Genetische Thrombophilie: Diagnose, Behandlung und Gefahr während der Schwangerschaft

Die genetische Thrombophilie ist eine erbliche chronische Erkrankung des Körpers, bei der über einen längeren Zeitraum (Monat, Jahr oder im Laufe des Lebens) die Tendenz besteht, Blutgerinnsel (Blutgerinnsel) zu bilden oder das Blutgerinnsel weit über die Schadensgrenzen hinaus zu verbreiten.

Das Konzept der "Thrombophilie" impliziert normalerweise einen genetisch determinierten Zustand, aber die Existenz erworbener Zustände mit erhöhter Neigung zur Bildung von Blutgerinnseln führt häufig zu einer Irreführung der Menschen.

Solche Zustände gelten nicht für dieses Konzept. Es ist nicht möglich, ein gleiches Zeichen zwischen Thrombophilie und Thrombose zu setzen, da die genetische Prädisposition für Thrombophilie nicht unbedingt in Form von Thrombose verwirklicht wird.

Manifestationen von Thrombophilie im Zusammenhang mit der Bildung von Blutgerinnseln. Dies geschieht aufgrund einer Änderung des Verhältnisses zwischen Gerinnungs- und Antikoagulanzien des Kreislaufsystems.

Bei dem normalen Blutgerinnungsprozess, der notwendig ist, um die Blutung zu stoppen, bildet sich ein Blutgerinnsel, das das Gefäß an der verletzten Stelle verschließt. Bestimmte Wirkstoffe, die sogenannten Gerinnungsfaktoren, sind für die Durchführung des Gerinnselbildungsprozesses verantwortlich.

Antikoagulanzien existieren, um eine übermäßige Blutgerinnung zu verhindern.

Das heißt, es gibt entweder eine Verringerung der Anzahl von Antikoagulansfaktoren oder eine Zunahme der Anzahl von Gerinnungsfaktoren. Dies ist die Ursache für die Bildung von Blutgerinnseln, die die Blutversorgung von Geweben und Organen verletzen.

Genetische Faktoren der Thrombophilie

Die genetische Thrombophilie beruht auf der erblichen Veranlagung einer Person.

Daher gibt es keine spezifischen Gründe, die diesen Zustand verursachen. Es gibt nur einige Risikofaktoren, die die Entwicklung dieser Erkrankung auslösen können.

Es wird angenommen, dass Thrombophilie häufiger auftritt:

• bei Männern;
• bei Menschen über 60;
• bei Menschen, deren Angehörige an Thrombophilie litten;
• bei schwangeren Frauen, bei Frauen, die orale Kontrazeptiva anwenden;
• bei krebskranken Menschen, bei Autoimmun- und Stoffwechselkrankheiten;
• bei Menschen, die kürzlich schwere Infektionen, Verletzungen und Operationen durchgemacht haben.

Klassifizierung von Krankheiten

Es gibt zwei Haupttypen von Thrombophilie:

1. Angeborene (erbliche, primäre) Thrombophilie.
2. Erworbene Thrombophilie.

Die erste Art von Thrombophilie wird durch Abnormalitäten in den Genen verursacht, die Informationen über an der Blutgerinnung beteiligte Proteine ​​enthalten.

Unter ihnen sind die häufigsten:

• Mangel an Proteinen C und S;
• Antithrombin III-Mangel;
• Anomalie des V-Gerinnungsfaktors (Leiden-Mutation);
• Anomalie von Prothrombin G 202110A.

Alle diese angeborenen Erkrankungen führen zu einer gestörten Blutgerinnung.

Sie müssen dies wissen, bevor Sie einen Ultraschall der Venen der unteren Extremitäten durchführen - Indikationen und Kontraindikationen, Vor- und Nachteile, die die Ergebnisse entschlüsseln.

Sie können herausfinden, welche medizinische Begründung für die Sklerotherapie von Hämorrhoiden möglich ist, nachdem Sie unsere Forschung zu diesem Thema untersucht haben.

Die zweite Art von Thrombophilie tritt aufgrund anderer Krankheiten oder Medikamente auf. Dazu gehören:

1. Antiphospholipid-Syndrom. Charakterisiert durch die Bildung eines Überschusses an Antikörpern, die Phospholipide zerstören. Phospholipide sind wichtige Bestandteile der Membranen von Nervenzellen, Gefäßwandzellen und Blutplättchen. Wenn diese Zellen zerstört werden, werden Wirkstoffe freigesetzt, die die normale Wechselwirkung zwischen den Blutgerinnungs- und Antikoagulationssystemen stören. Dadurch steigt die Gerinnung und die Tendenz zur Thrombose steigt.
2. Myeloproliferative Erkrankungen. Diese Krankheiten sind durch die Produktion von überschüssigen Blutzellen im Knochenmark gekennzeichnet. Dabei steigt die Viskosität des Blutes an und der Blutfluss in den Gefäßen wird gestört. Es trägt auch zu einer erhöhten Thrombose bei.
3. Erworbener Antithrombin-III-Mangel. Es ist durch eine Verletzung der Synthese dieses Faktors oder seiner übermäßigen Zerstörung gekennzeichnet.
4. Krankheiten, die von Gefäßschäden begleitet werden. Es ist zum Beispiel bekannt, dass bei Diabetes mellitus der Spiegel des Hormons Insulin, das Glukose verwendet, abnimmt, wodurch ein Anstieg des Blutzuckerspiegels auftritt. Und Glukose hat eine toxische Wirkung auf die Zellen der Gefäßwände. Schäden an den Zellen der Gefäßwand provozieren wiederum die Freisetzung von Gerinnungsfaktoren, die Durchblutungsstörung und übermäßige Thrombusbildung.

Klinische Manifestationen

Menschen mit Thrombophilie klagen häufig nicht und bemerken keine Veränderungen ihres Gesundheitszustands.

Dies ist auf die Tatsache zurückzuführen, dass diese Pathologie durch einen langen Verlauf und ein reibungsloses Wachstum der klinischen Manifestationen gekennzeichnet ist.

Manchmal manifestiert die genetische Thrombophilie einige Jahre nach der Identifizierung der genetischen Marker der Thrombophilie.

Nur bei der Bildung eines Blutgerinnsels bei Patienten treten klinische Symptome auf. Der Schweregrad der Symptome wird durch die Lokalisation des Thrombus und den Grad der Okklusion des Gefäßlumens bestimmt:

1. Wenn Blutgerinnsel in den Gefäßen des arteriellen Bettes auftreten, kann eine arterielle Thrombose auftreten. Vor diesem Hintergrund ist die Entwicklung eines ischämischen Schlaganfalls und Anfällen akuter Herzinsuffizienz bei jungen Menschen möglich. Bei der Bildung eines Blutgerinnsels in den Plazenta-Gefäßen sind Fehlgeburten und fötaler Tod im Uterus möglich.
2. Bei der Venenthrombose der unteren Extremitäten tritt eine Vielzahl von klinischen Manifestationen auf. Es gibt ein Gefühl von Schweregefühl in den Beinen, gewölbte Schmerzen im Unterschenkelbereich, starke Schwellung der unteren Extremitäten und trophische Veränderungen in der Haut.
3. Bei der Lokalisation des Thrombus in den Mesenterialgefäßen treten akuter Dolchschmerz, Übelkeit, Erbrechen und eine Schwächung des Stuhls auf.
4. Die Lebervenenthrombose ist gekennzeichnet durch starke Schmerzen im Oberbauch, unkontrollierbares Erbrechen, Schwellungen der unteren Extremitäten und eine Zunahme des Bauchraums.

Diagnose stellen

Eine Blutuntersuchung auf genetische Thrombophilie ist die Hauptdiagnosemethode.

Ein Bluttest auf Thrombophilie erfolgt in zwei Schritten:

• Im ersten Stadium wird die Pathologie in einer spezifischen Verbindung im Blutgerinnungssystem unter Verwendung nichtspezifischer Blutuntersuchungen nachgewiesen.
• In der zweiten Stufe wird die Pathologie anhand spezifischer Analysen differenziert und spezifiziert.

Bei der allgemeinen Blutanalyse bei Thrombophilie wird eine Zunahme der Anzahl der Erythrozyten und Blutplättchen festgestellt, das Verhältnis des Erythrozytenvolumens zum Gesamtblutvolumen nimmt zu.

Bestimmen Sie den Gehalt an D-Dimer im Blut. Diese Substanz ist das Produkt der Zerstörung eines Blutgerinnsels. Bei Thrombophilie handelt es sich um eine Steigerung seiner Menge.

Die Analyse, die die aktivierte partielle Thromboplastinzeit (APTT) bestimmt, ahmt die natürliche Blutgerinnung nach und ermöglicht die Beurteilung des Aktivitätsgrades von Gerinnungsfaktoren.

Thrombophilie zeichnet sich durch eine verminderte APTTV aus. Der Gehalt an Antithrombin III, einer Substanz, die das Blut-Antikoagulans-System aktiviert, wird reduziert. Bei Thrombophilie bestimmen Sie auch den Zeitpunkt der Gerinnselbildung im Blutplasma - Thrombinzeit. Es geht zurück.

