Rückfluß hepatisch-jugular

1. Die kleine medizinische Enzyklopädie. - M.: Medizinische Enzyklopädie. 1991—96 2. Erste Hilfe - M.: Die große russische Enzyklopädie. 1994 3. Enzyklopädisches Wörterbuch für medizinische Begriffe. - M.: Sowjetische Enzyklopädie. - 1982-1984

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Vorlesung 20. Chronischer Kreislaufversagen. Ätiologie und Pathogenese. Klassifizierung Klinik Diagnose Instrumentelle Forschungsmethoden

Vorlesung 20. Chronischer Kreislaufversagen.

Ätiologie und Pathogenese. Klassifizierung Klinik

Diagnose Instrumentelle Forschungsmethoden.

Bei den häufigsten Erkrankungen, die mit einer primären Verletzung oder einer chronischen LV-Überlastung (CAD, Kardiosklerose nach dem Infarkt, Hypertonie usw.) verbunden sind, entwickeln sich die klinischen Anzeichen einer chronischen linksventrikulären Insuffizienz, pulmonaler arterieller Hypertonie und einer rechtsventrikulären Insuffizienz konsequent. In bestimmten Stadien der Herzdekompensation beginnen sich Anzeichen einer Hypoperfusion von peripheren Organen und Geweben zu manifestieren, die sowohl mit hämodynamischen Störungen als auch mit einer Hyperaktivierung neurohormonaler Systeme einhergehen. Dies ist die Grundlage für das klinische Bild von biventrikulärem (totalem) HF, das in der klinischen Praxis am häufigsten vorkommt. Im Falle einer chronischen Überlastung des Pankreas oder einer primären Schädigung dieses Teils des Herzens entwickeln sich isolierte rechtsventrikuläre chronische HF (zum Beispiel ein chronisches Lungenherz).

Das Folgende ist eine Beschreibung des klinischen Bildes von chronisch systolischem biventrikulärem (totalem) HF.

Dyspnoe (Dyspnoe) ist eines der frühesten Symptome einer chronischen HF. Anfänglich tritt Atemnot nur während des Trainings auf und tritt nach Beendigung auf. Mit fortschreitender Krankheit beginnt Atemnot mit immer weniger Stress und dann in Ruhe zu erscheinen.

Dyspnoe tritt als Folge einer Erhöhung der CVD und des Fülldrucks der LV auf und zeigt das Auftreten oder die Verschlimmerung einer Blutstagnation im Venenbett des Lungenkreislaufs an. Die unmittelbaren Ursachen von Dyspnoe bei Patienten mit chronischer HF sind:

• 
  signifikante Verletzungen der Beatmungsperfusionsverhältnisse in der Lunge (verlangsamter Blutfluss durch normal beatmete oder sogar hyperventilierte Alveolen);
  
• 
  interstitiales Ödem und erhöhte Steifheit der Lunge, was zu einer Abnahme ihrer Dehnung führt;
  
• 
  Verletzung der Diffusion von Gasen durch die verdickte Alveolarkapillarmembran.
  

Alle drei Ursachen führen zu einer Abnahme des Gasaustauschs in der Lunge und zu einer Reizung des Atmungszentrums.

^ Orthopnoe (Orthopnoe) - ist Atemnot, die auftritt, wenn der Patient mit niedrigem Kopf liegt und in aufrechter Position verschwindet. Dyspnoe tritt normalerweise nach einigen Minuten im Bett auf, geht jedoch schnell vorüber, sobald er sich setzt oder eine halbe Sitzposition einnimmt. Oft legen solche Patienten, wenn sie zu Bett gehen, mehrere Kopfkissen unter den Kopf und verbringen die Nacht in einer solchen halbsitzen Position.

Orthopnoe entsteht als Folge einer Erhöhung des venösen Blutflusses zum Herzen, die in der horizontalen Position des Patienten auftritt, und eines noch größeren Blutflusses im Lungenkreislauf. Das Auftreten dieser Art von Dyspnoe weist in der Regel auf eine signifikante Beeinträchtigung der Hämodynamik in der kleinen Zirkulation und auf hohen Fülldruck (oder "Verklemmungsdruck" - siehe unten) hin.

^ Ein unproduktiver trockener Husten bei Patienten mit chronischer HF geht oft mit Kurzatmigkeit einher und tritt entweder in horizontaler Position des Patienten oder nach dem Training auf. Husten entsteht aufgrund einer längeren Blutstagnation in der Lunge, Schwellung der Bronchialschleimhaut und Reizung der entsprechenden Hustenrezeptoren („Herzbronchitis“). Im Gegensatz zu Husten mit bronchopulmonalen Erkrankungen bei Patienten mit chronischer HF ist Husten unproduktiv und verschwindet nach einer wirksamen Behandlung von Herzinsuffizienz.

^ Herzasthma („paroxysmale nächtliche Dyspnoe“) ist ein Anfall von intensiver Dyspnoe, der sich schnell zu einer Erstickung entwickelt. Der Angriff tritt meistens nachts auf, wenn sich der Patient im Bett befindet. Der Patient setzt sich, aber das bringt oft keine spürbare Erleichterung: Erstickung nimmt allmählich zu, begleitet von trockenem Husten, Erregung und Angst des Patienten um sein Leben. Die rasche Verschlechterung des Patienten veranlasst ihn, medizinische Hilfe in Anspruch zu nehmen. Nach einer Notfallbehandlung wird der Anfall normalerweise gelindert, obwohl in schweren Fällen das Ersticken weiter fortschreitet und sich ein Lungenödem entwickelt.

Herzasthma und Lungenödem sind Manifestationen akuter HF und werden durch eine rasche und signifikante Abnahme der LV-Kontraktilität, eine Erhöhung des venösen Blutflusses zum Herzen und eine Stauung im Lungenkreislauf verursacht.

Dyspnoe, trockener, unproduktiver Husten, bei einem Patienten mit niedrigem Kopf (Orthopnoe) horizontal verschlimmert, sowie Herzasthma und alveolares Lungenödem bei einem Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz sind typische Manifestationen eines linksventrikulären Versagens und einer Stauung im venösen Bett des Lungenkreislaufs.

^ Schwere Muskelschwäche, rasche Ermüdung und Schweregefühl in den unteren Gliedmaßen, die auch vor dem Hintergrund leichter körperlicher Anstrengung auftreten, gehören zu den frühen Manifestationen chronischer HF. Diese Symptome korrelieren nicht immer mit dem Schweregrad der Atemnot, dem Schweregrad des Ödemsyndroms und anderen Anzeichen von HF. Sie sind auf eine beeinträchtigte Perfusion der Skelettmuskulatur zurückzuführen, nicht nur durch die Verringerung der Herzleistung, sondern auch durch die spastische Kontraktion der Arteriolen, die durch eine hohe Aktivität von CAC, RAAS, Endothelin und eine Verringerung der Expansionsreserve von Blutgefäßen verursacht wird.

Herzklopfen Das Gefühl von Herzschlägen ist meistens mit einer für HF-Patienten charakteristischen Sinustachykardie verbunden, die auf die Aktivierung von CAC zurückzuführen ist. Herzklopfen treten zuerst während des Trainings und dann im Ruhezustand auf, was gewöhnlich auf eine fortschreitende Verletzung des Funktionszustandes des Herzens hinweist. In anderen Fällen, die sich über einen Herzschlag beschweren, denken die Patienten an das Gefühl starker Herzschläge, die beispielsweise mit einem Anstieg des Pulsblutdrucks einhergehen. Schließlich können Beschwerden über Herzklopfen und Unterbrechungen der Herzfunktion auf das Vorhandensein verschiedener Herzrhythmusstörungen beim Patienten hinweisen, wie z. B. das Auftreten von Vorhofflimmern oder häufige Extrasystolen.

