 13 [zeigen].

Die charakteristischsten Symptome der Hauptformen der peripheren Durchblutungsstörungen sind in der Tabelle dargestellt. 14 [zeigen].

Kapitel 1. Arterielle Hyperämie

Arterielle Hyperämie - eine Erhöhung der Blutversorgung eines Organs oder Gewebes, verbunden mit einer Erhöhung der Blutmenge, die durch die erweiterten Arteriolen und Kapillaren fließt.

§ 101. Arten der arteriellen Hyperämie

Arterielle Hyperämie kann sowohl unter physiologischen als auch unter pathologischen Bedingungen auftreten. Daher wird zwischen physiologischer (oder funktioneller) und pathologischer arterieller Hyperämie unterschieden.

Physiologisch - funktionelle arterielle Hyperämie ist die Regulation des peripheren Blutkreislaufs, durch die der Blutfluss im Körper entsprechend dem Stoffwechselbedarf des Gewebes gesteigert wird. Ein Beispiel ist die sogenannte Arbeitshyperämie, die auftritt, wenn die Funktion von Organen gestärkt wird, beispielsweise in den arbeitenden Muskeln, bei der Verdauung im Darm, bei der Hypersekretion in Drüsenorganen usw. Die intensive Durchblutung versorgt die Zellen und Gewebe eines stark funktionierenden Organs mit Nährstoffen und Sauerstoff. Somit steigt der Sauerstoffverbrauch des Gastrocnemius-Muskels des Hundes während seiner tetanischen Kontraktion von 1 auf 7 ml / min und dementsprechend steigt der Blutfluss durch den Muskel von 20 auf 80 ml / min.

Pathologische arterielle Hyperämie ist eine Verletzung des lokalen Blutkreislaufs und tritt auf, wenn das Organ oder das Gewebe lokal beschädigt wird.

Pathologische arterielle Hyperämie wird nicht durch die Stoffwechselbedürfnisse der Gewebe verursacht. In einigen Fällen kann eine arterielle Hyperämie kompensatorischer Natur sein und zur Beseitigung und Linderung der daraus resultierenden Erkrankungen beitragen.

Der kompensatorische Charakter einer arteriellen Hyperämie ist bei post-ishmischer (reaktiver) Hyperämie, die nach vorübergehender Ischämie auftritt, deutlich sichtbar. Durch den erhöhten Blutfluss werden Sauerstoff- und Nährstoffmangel beseitigt und im Gewebe angesammelte Stoffwechselprodukte entfernt. Eine solche arterielle Hyperämie tritt nach dem Entfernen des elastischen Gurtes von der Extremität oder nach dem schnellen Pumpen von Flüssigkeit aus der Pleura- oder Bauchhöhle auf.

§ 102. Mikrozirkulation bei arterieller Hyperämie

Veränderungen in der Mikrozirkulation der arteriellen Hyperämie werden hauptsächlich durch die Erweiterung der führenden Arterien und die Entspannung der vorkapillaren Schließmuskeln verursacht. Die Blutströmungsgeschwindigkeit in den Kapillaren steigt, der Intrakapillardruck steigt und die Anzahl der funktionierenden Kapillaren nimmt zu (Abbildung 6).

Eine Erhöhung des Drucks in den Kapillaren führt zu einer verstärkten Filtration von Flüssigkeit aus den Kapillaren in die Gewebespalte, wodurch die Menge an Gewebeflüssigkeit zunimmt. In diesem Fall wird die Lymphdrainage aus dem Gewebe stark verbessert.

Das Volumen des Kapillarbetts mit arterieller Hyperämie steigt hauptsächlich aufgrund einer Zunahme der Anzahl funktionierender Kapillaren. Die Anzahl von ihnen zum Beispiel in den arbeitenden Skelettmuskeln steigt im Vergleich zum Ruhezustand um ein Vielfaches. Gleichzeitig dehnen sich die funktionierenden Kapillaren leicht und nur in der Nähe der Arteriolen aus.

Wenn sich geschlossene Kapillaren öffnen, verwandeln sie sich zunächst in Plasma (Kapillaren mit normalem Lumen, die nur Blutplasma enthalten), und dann beginnt das Vollblut in ihnen zu zirkulieren - das Plasma und die Formelemente. Ein Anstieg des intrakapillaren Drucks und eine Änderung der mechanischen Eigenschaften des die Kapillarwände umgebenden Bindegewebes tragen zur Öffnung der Kapillaren bei arterieller Hyperämie bei. Die Befüllung von Plasmakapillaren mit Vollblut ist auf die Umverteilung der roten Blutkörperchen im Blutkreislauf zurückzuführen: Durch die erweiterten Arterien fließt mehr Blut in das Kapillarnetz und es enthält relativ viele rote Blutkörperchen. Die Befüllung von Plasmakapillaren mit Erythrozyten trägt ebenfalls zu einer Erhöhung ihrer Blutflussgeschwindigkeit bei.

Aufgrund einer erheblichen Zunahme der Anzahl funktionierender Kapillaren nimmt der Gesamtquerschnitt des Kapillarbetts zu. Zusammen mit einer Erhöhung der Lineargeschwindigkeit führt dies zu einer deutlichen Erhöhung der Volumenstromgeschwindigkeit. Eine Zunahme des Volumens des Kapillarbetts während einer arteriellen Hyperämie führt zu einer Erhöhung der Blutversorgung des Organs (daher ist der Begriff "Hyperämie", d. H. Plethora) entstanden.

§ 103. Mechanismen der lokalen Arteriendilatation

Nervenmechanismen. Unter physiologischen Bedingungen kann eine arterielle Hyperämie reflexartig sein. Sie kann durch einen echten Reflex verursacht werden, an dessen Umsetzung Rezeptoren, afferente Fasern, zentrale Nervenmechanismen und abführende Nervenfasern beteiligt sind. Unter pathologischen Bedingungen sind Axonreflexe an dem Mechanismus der Ausdehnung der Arterien und an den wahren Reflexen beteiligt, die sich innerhalb der Äste eines empfindlichen Axons schließen. Afferente Impulse breiten sich in diesem Fall nicht auf das zentrale Nervensystem aus, sondern übertragen sich auf andere Zweige und bewirken, dass sie die Gefäße erreichen und sich ausdehnen.

Humorale Mechanismen. Zu den physiologisch aktiven Substanzen, die in minimalen Dosen eine Erweiterung der Arterien verursachen, gehören:

• der Neurotransmitter Acetylcholin (der auch in den Geweben gebildet werden kann),
• Histamin, das in den Mastzellen der meisten Gewebe synthetisiert wird und ein starker Vasodilatator ist,
• Bradykinin, das auch ein starker Vasodilatator ist.