Fibrinogen ist eines der Hauptelemente des Blutgerinnungssystems.

Mit der Thrombophilie steigt das Niveau. Die Abschätzung der Blutgerinnungsrate erfolgt unter Verwendung der Bestimmung des Prothrombinindex. Sein Niveau wird erhöht.

Spezifische Studien, die Thrombophilie von anderen Krankheiten unterscheiden, sind:

1. Bestimmung des Gehalts an Lupus-Antikoagulans, einem spezifischen Protein, das die Elemente der Membranen von Gefäßzellen zerstört. Bei Autoimmunkrankheiten kann das Niveau erhöht werden.
2. Bestimmung von Antiphospholipid-Antikörpern, die Zellmembranen zerstören. Ein Anstieg ihres Spiegels kann ein Indikator für das Antiphospholipid-Syndrom sein.
3. Bestimmung des Homocysteinspiegels. Ein Anstieg des Niveaus kann auf einen Mangel an B-Vitaminen, Rauchen und einen sitzenden Lebensstil hindeuten.
4. Genetische Studien. Ermöglicht die Identifizierung von Anomalien in den Genen von Blutgerinnungsfaktoren und Prothrombin.

Alle diese Studien zusammen bieten einen genetischen Pass für Thrombophilie.

Genetische Thrombophilie und Schwangerschaft

Viele Frauen, die zu vermehrten Blutgerinnseln neigen, können ohne Probleme ein gesundes Kind bilden.

Es besteht jedoch das Risiko verschiedener Komplikationen während der Schwangerschaft.

Dies ist auf die Tatsache zurückzuführen, dass während der Schwangerschaft schwerwiegende kompensatorische Veränderungen im Körper der Mutter auftreten, unter anderem eine Änderung des Blutgerinnungssystems, die den Blutverlust während der Geburt verringert.

Behandlungsverfahren

Spezialisten aus verschiedenen Bereichen der Medizin nehmen an der Behandlung von Patienten mit Thrombophilie teil.

Ein Hämatologe untersucht und korrigiert somit Veränderungen in der Zusammensetzung des Blutes, ein Phlebologe behandelt Phlebothrombose und Thrombophlebitis, und wenn die konservative Therapie versagt, können Gefäßchirurgen damit umgehen.

Die Behandlung von Patienten mit Thrombophilie muss unbedingt umfassend und individuell sein. Alle Patienten unterziehen sich einer konventionellen Thrombosebehandlung mit therapeutischen und prophylaktischen Dosen.

Thrombophilie hat keine spezifische Behandlung und wird ähnlich wie Thrombose behandelt.

Vorbeugende Maßnahmen

Eine spezifische Prävention von Thrombophilie besteht nicht. Ein sehr wichtiger Aspekt ist die Prävention der Thrombosebildung bei Patienten mit Thrombophilie.

Die Prävention solcher Manifestationen der Thrombophilie wie tiefe Venenthrombose, Lungenthromboembolie ist der Hauptpunkt bei der Prävention dieser Krankheit.

Genetische Marker für Thrombophilie

Genetische Marker für Thrombophilie

Thrombophilie ist eine Pathologie, die durch erhöhte Blutgerinnung gekennzeichnet ist. Die Krankheit ist in den meisten Fällen erblich, kann aber während des Lebens erworben werden.

Und für viele Jahre kann ein Mensch nicht einmal den Verdacht haben, dass er eine ähnliche Krankheit hat, und dies manifestiert sich in Gegenwart bestimmter provozierender Faktoren. Dazu gehört zum Beispiel die Schwangerschaft.

In der Zeit der Geburt tragen natürliche Mechanismen zur Erhöhung der Blutgerinnung bei, so schützt die Natur die Frau des zukünftigen Kindes vor dem Blutungsrisiko während der Schwangerschaft und der Geburt.

Analyse auf Marker für Thrombophilie. Wann findet es statt?

Bei Verdacht auf Thrombophilie verschreiben Ärzte eine genetische Analyse, um diese Pathologie zu erkennen.

Insbesondere die Früherkennung dieser Krankheit ist für eine normale Schwangerschaft wichtig.

Wenn die Annahme des Arztes bezüglich der Diagnose bestätigt ist, wird der Frau für die gesamte Schwangerschaftsdauer ein Medikament verabreicht, das die Blutgerinnung verhindert. In den meisten Fällen wird Heparin ausgeschieden.

Dies ist ein Naturprodukt, das die normale intrauterine Entwicklung des Kindes nicht beeinträchtigt. Außerdem sollte eine Frau nicht nur von einem Frauenarzt, sondern auch von einem Hämatologen beobachtet werden.

Die Thrombophilie-Abgabe erfolgt in den meisten Fällen durch Kaiserschnitt.

Wenn eine schwangere Frau in der Familie Fälle einer solchen Krankheit hatte, besteht für sie automatisch das Risiko, eine Pathologie zu entwickeln. Daher müssen genetische Erkrankungen in der Geburtsklinik gemeldet werden. Hämatogene Thrombophilie?

Andernfalls riskieren Sie Ihr Leben und das Leben des ungeborenen Kindes.

Die folgenden Tatsachen können den Arzt ebenfalls informieren:

• Die Präsenz einer eingefrorenen Schwangerschaft in der Geschichte;
• Erfolglose Versuche, durch IVF schwanger zu werden;
• Frühere Schwangerschaften waren von schweren Komplikationen begleitet.
• Es gab Fehlgeburten.

Genetische Marker für Thrombophilie

Die folgenden Marker für Thrombophilie werden durch Blutanalyse nachgewiesen:

• Der Mangel an Proteinen Cu S;
• Mutation Leiden;
• Mangel an Antithrombin III.

Für die Diagnose der Krankheit wird ein komplettes Blutbild verwendet, und eine spezifische Analyse zur Identifizierung ist Thrombophilie.

Eine allgemeine Analyse dieser Krankheit zeigt folgendes Bild: eine erhöhte Anzahl von Blutplättchen und roten Blutkörperchen, ein erhöhtes D-Dimer im Blut und eine Erhöhung der Blutgerinnungsrate.

Bei schwangeren Frauen wird diese Art der Analyse nicht nur für die Primärdiagnose durchgeführt, sondern wird auch während der gesamten gebärfähigen Zeit regelmäßig wiederholt, um die Wirksamkeit der Behandlung mit Heparin und anderen Medikamenten zum Absaugen von Blutgerinnseln zu verfolgen und mögliche Komplikationen rechtzeitig zu verhindern.

Thrombophilie ist eine Krankheit, die in den meisten Fällen asymptomatisch ist, aber dies ist nur scheinbares Wohlbefinden.

Diese Krankheit ist besonders während der Schwangerschaft gefährlich, daher müssen bei einer solchen Diagnose die erforderlichen Tests und Arzneimittel für Blutgerinnsel in der Planungsphase der Konzeption durchgeführt werden.

Unangenehme Überraschung von Verwandten - erbliche Thrombophilie

Die mit Gendefekten in Verbindung stehende Thrombose-Tendenz (häufig venös) wird als erbliche Thrombophilie bezeichnet. Es manifestiert sich durch die pathologische Bildung von Blutzellen und Gerinnungsfaktoren. Die Patienten stellten eine Blockade von Blutgerinnseln von Gefäßen unterschiedlicher Lokalisation fest. Während der Schwangerschaft sind erste Anzeichen der Erkrankung mit Komplikationen wie Frühgeburt möglich.

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Risikofaktoren für Thrombophilie

Im Falle einer erblichen Veranlagung zu einer erhöhten Blutgerinnung wird meistens der Mangel an Proteinen S, C und Antithrombin 3 festgestellt, die die Bildung von Blutgerinnseln reduzieren, und bei einem Mangel die Bildung von Thrombus beschleunigen. Darüber hinaus können Patienten Abnormalitäten in der Struktur von Fibrinogen und anderen Gerinnungsfaktoren aufweisen.

Viele dieser Störungen werden nicht diagnostiziert und zeigen keine klinischen Anzeichen, bis Faktoren ausgelöst werden:

• längerer Aufenthalt in statischer Position (Bettruhe, Ruhigstellung nach Verletzung, Operation);
• berufliche Tätigkeiten im Zusammenhang mit längerem Sitzen oder Stehen auf den Beinen, Gewichtsverlagerung;
• sitzender Lebensstil;
• Fettleibigkeit;
• Schwangerschaft
• chirurgische Eingriffe, ausgedehnter Gewebeschaden bei Verletzung, Anschluss eines Venenkatheters in die zentrale Vene;
• Flüssigkeitsverlust bei der Behandlung von Diuretika, Durchfall oder Erbrechen;
• rauchen;
• Alkoholmissbrauch;
• bösartige Tumoren;
• Erkrankungen des Herzens und der Blutgefäße;
• hormonelle Empfängnisverhütung.

Und hier geht es mehr um die Diagnose einer Thrombophlebitis der unteren Extremitäten.