Das Fußödem ist eine der charakteristischsten Beschwerden bei Patienten mit chronischer HF. In den frühen Stadien der Insuffizienz ist das Ödem im Bereich der Füße und Knöchel lokalisiert, tritt abends bei Patienten auf und am Morgen können sie vorbeigehen. Mit fortschreitendem CH breitet sich das Ödem auf die Region der Beine und Oberschenkel aus und kann den ganzen Tag andauern, wobei es abends zunimmt.

Ödeme und andere Manifestationen des Ödemsyndroms stehen in erster Linie mit verzögertem Na + und Wasser im Körper sowie mit einer Blutstagnation im Venenbett des Lungenkreislaufs (Rechtsherzinsuffizienz) und einem Anstieg des hydrostatischen Drucks im Kapillarbett im Zusammenhang. Nykturie - ein Anstieg der Diurese nachts - ist ebenfalls ein sehr charakteristisches Symptom, das bei Patienten bereits im frühen Stadium der Entwicklung einer chronischen HF auftritt. Die absolute oder relative Prävalenz der Diurese nachts ist darauf zurückzuführen, dass während des Tages, in dem sich der Patient meistens in einem körperlich aktiven Zustand befindet und bestimmte Belastungen ausführt, eine unzureichende Perfusion der Nieren einsetzt, was mit einer gewissen Diurese-Abnahme einhergeht. Zumindest ein Teil dieser Hypoperfusion der Nieren kann mit einer Art adaptiver Umverteilung des Blutflusses verbunden sein, die in erster Linie darauf abzielt, die Blutversorgung lebenswichtiger Organe (Gehirn, Herz) sicherzustellen. In der Nacht, wenn sich der Patient in einer horizontalen Position befindet und der Stoffwechselbedarf der peripheren Organe und Gewebe abnimmt, steigt der renale Blutfluss und die Diurese an. Es ist zu bedenken, dass im Endstadium chronischer HF, wenn das Herzzeitvolumen und der Nierenblutfluss selbst in Ruhe stark abnehmen, die tägliche Diurese-Oligurie signifikant abnimmt.

Die Manifestationen einer chronischen rechtsventrikulären (oder biventrikulären) HF sind auch Beschwerden von Patienten zu Schmerzen oder Schweregefühl im rechten Hypochondrium, verbunden mit einem Anstieg der Leber und Dehnung der Glissonkapsel sowie Dyspepsie (Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Blähungen usw.).

Bei der allgemeinen Untersuchung eines Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz wird zunächst auf einige objektive Anzeichen hingewiesen, die mit einer Blutstagnation in der kleinen oder großen Zirkulation zusammenhängen, obwohl sie in den frühen Stadien der Erkrankung nicht vorhanden sein können.

^ Orthopnoe-Position (Orthopnoe) ist in der Regel eine erzwungene sitzende oder halbsitzende Position im Bett, die Beine sind nach unten gerichtet (Abb. 2.8). Diese Situation ist typisch für Patienten mit schwerem linksventrikulärem Versagen und ausgeprägter Blutstagnation im Lungenkreislauf. Die Patienten besetzen die Position der Orthopnoe nicht nur während eines Anfalls von Herzasthma oder Lungenödem, sondern auch bei schwerer Atemnot (Orthopnoe), die sich in einer horizontalen Position verschlimmert.

Chronisches rechtsventrikuläres Versagen äußert sich in einer Reihe objektiver Anzeichen, die durch Stagnation des Blutes im venösen Bett des großen Kreislaufs hervorgerufen werden: Zyanose, Ödem, Ödem der Hohlräume (Aszites, Hydrothorax, Hydroperikard), Schwellung der Halsvenen, Hepatomegalie, Schwellung des Skrotums und Penis.

Abb. 2,9. Der Mechanismus des Einsetzens der peripheren Cyanose (Akrocyanose) bei Patienten mit biventrikulärem CHF.

Oben zeigt ein Teil der Peripherie
Blutfluss ist normal (links) und
deutliche Blutstase in den Venen
ein großer Kreislauf.
Unter - das Niveau der wiederhergestellten
Hämoglobin und äußere Anzeichen
Zyanose, die mit einer Zunahme auftritt
Sauerstoffverwertung
und den Inhalt erhöhen
Hämoglobin mehr gewonnen
40–50 g / l

Ödeme bei Patienten mit rechtsventrikulärer oder biventrikulärer Insuffizienz sind auf verschiedene Gründe zurückzuführen (Abb. 2.10): Anstieg des hydrostatischen Drucks im Venenbett des Lungenkreislaufs, Abnahme des onkotischen Plasma-Drucks (PDP) als Folge einer Blutstagnation in der Leber und Beeinträchtigung der Durchlässigkeit des Plasmas Natrium und Wasser durch RAAS-Aktivierung usw. Die Erhöhung des hydrostatischen Blutdrucks ist jedoch von größter Bedeutung.

Normalerweise (Abb. 2.11, a) ist der hydrostatische Druck des Blutes (dunkle Balken) im venösen Bett des peripheren Blutflusses wesentlich geringer als bei Onkotika (helle Balken), was zum Fluss von Wasser aus den Geweben in das Gefäßbett beiträgt. Im Gegensatz dazu kann bei einer venösen Stagnation (Abb. 2.11, b) der hydrostatische Druck im venösen Bett höher sein als der onkotische, der mit der Freisetzung von Wasser aus dem Gefäßbett in das Gewebe einhergeht.

Periphere Ödeme bei Patienten mit chronischer HF sind in der Regel an Stellen mit dem höchsten hydrostatischen Druck in den Venen lokalisiert. Sie befinden sich lange Zeit an den unteren Extremitäten, zuerst im Bereich der Füße und Knöchel und dann im Bereich der Beine. In der Regel ist das Ödem symmetrisch, d.h. gleichermaßen auf beiden Beinen ausgedrückt. Das Vorherrschen von Schwellungen an einer der Extremitäten deutet in der Regel auf eine lokale Verletzung des venösen Blutflusses hin, zum Beispiel bei einseitiger Ileofemoral-Thrombose. Die Schwellung der Beine bei Patienten mit chronischer HF wird in der Regel mit einer Akrocyanose und kalten Extremitäten kombiniert. Bei anhaltendem Ödem treten trophische Veränderungen der Haut auf - ihre Ausdünnung und Hyperpigmentierung (Abb. 2.12).

Abb. 2.11. Rolle beim Auftreten von Ödemen mit hohem hydrostatischem Druck und Senkung des onkotischen Blutdrucks: a - normal; b - Erhöhung des hydrostatischen Drucks und Abnahme des onkotischen Drucks mit ausgeprägtem bivetrikulären CHF.

Dunkle Balken - der hydrostatische Druck in den arteriolaren und venösen Kanälen
peripherer Blutfluss; Lichtbalken - der Wert des onkotischen Plasmadrucks

Bei schwerkranken Patienten, die lange Zeit im Bett liegen, befinden sich die Ödeme hauptsächlich im Bereich des Kreuzbeins, des Gesäßes und des Oberschenkels.

Die Schwellung der Halsvenen ist ein wichtiges klinisches Anzeichen für einen Anstieg des zentralvenösen Drucks (CVP), d. H. Druck im rechten Vorhof (PP) und Blutstagnation im venösen Bett des systemischen Kreislaufs (Abb. 2.13).

^ Der abdominal-juguläre (oder hepato-juguläre) Reflux ist ebenfalls ein zuverlässiger Indikator für einen hohen CVP. Der Bauch-Jugular-Test wird durchgeführt, indem die Hand kurz (innerhalb von 10 Sekunden) auf die vordere Bauchwand in der Nabelgegend gedrückt wird. Die Studie wird mit ruhiger Atmung durchgeführt. Der Druck auf die vordere Bauchwand und eine Erhöhung des venösen Blutflusses zum Herzen ist normal, bei ausreichender Kontraktilität des Pankreas und nicht mit einer Schwellung der Halsvenen und einer Erhöhung der CVP. Vielleicht nur ein kleiner (nicht mehr als 3-4 cm Wasser. Kunst.) Und ein kurzer (die ersten 5 Sekunden Druck) erhöht den Venendruck.

