fibrinolytisch (thrombolytisch)

Die fibrinolytische (thrombolytische) Wirkung von Arzneimitteln zielt auf die Resorption von Blutgerinnseln (Blutgerinnsel) ab.

Der Mechanismus der fibrinolytischen Wirkung ist mit der Aktivierung der Umwandlung von Plasminogen zu Plasmin verbunden, einem Faktor, der Fibrinklumpen lysieren kann.

Zubereitungen eine thrombolytische Wirkung, bei der Behandlung von verschiedenen Zuständen verwendet, die durch die Bildung von Blutgerinnseln begleitet (Thrombose und Embolie Arterien und Venen verschiedener Lokalisierung), wie beispielsweise Thrombusbildung bei Myokardinfarkt, Thrombophlebitis, verschiedenen Hämorrhagien, sowie die Bildung von lokalen Thromben in arteriovenösen Hämodialyse-Transplantaten oder intravenösen Kanülen.

Fibrinolytische Wirkung ist

FIBRINOLYTISCHE RECHTSMITTEL (Fibrin-j-Griechische Lyse Auflösung, Zerstörung) - Arzneimittel, die sich lösen oder zur Auflösung von Fibrinfilamenten beitragen und infolge dieser Resorption frisches und noch nicht der Organisation von Blutgerinnseln unterworfenes verursachen. Fibrinolytika werden zur Vorbeugung und Behandlung von thromboembolischen Komplikationen eingesetzt.

Fibrinolytika werden herkömmlicherweise in Arzneimittel mit direkter und indirekter Wirkung unterteilt. Direkt wirkende Fibrinolytika umfassen Substanzen, die das Blut-Fibrinolyse-System in vitro und in vivo direkt beeinflussen. Indirekte fibrinolytische Wirkstoffe mit resorptiver Wirkung bewirken die Freisetzung endogener Substanzen, die das fibrinolytische System aktivieren. Durch fibrinolytische Mittel der direkten Aktion umfassen solche Aktivatoren der Fibrinolyse (cm). Wie strentokinaza, Staphylokinase, Urokinase, streptoliaza (streptaza), einem fibrinolytischen Enzym fibrinolizin, proteolytische Enzyme (cm.): (. Cm) Trypsin (. Cm), Chymotrypsin Trombolitin (Komplex aus Trypsin und Heparin) sowie Präparationen von Proteasen aus Pilzen (Aspergillin, Tricholysin usw.).

Fibrinolytika enzymatischer Natur werden nicht nur in Form von Einzelsubstanzen, sondern auch in Form von sogenannten immobilisierten Enzymen eingesetzt. Letztere haben eine verlängerte Wirkung und können eine kontrollierte Ablagerung des Arzneistoffs in dem entsprechenden Organ und Gewebe bereitstellen, ohne seine Konzentration im allgemeinen Kreislauf zu erhöhen. Unter den immobilisierten wasserlöslichen Fibrinolytika ist die häusliche Zubereitung von Streptodekaza enthaltender Streptokinase.

Zur Gruppe der indirekten Fibrinolytika gehören Substanzen synthetischen und natürlichen Ursprungs, die die Aktivierung der Fibrinolyse durch Freisetzen von Aktivatoren von Profibrinolysin (Plasminogen) aus den Wänden von Blutgefäßen oder Leukozyten bewirken. Der indirekte fibrinolytische Effekt kann einige Vasodilatatoren aufweisen, z. B. Nicotinsäure (siehe), seine Derivate. Indirekter Weg zur Aktivierung der Fibrinolyse auch Adrenalin (siehe), Acetylcholin (siehe), Substanzen, die die Freisetzung von Histamin fördern (siehe), pyrogene bakterielle Lipopolyaccharide, beispielsweise Pyrohepal (siehe).

Von der großen Anzahl von Substanzen mit den Eigenschaften von Fibrinolytika verwendeten in der medizinischen Praxis zur Behandlung von Thrombosen eine begrenzte Anzahl von Arzneimitteln. Eine der aktivsten von ihnen ist die Herstellung des natürlichen Enzyms aus menschlichem Blutplasma, Fibrinolysin, das Fibrin und Fibrinogen spaltet. Es spaltet solche Peptidbindungen auf, deren Hydrolyse zur schnellen Trennung des Fibrinmoleküls in wasserlösliche Fragmente (Fibrinopeptide) führt. Darüber hinaus können Glucagonpeptidbindungen im Körper zerstört werden (5-Lactoglobulin, Wachstumshormon, Blutgerinnungsfaktoren V, VII, X und XII, einige Komponenten des Serumkomplements usw.). Diese Eigenschaften zeigen sich jedoch bei hohen Konzentrationen von Fibrinolysin. Fibrinolysin hat dies auch Thrombin-induzierter Hemmeffekt bei der Thrombozytenaggregation Fibrinolysin beeinflusst das Kininsystem, das von der Bildung aktiver Pinea begleitet wird (siehe).

Die Wirkungsmechanismen verschiedener Aktivatoren der Fibrinolyse variieren. Somit wird die aktivierende Wirkung von Streptokinase auf drei verschiedene Arten durchgeführt: durch die Bildung eines Komplexes mit Plasminogen, die Bildung eines Komplexes mit einem speziellen Proaktivator und auch als Ergebnis der direkten Wirkung von Streptokinase auf das Plasminogenmolekül. Urokinase verursacht die Aufspaltung der internen Arginyl-Valin-Peptidbindung im Plasminogenmolekül und die Bildung von Plasminmolekülen. Staphylokinase aktiviert Plasminogen durch Konformationsänderungen im Proenzym-Molekül, wodurch das aktive Zentrum des Enzyms freigesetzt wird. Trypsin aktiviert Plasminogen durch proteolytische Spaltung von Peptidbindungen und spaltet aktiv Fibrinfäden.

Streptokinase und Urokinase können in den Thrombus eindringen und dort an Fibrin adsorbiertes Profibrinolysin aktivieren. Die Thrombuslyse unter dem Einfluss von Streptokinase und Urokinase ist ein Prozess, bei dem Rum sowohl bei der exogenen als auch bei der endogenen Lyse von Fibrinfäden eine wichtige Rolle spielt. Im Gegensatz dazu entwickelt sich die thrombolytische Wirkung von Fibrinolysin hauptsächlich an den Rändern des Thrombus. Die zentralen Bereiche eines Blutgerinnsels sind gegen Fibrinolysin resistent. Es ist möglich, dass dies zu einem gewissen Grad auf Unterschiede im Molekulargewicht (Masse) der Substanzen und ihrer Fähigkeit, in den Thrombus einzudringen, zurückzuführen ist.

In der Wirkung von Streptokinase und Urokinase auf den Körper gibt es signifikante Unterschiede. Streptokinase ist ein Fremdprotein für den Körper, so dass es bei erneuter Verabreichung allergische Reaktionen auslösen kann. In der Regel tritt nach 1-2 Wochen nach der ersten Infusion von Streptokinase eine signifikante Erhöhung des Antistreptokinase-Titers auf und erreicht nach 3-4 Wochen ein Maximum. Nach 4 - b Monaten sinkt ihr Inhalt auf das Ausgangsniveau. In dieser Hinsicht kann die Wiederverwendung dieses Arzneimittels frühestens 3 Monate nach der ersten Injektion in geeigneten Dosen und unter Zugabe von Corticosteroiden durchgeführt werden. Um die Empfindlichkeit des Körpers gegenüber Streptokinase zu ermitteln, können Sie die Definition des Antikörpertiters gegen Streptokinase verwenden.

Urokinase ist eine Substanz, die mit den endogenen Substanzen des menschlichen Körpers verwandt ist, und verursacht daher keine allergischen Reaktionen, die für Streptokinase charakteristisch sind.

Zubereitungen proteolytischer Enzyme (Trypsin usw.) wirken stark thrombolytisch. Bei parenteraler Verabreichung verursachen sie jedoch schwerwiegende Komplikationen, einschließlich der Zerstörung verschiedener Blutgerinnungsfaktoren und hämorrhagischer Phänomene, was die Möglichkeit der Verwendung solcher Arzneimittel für die Resorptivwirkung begrenzt.

Eine der Methoden zur Erhöhung der therapeutischen Wirksamkeit und zur Verringerung der Toxizität von Fibrinolytika ist ihre regionale intravaskuläre Injektion in den Bereich des Thrombusorts. Dadurch wird eine hohe Konzentration von Fibrinolytika im Bereich eines Thrombus erreicht, und eine geringe Konzentration im allgemeinen Blutkreislauf erlaubt es, unerwünschte Komplikationen zu vermeiden. Die Arbeit von E. I. Chazov und Mitarbeitern (1981) zeigte die Möglichkeit, thrombolytische Substanzen mit Hilfe eines speziellen Katheters selbst in die Mündung der Koronararterien einzuführen.

Ein weiteres Verfahren zur Erhöhung der thrombolytischen Aktivität und Sicherheit von aus Pilzen stammenden Proteolytika ist die zusätzliche Fraktionierung von Proteinen aus Pilzproteasen. Gleichzeitig ist es möglich, spezifischer für die Fibrinolyse und weniger toxische Proteasen zu erhalten. Die Erforschung der genetischen Variabilität und die Auswahl von Mutanten von Mikroorganismen, die spezifischere fibrinolytische Substanzen produzieren, kann demselben Zweck dienen.