Gene als grundlegender Faktor in der Erbform

Eine genetisch bestimmte Form der Erkrankung ist meistens mit einer gestörten Bildung eines Gerinnungsfaktors 5 verbunden. Man spricht von Leiden-Mutation. Wenn diese Anomalie 5-Faktor unempfindlich gegen die Zerstörung des Enzyms wird und aktiv bleibt, erhöht sich die Geschwindigkeit der Bildung eines Blutgerinnsels. Der zweite Gerinnungsfaktor (Prothrombin) wird in Gegenwart eines Überschusses an Chromosomendefekt produziert, der das Gleichgewicht in Richtung Thrombusbildung verschiebt.

Die Steigerung der Synthese der Aminosäure Homocystein ist auch eine der Varianten der familiären Form der Thrombophilie. Die hohe Konzentration dieser Verbindung im Blut hat eine traumatische Wirkung auf die Gefäßwand, wodurch ein Thrombus entsteht. Eine Erhöhung der Homocysteinkonzentration wird als einer der Krankheitsmarker angesehen:

• Atherosklerose;
• myokardiale und zerebrale Ischämie;
• vernichtende Endarteriitis;
• Venenthrombose.

Genstörungen können nicht nur bei hereditärer Thrombophilie auftreten, sondern auch Mutationen können den Chromosomenapparat aufgrund äußerer Faktoren beeinflussen:

• ionisierende Strahlung;
• chemische Vergiftung;
• Verschmutzung von Lebensmitteln und Wasser durch Pestizide;
• Kontakt mit Mineralölerzeugnissen;
• Medikamentengebrauch;
• Essen mit Konservierungsmitteln und Farbstoffen, gentechnisch veränderten Produkten.

Erbliche Thrombophilie-Screening

Hinweise zur Bestimmung von Gerinnungsfaktoren und gleichzeitiger Thrombophilie biochemischer Parameter können in folgenden Fällen erforderlich sein:

• Erkrankungen des Herzens und der Blutgefäße bei nahen Angehörigen (häufige Thrombosen oder Thromboembolien der Venengefäße, Schlaganfälle oder Herzinfarkte im mittleren Alter);
• Venenthrombose, insbesondere wiederholt; Hämostase-Genmutationen
• die Verwendung von Pillen zur Empfängnisverhütung oder Hormone zur Behandlung von Frauen, die sich einer Venenthrombose oder erblichen Thrombophilie in der Familie unterzogen haben;
• zuvor spontane Abtreibung, Plazentazirkulationsinsuffizienz, Venenthrombose während der Schwangerschaft oder unmittelbar nach der Geburt;
• Schwangerschaftsplanung bei belastetem Erbgang auf Thrombophilie;
• vor umfangreichen Operationen;
• mit Hypodynamie;
• professionelle statische Belastungen (Büroarbeit, lange stehende oder hebende Gewichte);
• bösartige Geschwülste.

Blut Analyse

Um das erhöhte Risiko für Blutgerinnsel zu bestimmen, wird den Patienten ein umfassender Bluttest zugewiesen, der folgende Definition umfasst:

• Prothrombin und international normalisierte Behandlung (wichtig für die Behandlung mit Antikoagulanzien);
• das Niveau des D-Dimers (spiegelt den Koagulationszustand und die Aktivität des Antikoagulansystems wider); Biochemische Blutuntersuchungen
• aktivierte partielle Thromboplastinzeit (ahmt die Bildung eines Blutgerinnsels im Labor nach, hängt von der Anwesenheit von Plasmafaktoren und Substanzen ab, die die Bildung von Blutgerinnseln hemmen);
• Fibrinogen (verwandelt sich in Fibrinfäden, die für die Stärke eines Blutgerinnsels zu einem Netz gewebt werden);
• Antithrombin 3 (hält Blut in flüssigem Zustand);
• Thrombinzeit (reflektiert die Geschwindigkeit der Bildung von Fibrin aus Fibrinogen);
• Blutlipide - Triglyceride, Gesamtcholesterin und seine Fraktionen (zum Nachweis des Antiphospholipid-Syndroms);
• Homocystein.

Markierungen

Um die genetische Anfälligkeit für Thrombophilie zu untersuchen, wird die Analyse von venösem Blut und das Abkratzen des Epithels der Mundschleimhaut durchgeführt. Die erhaltenen Daten spiegeln die identifizierte Mutation und Gendiversität (Polymorphismus) wider. Diese Abnormalitäten können das Risiko von Blutgerinnseln unter ungünstigen Bedingungen erhöhen. Erkunde mehrere Gene:

• Gerinnungsfaktoren - Prothrombin (F2), fünfter, siebter, dreizehnter (F13A1), Fibrinogen (FGB);
• Plasminogen-Aktivator-Antagonist PAI-1 (Serpin);
• Plättchenrezeptoren für ITGA2- oder ITGB3-Kollagen (Alpha- und Beta-Integrin).

Erbliche Thrombophilie und Schwangerschaft

Wenn während der Schwangerschaft Mutationen in Genen entdeckt werden, steigt das Risiko für Blutgerinnsel. Dies ist gefährlich für das Tragen eines Kindes, da Frauen während dieser Zeit eine physiologische Erhöhung des Gerinnungssystems aufweisen, um den Körper vor Blutverlust während der Geburt zu schützen. Daher werden bei genetischen Anomalien häufig Plazentagefäße verschlossen, was zu nachteiligen Wirkungen führt:

• Fehlgeburt im Frühstadium;
• vorzeitige Lieferung;
• mangelnder Blutfluss zum Fötus;
• die Verzögerung der Organentwicklung bei einem Kind;
• Peeling der Plazenta;
• Venenthrombose und Erkrankungen des Gehirnblutkreislaufs bei der werdenden Mutter;
• gewöhnliche Fehlgeburt.

Behandlung von hereditärer Thrombophilie

Wenn eine Krankheit entdeckt wird, wird zunächst empfohlen, die folgenden Regeln zu beachten:

• Beseitigen Sie einen langen Aufenthalt in einer festen Position (zum Anhalten für leichtes Aufwärmen), Gewichtheben;
• an therapeutischen Übungen teilnehmen, schwimmen;
• Kompressionsstrumpfhosen und Strümpfe tragen (insbesondere während der Schwangerschaft und bei der Geburt);
• Selbstmassage mit venotonischen Gelen (Troxevasin, Venoruton, Gepatrombin) durchführen;
• eine Diät aufbauen.

Zur medikamentösen Therapie der Thrombophilie verwenden:

• Antikoagulanzien - Heparin, Clexane, Fraxiparin, Warfarin, Sincumar;
• Plättchenhemmer (Tiklid, Acetylsalicylsäure, Dipyridamol, Wessel Due F);
• Venotonika - Detraleks, Aescin, Phlebodia, Troxevasin, Escuzan, Vazoket.

Diät mit Tendenz zur Thrombose

Lebensmittel sollten vollständig von Produkten ausgeschlossen werden, die die Blutviskosität erhöhen. Dazu gehören:

• fetthaltiges Fleisch, Innereien, Schmalz, Brühe, geliertes Fleisch;
• Kaffee, schwarzer Tee, Schokolade;
• Hartkäse, Vollmilch;
• Spinat- und Sellerieblätter;
• alle würzigen und fettigen Lebensmittel;
• Halbfabrikate, Konserven.

Um das Blut im Menü zu verdünnen, sollte Folgendes vorhanden sein:

• Cranberry-, Cranberry- oder Viburnumsaft;
• Kompotte mit Aronia, Pflaumen, getrockneten Aprikosen;
• Meerkohl, Muscheln, Garnelen;
• Ingwer;
• Granatapfelsaft;
• Brei aus Buchweizen, Gerste und Haferflocken;
• Termine

Blutverdünner

Hereditäre Thrombophilie manifestiert sich in Fällen, in denen der Körper Defekte in den Genen aufweist, die an der Bildung von Gerinnungsfaktoren oder Substanzen mit gerinnungshemmender Wirkung beteiligt sind. Anzeichen der Krankheit sind wiederkehrende Blockaden der Venengefäße. Diese Pathologie ist besonders für schwangere Frauen gefährlich, da sie das Risiko einer Frühgeburt und einer gestörten fötalen Entwicklung erhöht.

Und hier mehr zur Prävention von Thrombosen der Venen und Gefäße der unteren Extremitäten.

Es wird empfohlen, Personen aus Risikogruppen, einschließlich Lipidogramm und Koagulation, sowie Tests auf Marker für genetische Thrombophilie, ein Screening durchzuführen. Zur Behandlung und Vorbeugung von Komplikationen werden dosierte körperliche Aktivität, Medikamente und eine antithrombotische Diät empfohlen.

Nützliches Video

Schauen Sie sich das Video über Thrombophilie und Schwangerschaft an:

Ein ziemlich wichtiger Indikator für Blut ist der Hämatokrit, dessen Häufigkeit bei Kindern und Erwachsenen, bei Frauen in normalem Zustand und während der Schwangerschaft sowie bei Männern unterschiedlich ist. Wie nimmt man die Analyse? Was musst du wissen?