Bei Patienten mit biventrikulärem (oder rechtsventrikulärem) CHF führt eine Abnahme der Pumpfunktion der Bauchspeicheldrüse und eine Stagnation der Venen des Lungenkreislaufs zu einem Anstieg der Schwellung der Halsvenen und einer Erhöhung der CVP von mindestens 4 cm Wasser. Art.

Ein positiver Abdominal-Jugular-Test zeigt indirekt nicht nur eine Verschlechterung der Hämodynamik des rechten Herzens, sondern auch einen möglichen Anstieg des LV-Fülldrucks, d. H. über den Schweregrad des biventrikulären CHF.

Die Auswertung der Ergebnisse eines abdominal-jugularen Tests hilft in den meisten Fällen, die Ursache eines peripheren Ödems zu klären, insbesondere in Fällen, in denen keine signifikante Erweiterung des Halses oder andere äußere Anzeichen eines Rechtsherzversagens vorliegen. Positive Testergebnisse weisen auf eine Stagnation in den Venen des Lungenkreislaufs aufgrund eines Rechtsherzversagens hin. Ein negatives Testergebnis schließt Herzversagen als Ursache von Ödemen aus. In diesen Fällen sollten Sie über eine andere Genese des Ödems nachdenken (hypoonkotisches Ödem, Thrombophlebitis der tiefen Beinvenen, Einnahme von Calciumantagonisten usw.).

In schweren Fällen ist das Auftreten von Patienten mit biventrikulärem CHF sehr charakteristisch: Normalerweise ist die Position der Orthopnoe mit den Beinen nach unten, ausgeprägtem Ödem der unteren Extremität, Akrocyanose, Schwellung der Halsvenen, deutlich erhöhtem Bauchvolumen aufgrund von Aszites. Oft ist das Gesicht geschwollen, die Haut ist gelblich-blass mit deutlicher Zyanose der Lippen, der Nasenspitze, der Ohren, des Mundes ist halb geöffnet, die Augen sind matt (Corvizars Gesicht) (Abb. 2.15, siehe Farbeinset).

Im Endstadium der chronischen Herzinsuffizienz entwickelt sich häufig die sogenannte "Herzkachexie", deren wichtigste körperliche Anzeichen eine starke Abnahme des Körpergewichts, eine Abnahme der Dicke der subkutanen Fettschicht und eine Atrophie der temporalen Muskeln und Muskeln des Hypotenors sind. Ihr Auftreten ist mit ausgeprägten dystrophischen Veränderungen der inneren Organe und der Skelettmuskulatur verbunden, was auf eine kritische Abnahme ihrer Perfusion und eine verlängerte Hyperaktivierung des CAC, RAAS und anderer neurohormonaler Systeme zurückzuführen ist. Offensichtlich ist die Aktivierung des Zytokinsystems, insbesondere des Tumor-Nekrose-Faktors alpha (TNF), der das periphere Gewebe direkt schädigt, von entscheidender Bedeutung. Ein Anstieg des Zytokinspiegels, hauptsächlich TNF, ist auch mit immunentzündlichen Reaktionen verbunden. Funktionsstörungen der Organe der Bauchhöhle, die durch Blutstauung im Pfortadersystem verursacht werden, sind ebenfalls wichtige Gründe für die Entwicklung einer Herzkachexie: beeinträchtigte Darmresorption, verminderte Leberproteinsynthese, ausgeprägte Anorexie, Übelkeit, Erbrechen usw.

Untersuchung der Atemwege

Untersuchung der Brust Durch das Zählen der Häufigkeit der Atembewegungen (NPV) können Sie den Grad der durch chronische Blutstauung im Lungenkreislauf verursachten Beatmungsstörung grob abschätzen. In vielen Fällen hat Dyspnoe bei Patienten mit CHF den Charakter von Tachypnoe, ohne dass objektive Anzeichen von Schwierigkeiten beim Einatmen oder Ausatmen eindeutig vorherrschen. In schweren Fällen, die mit einem signifikanten Überlauf der Lunge mit Blut einhergehen, was zu einer erhöhten Steifheit des Lungengewebes führt, kann Atemnot zu einer inspiratorischen Dyspnoe werden.

Bei isoliertem rechtsventrikulärem Versagen, das sich vor dem Hintergrund chronisch obstruktiver Lungenerkrankungen (zum Beispiel Lungenherz) entwickelte, hat Atemnot expiratorischen Charakter und wird von Lungenemphysem und anderen Anzeichen eines obstruktiven Syndroms begleitet (weitere Informationen siehe unten).

In der Endphase des CHF tritt die aperiodische Atmung von Cheyne-Stokes häufig auf, wenn sich kurze Atemnotperioden mit Phasen der Apnoe abwechseln. Der Grund für das Auftreten dieser Art der Atmung ist eine starke Abnahme der Empfindlichkeit des Atmungszentrums gegenüber CO.₂ (Kohlendioxid), das bei Patienten mit CHF mit schwerer Ateminsuffizienz, metabolischer und respiratorischer Azidose und eingeschränkter Durchblutung des Gehirns verbunden ist.

Mit einem starken Anstieg der Empfindlichkeitsschwelle des Atmungszentrums bei Patienten mit CHF werden Atmungsbewegungen nur bei einer ungewöhnlich hohen CO-Konzentration vom Atmungszentrum "initiiert".₂ im Blut, was erst am Ende der Apnoe von 10 bis 15 Sekunden erreicht wird. Mehrere häufige Atembewegungen führen zu niedrigeren CO-Konzentrationen.₂ auf ein Niveau unterhalb der Empfindlichkeitsschwelle, mit dem Ergebnis, dass sich die Periode der Apnoe wiederholt.

^ Auskultation der Lunge. Bei chronischer linksventrikulärer Insuffizienz und längerer Blutstauung im Lungenkreislauf in den unteren Lungenabschnitten sind oft feuchtblättrige, nicht klingende, feuchte Rales oder Crepitus zu hören, meist vor dem Hintergrund geschwächter vesikulärer oder harter Atmung. Diese seitlichen Atemgeräusche sind auf beiden Seiten symmetrisch zu hören.

Crepitus ist häufig bei chronisch venösen interstitiellen Blutstaus in der Lunge zu hören und wird durch die Öffnung in Höhe der maximalen Inhalation der kollabierten Alveolen verursacht. Theoretisch kann der Kollaps der Lungenbläschen während des Ausatmens in Abwesenheit einer Blutstagnation in der Lunge auftreten, aber das Luftvolumen in den Alveolen, in dem dies auftritt (das "Volumen des Alveolarkollapses") ist sehr gering und wird bei normaler Ausatmung praktisch nicht erreicht. Bei Vorhandensein einer venösen Verstopfung im Lungenkreislauf und einer Zunahme der pulmonalen interstitiellen Masse wird das Volumen des alveolären Kollapses erhöht und daher beim Ausatmen leichter erreicht. Bei einer interstitiellen Stagnation kollabieren die Alveolen daher beim Ausatmen während der normalen Atmung. Auf der Höhe der anschließenden Inhalation ist daher ein Crepitus zu hören.

Nasse feine Bläschen "stagnierende" Keuchen in der Lunge resultieren aus der Überproduktion von flüssigen Bronchialsekreten. Üblicherweise ist auf beiden Seiten nasse Rale zu hören, hauptsächlich in den unteren Lungenabschnitten.