Die Hauptindikationen für die Verwendung von Fibrinolytika sind Thromboembolien peripherer Gefäße, insbesondere der tiefen Venen der Gliedmaßen, Lungenarterien, Augengefäße, akuter Myokardinfarkt, akute Thrombophlebitis, Verschlimmerung einer chronischen Thrombophlebitis. Die Verwendung von Fibrinolytika zur Thrombose von Gehirngefäßen wird durch die Schwierigkeiten bei der Diagnose erschwert. Die Behandlung wird nur in Fällen durchgeführt, in denen kein Zweifel besteht, dass der Patient einen thrombotischen Schlaganfall hat. Bei der Behandlung von Thromboembolien ist es ratsam, die Einführung von Fibrinolytika mit Antikoagulanzien und Inhibitoren der Blutplättchenaggregation zu kombinieren. Die Wirksamkeit der Thrombosebehandlung unter Verwendung von Fibrinolytika hängt weitgehend von der seit dem Auftreten des Thrombus verstrichenen Zeit, der Größe und Lokalisation des Thrombus, dem Grad seiner Retraktion, der Konzentration des Fibrinogens im Blut, dem Zustand des kardiovaskulären Systems usw. ab. Es wurde festgestellt, dass der venöse Thrombus einer Lyse unterzogen wird der Einfluss von Fibrinolytika über einen längeren Zeitraum als arterielle Thromben. Bei Myokardinfarkt geht die Verwendung von Fibrinolytika oft mit einer analgetischen Wirkung einher. Der Mechanismus der Schmerzlinderung ist mit der krampflösenden Wirkung von Fibrinolytika, einer Erhöhung der Volumenstromrate des koronaren Blutflusses, der Zerstörung sekundärer Blutgerinnsel, einer Verbesserung der Mikrozirkulation und einer Abnahme der Ischämie um den Fokus der Nekrose verbunden.

Im Falle einer Überdosis von Fibrinolytika oder einer erhöhten Reaktion des Körpers auf ihre Verabreichung werden Fibrinolyse-Inhibitoren natürlicher Protease-Inhibitoren als Antagonisten verwendet, z. B. Panthripin (siehe), Contrycal, Ingitril, Trasilol (siehe) usw. sowie einige synthetische Arzneimittel B. Aminocapronsäure (siehe), Naraaminomethylbenzoesäure (Amben), para-Aminomethylcyclohexancarbonsäure usw. Falls erforderlich, wird auch Fibrinogen verwendet (siehe).

Kontraindikationen für die Anwendung von Fibrinolytika sind hämorrhagische Diathese, Blutungen, offene Wunden, Magengeschwür und Zwölffingerdarmgeschwür, Nephritis, Hepatitis, Fibrinogenopenie, Lungentuberkulose in akuter Form, Strahlenkrankheit. Relative Kontraindikationen sind vaskuläre Läsionen des Gehirns vor dem Hintergrund von hohem Blutdruck, schwerer Atherosklerose und kardiovaskulärer Dekompensation sowie Diabetes mellitus. Die Ernennung von Fibrinolytika, insbesondere Streptokinase, wird für schwangere Frauen (in den ersten 18 Schwangerschaftswochen) nicht empfohlen, da die Fibrinschicht des Trophoblasten gestört sein kann, was zu einer vorzeitigen Ablösung der Plazenta führt.

Bibliographie: Aktuelle Probleme der Hämostaspologie, hrsg. B. V. Petrovsky et al., M., 1981; JI Yusov V.A., Bel Ou mit etwa in Yu.B. und Bokarev I.N. Behandlung von Thrombosen und Blutungen in der Klinik der inneren Erkrankungen, M., 1976; Mali-ko mit to und y P. II. und Kozlov V. A. A und Tuko und gul ltn und ich und ein Tromboliticheskoy a utaperapiya in der Chirurgie, M., 1976; C-Azo in E. II. und L a bis i! und KM-Antikoagulanzien und Fibrinolytika, M., 1977, B.K.M. Lakin.

Fibrinolytika

Hierbei handelt es sich um Arzneimittel, die zur Auflösung der entstehenden Blutgerinnsel verwendet werden.

Fibrinolytika katalysieren die Bildung von Plasmin (Fibrinolysin), einem proteolytischen Enzym, das den Fibrinfilament zerstört (lysiert), das die Grundlage für ein Blutgerinnsel bildet, was zur Auflösung vorhandener intravaskulärer Thromben führen kann.

Plasmin, das im Blut zirkuliert, wird durch α schnell inaktiviert.₂-Antiplasmin und andere Inhibitoren und verursacht daher normalerweise keine systemische Fibrinolyse.

Das Blutungsrisiko besteht jedoch immer noch, da die Spezifität von Plasmin nicht hoch ist und auch Fibrinogen und einige andere Faktoren des Blutgerinnungssystems zerstört werden können.

Streptokinase, Urokinase und humane Gewebeaktivatoren von Plasminogen werden als Fibrinolytika verwendet.

Streptokinase (Streptokinase, syn. Avelysin)

Das Abfallprodukt von β-hämolytischen Streptokokken.

Ein Protein mit einem Molekulargewicht von 47.000 Da. Es hat die Fähigkeit, an Plasminogen zu binden, was eine Konformationsumlagerung seiner Struktur und das Auftreten einer proteolytischen Aktivität bewirkt, wodurch der Komplex aus Streptokinase und Plasminogen die Fähigkeit erhält, Plasminogen in Plasmin umzuwandeln. Letzteres baut Fibrin ab, was zur Lyse des entstehenden Thrombus führt.

Angewendet für die fibrinolytische Therapie bei akutem Myokardinfarkt (während der ersten 6 Stunden), Lungenembolie und deren Äste, Thrombose und Thromboembolie der Extremitätengefäße, des Gehirns, der Netzhaut und anderer Zustände, die bei akuter Embolie und Thrombose auftreten, um eine Rekanalisierung der Gefäße und zu bewirken Wiederherstellung des Blutflusses in ihnen.

Streptokinase (Streptokinase, syn. Avelysin)

Das Abfallprodukt von β-hämolytischen Streptokokken.

Ein Protein mit einem Molekulargewicht von 47.000 Da. Es hat die Fähigkeit, an Plasminogen zu binden, was eine Konformationsumlagerung seiner Struktur und das Auftreten einer proteolytischen Aktivität bewirkt, wodurch der Komplex aus Streptokinase und Plasminogen die Fähigkeit erhält, Plasminogen in Plasmin umzuwandeln. Letzteres baut Fibrin ab, was zur Lyse des entstehenden Thrombus führt.

Angewendet für die fibrinolytische Therapie bei akutem Myokardinfarkt (während der ersten 6 Stunden), Lungenembolie und deren Äste, Thrombose und Thromboembolie der Extremitätengefäße, des Gehirns, der Netzhaut und anderer Zustände, die bei akuter Embolie und Thrombose auftreten, um eine Rekanalisierung der Gefäße und zu bewirken Wiederherstellung des Blutflusses in ihnen.

Intravenös verabreicht ab einer Dosis von 250.000 IE in 50 ml isotonischer Natriumchloridlösung innerhalb von 30 Minuten. Bei guter Portabilität wird die weitere Verabreichung mit einer Rate von 100.000 IE pro Stunde fortgesetzt, bis die gewünschte Wirkung erreicht wird, üblicherweise innerhalb von 16 bis 18 Stunden.

Bei Bedarf kann Streptokinase intraarteriell verabreicht werden.

In allen Fällen sollte die Einführung von Streptokinase so früh wie möglich beginnen, da die beste Wirkung bei frischen Blutgerinnseln beobachtet wird.

Nebenwirkungen: Blutungen, allergische Reaktionen, einschließlich anaphylaktischem Schock, Fieber, Hypotonie.

FW: lyophilisiertes Pulver zur Herstellung einer Injektionslösung von 100.000, 250.000, 750.000 und 1.500.000 IE.

Anistreplaza (Anisteplase, syn. Eminase)

Fibrinolytikum, das Streptokinase-Komplex mit acyliertem Lysin-Plasminogen enthält.

Die Anwesenheit der Acylgruppe verhindert die spontane Aktivierung des Komplexes im Blut.

Es wurde angenommen, dass die Entfernung der Acylgruppe und die Aktivierung des Komplexes erst stattfinden wird, nachdem dieser an das Fibrin im Blutgerinnsel gebunden hat. Man hoffte daher, die fibrinolytische Wirkung von Anistreplase nur gegen Blutgerinnsel zu begrenzen und eine systemische Wirkung zu vermeiden.

Leider wird auch bei der direkten Verabreichung in die Herzkranzgefäße in den empfohlenen Dosen (30 U) eine systemische Fibrinolyse beobachtet.

Urokinase (Urokinase, syn. Abbokinase)

Aus menschlicher embryonaler Zellkultur hergestellt.