§ 104. Anzeichen und Auswirkungen einer arteriellen Hyperämie

Äußere Anzeichen einer arteriellen Hyperämie werden hauptsächlich durch eine Erhöhung des Blutflusses durch den Körper bestimmt.

Die Farbe eines Organs bei arterieller Hyperämie ist aufgrund der Tatsache, dass die oberflächlichen Gefäße in Haut und Schleimhäuten mit mehr Oxyhämoglobin enthaltendem Blut gefüllt sind, dunkelrot, da Sauerstoff aufgrund der Beschleunigung des Blutflusses in den Kapillaren mit arterieller Hyperämie nur teilweise von den Geweben verwendet wird, d. Arterialisierung von venösem Blut.

Die Temperatur des Gewebes oder Organs steigt aufgrund des erhöhten Blutflusses in ihnen. Später führt eine Temperaturerhöhung an sich zu einer Erhöhung der oxidativen Prozesse und trägt zu einer noch höheren Temperatur bei.

Die Turgor (Spannung) des Gewebes nimmt aufgrund der Ausdehnung der Mikrogefäße und ihres Überlaufens mit Blut sowie einer Zunahme der Menge an Gewebeflüssigkeit zu.

So führt arterielle Hyperämie zu Veränderungen des Blutkreislaufs, lokalem Druckanstieg und Änderungen der Stoffwechselvorgänge im Gewebe. Wenn diese Prozesse während physiologischer (funktioneller) Hyperämie zur Verbesserung der Gewebsernährung und zur Verbesserung der Organfunktion beitragen, besteht bei pathologischer Hyperämie (Entzündung, Vergiftung, Denervation) keine solche Übereinstimmung. Daher führt die arterielle Hyperämie manchmal unter pathologischen Bedingungen zum Reißen von Blutgefäßen und Blutungen. Die gefährlichsten Auswirkungen von Hyperämie im zentralen Nervensystem. Ein starker Blutstoß in das Gehirn geht einher mit unangenehmen Empfindungen in Form von Schwindel, Rauschen im Kopf und manchmal auch Erregung. Besonders gefährlich sind Blutungen aus den Gehirngefäßen.

34. Arterielle und venöse Hyperämie Definition von Konzepten, Klassifikation, Ätiologie, Pathogenese, Manifestationen, Ergebnissen.

Hyperämie - Überfüllung des Gewebes mit Blut.

Arterielle Hyperämie - verbesserter Blutfluss zum Organ durch die Arterien.

Mikroskopische Veränderungen: Erweiterung der Kapillaren, Erhöhung der Funktionsfähigkeit der Gefäße; erhöhter Blutdruck in Arterien und Arteriolen; Die Beschleunigung des Blutflusses durch die Gefäße erhöht die Versorgung des Gewebes mit Sauerstoff, erhöht den Stoffwechsel.

Makroskopische Anzeichen: Erhöhung des Körpervolumens, Erhöhung der Hauttemperatur, Rötung

Klassifikation der arteriellen Hyperämie:

1) physiologisch (körperliche Aktivität, Emotionen, Nahrungsaufnahme):

a) Arbeiten - dies ist eine Erhöhung des Blutflusses im Körper mit zunehmender Funktion

b) Reaktiv ist eine Erhöhung des Blutflusses nach kurzzeitiger Einschränkung (Entwicklung in den Nieren, Gehirn, Haut, Darm, Muskeln).

2) pathologisch (die Wirkung pathologischer Reize).

Nach dem Wirkungsmechanismus der Reize wird die pathologische arterielle Hyperämie in folgende Typen unterteilt:

1) neuroton (Erhöhen des Tonus der parasympathischen Fasern oder sympathischen Vasodilatatoren => Vasodilatation, umgekehrter Impulsstrom => Bildung von Prostaglandinen => Gefäßerweiterung);

2) neuroparalytisch (wenn der Nerv blockiert oder durchtrennt ist => Vasodilatation; Bradykinin und andere Substanzen wirken vasodilatierend);

3) myogen (Produktion bestimmter Substanzen und ihre Wirkung auf vaskuläre Myozyten => Vasodilatation). Ursache ist die Schwierigkeit des Calciumflusses in die Zelle aufgrund der Wirkung von Sauerstoffmangel, Hyperkapnie, Anhäufung von Laktat, ADP, Adenosin, Kalium, Bradykinin, Serotonin, Histamin, GABA, Prostaglandinen und einem erhöhten pH-Wert im Blut. Dies passiert bei Verbrennungen, Verletzungen, ultravioletter und ionisierender Strahlung usw.

1) die Auswirkung von Umweltfaktoren (biologische, chemische, physikalische), 2) eine Erhöhung der Belastung des Organs; 3) psychogene Wirkungen.

Pathologische arterielle Hyperämie (PAG).

Dies geschieht unter der Wirkung eines pathologischen Stimulus.

Abhängig vom CNCP-Faktor gibt es:

1. entzündlich; 2. Thermisches 3. UV-Erythem usw.

Prostaglandin I wird in der Muskelwand der Gefäße abgesondert.₂ (Prostazyklin), entspannende Arterien, die eine starke antiaggregatorische Wirkung auf Blutplättchen haben.

Der Wert der pathologischen arteriellen Hyperämie:

Gut: 1. Giftentfernung

2. Erhöhung der Sauerstoffzufuhr zu den Geweben

3. Dies ist der Wirkungsmechanismus von Diathermie, Quarz, Solux, Galvanisieren, Komprimieren, Heizkissen;

Schlecht: Es kann eine Lücke von sklerotischen Gefäßen mit Blutungen geben.

Venöse Hyperämie (VG) - eine Verletzung des Blutflusses aus dem Körper durch die Venen. Ursachen: Verstopfung (Thrombus, Embolus); Druck (Schwellung, Ödem, schwangere Gebärmutter, Ligatur).

Mitwirkende Faktoren: geringe Elastizität der Venen (Konstitution).

Unterscheiden Sie VG in einer Ätiologie:

1. hemmend 2. vom Druck

Dilatation der Venolen und Venen und später der Arteriolen, ein Blutdruckabfall, hauptsächlich ein Blutdruckanstieg;

die Anzahl der funktionierenden Schiffe steigt aufgrund der Öffnung zuvor geschlossener Schiffe;

Blutflussgeschwindigkeit nimmt ab, lineare und volumetrische Blutflussgeschwindigkeit nehmen ab;

Ruck und Pendelblutbewegung;

Abnahme des Stoffwechsels, Anhäufung oxidierter Stoffwechselprodukte;

Temperaturabfall aufgrund einer Abnahme der Wärmeerzeugung und einer Zunahme der Wärmeübertragung;

arteriovenöse Differenz O₂ Hypoxie steigt, Kapillarpermeabilität steigt.