Bei einem Alveolarödem der Lunge, das den Verlauf des CHF erschwert, ist das Auftreten feuchter Rale mit der Extravasation einer kleinen Menge Blutplasma in den Alveolen verbunden, die schnell die Bronchien erreicht und beim Schäumen ein typisches auskultatives Muster des Lungenödems erzeugt. Im Gegensatz zur chronischen venösen Stauung mit alveolären Ödemen der Lunge breitet sich das Keuchen schnell auf die gesamte Oberfläche der Brust aus und wird zu einer mittleren bis großen Blase, was auf das Auftreten von schaumigem serösen Sekret in den großen Bronchien und der Luftröhre hinweist. In diesen Fällen scheint der Patient einen Atemzug zu hören, der aus der Ferne gehört wird.

Es ist zu beachten, dass in einigen Fällen Patienten mit chronischer Blutstauung im Lungenkreislauf in trockenem Rale ohne nasse Geräusche zu hören sind. Trockener Rale resultiert in diesen Fällen aus ausgeprägten Ödemen und Schwellungen der Bronchialschleimhaut nicht entzündlicher Natur. Sie können das Vorhandensein einer Blutstauung in der Lunge nur anzeigen, wenn in der Anamnese kein Hinweis auf ein begleitendes Bronchialasthma oder eine chronische Bronchitis vorliegt.

Hydrothorax (Transudat in der Pleurahöhle) ist bei Patienten mit biventrikulärem CHF nicht ungewöhnlich. Normalerweise ist die Flüssigkeit in der rechten Pleurahöhle lokalisiert und die Menge an Transudat überschreitet nicht 100–200 ml. In diesem Fall wird rechts unterhalb des Winkels des Schulterblatts und im Bereich der Achselhöhle eine leichte Abschwächung des Perkussionsgeräusches und eine Abschwächung der Atmung festgestellt. Es gibt auch eine Abweichung der Trachea in die der Ansammlung von Transsudat entgegengesetzte Richtung. Ein ungünstiges Atemgeräusch für Hydrothorax ist nicht typisch.

Es sollte beachtet werden, dass Pleuraerguss nicht nur ein Symptom für rechtsventrikulären, sondern auch für linksventrikuläres Versagen sein kann, da der Abfluss von Pleuraflüssigkeit sowohl in den Venen des Lungenkreislaufs als auch im System des kleinen Kreises auftritt.

Herz-Kreislauf-Untersuchung

Die Ergebnisse der Palpation, Perkussion und Auskultation des Herzens bei Patienten mit chronischer HF werden in erster Linie von der Art der zugrunde liegenden Erkrankung bestimmt, die durch die Entwicklung der Herzdekompensation kompliziert wird. Dennoch können einige häufige, wenn auch unspezifische Anzeichen identifiziert werden, die für die Mehrheit der Patienten mit CHF typisch sind.

^ Palpation und Perkussion des Herzens. Der Apikalimpuls und der linke Rand der relativen Dummheit des Herzens werden in der Regel durch die Expansion des LV-Hohlraums nach links verschoben (Abb. 2.16, a). Wenn pulmonaler arterieller Hypertonie auftritt und rechte Herzschnitte am pathologischen Prozess beteiligt sind, sind ein verstärkter und diffuser Herzimpuls und eine epigastrische Pulsation tastbar, was auf eine Dilatation und Hypertrophie des Pankreas hinweist (Abb. 2.16, b). In seltenen Fällen ist es möglich, eine Verschiebung der relativen Dumpfheit nach rechts vom rechten Rand und eine Ausdehnung der absoluten Dumpfheit des Herzens zu erkennen (Abb. 2.16, c).

Es ist zu beachten, dass manchmal ein Herzimpuls auch mit einer signifikanten Erhöhung der LP erfasst werden kann, da er topographisch hinter dem Pankreas angeordnet ist und während seiner Expansion das Pankreas nach anterior verdrängt. Im Gegensatz zu den durch Hypertrophie und Dilatation des Pankreas verursachten Pulsationen (echter Herzimpuls) wird die mit einer LP-Zunahme verbundene Pulsation lokal links vom Brustbein bestimmt und erstreckt sich nicht auf den Bereich der Epigastrien.

^ Auskultation des Herzens. Tachykardie wird häufig bei Patienten mit CHF festgestellt. Die Erhöhung der Herzfrequenz trägt bekanntermaßen zur Aufrechterhaltung höherer Werte des Herzminutenvolumens bei, da MO = UO x HR. Gleichzeitig ist zu beachten, dass die Tachykardie ein sehr ungünstiger Faktor ist, der zu einer Erhöhung der intramyokardialen Spannung und einer LV-Nachlast führt. Wenn eine Tachykardie auftritt, tritt außerdem eine Verkürzung der diastolischen Pause auf, die die diastolische Füllung der Ventrikel nachteilig beeinflusst.

Abb. 2.18. Bildung eines pathologischen III-Tons und eines protodiastolischen Galopprhythmus bei einem Patienten mit CHF und volumetrischer ventrikulärer Überlastung.

A ist die Norm; b - protodiastolischer Galopprhythmus

Der linksventrikuläre protodiastolische Galopprhythmus sollte an der Herzspitze, vorzugsweise in der Position des Patienten auf der linken Seite, gehört werden. Wenn die Bauchspeicheldrüse betroffen ist, begleitet von Volumenüberlastung und -dilatation, einschließlich bei Patienten mit CHF, ist der Rhythmus des rechtsventrikulären protodiastolischen Galopps zu hören, der besser oberhalb des Xiphoid-Prozesses oder im fünften Interkostalraum an der linken sternalen Grenze definiert wird.

Der pathologische Tonus IV und dementsprechend der präsystolische Galopprhythmus wird normalerweise bei Patienten mit schwerem Verlauf erkannt diastolische Dysfunktion LV ("harter", unnachgiebiger Ventrikel) zum Zeitpunkt der verstärkten Kontraktion des linken Ventrikels (Abb. 2.19). Daher können alle Gründe, die zu einer Erhöhung der Steifigkeit der Ventrikelwand (Hypertrophie, Ischämie, Fibrose usw.) und des Fülldrucks führen, einschließlich bei Patienten mit systolischem CHF, das Auftreten eines pathologischen IV-Tons verursachen. Im Gegensatz dazu wird bei fehlender atrialer Kontraktion (Vorhofflimmern) oder Dissoziation von atrialen und ventrikulären Kontraktionen (AV-Grad III-Blockade) kein IV-Ton detektiert.

Es ist jedoch zu beachten, dass bei Patienten mit systolischem CHF und volumetrischer Ventrikelüberlastung das Auftreten des protodiastolischen Galopprhythmus am charakteristischsten ist.

Abb. 2.19. Bildung eines pathologischen IV-Tonus bei einem Patienten mit CHF mit einer Erhöhung der "Steifheit" der LV-Wand (Hypertrophie, Ischämie, Fibrose).

a ist die Norm; b - präsystolischer Galopprhythmus

1. Der pathologische III-Tonus und damit der protodiastolische Galopprhythmus ist das wichtigste auskultatorische Zeichen einer Volumenüberlastung des Ventrikels, begleitet von seiner Erweiterung. Bei Patienten mit der systolischen Form von CHF ist der Galopprhythmus "ein Hilferuf des Herzens" (VP Samples). Es scheint mit einer starken Verschlechterung der Kontraktilität und einer Abnahme der Amplitude und Geschwindigkeit der diastolischen Entspannung des Herzmuskels zu erscheinen.
2. Der pathologische IV-Herzton und der präsystolische Galopprhythmus sind weniger charakteristisch für den systolischen CHF und treten nur bei signifikanter Steifheit der Ventrikelwand auf Myokardhypertrophie, Fibrose des Herzmuskels oder schwere Ischämie und zeigt das Vorhandensein von Begleiterkrankungen an diastolische Dysfunktion LV und erhöhen den Fülldruck.

Schwellung, Pulsation der Halsvenen bei Herzinsuffizienz

Ein charakteristisches Zeichen für erhöhten Venendruck ist das Anschwellen der Halsvenen. Normalerweise kann die Pulsation der Halsvenen nicht mehr als 4 cm über dem Brustbeinwinkel (mit angehobenem Kopfende des Bettes um 45 Grad) verfolgt werden, was dem Druck im rechten Vorhof von weniger als 10 cm Wasser entspricht. Art.