Ein abgetrennter Thrombus birgt eine tödliche Bedrohung für eine Person. Die Verhinderung von Thrombosen der Venen und Blutgefäße kann das Risiko einer tödlichen Gefahr verringern. Wie kann man Thrombose verhindern? Was sind die effektivsten Mittel dagegen?

Hagebutte für Blutgefäße trinken, Herzstärkung ist sehr nützlich. Es hilft auch aktiv die Gehirngefäße, wodurch das Risiko der Entwicklung vieler gefährlicher Pathologien verringert wird.

In vielen Situationen, zum Beispiel bei Thrombophilie, ist eine Sauerstofftherapie zu Hause notwendig. Zu Hause können Sie mit speziellen Geräten eine Langzeitbehandlung durchführen. Bevor Sie sich jedoch mit den Indikationen, Kontraindikationen und möglichen Komplikationen dieser Behandlungen vertraut machen.

Um der Bildung des Blutgerinnsels Sincumar vorzubeugen, sollte die Anwendung unter ärztlicher Aufsicht erfolgen. Kontraindikationen für Pillen schließen eine Schwangerschaft ein. Bei der Wahl, was besser ist - Warfarin oder Sincumar -, wird der erste Vorteil erzielt.

Nicht jeder Arzt wird mit Leichtigkeit antworten, wie man zwischen Thrombose und Thrombophlebitis, Phlebothrombose, unterscheiden kann. Was ist der grundlegende Unterschied? Welcher Arzt soll angesprochen werden?

Der extrem gefährliche schwimmende Thrombus unterscheidet sich dadurch, dass er nicht an die Wand angrenzt, sondern frei durch die Adern der unteren Hohlvene im Herzen schwebt. Rekanalisation kann zur Behandlung verwendet werden.

Protein wird im Blut bestimmt, wenn viele Pathologien einschließlich der Onkologie vermutet werden. Die Analyse hilft dabei, die Rate, erhöhte Raten von reaktiven und Proteinen zu bestimmen. Es ist notwendig, die Werte zu verstehen: Blut für eosinophiles kationisches Protein, insgesamt. Ist das Blut verdickt oder nicht?

Die Prothrombinzeit wird zur Analyse des Plasma-Koagulationssystems bestimmt. Dies hilft, die Wahrscheinlichkeit von Blutgerinnseln zu ermitteln. Zum Beispiel wird die Kvik-Analyse von Frauen während der Schwangerschaft genommen. Was ist der Tarifindikator? Was, wenn angehoben, abgesenkt?

Thrombophilietests und -tests: Ergebnisse und Ergebnisse (mit Preisen)

Thrombophilie ist ein Sammelbegriff, womit Störungen der Blutstillung des menschlichen Körpers gemeint sind, die zu Thrombosen führen, d. Derzeit wird angenommen, dass die erbliche Komponente bei der Entwicklung der Thrombophilie von Bedeutung ist. Es wurde festgestellt, dass die Krankheit am häufigsten bei Menschen auftritt, die dazu neigen - Träger bestimmter Gene. Nun besteht die Möglichkeit, auf Thrombophilie zu analysieren, dh die Prädisposition aufgrund einer Reihe von Genen für die Bildung von Blutgerinnseln zu bestimmen. Die Besonderheiten der Analyse werden nachstehend erörtert.

Wem wird zugewiesen

Die Analyse der genetischen Thrombophilie kann jede Person passieren, da die Studie einfach durchgeführt wird und keine Kontraindikationen bestehen. Ärzten zufolge macht es jedoch keinen Sinn, jeden in einer Reihe zu diagnostizieren. Daher wird empfohlen, Thrombophilie-Marker für folgende Kategorien von Patienten zu identifizieren:

• Fast alle Männer.
• Menschen über 60 Jahre alt.
• Blutsverwandte von Menschen, die eine Thrombose unklarer Natur hatten.
• Frauen während der Schwangerschaft mit dem Risiko einer Thrombose sowie der Planung einer Schwangerschaft und Einnahme von oralen Kontrazeptiva bei Patienten.
• Menschen mit Krebserkrankungen, Autoimmunprozessen und Stoffwechselkrankheiten.
• Patienten nach der Operation, schwere Verletzungen, Infektionen.

Spezifische Indikationen für die Analyse der Thrombophilie, die durch Genpolymorphismus und Programmierungsprozesse der Blutgerinnung hervorgerufen wird, sind die Pathologie der Schwangerschaft, die Frauen zuvor hatten: spontane Unterbrechung, Totgeburt, Frühgeburt. In diese Kategorie fallen auch Frauen, die während der Schwangerschaft eine Thrombose hatten. Diese Patientengruppen sollten zuerst untersucht werden. Der Test zeigt die mit dem Polymorphismus der kodierenden Gene verbundenen Veränderungen auf und schreibt die notwendige Behandlung vor. Die Therapie wird dazu beitragen, den fetalen Tod des Fötus, die Thrombose in der frühen und späten postnatalen Phase und die fetale Pathologie während der nächsten Schwangerschaft zu verhindern.

Für die Bildung von Blutgerinnseln ist eine Reihe von Genen verantwortlich.

Die Essenz der Studie

In der Genetik gibt es so etwas wie Genpolymorphismus. Polymorphismus beinhaltet eine Situation, in der verschiedene Varianten desselben Gens für die Entwicklung desselben Merkmals verantwortlich sein können. Die für den Polymorphismus verantwortlichen Gene, welche die "Anstifter" der Thrombophilie sind, sind:

1. Gene des Blutgerinnungssystems.
2. Das Gen, das für Prothrombin kodiert.
3. Das für Fibrinogen kodierende Gen.
4. Das Glykoprotein-Gen Ia.
5. Gene, die für den Gefäßtonus verantwortlich sind usw.

Das heißt, es gibt viele Gene, die für den Polymorphismus verantwortlich sind. Dies erklärt die Häufigkeit des Auftretens des Zustands, die Schwierigkeit der Diagnose sowie die möglichen Schwierigkeiten der Suche selbst nach den Ursachen bestimmter Pathologien. Über Polymorphismus und erbliche oder angeborene Thrombophilie reflektieren sie in der Regel, wann alle anderen Ursachen, die zu Thrombosen führen, ausgeschlossen sind. Obwohl in der Realität Polymorphismus von Genen bei 1-4% der Bevölkerung der Bevölkerung auftritt.

Wie ist das

Der Test wird auf Basis eines konventionellen Labors durchgeführt, in dem die notwendigen Voraussetzungen für die sterile Materialsammlung geschaffen werden. Abhängig von den Ressourcen der medizinischen Einrichtung kann die Analyse Folgendes umfassen:

• Buccales Epithel (Buccales Epithel).
• Venöses Blut

Für die Analyse ist keine besondere Vorbereitung erforderlich. Die einzig mögliche Bedingung ist vielleicht Blutspende auf leeren Magen. Es ist notwendig, sich im Vorfeld mit allen Feinheiten mit dem Spezialisten zu befassen, der Sie zum Test überwiesen hat. Der Arzt wird Ihnen sagen, wie Sie den Test machen und wie er richtig bezeichnet wird.

Ergebnisse

Die Dekodieranalyse hat ihre eigenen Merkmale. Tatsache ist, dass bei verschiedenen Patienten unter Berücksichtigung von Informationen über frühere Erkrankungen, dem Allgemeinzustand sowie der Frage, warum der Test verschrieben wird, eine Untersuchung verschiedener Indikatoren vorgeschrieben werden kann. Nachfolgend wird eine Liste der am häufigsten empfohlenen aufgeführt.

Plasminogen-Aktivator-Inhibitor Im Zuge dieser Analyse wird die "Arbeit" des Gens bestimmt, das für die Aktivierung des Fibrinolyseprozesses, dh die Spaltung eines Blutgerinnsels, verantwortlich ist. Die Analyse zeigt die Anfälligkeit von Patienten mit hereditärer Thrombophilie für die Entwicklung von Myokardinfarkt, Atherosklerose, Adipositas und koronarer Herzkrankheit. Dekodieranalyse:

• 5G 5G - Pegel im Normalbereich.
• 5G 4G - Zwischenwert.
• 4G 4G - erhöhter Wert.

Für diesen Indikator gibt es keine normalen Werte. Somit wird nur der Polymorphismus eines Gens bestimmt.

Der Gehalt an Fibrinogen - der wichtigsten Substanz, die am Prozess der Thrombusbildung beteiligt ist - wird durch den Marker Fibrinogen, ein Beta-Polypeptid, bestimmt. Diagnostics ermöglicht es Ihnen, den Polymorphismus des Gens zu identifizieren, das für den Fibrinogenspiegel im Blut verantwortlich ist, was bei früheren Pathologien der Schwangerschaft (Fehlgeburt, Pathologien der Plazenta) wichtig ist. Die Ergebnisse der Analyse der Thrombophilie deuten auch auf ein Schlaganfallrisiko, eine Thrombose, hin. Entschlüsselung:

• G G - Die Konzentration der Substanz entspricht der Norm.
• G A - eine leichte Steigerung.
• A A - ein signifikanter Überschuss des Wertes.