1. eine Zunahme des Körpers aufgrund der Ausdehnung der Blutgefäße, eine Zunahme ihrer Anzahl aufgrund einer Schwellung des Gewebes aufgrund einer Erhöhung der Kapillarpermeabilität;

2. bläuliche Farbe der Orgel (viel wiederhergestelltes HB, das eine dunkle Kirschfarbe hat);

3. Ischämie (kann Phlebosklerose sein, bedingt durch Verdickung der Venenwand, Krampfadern) => Stimulierung des Bindegewebewachstums => Organsklerose, aber manchmal ist sie nützlich bei Tuberkulose-Tumoren und trophischen Geschwüren.

Venöse Hyperämie entwickelt sich, wenn:

1. Schwächung der Funktion des rechten Ventrikels;

2. eine Abnahme der Saugwirkung der Brust (exsudative Pleuritis, Hämothorax);

3. Schwierigkeiten des Ganges im Lungenkreislauf (Pneumosklerose, Lungenemphysem);

4. Schwächung der Funktion des linken Ventrikels.

Gut: Erhöhen Sie die Narbenbildung

Schlecht: 1. Atrophie und Dystrophie (aufgrund einer Hemmung des Stoffwechsels)

Sklerose und Organfibrose mit Funktionsstörung.

Arterielle und venöse Hyperämie. Definition von Konzepten, Klassifikation, Ätiologie, Pathogenese, Manifestationen, Ergebnissen.

Hyperämie - Überfüllung des Gewebes mit Blut.

Arterielle Hyperämie - verbesserter Blutfluss zum Organ durch die Arterien.

Mikroskopische Veränderungen: Erweiterung der Kapillaren, Erhöhung der Funktionsfähigkeit der Gefäße, Erhöhung des Blutdrucks in Arterien und Arteriolen, Beschleunigung des Blutflusses durch Gefäße erhöht die Sauerstoffversorgung des Gewebes, erhöht den Stoffwechsel.

Makroskopische Anzeichen: Zunahme des Körpervolumens durch Blutfüllung, leichte Erhöhung der Wärmeproduktion, Erhöhung des Stoffwechsels, Beschleunigung des Blutflusses in der Haut (Erhöhung der Hauttemperatur), Rötung (aufgrund von oxidiertem Hämoglobin), arteriovenöse Differenz O₂ runtergehen

Klassifikation der arteriellen Hyperämie:

1) physiologisch (körperliche Aktivität, Emotionen, Nahrungsaufnahme):

a) Arbeiten - dies ist eine Erhöhung des Blutflusses im Körper mit einer Erhöhung seiner Funktion (z. B. Hyperämie der Bauchspeicheldrüse während der Verdauung);

b) Reaktiv ist eine Erhöhung des Blutflusses nach kurzzeitiger Einschränkung (Entwicklung in den Nieren, Gehirn, Haut, Darm, Muskeln).

2) pathologisch (Wirkung pathologischer Reizstoffe).

Nach dem Wirkungsmechanismus der Reize wird die pathologische arterielle Hyperämie in folgende Typen unterteilt:

neurotonisch (erhöhter Tonus parasympathischer Fasern oder sympathischer Vasodilatator => Vasodilatation, umgekehrter Impulsstrom => Bildung von Prostaglandinen => Vasodilatation);

neuroparalytische (bei Nervenblockade oder Durchtrennung => Vasodilatation; Bradykinin und andere Substanzen wirken vasodilatierend);

myogen (Produktion bestimmter Substanzen und ihre Wirkung auf vaskuläre Myozyten => Vasodilatation). Ursache ist die Schwierigkeit des Calciumflusses in die Zelle aufgrund der Wirkung von Sauerstoffmangel, Hyperkapnie, Anhäufung von Laktat, ADP, Adenosin, Kalium, Bradykinin, Serotonin, Histamin, GABA, Prostaglandinen und einem erhöhten pH-Wert im Blut. Dies passiert bei Verbrennungen, Verletzungen, ultravioletter und ionisierender Strahlung usw.

Ursachen der arteriellen Hyperämie:

die Wirkung von Umweltfaktoren (biologisch, chemisch, physikalisch); die Belastung des Körpers erhöhen; psychogene Wirkungen.

Pathologische arterielle Hyperämie (PAG).

Dies geschieht unter der Wirkung eines pathologischen Reizstoffs (Chemikalien, Stoffwechselprodukte bei Entzündungen, Verbrennungen, Fieber, unter Einwirkung mechanischer Faktoren). Die Empfindlichkeit der Gefäße gegenüber Reizstoffen bei Allergien ist erhöht. Sie äußert sich in Krankheiten (Hautausschlag, Rötung bei Nervenschäden usw.).

Abhängig vom CNCP-Faktor gibt es:

1. entzündlich; 2. Thermisches 3. UV-Erythem usw.

Prostaglandin I wird in der Muskelwand der Gefäße abgesondert.₂ (Prostazyklin), entspannende Arterien, die eine starke antiaggregatorische Wirkung auf Blutplättchen haben.

Der Wert der pathologischen arteriellen Hyperämie:

Gut: 1. Giftentfernung

2. Erhöhung der Sauerstoffzufuhr zu den Geweben

3. Dies ist der Wirkungsmechanismus von Diathermie, Quarz, Solux, Galvanisieren, Komprimieren, Heizkissen;

Schlecht: Es kann eine Lücke von sklerotischen Gefäßen mit Blutungen geben.

Venöse Hyperämie (VG) - eine Verletzung des Blutflusses aus dem Körper durch die Venen. Gründe: Verstopfung (Thrombus, Embolus); Druck (Schwellung, Ödem, schwangere Gebärmutter, Ligatur).

Beitragende Faktoren: geringe Elastizität der Venen (Konstitution).

Unterscheiden Sie VG in einer Ätiologie:

1. hemmend 2. vom Druck

Mikroskopische Anzeichen:

1. Erweiterung der Venolen und Venen und später der Arteriolen, ein Blutdruckabfall, hauptsächlich ein Anstieg des Blutdrucks;

2. die Anzahl der funktionierenden Schiffe steigt aufgrund der Öffnung zuvor geschlossener Schiffe;

3. die Blutströmungsgeschwindigkeit nimmt ab, die lineare und die volumetrische Blutströmungsgeschwindigkeit nimmt ab;

4. Ruck- und Pendelbewegung von Blut;

5. Abnahme des Stoffwechsels, Ansammlung oxidierter Metaboliten;

6. Temperaturabfall aufgrund einer Abnahme der Wärmeerzeugung und einer Zunahme der Wärmeübertragung;

7. arteriovenöser Unterschied in O₂ Hypoxie steigt, Kapillarpermeabilität steigt.