Bei Rechtsherzinsuffizienz steigt der Venendruck an und die Pulsation kann den Unterkieferwinkel erreichen.

Bei Trikuspidalinsuffizienz werden eine Welle V mit hoher Amplitude und ein steiler Y-Abfall in der venösen Pulskurve beobachtet.

Gelegentlich steigt der Venendruck so stark an, dass die Venen unter der Zunge und auf dem Handrücken anschwellen.

Das Symptom von Kussmaul ist eine Schwellung der Halsvenen beim Einatmen, sie tritt bei schwerem rechtsventrikulärem Herzversagen, konstriktiver Perikarditis auf.

Bei leichter Rechtsherzinsuffizienz kann der venöse Druck im Ruhezustand normal sein, es wird jedoch ein hepatoarmer Rückfluss festgestellt - Schwellung der Halsvenen, wenn auf das rechte Hypochondrium gedrückt wird (es ist notwendig, für 1 Minute vorsichtig, aber stark genug zu drücken, zu diesem Zeitpunkt atmet der Patient normal und belastet nicht).

Normalerweise beeinflusst der Druck auf das Hypochondrium oder den Magen den Druck in den Halsvenen fast nicht, und bei rechtsventrikulärer Insuffizienz führt ein erhöhter Venenrückfluss zu einem Anstieg des Venendrucks.

Bei Insuffizienz beider Ventrikel sind Schwellungen der Halsvenen und hepato-jugulärer Reflux hochspezifische (jedoch nicht sehr empfindliche) Anzeichen einer erhöhten CDD im linken Ventrikel.

"Schwellung, Pulsation der Halsvenen bei Herzinsuffizienz" ?? Ein Artikel aus der Sektion Kardiologie

Hepatougulärer Rückfluß ist

3. Was ist die Ungenauigkeit des Begriffs "Hepato Jugular Reflux"?

Dieser Begriff wurde erstmals 1885 vorgeschlagen. Zu dieser Zeit wurde angenommen, dass der Schlüsselbestandteil der fraglichen Probe ein Klick auf eine vergrößerte Leber war und dass dieser Test nur eine Trikuspidalregurgitation ergab. Tatsächlich kann der Effekt sowohl bei normaler Lebergröße als auch beim Drücken auf einen beliebigen Teil des Bauches erzielt werden, obwohl die ausgeprägteste Reaktion genau dann stattfindet, wenn sie in den rechten oberen Quadranten des Bauchraums gedrückt wird. Wenn also oben rechts Schmerzen auftreten, können Sie in jeden anderen Bereich des Bauchraums drücken. Der Begriff hepato-jugularer Reflux selbst muss beibehalten werden, da er so weithin bekannt ist, dass er für Zeiger und Referenzen sehr nützlich ist.

4. Warum führt die Kompression des Abdomens bei Patienten mit kongestiver Herzinsuffizienz zu einem anhaltenden Anstieg des Jugularvenendrucks?

Bei peripherer venöser Stauung (hoher Venendruck und peripherem Ödem) kommt es zu einem erhöhten Venentonus und einem erhöhten Volumen an venösem Blut, dem Gegenteil der Wirkung des Auflegens von Gurtzeugen an den Oberschenkeln. Diese Erhöhung des Venentonus und -volumens wirkt sich auch auf die Wände des rechten Vorhofs und des rechten Ventrikels aus. Die Verschiebung des rechten Vorhofs und des rechten Ventrikels nach oben, deren Nachgiebigkeit reduziert ist, führt dazu, dass es für die rechten Herzkammern schwierig wird, Blut aus der oberen Hohlvene zu erhalten, ohne den Venendruck zu erhöhen.

a Ein erhöhter venöser Tonus bei Herzinsuffizienz ist auf eine erhöhte Aktivität des sympathischen Nervensystems und eine Erhöhung des Blutgehalts von Katecholaminen zurückzuführen, die auf eine verringerte Herzleistung zurückzuführen sind. Die Erhöhung des Venendrucks oder der Spannung der Wände der Venen bei Herzinsuffizienz wird durch die Ergebnisse der Plethysmographie bewiesen, bei der Volumen und Druck in der untersuchten Extremität zur Berechnung der Spannung in der Venenwand gemäß dem Laplace-Gesetz verwendet werden ("Druck ist direkt proportional zum Verhältnis von Spannung zu Volumen"). Außerdem kommt es bei Herzinsuffizienz immer zu einer Erhöhung der Venensteifigkeit, die nicht mit dem sympathischen Tonus zusammenhängt.

b. Bei allen Patienten mit sogenanntem rechtsventrikulärem Versagen, dh bei Blutstauung in den peripheren Venen (erhöhter Venendruck und peripheres Ödem infolge unzureichender Herzleistung) wurde ein erhöhter Venentonus festgestellt. (Eine Erläuterung des Begriffs "rechtsventrikuläre Insuffizienz" finden Sie auf Seite 13). Durch die Kompression des Abdomens können Sie den relativen Anstieg des Venendrucks erkennen, auch wenn der absolute Wert während der Diuretika-Therapie normalisiert wurde.

in Ein erhöhter venöser Tonus und eine durch ein verringertes Herzzeitvolumen verursachte Lautstärke kann als Erhöhung der Ton-Lautstärke (Ton-Volumen-Zunahme) bezeichnet werden. Die Zunahme des Tonusvolumens kann durch eine Dysfunktion des linken Ventrikels mit einem Anstieg des Lungenarterienkeildrucks bis zu 15 mm Hg verursacht werden. Art. und darüber sowie isolierte rechtsventrikuläre Dysfunktion (zum Beispiel bei einem rechtsventrikulären Infarkt) mit normalem Staudruck. Der Test mit dem Druck auf den Magen ermöglicht es Ihnen, eine Zunahme des Tonusvolumens festzustellen, unabhängig von der Ursache.

Der Begriff "positiver Test mit Druck auf den Magen" wird bevorzugt, wenn das Ergebnis des Drucks auf den Magen beschrieben wird. Es wurde auch ein Tertiär-Jugular-Test vorgeschlagen, aus didaktischer Sicht scheint der Wortdruck jedoch spezifischer zu sein.

e) Wenn der anfängliche Venendruck des Patienten 1 cm über dem Sternalwinkel lag und der Brustkorb um 45 ° angehoben wurde, kann er auf nur 3 cm ansteigen; Mit anderen Worten kann die Entwicklung einer Herzinsuffizienz mit einem Anstieg des Venendrucks von nur 2 cm einhergehen, der für einen bestimmten Patienten erhöht ist, obwohl er innerhalb der normalen Werte des Venendrucks liegt. Darüber hinaus sollte in allen Fällen eine Leberzunahme überprüft werden. Selbst wenn der hohe Venendruck im Behandlungsfoyer auf normale Werte gesunken ist, kann es ziemlich lange dauern, bis die Leber kleiner wird.

32. Inspektion der Halsgefäße. Die diagnostische Bedeutung von "Karotidentänzen", Schwellung und Pulsation der Venen (negativer und positiver Venenpuls). Visuelle Definition der TSVD.

Inspektion des Halses bei Änderungen der Kopfposition, um eine vollständige Inspektion zu ermöglichen. Die Pulsation der Karotisarterien (ihre Veränderungen treten bei Aortenklappeninsuffizienz und vaskulären Aneurysmen auf), die Pulsation der Halsvenen (positiver Venenpuls ist charakteristisch für Trikuspidalklappeninsuffizienz). Bei der Untersuchung kann eine Vergrößerung der Schilddrüse festgestellt werden. Bei Mediastinaltumoren wird eine starke Schwellung des Halses (Stokes-Kragen) aufgrund von Schwierigkeiten beim Abfluss von Lymphe und Blut beobachtet. Bei einigen Erkrankungen (lymphatische Leukämie, Lymphsarkomatose, Lymphogranulomatose, Tularämie) kann ein Anstieg der zervikalen Lymphknoten festgestellt werden.