Ein Protein, bestehend aus zwei Polypeptidketten mit 411 Aminosäureresten, das proteolytische Aktivität aufweist und das im Gegensatz zu Streptokinase ein direkter Plasminogenaktivator ist, der ihn in Plasmin umwandelt.

Wird verwendet, um frische Blutgerinnsel aufzulösen.

Intravenös zuweisen, beginnend mit der Einführung einer Ladedosis von 1000-4500 U / kg und anschließender Infusion mit einer Geschwindigkeit von 4400 U / kg pro Stunde.

Selten im Vergleich zu Streptokinase kommt es zu allergischen Erkrankungen. Die Spezifität reicht jedoch nicht aus, um nur Fibrin-gebundenes Plasminogen in der Zusammensetzung des Thrombus zu aktivieren, und verursacht daher wie Streptokinase eine systemische Fibrinolyse und kann zu Blutungen führen.

FW: lyophilisiertes Pulver zur Herstellung von Injektionslösungen in Flaschen mit 100 000, 500 000 und 1 000 000 IE.

Prowrokinase (Prourokinase, syn. Saruplase)

Rekombinante einkettige Urokinase.

Es wird angenommen, dass sie im Vergleich zu doppelsträngiger Urokinase eine höhere Selektivität der Wirkung gegen mit Fibrin assoziiertes Plasminogen in der Zusammensetzung eines Thrombus aufweist.

Alteplaza (Alteplase, syn. Actilyse)

Arzneimittel für rekombinanten humanen Gewebeplasminogenaktivator (t-PA).

In Endothelzellen gebildetes Protein. Enthält 527 Aminosäurereste und hat proteolytische Aktivität. Katalysiert die Umwandlung von Plasminogen zu Plasmin.

Es wirkt hauptsächlich auf an Fibrin gebundenes Plasminogen, das im entstehenden Thrombus stattfindet.

Im Blut bindet es an spezifische Inhibitoren und hat daher eine geringere Wirkung auf das im Blut zirkulierende Plasminogen. Außerdem hat es keinen merklichen Einfluss auf andere Faktoren des Gerinnungssystems und beeinflusst daher weniger als systemische Streptokinase und Urokinase die Blutgerinnung.

Anwendung bei koronarer Thrombolyse bei akutem Myokardinfarkt sowie Lungenembolie.

Geben Sie zunächst intravenös 15 mg Bolus zu, tropfen Sie dann in den nächsten 30 Minuten eine Dosis von 0,75 mg / kg und dann 0,5 mg / kg für die nächste Stunde auf eine Gesamtdosis von 35 mg / kg.

Nebenwirkungen: hämorrhagische Komplikationen, Hypotonie, Fieber.

FW: 50 mg getrocknetes Pulver in Fläschchen.

Was sind Fibrinolytika und ihre Einstufung?

Der menschliche Körper ist ein sehr komplexes System, in dem schon ein Ausfall schwerwiegende Folgen haben kann. Glücklicherweise stehen Medizin und Wissenschaft nicht still, die Menschheit lernt jedes Jahr neue Geheimnisse der Anatomie und Möglichkeiten, interne Prozesse zu beeinflussen. Eine der häufigsten Arten, interne systemische Störungen im Körper zu beeinflussen, sind Medikamente.

Nun gibt es eine Unzahl von Drogen aller Art, und nachdem sie ihren Namen gehört haben, versteht eine Person nicht immer ihren Zweck. Dazu gehören Fibrinolytika, deren alleiniger Name überraschend ist. Schauen wir uns die Fibrinolytika genauer an, was es ist und warum sie verschrieben werden.

Was ist das Geld?

Fibrinolytika sind alle medizinischen Geräte, die die Auflösung eines Blutgerinnsels stimulieren können. Sie werden auch als Thrombolytika bezeichnet. Die Wirkung von Fibrinolytika zielt auf die Aktivierung der Fibrinolyse - des Prozesses des Auflösens von Blutgerinnseln.

Daher ist die fibrinolytische Aktivität des Blutes eine Eigenschaft des Körpers, die auf die Verflüssigung von Klumpen abzielt.

Diese Eigenschaft unterscheidet sie von Antikoagulanzien, die die Bildung von Blutgerinnseln verhindern, indem sie die Synthese oder Funktion verschiedener Gerinnungsfaktoren hemmen.

Das im menschlichen Körper vorhandene fibrinolytische System des Blutes ist auch an der Lyse oder Auflösung von Blutgerinnseln beim Wundheilungsprozess beteiligt. Dieses System hemmt Fibrin, das das Enzym Thrombin hemmt.

Das aktive Enzym, das am fibrinolytischen Prozess beteiligt ist, ist Plasmin, das unter dem Einfluss eines Aktivierungsfaktors gebildet wird, der aus Endothelzellen freigesetzt wird.

Beantworten Sie zum besseren Verständnis des Themas die Frage: fibrinolytische Wirkung - was ist das und wie soll man es verstehen? Die Wirkung solcher Arzneimittel zielt auf die schnelle Resorption von im Blut gebildeten Blutgerinnseln ab. Im Gegensatz zu Koagulantien sollen sie das Problem beheben, nicht aber verhindern.

Medikamentenklassifizierung

Es gibt zwei Hauptklassen von Fibrinolytika: direkte und indirekte Wirkung. Die ersten sind Fibrinolyse-Aktivatoren und die zweiten sind Streptokinase und Urokinase. Betrachten Sie diese Klassifizierung von Fibrinolytika genauer:

1. Fibrinolyse-Aktivator Diese Familie von Thrombolytika wird bei akutem Myokardinfarkt, zerebrovaskulärem thrombotischem Schlaganfall und Lungenembolie eingesetzt. Bei akutem Myokardinfarkt sind Gewebeaktivatoren üblicherweise Streptokinase vorzuziehen.
2. Streptokinase. Streptokinase und Anistroplase werden bei akutem Myokardinfarkt, arterieller und venöser Thrombose sowie Lungenembolie eingesetzt. Diese Verbindungen sind antigen, weil sie von Streptokokken-Bakterien stammen.
3. Urokinase. Urokinase wird manchmal als Harnplasminogenaktivator bezeichnet, da er von den Nieren produziert wird und im Urin ist. Es ist nur begrenzt klinisch einsetzbar, da es wie Streptokinase eine signifikante Fibrinogenolyse verursacht. Wird zur Behandlung von Lungenembolie verwendet.

Wann bewerben?

Die fibrinolytische Therapie ist für die Notfallbehandlung bei Schlaganfall und Herzinfarkt zugelassen.

Das am häufigsten verwendete Medikament für die thrombolytische Therapie ist der Fibrinolyse-Aktivator, aber auch andere Medikamente dieser Gruppe können diese Funktion ausüben.

Im Idealfall sollte der Patient diese Medikamente innerhalb der ersten 30 Minuten nach Ankunft im Krankenhaus erhalten. In diesen Fällen werden diese Medikamente mit einer schnellen fibrinolytischen Wirkung verschrieben.

Herzinfarkte

Ein Blutgerinnsel kann Arterien im Herzen blockieren. Dies kann zu einem Herzinfarkt führen, wenn ein Teil des Herzmuskels aufgrund von Sauerstoffmangel stirbt. So lösen Thrombolytika schnell ein großes Gerinnsel.

Es hilft, den Blutfluss zum Herzen wiederherzustellen und Schäden am Herzmuskel zu verhindern. Die besten Ergebnisse können erzielt werden, wenn das Medikament innerhalb von 12 Stunden nach dem Beginn eines Herzinfarkts verabreicht wurde.

Das Medikament stellt bei den meisten Menschen den Blutfluss zum Herzen wieder her. Bei einigen Patienten ist der Blutfluss jedoch möglicherweise nicht völlig normal, und in dieser Hinsicht kann eine Schädigung der Herzmuskulatur beobachtet werden.

Schlaganfall

Die meisten Fälle von Schlaganfall treten auf, wenn Blutgerinnsel in das Blutgefäß im Gehirn eindringen und den Blutfluss in diesen Bereich blockieren.

In solchen Fällen können auch Fibrinolytika verwendet werden, um das Gerinnsel schnell aufzulösen.

Die Verabreichung innerhalb von 3 Stunden nach Auftreten der ersten Symptome eines Schlaganfalls kann Hirnschäden und Behinderungen vermeiden.

Diese Medikamente werden auch verwendet, um die fibrinolytische Aktivität des Blutes zu reduzieren.

In solchen Fällen ist der Körper nicht in der Lage, die Bildung von Blutgerinnseln zu verhindern, weshalb er ärztliche Hilfe benötigt.

Es ist wichtig! Obwohl die Thrombolyse in der Regel erfolgreich ist, kann die Behandlung bei etwa 25% der Patienten keine Blutgerinnsel auflösen. Weitere 12% der Patienten neigen danach zur Neubildung von Blutgerinnseln oder zur Blockierung der Blutgefäße.

Selbst wenn die Thrombolyse Erfolg hat, sind Fibrinolytika nicht in der Lage, Gewebe zu reparieren, die bereits durch die Durchblutungsstörung geschädigt wurden. Daher kann es sein, dass der Patient eine weitere Behandlung benötigt, um die zugrunde liegenden Ursachen von Blutgerinnseln zu beseitigen und beschädigte Gewebe und Organe zu reparieren.