Arbeiten des Gerinnungssystems und das Vorhandensein genetischer Thrombophilie werden ebenfalls anhand des Gerinnungsfaktors 13 bewertet. Durch Dekodierung der Analyse kann die Anfälligkeit für Thrombose und die Entwicklung eines Herzinfarkts ermittelt werden. Die Diagnostik zeigt die folgenden möglichen Varianten des Genpolymorphismus:

• Die G G - Faktoraktivität ist normal.
• G T ist eine moderate Abnahme der Aktivität.
• T T - eine deutliche Abnahme. Studien zufolge sind in einer Kohorte von Menschen mit dem T T-Genotyp Thrombose und Begleiterkrankungen weitaus seltener.

Diagnose Mutation Leiden, verantwortlich für die frühzeitige Entwicklung von Thromboembolien, Thrombosen, Präeklampsie, thromboembolischen Komplikationen, die auf dem Hintergrund der Schwangerschaft auftreten, ischämische Schlaganfälle, Sie können das Ausmaß des durch das F5-Gen kodierten Gerinnungsfaktors 5 bestimmen. Der Gerinnungsfaktor ist ein spezielles Protein, das im menschlichen Blut enthalten ist und für die Blutgerinnung verantwortlich ist. Die Häufigkeit des Auftretens des pathologischen Allels des Gens beträgt in der Bevölkerung bis zu 5%. Diagnoseergebnisse:

• G G - Die Konzentration der Substanz entspricht der Norm. Es gibt keine genetische Thrombophilie.
• G A - eine leichte Steigerung. Es gibt eine Prädisposition für Thrombosen.
• A A - ein signifikanter Überschuss des Wertes. Die Diagnose zeigte eine Prädisposition für eine erhöhte Blutgerinnung.

Die Diagnose der Leiden-Mutation bestimmt den Blutgerinnungsfaktor.

Bei Frauen mit erwarteter zukünftiger weiblicher Sexualhormon-Therapie oder bei Patienten, die orale Kontrazeptiva anwenden müssen, wird eine Diagnose des Faktor-2-Spiegels des Blutgerinnungssystems empfohlen. Seine Definition erlaubt es, das Risiko von Thromboembolien, Thrombosen, Herzinfarkten während der Schwangerschaft und während der Behandlung zu identifizieren. Faktor 2 des Blutgerinnungssystems wird durch das F2-Gen kodiert, das einen bestimmten Polymorphismus aufweist. Der Faktor ist immer in einem inaktiven Zustand im Blut vorhanden und ist ein Vorläufer von Thrombin - einer Substanz, die am Gerinnungsprozess beteiligt ist. Am Ende der Diagnose kann folgendes Ergebnis angezeigt werden:

• G G - genetische Thrombophilie und erhöhte Blutgerinnung nicht.
• G A - Es gibt eine Neigung zu Thrombose. Heterozygote Form der Thrombophilie.
• A A - hohes Thromboserisiko.

Der Arzt kann neben genetischen Markern für Thrombophilie verwandten Studien zugeordnet werden, wie der Definition von D-Dimer, einem Marker für Thrombose. D-Dimer ist ein Fragment von gespaltenem Fibrin und erscheint im Prozess der Auflösung eines Blutgerinnsels. Mit Ausnahme von Schwangeren gelten die Analyseergebnisse als normal, wenn die Referenzwerte von 0 - 0,55 µg / ml innerhalb der Referenzwerte liegen. Mit zunehmender Schwangerschaftsdauer steigen die Werte des Indikators. Die Wertsteigerung ist nicht nur bei der Thrombophilie zu beobachten, sondern auch bei einer Reihe von onkologischen Erkrankungen, Erkrankungen des Herz-Kreislaufsystems und der Leber nach Verletzungen und jüngsten Operationen. In diesen Fällen ist die Diagnose einer Thrombophilie nicht aussagekräftig.

Die APTT-Analyse soll die Gesamtfunktion der Blutgerinnungskaskade aufzeigen.

Fast Routineanalyse ist die Analyse mit dem Namen APTT, dh die Bestimmung der aktivierten partiellen Thromboplastinzeit, dh des Zeitintervalls, in dem die Bildung eines Blutklumpens auftritt. Der Wert der Analyse zeigt weniger das Vorhandensein einer erblichen Thrombophilie als die allgemeine Arbeit der Blutgerinnungskaskade.

Andere Marker für kongenitale Thrombophilie werden ebenfalls zugeordnet: Definition von Integrin beta-3, Integrin alpha-2, Blutgerinnungsfaktoren 7 und 2, Methylenfolatreduktase. Für die Diagnose der Arbeit des Gerinnungssystems werden auch die Konzentrationen von Fibrinogen, Triglyceriden, Homocystein, Cholesterin, Antithrombin 3 und Thrombinzeit bestimmt. Welche Art von Tests muss durchgeführt werden, gibt der Arzt an, da die Diagnose unmittelbar angezeigt wird.

Durchschnittspreise

Die Analyse der Arbeit von Genen, die für den Polymorphismus und das Vorhandensein einer angeborenen Thrombophilie verantwortlich sind, ist keine Routineuntersuchung. Daher ist eine Diagnose auf der Grundlage einer durchschnittlichen medizinischen Einrichtung kaum möglich. In größeren medizinischen Zentren und in kommerziellen Kliniken wird die Untersuchung mit einem speziellen Testsystem "Kardiogenetik Thrombophilie" durchgeführt. Die Kosten einer solchen Forschung können erheblich variieren. Wie viel kostet die Studie, können Sie direkt im Krankenhaus erfahren, wo sie abgehalten wird.

Genetisches Thrombophilie-Risiko (fortgeschritten)

Umfassende genetische Analyse zur Bestimmung des Thrombophilie-Risikos. Es handelt sich um eine molekulargenetische Untersuchung von Genen für Blutgerinnungsfaktoren, Blutplättchenrezeptoren, Fibrinolyse und Folsäuremetabolismus, deren Veränderung in der Aktivität direkt oder indirekt zu einer erhöhten Thrombose neigt.

Welches Biomaterial kann für die Forschung verwendet werden?

Bukkales (bukkales) Epithel, venöses Blut.

Wie bereite ich mich auf die Studie vor?

Kein Training erforderlich

Mehr zur Studie

Durch verschiedene pathologische Prozesse in Blutgefäßen können sich Blutgerinnsel bilden, die den Blutfluss blockieren. Dies ist die häufigste und ungünstigste Manifestation der erblichen Thrombophilie - eine erhöhte Tendenz zur Thrombose, die mit bestimmten genetischen Defekten einhergeht. Es kann zur Entwicklung einer arteriellen und venösen Thrombose führen, die wiederum häufig die Ursache für Herzinfarkt, koronare Herzkrankheit, Schlaganfall, Lungenembolie usw. ist.

Das Hämostasensystem umfasst Faktoren der Blutgerinnung und Antikoagulationssysteme. Im Normalzustand befinden sie sich im Gleichgewicht und bieten die physiologischen Eigenschaften von Blut, wodurch eine erhöhte Thrombose verhindert oder umgekehrt Blutungen verursacht werden. Wenn Sie jedoch externen oder internen Faktoren ausgesetzt sind, kann dieses Gleichgewicht gestört sein.

Gene der Gerinnungsfaktoren und Fibrinolyse sowie Enzyme, die den Folsäuremetabolismus steuern, sind in der Regel an der Entwicklung der erblichen Thrombophilie beteiligt. Verstöße in diesem Stoffwechsel können zu thrombotischen und atherosklerotischen Gefäßläsionen führen (durch Erhöhung des Gehalts an Homocystein im Blut).

Die wichtigste Störung, die zu Thrombophilie führt, ist eine Mutation im Gen für Gerinnungsfaktor 5 (F5), die auch als Leiden bezeichnet wird. Sie manifestiert sich durch die Resistenz von Faktor 5 gegen aktiviertes Protein C und eine Erhöhung der Thrombinbildungsrate, wodurch die Blutgerinnungsprozesse verstärkt werden. Eine wichtige Rolle bei der Entwicklung der Thrombophilie spielt auch eine Mutation im Prothrombingen (F2), die mit einem Anstieg des Synthesewertes dieses Gerinnungsfaktors einhergeht. Bei diesen Mutationen steigt das Thromboserisiko signifikant an, insbesondere aufgrund provozierender Faktoren: orale Kontrazeptiva, Übergewicht, Bewegungsmangel usw.

Bei Trägern solcher Mutationen besteht eine hohe Wahrscheinlichkeit eines ungünstigen Schwangerschaftsverlaufs, beispielsweise bei einer Fehlgeburt oder einer intrauterinen Wachstumsverzögerung.

Die Prädisposition für eine Thrombose kann auch auf eine Mutation des FGB-Gens für die Beta-Untereinheit Fibrinogen (genetischer Marker FGB (-455GA) zurückzuführen sein. Das Ergebnis ist eine Erhöhung der Fibrinogensynthese, was zu einem erhöhten Risiko für periphere und koronare Thrombose, das Risiko von thromboembolischen Komplikationen während der Schwangerschaft, der Geburt und der Geburt führt in der postpartalen Periode.