Bei der Untersuchung des Halses eines Patienten mit Aortenklappeninsuffizienz kann eine Pulsation der Halsschlagadern beobachtet werden ("tanzende Halsschlagader"). Gleichzeitig kann ein besonderes Phänomen beobachtet werden, das sich in Kopfschütteln äußert (Musset-Symptom). Sie entsteht durch ein starkes Pulsieren der Halsschlagadern mit Unterschieden im maximalen und minimalen Druck. Das Symptom der "tanzenden Karotis" wird manchmal mit dem Pulsieren der Subclavia, der brachialen, der radialen und anderen Arterien und sogar der Arteriolen ("pulsierende Person") kombiniert. Gleichzeitig ist es möglich, den sogenannten Vorkapillarimpuls (Quincke-Puls) zu bestimmen - eine rhythmische Rötung in der Systolenphase und ein Blanchieren in der Diastolenphase des Nagelbettes mit einem leichten Druck an seinem Ende.

In aufrechter Position des Patienten am Hals werden manchmal Pulsationen und Schwellungen der Halsvenen festgestellt, was auf die Schwierigkeit des venösen Blutflusses in den rechten Vorhof zurückzuführen ist. Bei Schwierigkeiten beim Abfluss durch die obere Hohlvene werden die Venen des Kopfes, des Halses, der oberen Extremitäten, der Vorderfläche des Körpers und des Blutes von oben nach unten in das System der unteren Hohlvene geleitet.

Am Hals können Sie die Pulsation und Halsvenen (Venenpuls) feststellen. Abwechselnde Schwellung und Kollaps spiegeln je nach Aktivität des Herzens Druckschwankungen im rechten Vorhof wider. Wenn der Blutfluss von den Venen zum rechten Atrium mit zunehmendem Druck während der Vorhofsystole verlangsamt wird, kommt es zu einer Schwellung der Venen. Der beschleunigte Abfluss von Blut aus den Venen in den rechten Vorhof mit einer Druckabnahme während der Systole der Ventrikel verursacht einen Kollaps der Venen. Während der systolischen Erweiterung der Arterien klingen die Venen ab - ein negativer venöser Puls.

Bei einem gesunden Menschen ist die Schwellung der Venen im Liegen deutlich zu erkennen. Wenn Sie die Position auf der vertikalen Schwellung der Venen ändern, verschwindet. Bei Trikuspidalklappeninsuffizienz, exsudativer und adhäsiver Perikarditis, Lungenemphysem, Pneumothorax ist die Venenschwellung jedoch in aufrechter Position des Patienten deutlich zu sehen. Es wird durch die Stagnation von Blut in ihnen verursacht. Im Falle einer Trikuspidalklappeninsuffizienz wirft beispielsweise der rechte Ventrikel bei jeder Kontraktion einen Teil des Blutes zurück in den rechten Vorhof, was zu einem Druckanstieg im Blut führt, eine Abschwächung des Blutflusses aus den Venen in die Venen und eine starke Schwellung der Halsvenen. In diesen Fällen fällt die letztere Pulsation zeitlich mit der ventrikulären Systole und der Pulsation der Halsschlagadern zusammen. Dies ist der sogenannte positive Venenpuls. Um dies zu erkennen, ist es notwendig, mit der Fingerbewegung Blut aus dem oberen Teil der Vena jugularis zu drücken und die Vene zu drücken. Wenn die Vene schnell mit Blut gefüllt ist, zeigt dies ihren rückläufigen Strom während der Systole vom rechten Ventrikel zum rechten Atrium an.

Eine starke Ausdehnung der Halsvenen bei gleichzeitiger starker Schwellung (Stokes-Halsband) wird durch die Kompression der Vena cava superior hervorgerufen.

Eine sichtbare Ausdehnung der Jugularvenen im Stehen und Sitzen deutet auf einen erhöhten Venendruck bei Patienten mit rechtsventrikulärer Herzinsuffizienz, konstriktiver Perikarditis, Perikardialerguss und Vena Cava-Syndrom hin.

Bei Patienten mit Aorteninsuffizienz, Bluthochdruck, Hyperthyreose und schwerer Anämie kann es zu einer sichtbaren Pulsation der Halsschlagader kommen.

Beobachtung der Art der Pulsation der Halsvenen

Die Höhe und Art der Pulsation der Venen des Halses kann anhand des Zustands des rechten Herzens beurteilt werden. Am genauesten spiegelt sich der Zustand der hämodynamischen Pulsation der V. jugularis interna rechts wieder. Externe Jugularvenen können aufgrund extrakardialer Effekte - Kompression, Venenkonstriktion - erweitert oder kollabiert werden. Obwohl die rechte V. jugularis interna nicht sichtbar ist, werden ihre Pulsationen durch die Schwankung der Haut über dem rechten Schlüsselbein von der supraklavikulären Fossa bis zum Ohrläppchen beurteilt, außerhalb der Halsschlagader. Die Beobachtung wird durchgeführt, wenn der Patient mit angehobenem Oberkörper liegt - bei 30–45 ° sollten die Nackenmuskeln entspannt sein (Abb. 6).

Abb. 6. Visuelle Definition von CVP (bei einem Patienten CVP = 5 cm + 5 cm = 10 cm Wasser. Art.)

Normalerweise macht sich die Pulsation nur im Bereich der rechten Fossa supraklavicularis bemerkbar. Für jede Pulsation der Halsschlagader wird eine doppelte Oszillation des Venenimpulses festgestellt. Im Gegensatz zum Pulsieren der Halsschlagadern ist das Pulsieren der Vene ruhiger, es wird nicht beim Abtasten gefühlt und verschwindet, wenn Sie die Haut über das Schlüsselbein drücken. Bei gesunden Menschen ist im Sitzen oder Stehen die Kräuselung der Venen des Halses nicht sichtbar. Das obere Niveau der Pulsation der rechten V. jugularis interna kann näherungsweise durch das CVP bestimmt werden: Der Winkel des Brustbeins liegt etwa 5 cm vom Zentrum des rechten Vorhofs entfernt. Wenn also das obere Niveau der Pulsation nicht höher ist als der Winkel des Brustbeins (nur in der Fossa supraklavicularis) Säule, wenn die Pulsation nicht sichtbar ist - CVP unter 5 cm Wasser. Art. (In diesen Fällen ist die Pulsation nur bei horizontalem Körper wahrnehmbar). Wenn der Pulsationspegel höher als der Brustbeinwinkel ist, werden 5 cm hinzugefügt, um CVP auf diesen Wert zu bestimmen, beispielsweise wenn der obere Pulsationspegel den Pegel des Winkels um 5 cm übersteigt - 5 cm + 5 cm) Wasser. Art. Normaler CVP überschreitet nicht 10 cm Wasser. Art. Ist die Pulsation der Halsvenen in sitzender Position spürbar - der CVP ist deutlich erhöht, mindestens 15-20 cm Wasser. Art. Ein normaler venöser Puls besteht aus zwei Aufzügen (positive Wellen "a" und "V") und zwei

Bei der Beobachtung der Pulsation der Halsvenen ist es am einfachsten zu erkennen: 1. Die Erhöhung des CVP ist eine deutlich sichtbare Pulsation der Venen des Halses beim Sitzen, normalerweise eine Schwellung der äußeren Venen des Halses. 2. Eine starke Abnahme der CVP (Hypovolämie) bei Patienten mit einem klinischen Bild eines Kollapses oder Schocks - das Fehlen von Venen der Halsvene und die Vena saphena sinken sogar in horizontaler Position. 3. Vorhofflimmern - das Fehlen einer Welle eines "venösen" Pulses. 4. Atrioventrikuläre Dissoziation - unregelmäßige "riesige" Wellen des venösen Pulses.