Gegenanzeigen und Nebenwirkungen

Blutungen sind das häufigste Risiko bei der Einnahme von Medikamenten. Es kann auch lebensbedrohlich sein. Bei etwa 25% der Patienten, die das Medikament einnehmen, kann es zu leichten Blutungen aus Zahnfleisch oder Nase kommen. Gehirnblutungen treten in etwa 1% der Fälle auf.

Dies ist das gleiche Risiko für Patienten mit Schlaganfall und Herzinfarkt. Blutungen werden häufig an der Katheterisierungsstelle festgestellt, obwohl gastrointestinale und zerebrale Blutungen möglich sind. Daher werden Patienten, die eine Verletzung erlitten haben oder in der Vergangenheit eine Gehirnblutung hatten, in der Regel keine Fibrinolytika verschrieben.

Neben dem ernsten Risiko einer inneren Blutung sind andere Nebenwirkungen möglich, zum Beispiel:

• Prellungen auf der Haut;
• Schäden an Blutgefäßen;
• Migration eines Blutgerinnsels in einen anderen Teil des Gefäßsystems;
• Nierenschaden bei Patienten mit Diabetes oder anderen Nierenerkrankungen.

Obwohl Fibrinolytika bei vielen Patienten den Blutfluss sicher und effektiv verbessern und die Symptome beseitigen können, ohne dass eine invasive Operation erforderlich ist, werden sie nicht jedem empfohlen.

Solche Medikamente sind für Patienten, die Blutverdünner nehmen, sowie für Menschen mit erhöhtem Blutungsrisiko verboten. Diese Bedingungen umfassen:

• Hoher Drück;
• Blutung oder schwerer Blutverlust;
• hämorrhagischer Schlaganfall durch Blutung im Gehirn;
• schwere Nierenerkrankung;
• kürzliche Operation.

Drogenliste

Wenn wir über fibrinolytische Medikamente sprechen, kann die Liste sehr umfangreich sein. Wir nennen nur einige davon.

Die häufigsten Marken von Fibrinolytika sind folgende:

Fast alle dieser Medikamente sind verschreibungspflichtig, da sie eine Vielzahl von Kontraindikationen und Nebenwirkungen haben und daher möglicherweise den Körper schädigen können.

In keinem Fall können diese Medikamente ohne ärztliches Rezept eingenommen werden.

Fazit

Wenn Sie die Symptome eines Herzinfarkts oder Schlaganfalls vermuten, sollten Sie sich so schnell wie möglich an einen Krankenwagen wenden, aber Sie können sich niemals selbst heilen. Gesundheit!

Pharmakologische Gruppe - Fibrinolytika

Beschreibung

Fibrinolytika oder Fibrinolytika bewirken die Zerstörung der gebildeten Fibrinfäden. Sie tragen hauptsächlich zur Resorption von frischen (noch nicht der Organisation unterzogenen) Blutgerinnseln bei.

Fibrinolytika werden in Gruppen mit direkter und indirekter Wirkung unterteilt. Die erste Gruppe umfasst Substanzen, die das Blutplasma, das Fibrinfilamentbündel direkt beeinflussen, in vitro und in vivo wirksam sind (Fibrinolysin oder Plasmin, ein Enzym, das bei Aktivierung von im Blut enthaltenem Profibrinolysin gebildet wird).

Die zweite Gruppe umfasst Enzyme - Profibrinolysin-Aktivatoren (Alteplaza, Streptokinase usw.). Sie sind inaktiv und wirken direkt auf die Fibrinfäden. Wenn sie jedoch in den Körper eingeführt werden, aktivieren sie das endogene fibrinolytische System des Blutes (sie machen aus Profibrinolysin Fibrinolysin). Die Hauptanwendung als Fibrinolytika sind derzeit Medikamente, die sich auf indirekte Fibrinolytika beziehen.

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Fibrinolytika: Einstufung und Anwendungsbereich

Fibrinolytika (Fibrinolytika, Thrombolytika, Plasminogenaktivator) sind Arzneimittel, die intravaskuläre Thromben auflösen können und zur Behandlung von arterieller und venöser Thrombose sowie zur Lysierung des Thrombus während einer Lungenembolie verwendet werden.

1938 wurde Streptokinase erhalten, und 1940 wurde der Wirkungsmechanismus beschrieben. Und nur 36 Jahre später veröffentlichte der russische Kardiologe Jewgenij Iwanowitsch Chasow einen Artikel über die Auflösung des intrakoronaren Thrombus mit diesem Werkzeug.

Die Entdeckung dieses Enzyms hat die Häufigkeit von Todesfällen bei akutem Myokardinfarkt um bis zu 50% reduziert.

Seitdem wurden fortgeschrittenere Medikamente synthetisiert. Moderne Plasminogenaktivatoren haben weniger Nebenwirkungen, werden von den Patienten leichter toleriert und zeigen eine bessere Leistung.

Klassifizierung Drogengruppe

Entsprechend dem Wirkungsmechanismus von Fibrinolytika handelt es sich um direkte und indirekte Wirkung.

Die erste Gruppe umfasst Pharmazeutika, die sie im Zusammenspiel mit Fibrinfäden lösen. Zu diesen Medikamenten gehört Fibrinolysin. Dieses Medikament zeigt pharmakologische Aktivität, wenn es in den menschlichen Körper gelangt, und "in vitro". In letzter Zeit werden Medikamente dieser Gruppe praktisch nicht verschrieben.

Indirekte Fibrinolytika (zum Beispiel Streptokinase, Urokinase) wandeln Profibrinolysin (Plasminogen) in Fibrinolysin (Plasmin) um, was eine therapeutische Wirkung hat, nämlich das neugebildete Blutgerinnsel auflöst. Dieser Prozess ist nur in einem lebenden Organismus möglich.

Zusätzlich werden alle Plasminogen-Aktivatoren in Abhängigkeit von der Fibrinselektivität in nicht-Fibrin-spezifische (Streptokinase) und Fibrin-spezifische Mittel (Prourokinase-Rekombinante, Alteplaza, Tenecteplase) unterteilt.

Nefibrin-spezifische Wirkstoffe aktivieren Profibrinolysin, das sowohl mit einem Blutgerinnsel assoziiert als auch ungebunden ist, was zu einer Abnahme des Antikoagulansystems und privaten hämorrhagischen Komplikationen führt.

Bei thrombolytischen Wirkstoffen mit direkter Wirkung ist die Wirksamkeit geringer als bei Wirkstoffen, die Profibrinolysin aktivieren.

In der Hausmedizin werden folgende indirekte Fibrinolytika verwendet:

• Streptokinase;
• Alteplaza;
• Tenekteplaza;
• Prourukinase rekombinant.

Anwendungsfunktionen

Alle fibrinolytischen Wirkstoffe werden verschrieben, um frische Blutgerinnsel bei Thrombosen von Blutgefäßen verschiedener Lokalisation aufzulösen.

Darüber hinaus werden sie zur Lyse von lokalen Blutgerinnseln in arteriovenösen Shunts und peripheren intravenösen Kathetern verwendet.

Mit der Ernennung von Fibrinolytika zur Venenthrombose in den ersten 48 Stunden kommt es in 70% der Fälle zu einer Auflösung von Blutgerinnseln.

Die Indikatoren sind noch höher, wenn die Therapie nach 12 Stunden zum ersten Mal gestartet wird. Außerdem ist in diesem Fall die pharmakologische Wirkung besser, in diesem Fall treten auch weniger fieberhafte und hämorrhagische Komplikationen auf.

Plasminogen-Aktivatoren werden für folgende Erkrankungen verschrieben:

• akuter Herzinfarkt;
• Lungenembolie;
• instabile Angina;
• arteriovenöse Shunt-Thrombose;
• primäre pulmonale Hypertonie;
• postpartale Thromboembolie.

In der Phlebologie sind Indikationen für den Einsatz von Drogen:

Nebenwirkungen und Kontraindikationen

Kontraindikationen für den Einsatz von Medikamenten in dieser Gruppe sind:

• verschiedene Blutungen;
• hämorrhagische Diathese.

Darüber hinaus ist die Behandlung von Thrombolytika von einer Reihe von Krankheiten zu unterlassen:

• Lungentuberkulose im akuten Stadium;
• Magengeschwür und Zwölffingerdarmgeschwür;
• entzündliche Prozesse im Dickdarm;
• akute Pankreatitis;
• Herzmuskelentzündung;
• Strahlenkrankheit;
• ZNS-Tumoren;
• Zustand unmittelbar nach der Operation, Geburt, spontane und induzierte Abtreibungen;
• kürzliche Biopsie von Eingeweideorganen;
• Sepsis;
• diabetische Retinopathie;
• arterieller Hypertonie, wenn der obere Druck mehr als 200 und der untere Druck 110 mm beträgt. Hg Art.

Relative Kontraindikationen sind:

• Nieren- und Leberversagen;
• Menstruationsblutungen;
• Hypermenorrhoe;
• Asthma bronchiale;
• Alter über 75 Jahre;
• einige Tage nach der Behandlung mit Antikoagulanzien.