Makroskopische Anzeichen:

1. eine Zunahme des Körpers aufgrund der Ausdehnung der Blutgefäße, eine Zunahme ihrer Anzahl aufgrund einer Schwellung des Gewebes aufgrund einer Erhöhung der Kapillarpermeabilität;

2. bläuliche Farbe der Orgel (viel wiederhergestelltes HB, das eine dunkle Kirschfarbe hat);

3. Ischämie (kann Phlebosklerose sein, bedingt durch Verdickung der Venenwand, Krampfadern) => Stimulierung des Bindegewebewachstums => Organsklerose, aber manchmal ist sie nützlich bei Tuberkulose-Tumoren und trophischen Geschwüren.

Venöse Hyperämie entwickelt sich, wenn:

1. Schwächung der Funktion des rechten Ventrikels;

2. eine Abnahme der Saugwirkung der Brust (exsudative Pleuritis, Hämothorax);

3. Schwierigkeiten des Ganges im Lungenkreislauf (Pneumosklerose, Lungenemphysem);

4. Schwächung der Funktion des linken Ventrikels.

VH-Wert:

Gut: Erhöhen Sie die Narbenbildung

Schlecht: 1. Atrophie und Dystrophie (aufgrund einer Hemmung des Stoffwechsels)

2. Sklerose und Organfibrose mit Funktionsstörung.

Ischämie Definition von Konzepten, Klassifikation, Ätiologie, Pathogenese, Manifestationen, Ergebnissen. Strukturarten von Kollateralen in verschiedenen Organen. Mechanismen der Einbeziehung des kollateralen Blutflusses. Faktoren, die die Auswirkungen der Ischämie bestimmen.

Ischämie ist eine Verletzung der peripheren Durchblutung, die auf der Einschränkung oder vollständigen Einstellung des Flusses von arteriellem Blut zum Organ beruht.

Ätiologie:

1. Arterienverstopfung (Embolie, Thrombose, Sklerose),

Dementsprechend laut der Ätiologie der Ischämie:

1. Kompression 2. Obstruktiv 3. Angiospastisch

Ursachen:

1. Kompression - Kompression der Arterie durch eine Ligatur, eine Narbe, einen Tumor, einen Fremdkörper usw.

2. obstruktive Thrombose, Embolie (Arteriosklerose, Endarteriitis obliterans, Periarteriitis nodosa)

3. Angiospastik - Emotionen (Angst, Wut), physikalische und chemische Faktoren (Kälte, Trauma, mechanische Reizung, Chemikalien, Bakteriengifte).

Unterschiede des physiologischen Spasmus von der pathologischen Resistenz und deren Dauer.

Mikroskopische Veränderungen bei Ischämie:

1. Verengung der Arteriolen

2. Verringerung der Anzahl funktionierender Schiffe (Zusammenbruch vieler Schiffe),

3. langsamer Blutfluss mit einer stärkeren Verlangsamung der Volumenrate als linear,

5. Gewebehypoxie

6. erhöht die arteriovenöse Differenz in O etwas₂

7. reduzierte metabolische Rate

8. Anhäufung oxidierter Stoffwechselprodukte => Azidose.

Makroskopische Veränderungen bei Ischämie:

1. Blanchieren von Geweben (geringer Blutfluss),

2. Verringerung des Körpervolumens, Verringerung des Gewebeturors,

3. Senken der Temperatur des Körpers

4. schmerzhafte Empfindungen (Parästhesien - Kribbeln, Gänsehautgefühl; Schmerzen bis zum Schmerzschock).

Stadium Ischämie:

1. Abnahme der Intensität des Stoffwechsels;
2. Stadium der dystrophischen Veränderungen: reduzierte Synthese von Enzymen, NK, Strukturproteinen => Veränderungen von Organellen (Anschwellen von Mitochondrien, Zerstörung der Struktur von Krypten, deren Reduktion und Zerstörung, Tod des Zellkerns), Zelltod => Nekrose (Herzinfarkt);
3. Stufenhärtung: Bindegewebesynthese => Vernarbung (Synthese von Kollagen, Säure und neutralen Glykosaminoglykanen) => Härtung.

Angiospastische (neuroplastische) Ischämie: Mechanismus: Ein Krampf der Nierenarterie in einer Niere führt zu einem Reflexkrampf in der anderen, einen Krampf anderer Arterien (d. h. einen konditionierten Reflexkrampf). die Gründe: Angst, Stress, Vorherrschaft des Tons der sympathischen NA, m. direkte Reizung des vasomotorischen Zentrums mit Toxinen, Tumoren, Blutungen im Gehirn, mit erhöhtem intrakranialem Druck, Entzündung im Bereich des Diencephalons.

Strukturarten der Kollateralen zwischen den Arterien in verschiedenen Organen:

1. Funktionell absolut ausreichend - die Muskeln, das Mesenterium, das Gehirn. Das Ergebnis ist günstig, eine vollständige Erholung

2. Funktionell relativ unzureichend - Lunge, Haut, Nebennieren, Blase. Ergebnis - hämorrhagischer roter Herzinfarkt

3. Funktionell völlig unzureichend - Herz, Milz, Herzmuskel, Gehirngefäße, Nieren. Ergebnis ungünstig, weißer Herzinfarkt, Nekrose

Mechanismen für die Einbeziehung des kollateralen Blutflusses:

-Durchmesser der Arterien, Anhäufung von Produkten mit unvollständiger Spaltung, diffuse Expansion der Anastomosen, Druckerhöhung, pH-Wert, Anhäufung von Metaboliten

Ergebnis bei Ischämie:

Faktoren, die das Ergebnis einer Ischämie bestimmen:

1. Der Durchmesser der beschädigten Arterie;
2. Die Dauer von Krampf, Kompression, Thrombose, Embolie;
3. Die Ischämie-Rate und der Grad der Arterienverödung (wenn das Gefäß scharf gebunden ist, kommt es zu einem Reflexkrampf der anderen Arterien);
4. Gewebesensitivität gegenüber Hypoxie (die empfindlichsten Neuronen, dann das Myokard);
5. Der Anfangszustand des Körpers (Überfunktion verschlechtert die Wirkung der Ischämie);
6. Art der Entwicklung des Umlaufs von Sicherheiten.

48 Lokale Durchblutungsstörungen. Arterielle und venöse Hyperämie, Ischämie, Thrombose, Embolie: das Wesentliche der Prozesse, Manifestationen und Folgen für den Organismus.

Störungen des lokalen Blutkreislaufs werden als Zustände bezeichnet, die durch Veränderungen der Blutversorgung einzelner Organe, Gewebe oder Teile davon gekennzeichnet sind.