Beim Drücken der Handfläche auf den Bauch im Bereich des rechten Hypochondriums wird der sogenannte hepato-juguläre Reflux bemerkt - eine Erhöhung der Pulsation der Halsvenen. Normalerweise ist dieser Anstieg kurzfristig und bleibt bei Patienten mit kongestiver Herzinsuffizienz während der gesamten Druckperiode im Leberbereich bestehen. Die Bestimmung des hepato Jugular Reflux wird bei Patienten mit normaler CVP durchgeführt, zum Beispiel nach der Einnahme von Diuretika.

Vorlesung 20. Chronischer Kreislaufversagen. Ätiologie und Pathogenese. Klassifizierung Klinik Diagnose Instrumentelle Forschungsmethoden

Dyspnoe (Dyspnoe) ist eines der frühesten Symptome einer chronischen HF. Anfänglich tritt Atemnot nur während des Trainings auf und tritt nach Beendigung auf. Mit fortschreitender Krankheit beginnt Atemnot mit immer weniger Stress und dann in Ruhe zu erscheinen.

Dyspnoe tritt als Folge einer Erhöhung der CVD und des Fülldrucks der LV auf und zeigt das Auftreten oder die Verschlimmerung einer Blutstagnation im Venenbett des Lungenkreislaufs an. Die unmittelbaren Ursachen von Dyspnoe bei Patienten mit chronischer HF sind:

• signifikante Verletzungen der Beatmungsperfusionsverhältnisse in der Lunge (verlangsamter Blutfluss durch normal beatmete oder sogar hyperventilierte Alveolen);
• interstitiales Ödem und erhöhte Steifheit der Lunge, was zu einer Abnahme ihrer Dehnung führt;
• Verletzung der Diffusion von Gasen durch die verdickte Alveolarkapillarmembran.

Alle drei Ursachen führen zu einer Abnahme des Gasaustauschs in der Lunge und zu einer Reizung des Atmungszentrums.

^ Ist Dyspnoe, die in der Position eines Patienten mit niedrigem Kopf auftritt und in aufrechter Position verschwindet. Dyspnoe tritt normalerweise nach einigen Minuten im Bett auf, geht jedoch schnell vorüber, sobald er sich setzt oder eine halbe Sitzposition einnimmt. Oft legen solche Patienten, wenn sie zu Bett gehen, mehrere Kopfkissen unter den Kopf und verbringen die Nacht in einer solchen halbsitzen Position.

Orthopnoe entsteht als Folge einer Erhöhung des venösen Blutflusses zum Herzen, die in der horizontalen Position des Patienten auftritt, und eines noch größeren Blutflusses im Lungenkreislauf. Das Auftreten dieser Art von Dyspnoe weist in der Regel auf eine signifikante Beeinträchtigung der Hämodynamik in der kleinen Zirkulation und auf hohen Fülldruck (oder "Verklemmungsdruck" - siehe unten) hin.

Bei Patienten mit chronischer HF, häufig begleitet von Kurzatmigkeit, die entweder in horizontaler Position des Patienten oder nach sportlicher Betätigung auftreten. Husten entsteht aufgrund einer längeren Blutstagnation in der Lunge, Schwellung der Bronchialschleimhaut und Reizung der entsprechenden Hustenrezeptoren („Herzbronchitis“). Im Gegensatz zu Husten mit bronchopulmonalen Erkrankungen bei Patienten mit chronischer HF ist Husten unproduktiv und verschwindet nach einer wirksamen Behandlung von Herzinsuffizienz.

^ ("Paroxysmale Nachtnebel") ist ein Anfall von intensiver Atemnot, der sich schnell zu Erstickung entwickelt. Der Angriff tritt meistens nachts auf, wenn sich der Patient im Bett befindet. Der Patient setzt sich, aber das bringt oft keine spürbare Erleichterung: Erstickung nimmt allmählich zu, begleitet von trockenem Husten, Erregung und Angst des Patienten um sein Leben. Die rasche Verschlechterung des Patienten veranlasst ihn, medizinische Hilfe in Anspruch zu nehmen. Nach einer Notfallbehandlung wird der Anfall normalerweise gelindert, obwohl in schweren Fällen das Ersticken weiter fortschreitet und sich ein Lungenödem entwickelt.

Herzasthma und Lungenödem sind Manifestationen akuter HF und werden durch eine rasche und signifikante Abnahme der LV-Kontraktilität, eine Erhöhung des venösen Blutflusses zum Herzen und eine Stauung im Lungenkreislauf verursacht.

Herzklopfen Das Gefühl von Herzschlägen ist meistens mit einer für HF-Patienten charakteristischen Sinustachykardie verbunden, die auf die Aktivierung von CAC zurückzuführen ist. Herzklopfen treten zuerst während des Trainings und dann im Ruhezustand auf, was gewöhnlich auf eine fortschreitende Verletzung des Funktionszustandes des Herzens hinweist. In anderen Fällen, die sich über einen Herzschlag beschweren, denken die Patienten an das Gefühl starker Herzschläge, die beispielsweise mit einem Anstieg des Pulsblutdrucks einhergehen. Schließlich können Beschwerden über Herzklopfen und Unterbrechungen der Herzfunktion auf das Vorhandensein verschiedener Herzrhythmusstörungen beim Patienten hinweisen, wie z. B. das Auftreten von Vorhofflimmern oder häufige Extrasystolen.

^ - eine der charakteristischsten Beschwerden bei Patienten mit chronischer HF. In den frühen Stadien der Insuffizienz ist das Ödem im Bereich der Füße und Knöchel lokalisiert, tritt abends bei Patienten auf und am Morgen können sie vorbeigehen. Mit fortschreitendem CH breitet sich das Ödem auf die Region der Beine und Oberschenkel aus und kann den ganzen Tag andauern, wobei es abends zunimmt.

Ödeme und andere Manifestationen des Ödemsyndroms stehen in erster Linie mit verzögertem Na + und Wasser im Körper sowie mit einer Blutstagnation im Venenbett des Lungenkreislaufs (Rechtsherzinsuffizienz) und einem Anstieg des hydrostatischen Drucks im Kapillarbett im Zusammenhang. Nykturie - ein Anstieg der Diurese nachts - ist ebenfalls ein sehr charakteristisches Symptom, das bei Patienten bereits im frühen Stadium der Entwicklung einer chronischen HF auftritt. Die absolute oder relative Prävalenz der Diurese nachts ist darauf zurückzuführen, dass während des Tages, in dem sich der Patient meistens in einem körperlich aktiven Zustand befindet und bestimmte Belastungen ausführt, eine unzureichende Perfusion der Nieren einsetzt, was mit einer gewissen Diurese-Abnahme einhergeht. Zumindest ein Teil dieser Hypoperfusion der Nieren kann mit einer Art adaptiver Umverteilung des Blutflusses verbunden sein, die in erster Linie darauf abzielt, die Blutversorgung lebenswichtiger Organe (Gehirn, Herz) sicherzustellen. In der Nacht, wenn sich der Patient in einer horizontalen Position befindet und der Stoffwechselbedarf der peripheren Organe und Gewebe abnimmt, steigt der renale Blutfluss und die Diurese an. Es ist zu bedenken, dass im Endstadium chronischer HF, wenn das Herzzeitvolumen und der Nierenblutfluss selbst in Ruhe stark abnehmen, die tägliche Diurese-Oligurie signifikant abnimmt.

Die Manifestationen einer chronischen rechtsventrikulären (oder biventrikulären) HF sind auch Beschwerden von Patienten zu Schmerzen oder Schweregefühl im rechten Hypochondrium, verbunden mit einem Anstieg der Leber und Dehnung der Glissonkapsel sowie Dyspepsie (Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Blähungen usw.).