Darüber hinaus sollte Streptokinase im Falle einer kürzlich durchgeführten Streptokokkeninfektion mit Vorsicht verabreicht werden.

Wenn während der Behandlung mit Thrombolytika eine Blutung auftritt, werden den Patienten Antifibrinolytika verschrieben.

Stoppen Sie die Therapie nur, wenn die Blutung das Leben des Patienten gefährdet oder der Patient dringend operiert werden sollte.

Im Falle einer reichlichen Blutung kann Aminocapronsäure, Verabreichung von menschlichem Fibrinogen oder Bluttransfusion dem Patienten verordnet werden.

Von den Nebenwirkungen bei der Verwendung von Fibrinolytika können beobachtet werden:

• hektische Temperatur;
• Kopfschmerzen;
• Allergie, in Form von Urtikaria, Gesichtsrötung, Pruritus.

Bei einer allergischen Reaktion wird die Therapie abgebrochen und je nach Schwere der Allergie Antihistaminika oder Glukokortikoide verschrieben.

Bei älteren Patienten (über 75 Jahre) besteht während der Behandlung ein hohes Risiko für eine Hirnblutung. Daher sollten vor der Verwendung von Fibrinolytika alle Vor- und Nachteile abgewogen werden.

Liste der beliebten Fibrinolytika

Folgende Medikamente werden in der modernen Medizin eingesetzt:

1. Streptokinase ist ein Enzym, das von einzelnen Stämmen von β-hämolytischen Streptokokken produziert wird. Die pharmazeutische Industrie stellt auf dieser Grundlage eine Reihe von Medikamenten her: "Streptase", "Avelysin Brown", "Thromboflux" und viele andere. Dr. Streptokinase katalysiert die Umwandlung von Profibrinolysin in Fibrinolysin. Im menschlichen Körper bindet ein Teil der Streptokinase an Antikörper und verliert seine pharmakologische Aktivität. In diesem Fall beträgt die Medikamentenausscheidungszeit nur 20 Minuten, während die Halbwertszeit des Enzyms in Kombination mit Profibrinolysin 1 h 20 min beträgt. Streptokinase ist ein Antigen und bewirkt daher die Synthese von Antikörpern, deren Anzahl mit jeder neuen Dosis des Arzneimittels zunimmt, wodurch die pharmakologische Aktivität des Arzneimittels abnimmt. Nach 5 Tagen der Behandlung hat es keinen Sinn, das Medikament zu verabreichen, da es fast vollständig mit Antikörpern bindet. Auch erhöht die Produktion von Antikörpern die Streptokokkeninfektion, der eine Thrombose vorausging.
2. Urokinase ist ein Enzym, das aus menschlichen Urin- und Nierenzellen eines menschlichen Embryos gewonnen wird. Es aktiviert auch Plasminogen, es wird zu Plasmin, das die Lyse von Blutgerinnseln verursacht. Urokinase interagiert sowohl mit dem Plasmogen, das mit einem Blutgerinnsel assoziiert ist, als auch mit der Tatsache, dass es frei im Blut zirkuliert. Bei Anwendung auf dieselbe Weise wie bei der Verwendung von Streptokinase besteht daher ein hohes Blutungsrisiko. Bei den / Injektionen beträgt die Halbwertszeit des Arzneimittels nur 9-16 Minuten. Es verursacht fast nie Allergien und es werden keine Antikörper dagegen gebildet.
3. Plasminogen-Gewebeaktivator ist ein proteolytisches Enzym, das dem vom vaskulären Endothel produzierten Plasminogenaktivator ähnelt. Alteplase, ein gentechnisch gewonnenes rekombinantes Plasminogen-Gewebeaktivatormolekül, wird für medizinische Zwecke verwendet. Das Medikament zeigt nur in Gegenwart von Fibrin pharmakologische Aktivität. Die Halbwertszeit des Arzneimittels beträgt nur etwa 5 Minuten. Im Gegensatz zu Streptokinase ist es kein Immunogen, es ist in der Lage, lange bestehende Blutgerinnsel zu zerstören, und die therapeutische Wirkung ist stärker. Beim Ersetzen mehrerer Aminosäuren im Altenplaza-Molekül wurde ein neues Medikament, Tenekteplaza, erhalten, das sich durch eine höhere Fibrinospezifität und eine Halbwertzeit (etwa 20 Minuten) auszeichnet.
4. Prourukinase rekombinant. In seinen thrombolytischen Eigenschaften ähnelt Gewebe Plasminogenaktivator. In Gegenwart eines Thrombus interagiert er mit dem Plasmogen und wandelt es in Plasmin um, das aus dem einkettigen Prourokinase-Molekül ein aktiveres doppelsträngiges Urokinase-Molekül bildet.

Aufgrund der kurzen Halbwertszeit werden Fibrinolytika intravenös verabreicht, tropfen oder düsen eine Viertelstunde lang langsam.

Dank der Anwendung der fibrinolytischen Therapie konnten Millionen von Menschenleben gerettet werden. Bei dem geringsten Verdacht auf das Vorhandensein eines Blutgerinnsels im Körper ist es daher notwendig, so bald wie möglich ins Krankenhaus zu gehen und mit der Behandlung zu beginnen.

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Fibrinolyse ist der Prozess der Auflösung von Blutgerinnseln. Dementsprechend sind Fibrinolytika Substanzen, die aufgrund der Zerstörung von Fibrinfäden, die die Struktur von Blutgerinnseln bilden, zur Auflösung von Blutgerinnseln beitragen. Fibrinolytika werden nur verwendet, um die bereits gebildeten Blutgerinnsel aufzulösen, verhindern jedoch nicht deren Wiederauftreten. Darüber hinaus kann die Verwendung dieser Medikamente zu einer erhöhten Thrombozytenaggregation und einem erhöhten Risiko für neue Blutgerinnsel führen. Sie werden daher nur in extremen Fällen ernannt.

Indikationen zur Verwendung

Fibrinolytika werden in Notfallsituationen und akuten kardiovaskulären Ereignissen eingesetzt, auch mit dem Ziel, das Leben des Patienten zu erhalten. Dies geschieht in den ersten zwei oder drei Tagen. Spätere Medikamente werden weniger wirksam. Indikationen für die Auflösung von Blutgerinnseln mit Hilfe von Fibrinolytika sind die folgenden Pathologien:

1. Massive Lungenthromboembolie. In diesem Zustand blockieren Blutgerinnsel das Lumen der Zweige dieser Gefäße. Trotz des Namens (Arterie) fließt kein arterielles, sondern venöses Blut hinein. Sie stürzt in die Lunge, um Kohlendioxid freizusetzen und Sauerstoff zu bekommen. Wenn die Gefäße durch Blutgerinnsel verstopft sind, wird der Gasaustausch gestört. Um den Tod oder die Behinderung des Patienten zu vermeiden, werden ihm Fibrinolytika zugewiesen.

2. Herzinfarkt mit ST-Streckenhebung im EKG.

Diese Krankheit entsteht, wenn dem Herzmuskel nicht genügend Sauerstoff zugeführt wird. Infolgedessen beginnt der Gewebetod. Sauerstoff fließt nicht, weil die Blutgefäße teilweise durch Blutgerinnsel verstopft sind. Zu ihrer Auflösung wird eine fibrinolytische Therapie eingesetzt.

3. Schwere proximale tiefe Venenthrombose der Beine. Erhöht das Risiko einer Lungenthromboembolie signifikant, was häufig zum Tod des Patienten führt. Das Wort „proximal“ bedeutet, dass die mit Blutgerinnseln verstopften Gefäße näher am Oberschenkel als am Fuß liegen. Proximale Thrombose wird in der V. poplitealis oder in der V. femoralis beobachtet. Es wird von Schwellungen der Extremität und starken Schmerzen begleitet.

4. Thrombose der zentralen Netzhautarterie. Um die Sehkraft zu erhalten, wird eine Fibrinolyse mit geeigneten Präparaten durchgeführt.

5. Thrombose arteriovenöser Shunts. Ein arteriovenöser Shunt ist eine Verbindung zwischen einer Vene und den Arterien. Es kann zu Verletzungen führen. Wenn ein arteriovenöser Shunt auftritt, nimmt die Blutströmungsgeschwindigkeit in den beschädigten Gefäßen unter das Niveau ihrer Verbindung ab. Dies führt zu einem erhöhten Risiko für Blutgerinnsel.

Wie Sie sehen, sind die Anzeichen für eine fibrinolytische Therapie die Bildung oder Gerinnung von Blutgerinnseln aus anderen Körperteilen zu Blutgefäßen, die das Leben oder die Gesundheit von Menschen bedrohen. Wenn verstopfte Arterien mit Blutgerinnseln verstopft sind, kommt es zu Nekrose von Geweben, die unter Sauerstoffmangel leiden. Um ihren Tod zu verhindern, ist es notwendig, den Thrombus mit Hilfe von Medikamenten aufzulösen und den normalen Blutfluss wiederherzustellen.