Arterielle Hyperämie (griechisch: "Hyper" - oben, "Haema" - Blut) ist der Zustand erhöhter Blutversorgung des Organs und des Gewebes, der sich aus dem erhöhten Blutfluss zu ihnen durch die erweiterten Arterien ergibt.

Arterielle Hyperämie kann lokal und allgemein sein.

Die allgemeine arterielle Fülle entwickelt sich mit einer deutlichen Erhöhung des Blutvolumens - zum Beispiel bei Erythrozytose. Pathologische arterielle Hyperämie tritt auch bei Hyperthermie bei Überhitzung des Körpers auf, bei Patienten mit Infektionskrankheiten mit Fieber und einem rapiden Abfall des Luftdrucks.

Arterielle Hyperämie kann akut, vorübergehend, häufig wiederkehrend und chronisch sein.

Es gibt physiologische und pathologische arterielle Hyperämie.

Bei physiologischer arterieller Hyperämie erhöht der Blutfluss den Bedarf des Organs oder Gewebes nach Sauerstoff und Energiesubstraten angemessen erhöht. Beispiele für eine physiologische arterielle Hyperämie können als funktionierende Hyperämie dienen, wenn der Blutfluss in den intensiv arbeitenden Körper fließt, und die Gesichtshyperämie, die auftritt, wenn ein Gefühl von Freude, Ärger oder Scham auftritt.

Pathologische arterielle Hyperämie tritt unabhängig von den Stoffwechselbedürfnissen des Körpers auf.

Nach den Besonderheiten ätiologischer Faktoren und Entwicklungsmechanismen werden folgende Arten von pathologischer arterieller Hyperämie unterschieden:

7) Hypermie durch arteriovenöse Fistel.

Die Pathogenese der arteriellen Hyperämie beruht auf folgenden Mechanismen:

2) neurogen (angioneurotisch).

Der myoparalytische Mechanismus ist mit einer Abnahme des myogenen Gefäßtonus unter dem Einfluss von Metaboliten (Laktat, Purine, Brenztraubensäure usw.), Mediatoren, einer extrazellulären Erhöhung der Konzentration von Kalium, Wasserstoff und anderen Ionen sowie einer Abnahme des Sauerstoffgehalts verbunden. Dies ist der häufigste Mechanismus für die Entwicklung einer arteriellen Hyperämie. Es ist die Basis der postischämischen, entzündlichen, physiologisch arbeitenden arteriellen Fülle.

Der Kern des neurogenen Mechanismus besteht darin, die neurogenen Konstriktor- und Dilatatorwirkungen auf die Gefäße zu verändern, was zu einer Abnahme der neurogenen Komponente des Gefäßtonus führt. Dieser Mechanismus beruht auf der Entwicklung einer neurotonen, neuroparalytischen Hyperämie sowie einer entzündlichen arteriellen Plethora bei der Umsetzung des Axonreflexes.

Neurotonische arterielle Hyperämie tritt auf, wenn der Tonus der parasympathischen oder sympathischen cholinergen vasodilatierenden Nerven erhöht wird oder wenn ihre Zentren durch einen Tumor, eine Narbe usw. irritiert werden. Dieser Mechanismus wird nur in einigen Geweben beobachtet. Unter dem Einfluss sympathischer und parasympathischer Vasodilatatoren entwickelt sich eine arterielle Hyperämie in den Pankreas- und Speicheldrüsen, der Zunge, den Hohlkörpern, der Haut, den Skelettmuskeln usw.

Postischämische arterielle Hyperämie ist eine Erhöhung des Blutflusses im Organ oder Gewebe nach einer vorübergehenden Einstellung des Blutkreislaufs. Eine solche arterielle Hyperämie tritt insbesondere nach dem Entfernen des Tourniquets aus einem Glied auf, dem raschen Entfernen von Aszitesflüssigkeit. Die Reperfusion trägt nicht nur zu positiven Veränderungen im Gewebe bei. Der Zufluss großer Sauerstoffmengen und seine verstärkte Verwendung durch die Zellen führen zur intensiven Bildung von Peroxidverbindungen, zur Aktivierung von Lipidperoxidationsprozessen und zu einer direkten Schädigung der biologischen Membranen und der Nekrobiose durch freie Radikale.

Vakuum (lat. „Vacuus“ - leer) Hyperämie wird beobachtet, wenn der Luftdruck in einem Teil des Körpers abnimmt. Diese Art von Hyperämie entwickelt sich mit der schnellen Freisetzung der Kompression der Gefäße der Bauchhöhle, zum Beispiel mit einer schnellen Auflösung während der Geburt, Entfernung des Tumors, Quetschen der Gefäße oder schneller Evakuierung von Ascitesflüssigkeit.

Entzündliche arterielle Hyperämie tritt unter der Wirkung vasoaktiver Substanzen (inflammatorische Mediatoren) auf, was zu einer starken Abnahme des basalen Gefäßtonus führt, sowie aufgrund der Einführung neurotonischer, neuroparalytischer Mechanismen und Axonreflex in der Änderungszone.

Kollaterale arterielle Hyperämie ist adaptiver Natur und entwickelt sich als Ergebnis der Reflexdehnung der Gefäße des Kollateralkanals, wenn der Blutfluss zur Hauptarterie behindert ist.

Eine Hyperämie aufgrund einer arteriovenösen Fistel kann sich entwickeln, wenn die arteriellen und venösen Gefäße durch eine Fistel zwischen Arterie und Vene geschädigt werden. Gleichzeitig strömt arterielles Blut unter Druck in das venöse Bett und liefert arterielle Fülle.

Die folgenden Veränderungen der Mikrozirkulation sind charakteristisch für eine arterielle Hyperämie.

1) die Ausdehnung der Arteriengefäße;

2) Erhöhung der linearen und volumetrischen Blutflussraten in Mikrogefäßen;

3) Erhöhung des intravaskulären hydrostatischen Drucks, Erhöhung der Anzahl funktionierender Kapillaren;

4) Verbesserung der Lymphbildung und Beschleunigung der Lymphzirkulation;

5) Verringerung der arteriovenösen Sauerstoffdifferenz.

Zu den äußeren Anzeichen einer arteriellen Hyperämie gehören eine Rötung der Hyperämiezone, die durch die Erweiterung der Blutgefäße, eine Erhöhung der Anzahl funktionierender Kapillaren und einen Anstieg des Oxyhämoglobingehalts im venösen Blut hervorgerufen wird. Die arterielle Hyperämie geht einher mit einem lokalen Temperaturanstieg, der durch den vermehrten Zustrom von wärmerem arteriellem Blut und eine erhöhte Intensität der Stoffwechselvorgänge erklärt wird. Aufgrund einer Erhöhung des Blutflusses und der Lymphfüllung der Hyperämiezone kommt es zu einer Zunahme der Turgor (Spannung) und des Volumens des hyperämischen Gewebes.