Unter den Faktoren, die das Thromboserisiko erhöhen, sind Blutplättchenrezeptorgene sehr wichtig. Diese Studie analysiert den genetischen Marker des Plättchenrezeptors für Kollagen (ITGA2 807 C> T) und Fibrinogen (ITGB3 1565T> C). Wenn ein Rezeptorgenefekt an Kollagen zunimmt, steigt die Adhäsion von Blutplättchen am vaskulären Endothel und aneinander, was zu einer erhöhten Thrombose führt. Bei der Analyse des genetischen Markers ITGB3 1565T> C ist es möglich, die Wirksamkeit oder Ineffektivität einer Antithrombozyten-Therapie mit Aspirin zu bestimmen. Bei Verletzungen, die durch Mutationen in diesen Genen verursacht werden, steigt das Risiko für Thrombosen, Herzinfarkt und Schlaganfall.

Thrombophilie kann nicht nur mit Gerinnungsstörungen einhergehen, sondern auch mit Mutationen der Gene des fibrinolytischen Systems. Der genetische Marker SERPINE1 (-675 5G> 4G) ist ein Inhibitor des Plasminogenaktivators - der Hauptkomponente des Anti-Gerinnungssystems des Blutes. Eine ungünstige Variante dieses Markers führt zu einer Schwächung der fibrinolytischen Aktivität des Blutes und erhöht dadurch das Risiko für Gefäßkomplikationen, verschiedene Thromboembolien. Die SERPINE1-Genmutation ist auch für einige Komplikationen der Schwangerschaft (Fehlgeburt, verzögerte fötale Entwicklung) bekannt.

Neben Mutationen von Gerinnungs- und Antikoagulationsfaktoren wird ein erhöhter Homocystein-Spiegel als eine wesentliche Ursache für Thrombophilie angesehen. Bei übermäßiger Ansammlung hat es eine toxische Wirkung auf das Gefäßendothel, die Gefäßwand beeinflusst. An der Schadensstelle bilden sich Blutgerinnsel, und es kann auch ein übermäßiger Cholesterinspiegel gefunden werden. Diese Prozesse führen zum Verstopfen der Blutgefäße. Übermäßiges Homocystein (Hyperhomocysteinämie) erhöht die Wahrscheinlichkeit einer Thrombose in den Blutgefäßen (sowohl in den Arterien als auch in den Venen). Einer der Gründe für die Erhöhung des Gehalts an Homocystein ist die Abnahme der Aktivität von Enzymen, die seinen Austausch sicherstellen (das MTHFR-Gen wird in die Studie einbezogen). Neben dem genetischen Risiko einer Hyperhomocysteinämie und damit verbundener Erkrankungen können durch das Vorhandensein von Änderungen dieses Gens die Prädisposition und der ungünstige Schwangerschaftsverlauf (Fetoplazenta-Insuffizienz, Neuralrohrkontraktion und andere Komplikationen für den Fetus) bestimmt werden. Bei Änderungen des Folsäurezyklus werden Folsäure und die Vitamine B6, B12 als Prophylaxe verschrieben. Die Therapiedauer und die Dosierung von Medikamenten können anhand des Genotyps, des Homocystein-Spiegels und der Merkmale der damit verbundenen Risikofaktoren im Patienten bestimmt werden.

Die vermutete erbliche Veranlagung zu Thrombophilie ist bei familiärer und / oder persönlicher Anamnese von thrombotischen Erkrankungen (tiefe Venenthrombose, Krampfadern usw.) und auch in der geburtshilflichen Praxis möglich - mit thromboembolischen Komplikationen bei Frauen während der Schwangerschaft in der postpartalen Periode.

Eine umfassende molekulargenetische Studie ermöglicht die Beurteilung des genetischen Risikos von Throbophilie. Durch Kenntnis der genetischen Veranlagung ist es möglich, die rechtzeitige Entwicklung von Herz-Kreislaufstörungen zu verhindern.

Risikofaktoren für Thrombophilie:

• Bettruhe (mehr als 3 Tage), längere Immobilisierung, lange statische Belastungen, einschließlich arbeitsbedingter, sitzender Lebensweise;
• Verwendung von oralen Kontrazeptiva, die Östrogene enthalten;
• Übergewicht;
• Geschichte venöser thromboembolischer Komplikationen;
• Katheter in der zentralen Vene;
• Dehydratisierung;
• chirurgische Eingriffe;
• Trauma;
• rauchen;
• onkologische Erkrankungen;
• Schwangerschaft
• begleitende kardiovaskuläre Erkrankungen, maligne Tumoren.

Wann ist eine Studie geplant?

• In Gegenwart von Thromboembolien in der Familiengeschichte.
• In Gegenwart von Thrombosen in der Geschichte.
• Mit Thrombose im Alter von 50 Jahren wiederholte Thrombose.
• Bei Thrombosen in jedem Alter in Kombination mit einer belasteten Familienanamnese von Thromboembolien (Lungenarterien-Thromboembolien), einschließlich Thrombosen an anderen Stellen (Gehirngefäße, Pfortader).
• Mit Thrombose ohne offensichtliche Risikofaktoren über 50 Jahre.
• Im Falle der Anwendung hormoneller Kontrazeptiva oder Hormonersatztherapie bei Frauen: 1) mit Thrombose in der Anamnese, 2) Verwandte des 1. Verwandtschaftsgrads, die an Thrombose oder erblicher Thrombophilie leiden.
• Mit einer komplizierten geburtshilflichen Anamnese (Fehlgeburt, fetoplazentare Insuffizienz, Thrombose während der Schwangerschaft und in der frühen Nachgeburtphase usw.).
• Bei der Planung einer Schwangerschaft für Frauen, die an Thrombosen leiden (oder bei Thrombosen bei Angehörigen 1. Verwandtschaftsgrad).
• Unter solchen Hochrisikobedingungen wie Bauchoperationen, länger anhaltender Immobilisierung, permanenten statischen Belastungen, einer sitzenden Lebensweise.
• Mit einer Familienanamnese von Herz-Kreislauf-Erkrankungen (Fälle von frühen Herzinfarkten und Schlaganfällen).
• Bei der Beurteilung des Risikos thrombotischer Komplikationen bei Patienten mit malignen Tumoren.

Was bedeuten die Ergebnisse?

Nach den Ergebnissen einer umfassenden Studie mit 10 signifikanten genetischen Markern wird eine Stellungnahme des Genetikers abgegeben, die das Thrombophilie-Risiko beurteilt, die Entstehung solcher Krankheiten wie Thrombose, Thromboembolie, Herzinfarkt oder die Wahrscheinlichkeit von Komplikationen während der Schwangerschaft vorhersagt und die Richtungen einer optimalen Vorbeugung auswählt bestehende klinische Manifestationen im Detail, um deren Ursachen zu verstehen.

Genetische Marker

Auch empfohlen

Literatur

• Venöse Thromboembolie, Thrombophilie, antithrombotische Therapie und Schwangerschaft. Evidenzbasierte Leitlinien für die klinische Praxis des American College of Chest Physicians 8. Auflage. American College of Chest Physicians - Medizinische Fachgesellschaft. Januar 2001.
• Gohil R. et al., Die Genetik der venösen Thromboembolie. Eine Metaanalyse mit

120.000 Fälle und 180.000 Kontrollen., Thromb Haemost 2009. [PMID: 19652888]

Tsantes AE et al. Assoziation zwischen dem Plasminogenaktivator-Inhibitor 4G / 5G-Polymorphismus und Venenthrombose. Eine Metaanalyse. Thromb Haemost 2007 Jun; 97 (6): 907-13. [PMID: 17549286]

Genetische Marker für Thrombophilie

Eine ziemlich vollständige und klare Aussage über das Problem. Es hat mir gefallen. Ich empfehle jedem zu lesen, der an verschiedenen Terminen viele Spannweiten und STs hat. Und es gibt auch eine Ablösung und ein Hämatom. Dies kann die Ursache sein. Die Ursache vieler Komplikationen der Schwangerschaft (Präeklampsie, Plazentaininsuffizienz, Ablösung der normalerweise lokalisierten Plazenta usw.) sowie Fehlgeburten ist eine Verletzung des Gerinnungssystems der zukünftigen Mami - der sogenannten Thrombophilie. Wie lässt sich der pathologische Zustand der Blutgerinnung feststellen und negative Auswirkungen auf die Schwangerschaft vermeiden? Schwangerschaft und Thrombophilie Thrombophilie neigt dazu, Blutgerinnsel (Blut) zu entwickeln.