Wirkmechanismus

Fibrinolitika tragen nach dem Eintritt in den menschlichen Körper zur Umwandlung von Plasminogen in Plasmin bei. Plasminogen ist ein inaktives Protein. Es wirkt sich nicht auf das Blutgerinnungssystem aus, bis es aktiviert wird. Nach Aktivierung durch Fibrinolytika wird es zu Plasminogen, wodurch die Fibrinfäden eines neu gebildeten Thrombus zerstört werden. Dieser Vorgang wird Thrombolyse genannt.

Fibrinolytika

Fibrinolytika werden in zwei Gruppen unterteilt:

• direkte Wirkung (Fibrinolysin);
• indirekte Wirkung (Urokinase, Streptokinase, Streptodekaza und andere).

Abhängig von der Fähigkeit, mit Fibrin zu interagieren, werden die Mittel auch unterteilt in:

• relativ fibrinspezifisch;
• nicht fibrinspezifisch.

Die meisten Arzneimittel sind in Form von Lösungen zur intravenösen Verabreichung oder als Pulver zur Herstellung erhältlich. Fibrinolytika werden in eine Düse (Spritze) oder Tropfen (allmählich als Teil einer Infusionslösung) injiziert. Die Medikamente sind in verschiedenen Dosen erhältlich. Sie wird von ihr ausgewählt und, falls erforderlich, vom Arzt entsprechend den Indikationen für die Anwendung und den Behandlungsergebnissen angepasst.

Neben Präparaten zur intravenösen Verabreichung werden auch Augenfilme mit Fibrinolysin verwendet. Sie sind nur für thrombotische Läsionen der Arterien oder Venen des visuellen Analysators angezeigt.

Die häufigste Nebenwirkung von Fibrinolytika sind Blutungen. Das Risiko für diese Komplikation ist erhöht, wenn Heparine, Thrombozytenaggregationshemmer oder andere Arzneimittel, die die Blutgerinnung hemmen, parallel verwendet werden.

Drogenliste

Unten sehen Sie eine Liste von Medikamenten, die Fibrinolytika enthalten. Dies sind Handelsnamen für Drogen. Der Wirkstoff ist in Klammern angegeben. Die Liste der in russischen Apotheken erhältlichen Fibrinolytika umfasst:

• Metallyse (Tenekteplaza).
• Streptase (Streptokinase).
• Avelysin Brown (Streptokinase).
• Eberkinase (Streptokinase).
• Tromboflux (Streptokinase).
• Fortelizin (Staphylokinase).
• Fibrinolysin (Fibrinolysin).
• Ukidan (Urokinase).
• Urokinase Medak (Urokinase).
• Rekombinante Prourokinase (Prourokinase).
• Purolase (Prourokinase).
• Gemase (Prourokinase).
• Aktilize (alteplaza).

Das am häufigsten verwendete Fibrinolytikum ist Streptokinase. Dieser Wirkstoff ist in der Gruppe der meisten Arzneimittel enthalten.

Fibrinolytika

1. Die kleine medizinische Enzyklopädie. - M.: Medizinische Enzyklopädie. 1991—96 2. Erste Hilfe - M.: Die große russische Enzyklopädie. 1994 3. Enzyklopädisches Wörterbuch für medizinische Begriffe. - M.: Sowjetische Enzyklopädie. - 1982-1984

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ANTIFERMENTIERUNGSMITTEL - (Enzymhemmer) hemmen die Aktivität von Enzymen und erhöhen dadurch die Konzentration ihrer Substrate im Körper. Spezifische A. s. in der Wa-Protein-Natur, die nur mit bestimmten Enzymen interagiert. Der Mechanismus dieser Wechselwirkung...... chemische Enzyklopädie

Lungenarterien-Thromboembolie - Honig. Lungenembolie (Lungenembolie), mechanische Blockierung des Blutflusses im Lungenarteriensystem, wenn ein Blutgerinnsel hineinkommt, was zu einem Krampf der Lungenarterienäste, der Entwicklung eines akuten Lungenherzens, einer Abnahme des Herzminutenvolumens,... führt

Pleuritis - I Pleuritis (Pleuritis; Pleura + itis) ist eine Entzündung der Pleura, begleitet von der Bildung von Exsudat anderer Art in der Pleurahöhle. P. ist in der Regel keine eigenständige nosologische Form, sondern erschwert den Verlauf pathologischer...... medizinischer Enzyklopädien

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ANTIKOAGULANTEN - (aus dem Griechischen. Präfix bedeutet Opposition und lat. Coagulans, geboren. Fall von Gerinnungsstörungen gerinnender Gerinnung), in va, die Blutgerinnung hemmen. Wird in der Medizin verwendet, um das Auftreten von Blutgerinnseln in Blutgerinnseln sowie...... chemische Enzyklopädie zu verhindern

OCCLUSION ARTERIES SHARP - Honig. Akuter Arterienverschluss ist eine akute Beeinträchtigung des Blutkreislaufs, distal zum Ort des Arterienverschlusses mit einem Embolus oder Thrombus. Die Bedingung wird als dringend angesehen. Proximal und distal zum Ort der Okklusion ist der normale Blutfluss gestört, was zu...... Disease Guide führt

Der Herzinfarkt ist eine Form der Nekrose des Herzmuskels, die durch akute Insuffizienz des Blutflusses in den Herzkranzarterien verursacht wird, die das Herzgewebe versorgen. Koronare (koronare) Durchblutungsinsuffizienz (koronare Insuffizienz) kann entweder mit...... der großen sowjetischen Enzyklopädie in Verbindung gebracht werden

Tschasow Jewgeni Iwanowitsch - (* 10.6.1929, Gorki), sowjetischer Therapeut, Akademiker (1971) und Mitglied des Präsidiums (seit 1972) der Akademie der Medizinischen Wissenschaften der UdSSR, ehrte Wissenschaftler der RSFSR (1974). Mitglied der KPdSU seit 1962. Nach seinem Abschluss am Kiewer Medizinischen Institut (1953) arbeitete er bei 1 m Moskau...... der großen sowjetischen Enzyklopädie

Tschasow - Jewgeni Iwanowitsch (* 10.6.1929, Gorky), sowjetischer Therapeut, Akademiker (1971) und Mitglied des Präsidiums (seit 1972) der Akademie der Medizinischen Wissenschaften der UdSSR, ehrte den Wissenschaftsarbeiter der RSFSR (1974). Mitglied der KPdSU seit 1962. Nach dem Abitur am Kiewer Medizinischen Institut (1953)...... die große sowjetische Enzyklopädie

Therapeutische Wirkung

Fibrinogen und Fibrinolytika

Fibrinogen und Fibrinolytika

Fibrinogen ist ein farbloses Protein, das im Blutplasma gelöst, in der Leber produziert und in unlösliches Fibrin umgewandelt wird - die Basis des Klumpens während der Blutgerinnung. Fibrin bildet anschließend einen Thrombus, wodurch der Blutgerinnungsprozess abgeschlossen wird.

Die Rolle von Fibrinogen im Körper

Die Funktionen von Fibrinogen im Körper sind vielfältig. Es blockiert Proteinasen und hilft Phagozyten im Kampf gegen Bakterien, fördert die Blutgerinnung und die Gewebereparatur.

Fibrinogen ist ein Protein der akuten Entzündungsphase (Akutphasenprotein), dessen Konzentration an Fibrinogen bei entzündlichen Prozessen ansteckend wirkt. Dieses Protein wird von der Leber synthetisiert und im ganzen Körper verteilt, so dass verschiedene Körpersysteme auf Entzündungen aufmerksam gemacht werden und es klare Anweisungen gibt, wie man damit umgehen kann.
Fibrinogen ist das Hauptprotein des Blutplasmas, das den Wert der Erythrozytensedimentationsrate (ESR) beeinflusst, wobei eine Erhöhung der Fibrinogenkonzentration die ESR erhöht.

Normale Fibrinogenspiegel sind wichtig für die Blutgerinnung und zur Kontrolle der Entzündungsprozesse des Körpers (Infektionen, Allergien, Stress). Bei hohen Fibrinogenspiegeln im Blut wird es jedoch zu einem "Vandal", indem es die Blutgefäße beschädigt, die Atherosklerose beschleunigt, zur Bildung von Blutgerinnseln beiträgt und den Boden für einen Herzinfarkt und einen Herzinfarkt vorbereitet.
Wenn Blutungen auftreten, besteht die Rolle des Fibrinogens darin, das Leck zu stopfen, und dazu hat es die einzigartige Fähigkeit, sich zu verändern, indem es von seiner gewöhnlichen löslichen Form zu einer unlöslichen Form namens Fibrin übergeht. Fibrin haftet an der inneren Oberfläche des Endothels der Blutgefäße und bildet ein Gitter, auf dem rote Blutkörperchen und Blutplättchen ein Blutgerinnsel bilden - ein Blutgerinnsel. Wenn Sie sich jetzt in den Finger schneiden, ist es wichtig, dass der oben beschriebene Koagulationsprozess schnell abläuft, um nicht viel Blut zu verlieren. Daher kann Fibrinogen bei Blutungen Ihr Leben retten. Ein hoher Fibrinogenspiegel im Blut kann jedoch eine Katastrophe verursachen, wodurch die Wahrscheinlichkeit der Bildung unerwünschter Blutgerinnsel (Gerinnsel) erhöht wird, die den Blutfluss zum Herzen oder zum Gehirn blockieren.
Blutgerinnsel in den Arterien sind die häufigste Todesursache in der westlichen Welt. Beispielsweise kann ein Thrombus, der eine der Arterien des Gehirns blockiert, einen Schlaganfall auslösen, und eine Thrombose der Herzkranzarterie, die die Abgabe von Blut an das Herz verhindert, verursacht einen Herzinfarkt. Allein in den Vereinigten Staaten treten jedes Jahr etwa 1 Million Todesfälle infolge von Herzinfarkten und Schlaganfällen auf.