Venöse Hyperämie ist ein Zustand einer erhöhten Blutversorgung eines Organs oder Gewebes aufgrund eines verstopften Blutflusses durch die Venen. Venöse Fülle kann lokal und häufig sein. Lokale venöse Fülle tritt auf, wenn der Blutfluss durch die großen venösen Stämme aufgrund eines Verstopfens mit einem Thrombus oder Embolus schwierig ist oder wenn eine Vene von außen durch einen Tumor, eine Narbe, ein Ödem usw. gedrückt wird. für den lokalen Blutabfluss. Gleichzeitig bildet sich eine Hypostase - gravöse venöse Hyperämie.

Die häufigsten Ursachen für venöse Fülle sind:

1) Insuffizienz der Herzfunktion bei rheumatischen und angeborenen Defekten der Herzklappen, Myokarditis, Herzinfarkt;

2) dekompensiertes hypertrophiertes Herz;

3) Verringerung der Saugwirkung der Brust bei exsudativer Pleuritis, Hämothorax usw.

Je nach Entwicklungstempo und Existenzdauer kann diese Pathologie akut und chronisch sein. Eine verlängerte venöse Hyperämie ist nur bei Insuffizienz des kollateralen Venenumlaufs möglich.

Mikrozirkulationsstörungen bei venöser Hyperämie sind gekennzeichnet durch:

1) Erweiterung der Kapillaren und Venolen;

2) Verlangsamen des Blutflusses durch die Gefäße des Mikrozirkulationsbetts bis zur Stauung;

3) Verlust der Aufteilung des Blutflusses in axiale und plasmatische Form;

4) erhöhter intravaskulärer Druck;

5) Pendel oder ruckartige Bewegung von Blut in den Venolen;

6) eine Abnahme der Intensität des Blutflusses im Bereich der Hyperämie;

7) beeinträchtigte Lymphzirkulation;

8) Zunahme der arteriovenösen Sauerstoffdifferenz.

Äußere Anzeichen einer venösen Hyperämie sind:

1) Erhöhung, Verdichtung eines Organs oder Gewebes;

2) die Entwicklung von Ödemen;

3) das Auftreten von Cyanose, d. H. Cyanotische Färbung.

In der akuten venösen Fülle können Erythrozyten aus kleinen Gefäßen in die umgebenden Gewebe freigesetzt werden. Mit der Ansammlung einer beträchtlichen Anzahl von ihnen in den Schleimhäuten und den serösen Membranen wird die Haut zu kleinen, punktgenauen Blutungen geformt. Durch die erhöhte Transudation sammelt sich ödematöse Flüssigkeit in den Geweben an. Seine Menge kann im subkutanen Gewebe (Anasarka), Pleurahöhlen (Hydrothorax), Bauchhöhle (Aszites), Perikard (Hydroperikard) und den Ventrikeln des Gehirns (Hydrozephalus) ziemlich hoch sein. Unter hypoxischen Bedingungen bilden sich in den Zellen parenchymaler Organe granulare und fettige Degeneration und mucoide Schwellungen der interstitiellen Substanz. Diese Veränderungen sind in der Regel reversibel, und wenn die Ursache beseitigt ist, endet die akute Venenfülle mit einer vollständigen Wiederherstellung der Struktur und Funktion der Gewebe.

Bei chronischer venöser Fülle entwickeln sich dystrophische Prozesse in Geweben, eine Atrophie der Parenchymelemente bei gleichzeitigem Ersatzwachstum von Stromazellen und eine Anhäufung von Kollagenfasern darin. Die irreversible Verhärtung und Verdichtung eines Organs geht mit einer Verletzung seiner Funktionen einher und wird als cyanotische Verhärtung bezeichnet.

Thrombose ist eine in vivo lokale wandnahe Formation in den Gefäßen oder im Herzen eines dichten Konglomerats von Blutzellen und stabilisiertem Fibrin, d. H. Einem Blutgerinnsel.

Thrombose ist ein physiologischer Schutzprozess, der darauf abzielt, Blutungen bei Gewebeverletzungen zu verhindern, die Wände von Aneurysmen zu stärken, Wunden zu beschleunigen und die Heilung zu beschleunigen. Wenn jedoch die Thrombose übermäßig oder unzureichend ist oder notwendigerweise ihren lokalen lokalen Charakter verloren hat, ist die Entwicklung einer schweren Pathologie möglich.

Blutgerinnsel sind in weiß, rot und gemischt.

Thrombose als natürlicher Weg, Blutungen zu stoppen, spiegelt die Art der Interaktion der Mechanismen der Hämostase und Fibrinolyse wider.

Es wird akzeptiert, drei Hauptglieder der Hämostase zuzuordnen:

1) Gefäßverbindung - hämostatische Mechanismen der Gefäßwand, gerichtet auf den Krampf des geschädigten Gefäßes und den Beginn der Thrombusbildung und Blutgerinnung;

2) zelluläre Einheit (Blutplättchen-Leukozyten), die die Bildung eines weißen Thrombus sicherstellt;

3) Fibrin-Link - ein Koagulationssystem, das die Bildung von Fibrin ermöglicht, was zur Bildung von roten und gemischten Blutgerinnseln führt.

Alle drei Verbindungen der Hämostase sind gleichzeitig eingeschlossen und stoppen die Blutung und stellen die Unversehrtheit der Gefäßwand wieder her.

In 2 bis 5 Minuten bildet sich ein weißer Thrombus. Die Bildung eines fibrinreichen roten Thrombus erfordert 4 bis 9 Minuten.

Der Thromboseprozess beginnt mit der allmählichen Bildung eines weißen Thrombus. Weiße Blutgerinnsel stoppen die Kapillarblutung.

Ein roter Thrombus bildet sich bei Zuständen der Koagulation vor der Agglutination mit schneller Blutgerinnung und langsamem Blutfluß. Es kann Blutungen aus den arteriellen und venösen Gefäßen stoppen. Ein roter Thrombus besteht aus einem Kopf, der einem weißen Thrombus entspricht, einem geschichteten Körper, in dem sich Plättchen- und Fibrinablagerungen abwechseln, und einem Fibrinschwanz, der rote Blutkörperchen einfängt.

Gemischte Blutgerinnsel werden geschichtete Thromben mit mehreren weißen Agglutinationsköpfen genannt.