Guten Tag, Mädchen! Am 11. Juni an der Rezeption besucht, kam er mit allen Analysen zu ihm. Ich schaute kurz auf, bemerkte meinen Karyotyp 46 XX-gut. Ich sage, ich habe zwei Wochen gewartet (um sich die Mundharmonikas anzusehen), aber sie kamen nicht, obwohl beim letzten Ultraschall der Follikel D war. Nun, gehen Sie und sehen Sie, sagt. Im Allgemeinen sah ich und sagte so fröhlich - "es gab viele von ihnen, aber sie wollten nicht sterben" - vielleicht sind Sie schwanger, ich sage das Lächeln. es wäre schön, aber ich fühle mich einfach wie gewohnt. Na gut, dann warten wir noch zwei Wochen auf M., ich will dich, bevor du gehst.

Fehlgeburten können verhindert werden (APS, HLA-Typisierung, Killerzellen, LIT, Immunglobulin, Gendefekte des Gerinnungssystems)

Das ist die ganze Frage. Wo waren sie, wer war der Arzt, der Vertrag oder die einmaligen Empfänge, waren Sie zufrieden? In der Geschichte der genetischen Marker der Thrombophilie wurde die Gebärmutterhalskrebs-Erosion zweimal verätzt. Im LCD werde ich natürlich registriert, aber irgendwie traue ich ihnen nicht.

Hallo Mädchen, nach 6 Wochen hatte ich eine spontane Fehlgeburt, ich war eine Woche im Krankenhaus, ich machte Vakuumabsaugung. Ich habe so viel erlebt, dass ich es nicht mit Worten sagen kann. Wir haben ein Kind, einen Sohn, 2,2 Jahre alt. Alle Schwangerschaftstests waren gut Ich habe mich nicht einmal enttäuscht. Ich wurde nach einem Zyklus schwanger, alles schien gut zu laufen. Dann fing ich an, es zu verschmieren, und dann schenkte ich mir ein. Jetzt trinke ich Doxycyclin, Analgin-Chinin, Kerzen-Tergynan. Der Extrakt ist dies: 1. Kontrolle von OAK, Kontrolle des Abstrichs auf gn, OK Kolposkopie. 2. Blutanalyse auf Lupus-Antikoagulans, Anti-Phospholipid-Antikörper, genetische Marker für Thrombophilie 3. STI-Untersuchung (Mykoplasmose, Ureaplasmose, Chlamydien) 4. Konsultation zur Genetik und zum Empfang des Geburtshelfer-Gynäkologen, wenn kein Mädchen getragen wird, was müssen Sie sonst noch bestehen?

Was für ein Biest. Es war am Endocross, weil es an der oberen Grenze kein o und kein Prolaktin gab, sie sagt, das sei alles Müll, wir werden den Grund dafür suchen und haben diese Analyse festgelegt, wer weiß was über ihn ist, ich glaube, dass dies sehr teuer ist (((von Drogen während Cyclodinon, Glockenspiel, Duphaston, Folic) Und wenn die Marker vorhanden sind, wie beeinflussen sie die Empfängnis und gibt es eine Behandlung?

Guten Tag, Mädchen! Sag mir wer nach zwei zb den Grund nicht gefunden hat? was hast du gemacht hinter zwei zb. Nach dem zweiten ST fand die folgende Untersuchung statt: Karyotypisierung beider Ehepartner (zeigte nichts), erweitertes Koagulogramm (wie auch nichts, aber ich verstehe überhaupt nichts, das Spermogramm meines Mannes (sagte nichts)). Es bleibt die genetische Markierung der Thrombophilie war beim Hämatologen, sie hat mir bereits Clexane für die nächste Schwangerschaft verordnet und sie mit meinen hohen Risiken begründet (1. Index.

Untersuchung der Beziehung zwischen genetischen Markern der Thrombophilie (Hämostase Polymorphismen) und erfolglosen IVF-Versuchen. Für Liebhaber der Praxis (nicht Theorie), mit Zahlen und Beispielen

Mädchen, die Geschichte davon, wurde Ende März mit der Diagnose "Komplette spontane Fehlgeburt in der kurzen Schwangerschaft" aus dem Krankenhaus entlassen. Ginu ersetzt. Sie erholten sich von einer neuen, lange Zeit gab es nach der Menstruation keine Fehlgeburt, sie fanden eine Zyste am gelben Körper von LA. Verstanden, monatlich verging (es war schon Juni). Jetzt akzeptiere ich KOK Yarin, das mit Guineen abgeholt wurde. Der Arzt riet jedoch nur für den Fall, eine Analyse auf genetische Thrombophilie, die mit Homocystein assoziiert ist (dies ist das MTHFR-Gen), durchzuführen. Ich dachte, es wäre nur Vorbeugung. Hat übergeben. Die Ergebnisse kamen (ausgelegt unter dem Schnitt).

Ismayilova M.K., Mehdieva Yu.D. GENETISCHE THROMBOPHILIEN UNTER FRAUEN, DIE EIN PROGRAMM FÜR EXTRAKORPORALE BEFESTIGUNG VERLIEREN Zentralklinik in Baku, Aserbaidschan. Es ist bekannt, dass die Schwangerschaft ein Risikofaktor für Thrombosen ist [1, 2]. Dieses Risiko ist im Vergleich zu derselben Altersgruppe von Frauen außerhalb der Schwangerschaft um das Zehnfache höher [4]. Pro 1000 Geburten gibt es 2–5 Fälle von thrombotischen Komplikationen.

Meine Besamung war leider nicht mit Erfolg gekrönt ((Aber dann kamen die Blutuntersuchungen und der Karyotyp.)

Mädchen, denen das begegnet ist und was zu tun ist? Marker MTHFR, MTR, MTRR. Bei der Konsultation teilte mir der Arzt mit, dass 80% der Mädchen, die an IVF-Programmen teilnehmen, diese Variante des Gens durchlaufen haben, und dies ist nicht kritisch zur Unterstützung von Folacin, Angiovit und Vitaminen. Informationen von Ineta zum Thema genetische Marker.

Eine ziemlich vollständige und klare Aussage über das Problem. Es hat mir gefallen. Ich empfehle jedem zu lesen, der an verschiedenen Terminen viele Spannweiten und STs hat. Und es gibt auch eine Ablösung und ein Hämatom. Dies kann die Ursache sein. Die Ursache vieler Komplikationen der Schwangerschaft (Präeklampsie, Plazentaininsuffizienz, Ablösung der normalerweise lokalisierten Plazenta usw.) sowie Fehlgeburten ist eine Verletzung des Gerinnungssystems der zukünftigen Mami - der sogenannten Thrombophilie. Wie lässt sich der pathologische Zustand der Blutgerinnung feststellen und negative Auswirkungen auf die Schwangerschaft vermeiden? Schwangerschaft und Thrombophilie Thrombophilie neigt dazu, Blutgerinnsel (Blut) zu entwickeln.

Mädchen, dieser Artikel erschien mir sehr zugänglich, wieder wird plötzlich jemand helfen. http://www.dissercat.com/content/osnovnye-printsipy-vedeniya-beremennosti-i-bezopasnogo-rodorazresheniya-u-zhenshchin-s-metab SCHLUSSFOLGERUNGEN1. Bei Frauen mit Metabolischem Syndrom hat eine retrospektive Analyse das folgende Merkmal der geburtshilflichen Anamnese gezeigt - in den meisten Fällen gab es einen komplizierten Schwangerschaftsverlauf: FPT, Gestose, FPN, AGP.2. Bei schwangeren Frauen mit MS gibt es einen thrombophilen Zustand, dessen Schweregrad durch den Anstieg der molekularen Marker für Thrombophilie und Thrombozytenaggregationsaktivität bestimmt wurde.3. Bei Frauen mit MS zeigte sich die folgende Besonderheit der Thrombophilie - das Vorhandensein von Multigen-Thrombophilie in 100% der Fälle, ein Merkmal davon war die Prävalenz des Polymorphismus "PAI-1G" des PAI-1-Gens in der allgemeinen Struktur der genetischen Formen der Thrombophilie und ein hoher Prozentsatz der garnygotny-Form von Polymorphie.

Die Prävention von Thrombophilie-Manifestationen wird durchgeführt, beginnend mit der Vorbereitung auf die Empfängnis! Ein frühzeitiger Beginn der Therapie sichert die normalen Vorgänge der Implantation des Embryos und der Plazentation. Der Zweck dieser Behandlung in einem späteren Stadium der Schwangerschaft, nach Abschluss des Trophoblasteninvasionsprozesses und der Plazentation, verringert die Wahrscheinlichkeit, die Schwangerschaft ohne Komplikationen zu überstehen, erheblich. Bei der Vorbereitung auf die Empfängnis bei Patienten mit Thrombophilie sollten die folgenden Vorsichtsmaßnahmen ergriffen werden:

Mädchen, die wissen, ob Hämastamiogramm normal ist, kann es genetisch bedingte Thrombophilie-Marker geben? oder sind diese Studien unabhängig voneinander? Nach einer kurzen Schwangerschaft traten die beiden vorhergehenden für einen Zeitraum von 7 Tagen nach der Verzögerung nicht mehr auf. so will das retten. Alle Tests sind normal

Mädchen, guten Tag! Wer hat pgd im Kryo-Protokoll erstellt?