Überschüssiges Fibrinogen verursacht Thrombose

Koagulation - Blutgerinnung - ist eine komplexe Sequenz biochemischer Transformationen, die durch Gewebeschäden ausgelöst wird und zu einem Blutgerinnsel führt. Dieses Blutgerinnsel soll den Schaden korrigieren und die Blutung stoppen. Die Koagulation ist ein sorgfältig kontrollierter Prozess, der uns vor übermäßigem Blutverlust während der Blutung schützt. In der Endphase verwandelt sich das lösliche Protein Fibrinogen in unlösliches Fibrin, lange dünne Fasern, die sich ineinander verweben und ein Netz bilden, das Thrombozyten, Erythrozyten, LDL-Cholesterin, Monozyten (umgeben von der Wolke entzündlicher Moleküle) und zelluläre Abfälle, die in Atherosklerose übergehen, enthält. Mit der Fortsetzung des Entzündungsprozesses wächst das Gerinnsel und wird zu einem Blutgerinnsel. Anfangs blockiert ein Blutgerinnsel möglicherweise nicht den Blutfluss, aber wenn ein Blutgerinnsel abreißt, kann es in die Blutgefäße verschiedener Organe getragen werden und deren normale Funktion stören, was zu einer schnellen Gewebenekrose und einem plötzlichen Tod führt.
Daher ist es für unseren Körper sehr wichtig, ein dynamisches homöostatisches Gleichgewicht zwischen Fibrinogen und Fibrin im Blutgerinnungssystem aufrechtzuerhalten.

Fibrinogen steuert Entzündungen

Neben der Blutgerinnung (Koagulation) hat Fibrinogen auch eine Hauptfunktion - Initiierung, Überwachung und Steuerung von Entzündungsprozessen.
Sie haben wahrscheinlich bereits bemerkt, dass "unser Leben ein Kampf ist", wir erleben einen ständigen Angriff von Angriffen in verschiedene Richtungen. Zum Beispiel führt die Bewegung, die eine Person benötigt, zum Tragen von Gelenken, Bändern, Sehnen und Muskeln. Hinzu kommen körperliche Verletzungen (Verletzungen), mikrobielle Angriffe (wir kämpfen ständig gegen Krankheitserreger), Allergene (die meisten von uns haben allergische Reaktionen) und Toxine (wir überleben in einer toxischen Umgebung).
Als Reaktion auf Schäden, ob Körperverletzung, Verbrennungen, Operationen, Infektionen usw., wird der gesamte Komplex physiologischer Reaktionen im Körper entwickelt, um die Schadensquelle zu lokalisieren und die gestörten Funktionen frühzeitig wiederherzustellen. Dieser komplexe Prozess, der darauf abzielt, die Homöostase zu erhalten, wird als Entzündung bezeichnet. Der Komplex aus lokalen und systemischen Veränderungen, die unmittelbar nach der Schädigung auftreten, bildet zusammen das Konzept der akuten Entzündungsphase.
Fibrinogen ist nicht nur das wichtigste Blutgerinnungsprotein, sondern auch die Quelle für die Bildung von Fibrinopeptiden mit entzündungshemmender Aktivität.
Zusammen mit anderen Proteinen (Ceruloplasmin, Serum-Amyloid A, Alpha-1-Antitrypsin, Interleukin-1-Rezeptor-Antagonist, Haptoglobin) bietet Fibrinogen einen verbesserten Schutz gegen das Eindringen von Mikroorganismen, begrenzt die Gewebeschädigung, beschleunigt die Heilung und beschleunigt die Rückkehr zur Homöostase.

Fibrinogen-Norm, erhöhtes Fibrinogen im Blut

Der Fibrinogenspiegel kann durch biochemische Analyse von venösem Blut gemessen werden:
Die Geschwindigkeit des Fibrinogens: 2-4 g / l (8.02-12.9 mmol / l). In Studien amerikanischer Wissenschaftler wurde der Zusammenhang von Herz-Kreislauf-Erkrankungen mit Fibrinogenspiegeln über 3,43 g / l festgestellt.
Norm von Fibrinogen-Neugeborenen: 1,25-3 g / l.
Die Fibrinogenraten während der Schwangerschaft sind etwas höher. Während dieser Zeit tritt ein physiologischer Anstieg des Plasmafibrinogens auf und im III-Trimenon der Schwangerschaft erreicht der Fibrinogenspiegel 6 g / l.

Der Nachweis eines Anstiegs der Plasmafibrinogenkonzentration ist mit einem erhöhten Risiko für Komplikationen von Herz-Kreislauf-Erkrankungen verbunden.
Erhöhtes Fibrinogen im Blut weist auf das Auftreten akuter entzündlicher Erkrankungen und Gewebetod hin. Ein erhöhtes Fibrinogen ist ein Hauptrisikofaktor für Arteriosklerose und Herz-Kreislauf-Erkrankungen.
Viele Experten glauben, dass der Fibrinogenspiegel einer der wichtigsten Faktoren für die Vorhersage von Herzinfarkten und Schlaganfällen ist. Hohe Fibrinogenspiegel prädisponieren eine Person für Herzinfarkt und Schlaganfall.
Erhöhte Fibrinogenspiegel gehen auch mit einem erhöhten Risiko für Diabetes, Bluthochdruck und sogar Krebs einher.
Ein erhöhtes Fibrinogen verursacht direkt entzündliche Schäden an der Arterienwand, wodurch der Boden für arteriosklerotische Plaques und die Bildung von Blutgerinnseln vorbereitet wird.
In der Analyse auf Fibrinogen wird eine Abnahme seiner Konzentration bei angeborener Afibrinogenämie und Hypofibrinogenämie, sekundären Verletzungen der Fibrinogensynthese in der Leber sowie bei verschiedenen Koagulopathien beobachtet. Der für die normale Gerinnselbildung minimal erforderliche Plasmafibrinogenspiegel beträgt 0,5 g / l.

Fibrinolytika

Fibrinolitika (aus der lateinischen Fibra - Faser + griechische lytikos, die sich auflösen können) oder Fibrinolytika (Synonym für Thrombolytika) verursachen die Zerstörung der gebildeten Fibrinfäden. Sie tragen hauptsächlich zur Resorption von frischen (noch nicht der Organisation unterzogenen) Blutgerinnseln bei.
Fibrinolytika werden in Gruppen mit direkter und indirekter Wirkung unterteilt. Die erste Gruppe umfasst Substanzen, die das Blutplasma, das Fibrinfilamentbündel direkt beeinflussen, in vitro und in vivo wirksam sind (Fibrinolysin oder Plasmin, ein Enzym, das bei Aktivierung von im Blut enthaltenem Profibrinolysin gebildet wird).
Die zweite Gruppe umfasst Enzyme - Profibrinolysin-Aktivatoren (Alteplaza, Streptokinase usw.). Sie sind inaktiv und wirken direkt auf die Fibrinfäden. Wenn sie jedoch in den Körper eingeführt werden, aktivieren sie das endogene fibrinolytische System des Blutes (sie machen aus Profibrinolysin Fibrinolysin). Die Hauptanwendung als Fibrinolytika sind derzeit Medikamente, die sich auf indirekte Fibrinolytika beziehen.

Fibrinolytische Produkte natürlichen Ursprungs

Natto ist ein traditionelles japanisches Essen aus Sojabohnen, die auf einem Heustock (Natto-kin) fermentiert werden.
Nattokinase (Nattokinase) - Natto-Extrakt, ein fibrinolytisches, kraftvolles fibrinolytisches Enzym, das vom Blut absorbiert wird und seine Fließfähigkeit erhöht, hat eine starke systemische Wirkung auf den Körper.
Nattokinase wird in Japan seit mehr als 1000 Jahren verwendet. Es verdünnt nicht nur Blut, sondern auch Arzneimittel (Warfarin (Coumadin), Plavix (Plavix), Heparin (Heparin)), es kann aber auch bereits vorhandene Blutgerinnsel auflösen.
Es gibt eine Studie, die zeigt, dass die orale Verabreichung von Nattokinase in Form von Kapseln im enterischen Bereich zu einer moderaten Verbesserung der fibrinolytischen Aktivität bei Ratten und Hunden führt. Es kann davon ausgegangen werden, dass Nattokinase die vaskuläre Thrombose beim Menschen reduzieren kann, obwohl klinische Studien dieser Theorie in Russland nicht durchgeführt wurden.
Schlussfolgerungen aus einer anderen Studie legen nahe, dass Fettsäuresynthasen, die in Natto enthalten sind, die Fibrinolyse von Blutgerinnseln aktivieren und die Aktivität von Nattokinase und Urokinase erhöhen.
Studien haben gezeigt, dass Nattokinase für eine Vielzahl von Krankheiten wirksam ist, einschließlich: Hypertonie, periphere vaskuläre Erkrankungen, intermittierende Claudicatio, Hämorrhoiden, Krampfadern, chronische Entzündungen, Schmerzen, Fibromyalgie, chronisches Fatigue-Syndrom, Pathologie der Retina, Infertilität, Uterusmyom. Endometriose.
Eine Studie taiwanesischer Wissenschaftler aus dem Jahr 2009 hat auch gezeigt, dass Nattokinase Amyloidfasern zerstört, wodurch es möglich ist, Amyloidose wie die Alzheimer-Krankheit zu verhindern und zu behandeln.