Darüber hinaus gibt es spezielle Arten von Blutgerinnseln, die sich unter bestimmten Bedingungen bilden:

1) septischer Thrombus während infektiöser entzündlicher Läsionen der Blutgefäße (Venenentzündung, Vaskulitis);

2) einen Tumorthrombus, der sich aus agglutinierten Blutplättchen und Leukozyten auf den Zellen eines Tumors bildet, der in das Gefäß gewachsen ist;

3) kugelförmiger Thrombus, der gemischter Natur ist und auf der Grundlage eines abgelösten parietalen Thrombus mit intrakardialen hämodynamischen Störungen aufgrund einer Mitralstenose gebildet wird;

4) Vegetation - Blutgerinnsel, Schichtung von Endokarditis befallenen Herzklappen;

5) Maratic Thrombus - ein roter Thrombus, der sich während der venösen Stauung vor dem Hintergrund der Dehydrierung und Verdickung des Blutes bildet.

Thrombus sollte von einem Blutgerinnsel unterschieden werden. Ein echter Thrombus wird immer nur in vivo in den Gefäßen gebildet und ist fest mit der Gefäßwand verbunden. Gerinnsel dagegen können sich nicht nur in vivo, sondern auch in vitro (posthum) nicht nur im Lumen des Gefäßes, sondern auch in den Hohlräumen und in den Geweben anstelle von Hämatomen bilden. Blutgerinnsel in den Gefäßen liegen lose oder sind mit der Gefäßwand lose gekoppelt, sie haben nicht die strukturelle Charakteristik von Blutgerinnseln.

Grundlage für die Aktivierung der Thrombose bei verschiedenen pathologischen Prozessen ist die Virchow-Triade: Schädigung des Endotheliums der Gefäßwand, langsamer Blutfluss sowie Aktivierung der Blutgerinnungshämostase.

Diese Reaktionskaskade kann durch Endotoxine gramnegativer Bakterien, Exotoxine, Hypoxie, übermäßige Anhäufung von Wasserstoffionen, biogenen Aminen, Kininen, Leukotrienen, Proethaglandinen, freien Radikalen und vielen Cytokinen, die im Übermaß von Neutrophilen, Monozyten, Lymphozyten produziert werden, induziert werden.

Die Auswirkungen von Thrombosen können variiert werden. Einerseits ist Thrombose ein Schutzmechanismus, der die Blutung stoppen soll, wenn ein Schiff beschädigt oder gerissen ist. Andererseits führt eine Thrombose, die bei verschiedenen pathologischen Zuständen auftritt, zu Störungen des lokalen Blutkreislaufs, die oft schwerwiegende Folgen für den Körper haben. Die Art der Durchblutungsstörungen und der Grad der Dysfunktion von Opgans bei der Thrombose können unterschiedlich sein und hängen von der Lokalisation des Thrombus, der Geschwindigkeit seiner Entstehung und den Möglichkeiten des Kollateralumlaufs an einem bestimmten Ort ab.

Ein Embolus ist die Blockierung eines Blut- oder Lymphgefäßes durch Partikel, die durch Blut oder Lymphe eingebracht werden und normalerweise nicht im Blut- und Lymphfluss gefunden werden.

In Bewegungsrichtung des Embolus werden unterschieden:

3) paradoxe Embolie.

Orthograde Embolien treten am häufigsten auf und sind durch das Vorrücken des Embolus in Richtung des Blutflusses gekennzeichnet.

Bei einem retrograden Embolus bewegt sich der Embolus unter der Wirkung seiner eigenen Schwerkraft gegen den Blutfluss. Es kommt in den venösen Gefäßen vor, durch die das Blut von unten nach oben fließt.

Die paradoxe Embolie hat eine orthograde Richtung, entsteht aber durch Vorhof- oder Interventrikularseptumdefekte, wenn ein Embolus die Verzweigung der Lungenarterie umgehen und in den großen Kreislauf gelangen kann.

Eine Embolie kann ein- oder mehrfach sein.

Je nach Standort gibt es:

1) Lymph- und Blutgefäßembolie;

2) Embolie des Lungenkreislaufs;

3) Embolie der systemischen Zirkulation;

4) Embolie der Pfortader.

Im Falle einer großen Blutkreislaufembolie ist eine Quelle von Embolien pathologische Prozesse (Thromboendocarditis, Myokardinfarkt, Ulzerationen atherosklerotischer Plaques) in den Lungenvenen, den linken Herzhöhlen, der Aorta und den Arterien der großen Zirkulation. Die Embolie des systemischen Kreislaufs wird von schweren Durchblutungsstörungen begleitet, einschließlich der Entwicklung von Nekroseherden im Organ, dessen Gefäß durch einen Thrombus blockiert ist.

Die Embolie des Lungenkreislaufs ist das Ergebnis der Emboli aus der rechten Hälfte des Herzens und Venen des Lungenkreislaufs. Eine Embolie des Lungenkreislaufs ist durch einen plötzlichen Beginn der Wachstumsgeschwindigkeit extrem schwerer klinischer Manifestationen gekennzeichnet.

Durch die Beschaffenheit des Embolus unterscheiden sich exogene und endogene Emboli.

Exogene Emboli umfassen:

Endogene Emboli umfassen:

Die Luftembolie tritt aufgrund des Eindringens von Umgebungsluft in das Gefäßsystem auf. Die Ursache für eine Luftembolie kann eine Schädigung der großen Venen des Halses, des Brustkorbs, der Dura mater-Nasennebenhöhlen, neurochirurgische Eingriffe mit Öffnung der venösen Nasennebenhöhlen, kardiopulmonaler Bypass, therapeutische und diagnostische Lungenpunktionen, Röntgenuntersuchungen mit Gaskontrast, laparoskopische Operationen usw. sein.

Die Gasembolie ist mit der Freisetzung von in den Gasen (Stickstoff und Helium) gelösten Blasen im Blut verbunden, wobei ein schneller Übergang von hohem Atmosphärendruck zu Normal oder von Normal zu Niedrig erfolgt. Eine solche Situation kann während einer plötzlichen Dekompression auftreten, z. B. wenn ein Taucher schnell aus einer beträchtlichen Tiefe aufsteigt (Dekompressionskrankheit), wenn eine Druckkammer oder eine Kabine im Weltraum sich entspannt, usw.

Mikrobielle Embolien treten bei einer Septikopämie auf, wenn sich eine Vielzahl von Mikroorganismen im Blutkreislauf befindet. Mikrobielle Embolien können metastatische Abszesse verursachen.

Parasitäre Embolie tritt bei Helminthiasis auf. Zum Beispiel Ascariasis mögliche Lungenembolie.

Fettembolie tritt auf, wenn die Gefäße durch endogene Lipoproteinpartikel, Chylomikronaggregationsprodukte oder exogene Fettemulsionen und Liposomen blockiert werden. Bei einer echten Fettembolie gibt es einen hohen Gehalt an freien Fettsäuren im Blut, die eine arrhythmogene Wirkung haben.