Was ist Thrombophilie? Diese und viele andere Fragen stellen sich heute tausende werdende Mütter. Die Angst vor Thrombophilie verbreitet sich mit der Geschwindigkeit einer Epidemie sowohl bei zukünftigen Müttern als auch im beruflichen Umfeld, und ein erbarmungsloser Kampf gegen diese Krankheit entfaltet sich vor unseren Augen. Aber ist er so unheimlich? Profitieren wir von diesem Ansatz, sind wir zuversichtlich, dass die vorgeschlagene Behandlung keinen Schaden verursacht? Wir werden versuchen, die Situation ein wenig zu klären.

Guten Tag, ich bin gerade von UCM mit IVF-Beratung gekommen: Ein kurzes Protokoll ist angesichts der hohen Ovarialreserve zu empfehlen.

Ich schreibe zum ersten Mal an diese Gemeinschaft und sofort über traurige Dinge ((Schwangerschaft 4 Wochen NACH OVULATION). Der Arzt sagt, dass ich genetische Thrombophilie habe (ich habe Marker genommen, Mutationen gefunden, dass einige in den Genen sind, es könnte Probleme mit der Schwangerschaft geben, habe mich zu Tests geschickt Hat übergeben, das ist was wir RFCMC 17 (3.36-4) d-Dimer 0.375698 (0.0 - 0.50) aptv 40.3 (24-35) Wie schlecht sind solche Analysen für ein Kind, das mehr als gehabt hat? behandelt? hgch 4658. Vielen Dank an alle, die antworten

Mädchen, denen begegnet ist und was zu tun ist (Verletzung des Folatzyklus)? Bei der Konsultation teilte mir der Arzt mit, dass 80% der Mädchen, die an IVF-Programmen teilnehmen, diese Variante des Gens durchlaufen haben, und dies ist nicht kritisch zur Unterstützung von Folacin, Angotov und Vitaminen. Informationen aus dem Internet zu diesem Thema unten.

Heute war auf der Rezeption in Sukhanova, im August gab es eine 8 Wochen dauernde Schwangerschaft. Eigentlich wollte ich Probleme mit Blut ausschließen. Nachdem sie alle meine Tests gesehen hatte, sagte sie, dass die Probleme mit Blut, d. Ich habe keine Thrombophilie und habe auch gefragt, was Progesteron sei, zu dem ich ohne Zusatz ausgezeichnet habe. Tabletten, und ich sagte auch, dass ich den Karyotyp des Embryos gegeben habe und dass es keine Pathologien gab. Der Rest ist unten. Der Arzt sagte sofort zuversichtlich, dass sie angeblich was weiß.

Mädchen, sehen Sie einige Informationen, die ich über zusätzliche Untersuchungen gefunden habe, vielleicht wird sich jemand für Sie als nützlich erweisen. Ich habe ein freundliches Mädchen kopiert. was für eine schöne sie ist. Informationen sind nützlich. direkt für mich Viel Text: Liste zusätzlicher Analysen: 1. Überprüfung auf APS - Antiphospholipid-Syndrom (detaillierte Analyse): a.) AT zu Cardiolipin-IgG, IgM b.) AT zu Beta2-Glycoprotein-IgG, IgM c.) AT zu Prothrombin-IgG, IgM, IgA g.) AT zu Phosphatidylserin IgG, IgM e.) AT zu Phosphatidylinosit IgG, IgM e.) AT zu Phosphatidylsäure IgG, IgM g.) AT zu Annexin IgG, IgM.

Mädchen, dieser Artikel erschien mir sehr zugänglich, wieder wird plötzlich jemand helfen. http://www.dissercat.com/content/osnovnye-printsipy-vedeniya-beremennosti-i-bezopasnogo-rodorazresheniya-u-zhenshchin-s-metab SCHLUSSFOLGERUNGEN 1. Bei Frauen mit Metabolischem Syndrom wurde in einer retrospektiven Analyse die folgende geburtshilfliche Anamnese festgestellt In den meisten Fällen gab es einen komplizierten Schwangerschaftsverlauf: SPP, Gestose, FPN, AGP. 2. Bei schwangeren Frauen mit MS tritt ein thrombophiler Zustand auf, dessen Schweregrad durch die Erhöhung der Konzentration von molekularen Markern für Thrombophilie und Thrombozytenaggregationsaktivität bestimmt wurde. 3. Die folgende Besonderheit der Thrombophilie zeigte sich bei Frauen mit MS: Dies ist das Vorhandensein einer Multigen-Thrombophilie.

Hämostase letzte Woche bestanden. Das Ergebnis ist folgendes: 1. Die Plasmaverbindung APTT 31 (die Norm ist 20-40 Sekunden) 2. Das Thromboelastogramm r + k 6 + 3/9 (die Norm ist 19-27 mm) ma 65 (die Norm ist 48-52 mm) ITP 62 (die Norm ist 20-40 40 srv.ed.) 3. Thrombozytenfunktionen ADP 67 (normal 30-50%) Epinephrin 55 (normal 30-50%) Abschließend wurde geschrieben: chronische und strukturelle Hyperkoagulationsüberfunktion und Thrombozytenhyperagregation. Gleichzeitig habe ich auch: l (Norm 119-146) erhöhte Eisen 48,8 µmol / l (Norm 10,7-32,2) Hämatokrit ist ebenfalls höher als die Norm - 46% (Norm.

Mädchen, die sich als nützlich erweisen können. http://quasar-gc.ru/archives/583 Bei der Behandlung schwangerer Frauen mit IR und hohen PAI-1-Konzentrationen treten bestimmte Schwierigkeiten auf, da der PAI-1-Gehalt eine wichtige Rolle bei der Implantation der Eizelle spielt und darüber hinaus unabhängig ist Thrombophiliefaktor. Dies erhöht das Risiko für frühe und späte Fehlgeburten, die Entwicklung einer schweren Gestose (PONRP) sowie das Risiko thrombotischer Komplikationen, die während des gesamten Gestationsprozesses auftreten. Daher ist die Entwicklung der Grundprinzipien der Schwangerschaft und der sicheren Entbindung bei Frauen mit metabolischem Syndrom ein dringendes Problem der modernen Forschung.

Kann mir jemand helfen.) Vor einem Jahr war ein Hämatologe. Ich bestand eine Reihe von Tests und kam zu ihr, und sie machte mir einen Termin zur Vorbereitung auf das Protokoll und die anschließende Behandlung. jetzt bereite ich mich intensiv auf einen siegreichen Herbst vor))) Gestern habe ich einen Brief an Sukhanova geschrieben. Sie beschrieb kurz was und wie, ihre Diagnose und bat mich, mir eine Liste der Tests zu schicken, die für sie aktualisiert werden müssen, um sich auf das neue Protokoll vorzubereiten. Hier ist ihre Antwort: Anti-hCG, Antiphospholipid-Antikörper (Liteh, M. Pirogovskaya 1 a, FertiLab - Leninsky Prospect, 104), genetischer Marker Thrombophilii-Prothrombin F II.

Mädchen, ich habe vor langer Zeit glückliche Geschichten über Mädchen gelesen, die schließlich nach langen Versagen Mütter wurden, und versprachen mir, wenn ich auch ein Baby bekommen könnte, würde ich definitiv meine Geschichte erzählen und, wie ich hoffe, die Unterstützung dieser Mädchen.

Mädchen, bitte helfen Sie. Zahl übergeben. Genanalysen, viele nicht sehr gut aufgedeckt. Es wurde ein Marker für kongenitale Thrombophilie mit hohem Risiko etabliert (heterozygoter Transport im 5. Gen - LEIDEN MUTATION). Eine Konsultation mit einem Hämatologen ist notwendig, unser Arzt sagte, dass dies alles in der Nähe des Protuberantenzeitalters relevant ist, aber ich würde jetzt gerne eine Konsultation abhalten, wenn jemand ein gutes Hämatolo kennt, wäre ich sehr dankbar für die Kontakte. Sie weiß jedoch nicht, ob es Substanzen wie Konservierungsstoffe enthält.

Unterstützte Fortpflanzungstechnologien (ART) entwickeln sich weiterhin schnell und werden Teil der Routine zur Lösung des Problems der Geburt. Die Zahl der Kinder, die dank dieser Technologien in Europa geboren wurden, betrug laut Angaben für 2008 4,2%. Trotz der anfänglich erheblichen positiven Änderungen in den Ergebnissen und im Verständnis des ART-Prozesses hat das Niveau der Lebendgeburt aufgrund dieser Technologien zu einem bestimmten Zeitpunkt ihrer Entwicklung aufgehört, und zwar in jüngerer Zeit

An welchem ​​Tag des Zyklus sollten diese Tests durchgeführt werden? 1) Ausschluss des Antiphospholipid-Syndroms 2) Untersuchung auf genetische Marker für Thrombophilie + Follate-Zyklus 3) Hormone des Blutes: DHEA, Testosteron, 17OH-Progesteron

Mädchen, bitte helfen Sie. Zahl übergeben. Genanalyse, viele nicht sehr gut aufgedeckt.