Curcumin ist ein helloranger Wirkstoff in Kurkuma (Curcuma longa), beliebt in Indonesien und Südindien.
Die heilenden Eigenschaften von Kurkuma sind seit der Antike in Hindustan bekannt. Man glaubte, dass Kurkuma "den Körper reinigt". Kurkuma enthält antioxidative und entzündungshemmende Verbindungen, die die Synthese von Leberfibrinogen blockieren.
Curcumin stoppt die Entzündung, stellt das beschädigte Endothelium wieder her, verdünnt das Blut, deaktiviert die Blutplättchen, verhindert die Oxidation von Lipoproteinen niedriger Dichte und blockiert die Bildung von Blutgerinnseln.

Serrapeptase (Serrapeptase), ein proteolytisches Enzym, das im Darm der Seidenraupe produziert wird.
Serrapeptase hat fibrinolytische, entzündungshemmende und antiödematöse Aktivität, verhindert die Entwicklung von Atherosklerose, lindert Gelenkschmerzen und neuropathische Schmerzen, beschleunigt die Heilung und die Gewebereparatur.
Serrapeptase löst Fibrin auf und entfernt auch selektiv viele andere Proteine, die die Heilung von Körpergewebe stören.
Serrapeptase lindert Schmerzen bei Osteoarthritis, rheumatoider Arthritis, Trauma, Rückenschmerzen, Nackenschmerzen, Bursitis, Muskelkrämpfen, Kopfschmerzen, peripherer Neuropathie, postoperativen Schmerzen und anderen Schmerzen in den entzündeten und schmerzenden Muskeln, Nerven, Bändern und Sehnen.

Leinsamenöl - ein aus Leinsamen gewonnenes fettes Pflanzenöl hat ein breites Spektrum an entzündungshemmender Wirkung.
Neben der Stärkung der Zellen der Gefäßwand reduziert Leinsamenöl den Gehalt an C-reaktivem Protein, Cholesterin, LDL und Fibrinogen.
Leinöl senkt den Thromboxan-Spiegel (synthetisiert durch Blutplättchen). Thromboxan verengt Blutgefäße, erhöht den Blutdruck und aktiviert die Aggregation von Blutplättchen.
Forscher berichten, dass in Leinöl enthaltene α-Linolensäure die Biosynthese von ungünstigem Thromboxan und Fibrinogen deutlich reduziert, wodurch die Blutplättchenaggregation verhindert und die Bildung von Blutgerinnseln gehemmt wird.

Bromelain - (Bromelain) ist ein pflanzliches proteolytisches Enzym, das aus dem Stamm einer Ananas (Ananas comosus) gewonnen wird. Zur Verbesserung der Verdauung, zur Linderung entzündlicher Prozesse bei Verletzungen, zur Linderung von Schwellungen von Weichteilen sowie zur Beschleunigung der Genesung von Verletzungen und anderen Verletzungen. Studien haben auch Anti-Krebs-Eigenschaften und die Fähigkeit gezeigt, die Bildung von Blutgerinnseln zu verhindern. Die beste natürliche Quelle sind frische Ananas, eine hohe Konzentration ist jedoch nur im ungenießbaren Kern.
Bromelain aktiviert die Wirkung von Plasmin, was den Abbau vieler Proteine ​​verursacht, den Fibrinogenspiegel senkt, aber seine wichtigste Funktion ist die Zerstörung von Fibringerinnseln.

Grüner Tee enthält Polyphenole, insbesondere Catechine, von denen das häufigste Epigallocatechingallat (EGCG) ist, ein starkes Antioxidans, das den Fibrinogenspiegel senkt und vor Herz-Kreislauf-Erkrankungen schützt.
Studien und 25 Jahre klinischer Anwendung in Europa und Asien haben gezeigt, dass grüner Tee das Risiko von Krebs, Osteochondrose, beeinträchtigter Immunfunktion, Infektionen, Zahnfleischerkrankungen und sogar Karies verringert.
Epigallocatechingallat (EGCG), der Hauptwirkstoff in grünen Teeblättern, schützt die Zellen vor oxidativen Schäden an allgegenwärtigen freien Radikalen, die Ihr Leben verkürzen können und Krebs, Atherosklerose, Herzkrankheiten und beschleunigtes Altern verursachen können. EGCG hemmt die Oxidation von Fett (einschließlich LDL) und trägt auch zum Gewichtsverlust bei. Grüne Tee-Polyphenole verbessern die Blutzuckerregulierung bei Personen mit Insulinresistenz, niedrigeren Cholesterinspiegeln und blockieren die Bildung von Blutgerinnseln (Antithrombozytenwirkung), was zu Herzinfarkten und Schlaganfällen führt.

Zusätzlich niedrigeres Fibrinogen

• Das anabole Steroidhormon Dehydroepiandrosteron (DHEA, DHEA) hemmt Interleukin-6 und andere gefährliche entzündungsfördernde Zytokine, die in der Leber gebildet werden und die Synthese von Fibrinogen verursachen.
• Policosanol ist ein natürlicher Pflanzenwachs-Extrakt. Policosanol wird als Nahrungsergänzungsmittel verwendet, um „schlechtes“ Cholesterin (Cholesterin niedriger Dichte) zu reduzieren und „gutes“ Cholesterin zu erhöhen (Lipoprotein hoher Dichte (HDL, HDL)) sowie zur Verhinderung von Arteriosklerose. Der plättchenhemmende Effekt von Policosanol wird durch Verhindern der Thrombozytenaggregation durch Beeinflussung der Prostaglandinsynthese erreicht (Policosanol reduziert das Serumthromboxan A2 und erhöht den Prostacyclinspiegel) und verringert das Risiko der Thrombusbildung. Gleichzeitig beeinflusst Policosanol die Gerinnungsraten nicht.
• Die Östrogenersatztherapie senkt den Fibrinogenspiegel bei peri- und postmenopausalen Frauen vorhersagbar. Achten Sie darauf, ausgewogenes natürliches Östrogen mit natürlichem Progesteron zu verwenden. Nicht empfohlen für Frauen mit einer persönlichen oder familiären Vorgeschichte von Brust-, Gebärmutter- oder Eierstockkrebs.
• Die Behandlung mit einem standardisierten Ginkgo-Extrakt von Patienten mit stark beeinträchtigten rheologischen Eigenschaften des Blutes vor dem Hintergrund von Erkrankungen der Herzkranzgefäße des Herzens, arterieller Hypertonie, Hypercholesterinämie und Diabetes mellitus normalisierte einen erhöhten Fibrinogenspiegel und eine Fließfähigkeit des Blutplasmas (S. Witte et al. 1992).
• Vitamin A und Beta-Carotin.
• Vitamin C zerstört Blutgerinnsel, die durch übermäßiges Fibrinogen verursacht werden. Ein in der Zeitschrift Atherosclerosis (Atherosclerosis) veröffentlichter Bericht bei Patienten mit Herzerkrankungen, die täglich 2.000 mg Vitamin C erhielten, zeigte einen Rückgang des Thrombozytenaggregationsindex um 27 Prozent, einen Rückgang des Gesamtcholesterins um 12 Prozent und eine Steigerung der fibrinolytischen Aktivität um 45 Prozent.
• Vitamin E reduziert den Fibrinogenspiegel nicht, sondern hemmt die Blutgerinnung, indem es die Thrombozytenaggregation blockiert. "Gemischte Tocopherole" hemmen die Plättchenaggregation wirksamer als alpha-Tocopherol alleine.
• Vitamin K hemmt das proinflammatorische Zytokin Interleukin-6 und hemmt dadurch die Synthese von Fibrinogen.
• Nikotinsäure (Niacin, Vitamin PP, Vitamin B)₃) hat eine schwache gerinnungshemmende Wirkung und erhöht die fibrinolytische Aktivität im Blut.
• Pantothensäure, Pantothenat (Vitamin B₅)
• Glycyrrhizin der Süßholzwurzel (Glycyrrhiza glábra). Der Extrakt hemmt die Wirkung von Thrombin - dem Hauptenzym des Blutgerinnungssystems.
• Phytinsäure (Inosithexaphosphat, IP-6) reduziert die Plättchenaktivität um 45%.