Die Gewebeembolie ist unterteilt in:

Fruchtwasserembolie führt zu einer Verstopfung der Lungengefäße durch Konglomerate von im Fruchtwasser suspendierten Zellen und durch Thromboembolien, die durch die Wirkung von darin enthaltenen Prokoagulanzien gebildet werden.

Die Tumorembolie ist ein komplexer Prozess der hämatogenen und lymphogenen Metastasierung maligner Tumoren. Tumorzellen bilden durch die Produktion von Mucinen und anhaftenden Oberflächenproteinen im Blutstrom Thrombozytenkonglomerate.

Gewebe und insbesondere adipozytische Embolien können die Folge von Verletzungen sein, wenn Quetschstücke in das Lumen geschädigter Gefäße gelangen.

Embolien mit Fremdkörpern sind recht selten und treten bei Verletzungen oder invasiven Eingriffen auf.

Eine Art endogener Embolie - die Thromboembolie - wird durch Verstopfung von Blutgefäßen mit abgelösten Thromben oder deren Partikeln verursacht. Thromboembolie ist eine Folge von Thrombosen oder Thrombophlebitiden verschiedener Teile des Venensystems des Körpers.

Eine der schwersten Formen der Thromboembolie ist die Lungenembolie (PE), deren Häufigkeit in der klinischen Praxis in den letzten Jahren stetig zugenommen hat. Die Ursache der Lungenembolie ist in 83% der Fälle eine Phlebothrombose der zentralen und peripheren Gefäße, insbesondere der Venen iliaca, femoralis, subclavia, der unteren Venen des Unterschenkels, Beckenvenen usw.

Die Art der klinischen Manifestationen und der Schweregrad der Auswirkungen der Lungenembolie können vom Kaliber des verschlossenen Gefäßes, der Geschwindigkeit des Prozesses und den Reserven des Fibrinolysesystems abhängen.

Durch die Art des Flusses der Lungenembolie unterscheiden sich die Formen:

Die fulminante Form ist durch die Entwicklung der Hauptsymptome innerhalb weniger Minuten gekennzeichnet, akut - innerhalb weniger Stunden - subakut - innerhalb weniger Tage.

Je nach Zerstörungsgrad des Lungengefäßbettes werden folgende Formen unterschieden:

3) eine Form mit einer Läsion kleiner Äste der Lungenarterie.

Eine massive Form tritt bei Embolien des Rumpfes und der Hauptäste der Lungenarterie auf, dh bei einer Niederlage von mehr als 50% des Lungengefäßbettes.

Bei submassiver Embolie kommt es zu einer Überlappung der Lappenareale der Lungenarterie, dh weniger als 50% des Lungengefäßbettes.

Ischämie (griechisch „isho“ - verzögernd) wird als Anämie des Gewebes bezeichnet, die durch unzureichende oder vollständige Einstellung des arteriellen Blutflusses hervorgerufen wird.

Für Ursachen und Mechanismen der Entwicklung werden verschiedene Arten von Ischämie unterschieden:

1) angiospastisch, resultierend aus einem Spasmus der Arterien, der entweder durch einen Tonusanstieg der Vasokonstriktoren oder durch eine Wirkung auf die Gefäßwände von Vasokonstriktorsubstanzen hervorgerufen wird;

2) Kompression, verursacht durch Kompression der Arterien durch eine Narbe, einen Tumor, ein überlagertes Tourniquet, vergossenes Blut und so weiter;

3) obstruktiv, Entwicklung mit teilweisem oder vollständigem Verschluss des Arterienlumens durch einen Thrombus, Embolus, atherosklerotische Plaque usw.;

4) Umverteilung, die bei der interregionalen Umverteilung von Blut zwischen den Organen stattfindet;

5) obstruktiv, resultierend aus der mechanischen Zerstörung von Blutgefäßen bei Traumata;

6) Ischämie aufgrund einer signifikanten Erhöhung der Blutviskosität in kleinen Gefäßen in Kombination mit einer Vasokonstriktion.

Diese Arten von Ischämie entwickeln sich oft recht schnell und werden als akut eingestuft.

Chronische Ischämie entwickelt sich langsam, mit einer allmählichen Verengung des Lumens der Arterien aufgrund der Verdickung ihrer Wände bei Atherosklerose, Hypertonie und Rheuma.

Der ischämische Bereich zeichnet sich durch Blässe, Volumenabnahme und Turgor aufgrund einer abnormalen Blutversorgung aus. Es gibt eine Abnahme der Temperatur der Ischämiestelle aufgrund einer Unterbrechung des Flusses von warmem arteriellem Blut und einer Abnahme der Intensität von Stoffwechselprozessen. Die Pulsation der Arterien nimmt durch die Abnahme ihrer systolischen Füllung ab. Aufgrund der Reizung der Geweberezeptoren durch die oxidierten Stoffwechselprodukte treten Schmerzen und Parästhesien auf.

Ischämie zeichnet sich durch die folgenden mikrozirkulatorischen Durchblutungsstörungen aus:

1) Verengung der arteriellen Gefäße;

2) Verlangsamen des Blutflusses durch die Mikrogefäße;

3) eine Verringerung der Anzahl funktionierender Kapillaren;

4) eine Abnahme des intravaskulären hydrostatischen Drucks;

5) eine Abnahme der Bildung von Gewebeflüssigkeit;

6) Erniedrigung der Sauerstoffspannung in ischämischem Gewebe.

Aufgrund der Störung der Sauerstoffzufuhr und der Stoffwechselsubstrate in ischämischem Gewebe entwickeln sich Stoffwechsel-, Struktur- und Funktionsstörungen, deren Schweregrad von folgenden Faktoren abhängt:

1) die Entwicklungsgeschwindigkeit und die Dauer der Ischämie;

2) von der Empfindlichkeit von Geweben gegenüber Hypoxie;

3) der Entwicklungsgrad des kollateralen Blutflusses;

4) der vorherige Funktionszustand eines Organs oder Gewebes.

Ischämische Gebiete erleben einen Zustand des Sauerstoffmangels, die Intensität der Stoffwechselprozesse nimmt ab, die Dystrophie der Parenchymzellen entwickelt sich bis zu ihrem Tod, das Glykogen verschwindet. Bei längerer grenzüberschreitender Ischämie kann es zum Absterben des Gewebes kommen. So sterben die Zellen der Großhirnrinde innerhalb von 5 bis 6 Minuten, nachdem der Fluss des arteriellen Bluts gestoppt wurde, der Herzmuskel widersteht einer Hypoxie.