Bei der allgemeinen Untersuchung eines Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz wird zunächst auf einige objektive Anzeichen hingewiesen, die mit einer Blutstagnation in der kleinen oder großen Zirkulation zusammenhängen, obwohl sie in den frühen Stadien der Erkrankung nicht vorhanden sein können.

Dies ist in der Regel ein erzwungenes Sitzen oder halbes Sitzen im Bett, die Beine sind nach unten gerichtet (Abb. 2.8). Diese Situation ist typisch für Patienten mit schwerem linksventrikulärem Versagen und ausgeprägter Blutstagnation im Lungenkreislauf. Die Patienten besetzen die Position der Orthopnoe nicht nur während eines Anfalls von Herzasthma oder Lungenödem, sondern auch bei schwerer Atemnot (Orthopnoe), die sich in einer horizontalen Position verschlimmert.

Periphere Ödeme bei Patienten mit chronischer HF sind in der Regel an Stellen mit dem höchsten hydrostatischen Druck in den Venen lokalisiert. Sie befinden sich lange Zeit an den unteren Extremitäten, zuerst im Bereich der Füße und Knöchel und dann im Bereich der Beine. In der Regel ist das Ödem symmetrisch, d.h. gleichermaßen auf beiden Beinen ausgedrückt. Das Vorherrschen von Schwellungen an einer der Extremitäten deutet in der Regel auf eine lokale Verletzung des venösen Blutflusses hin, zum Beispiel bei einseitiger Ileofemoral-Thrombose. Die Schwellung der Beine bei Patienten mit chronischer HF wird in der Regel mit einer Akrocyanose und kalten Extremitäten kombiniert. Bei anhaltendem Ödem treten trophische Veränderungen der Haut auf - ihre Ausdünnung und Hyperpigmentierung (Abb. 2.12).

Bei schwerkranken Patienten, die lange Zeit im Bett liegen, befinden sich die Ödeme hauptsächlich im Bereich des Kreuzbeins, des Gesäßes und des Oberschenkels.

ist ein wichtiges klinisches Anzeichen für einen Anstieg des zentralvenösen Drucks (CVP), d. h. Druck im rechten Vorhof (PP) und Blutstagnation im venösen Bett des systemischen Kreislaufs (Abb. 2.13).

^ ist auch ein zuverlässiger Indikator für hohe CVP. Der Bauch-Jugular-Test wird durchgeführt, indem die Hand kurz (innerhalb von 10 Sekunden) auf die vordere Bauchwand in der Nabelgegend gedrückt wird. Die Studie wird mit ruhiger Atmung durchgeführt. Der Druck auf die vordere Bauchwand und eine Erhöhung des venösen Blutflusses zum Herzen ist normal, bei ausreichender Kontraktilität des Pankreas und nicht mit einer Schwellung der Halsvenen und einer Erhöhung der CVP. Vielleicht nur ein kleiner (nicht mehr als 3-4 cm Wasser. Kunst.) Und ein kurzer (die ersten 5 Sekunden Druck) erhöht den Venendruck. Bei Patienten mit biventrikulärem (oder rechtsventrikulärem) CHF führt eine Abnahme der Pumpfunktion der Bauchspeicheldrüse und eine Stagnation der Venen des Lungenkreislaufs zu einem Anstieg der Schwellung der Halsvenen und einer Erhöhung der CVP von mindestens 4 cm Wasser. Art. Ein positiver Abdominal-Jugular-Test zeigt indirekt nicht nur eine Verschlechterung der Hämodynamik des rechten Herzens, sondern auch einen möglichen Anstieg des LV-Fülldrucks, d. H. über den Schweregrad des biventrikulären CHF. Die Auswertung der Ergebnisse eines abdominal-jugularen Tests hilft in den meisten Fällen, die Ursache eines peripheren Ödems zu klären, insbesondere in Fällen, in denen keine signifikante Erweiterung des Halses oder andere äußere Anzeichen eines Rechtsherzversagens vorliegen. Positive Testergebnisse weisen auf eine Stagnation in den Venen des Lungenkreislaufs aufgrund eines Rechtsherzversagens hin. Ein negatives Testergebnis schließt Herzversagen als Ursache von Ödemen aus. In diesen Fällen sollten Sie über eine andere Genese des Ödems nachdenken (hypoonkotisches Ödem, Thrombophlebitis der tiefen Beinvenen, Einnahme von Calciumantagonisten usw.).

Im Endstadium der chronischen Herzinsuffizienz entwickelt sich häufig die sogenannte "Herzkachexie", deren wichtigste körperliche Anzeichen eine starke Abnahme des Körpergewichts, eine Abnahme der Dicke der subkutanen Fettschicht und eine Atrophie der temporalen Muskeln und Muskeln des Hypotenors sind. Ihr Auftreten ist mit ausgeprägten dystrophischen Veränderungen der inneren Organe und der Skelettmuskulatur verbunden, was auf eine kritische Abnahme ihrer Perfusion und eine verlängerte Hyperaktivierung des CAC, RAAS und anderer neurohormonaler Systeme zurückzuführen ist. Offensichtlich ist die Aktivierung des Zytokinsystems, insbesondere des Tumor-Nekrose-Faktors alpha (TNF), der das periphere Gewebe direkt schädigt, von entscheidender Bedeutung. Ein Anstieg des Zytokinspiegels, hauptsächlich TNF, ist auch mit immunentzündlichen Reaktionen verbunden. Funktionsstörungen der Organe der Bauchhöhle, die durch Blutstauung im Pfortadersystem verursacht werden, sind ebenfalls wichtige Gründe für die Entwicklung einer Herzkachexie: beeinträchtigte Darmresorption, verminderte Leberproteinsynthese, ausgeprägte Anorexie, Übelkeit, Erbrechen usw.

Untersuchung der Atemwege

Untersuchung der Brust Durch das Zählen der Häufigkeit der Atembewegungen (NPV) können Sie den Grad der durch chronische Blutstauung im Lungenkreislauf verursachten Beatmungsstörung grob abschätzen. In vielen Fällen hat Dyspnoe bei Patienten mit CHF den Charakter von Tachypnoe, ohne dass objektive Anzeichen von Schwierigkeiten beim Einatmen oder Ausatmen eindeutig vorherrschen. In schweren Fällen, die mit einem signifikanten Überlauf der Lunge mit Blut einhergehen, was zu einer erhöhten Steifheit des Lungengewebes führt, kann Atemnot zu einer inspiratorischen Dyspnoe werden.

Bei isoliertem rechtsventrikulärem Versagen, das sich vor dem Hintergrund chronisch obstruktiver Lungenerkrankungen (zum Beispiel Lungenherz) entwickelte, hat Atemnot expiratorischen Charakter und wird von Lungenemphysem und anderen Anzeichen eines obstruktiven Syndroms begleitet (weitere Informationen siehe unten).

In der Endphase des CHF tritt die aperiodische Atmung von Cheyne-Stokes häufig auf, wenn sich kurze Atemnotperioden mit Phasen der Apnoe abwechseln. Der Grund für das Auftreten dieser Art der Atmung ist eine starke Abnahme der Empfindlichkeit des Atmungszentrums gegenüber CO2 (Kohlendioxid), die mit schwerem Atemversagen, metabolischer und respiratorischer Azidose und beeinträchtigter Gehirnperfusion bei Patienten mit CHF einhergeht.

Mit einem starken Anstieg der Empfindlichkeitsschwelle des Atmungszentrums bei Patienten mit CHF werden Atmungsbewegungen nur bei einer ungewöhnlich hohen Konzentration von CO2 im Blut vom Atmungszentrum „initiiert“, die erst am Ende der Apnoe von 10 bis 15 Sekunden erreicht wird. Mehrere häufige Atembewegungen führen zu einer Abnahme der CO2-Konzentration auf ein Niveau unterhalb der Empfindlichkeitsschwelle, was zu einer wiederholten Apnoe führt.

^ Bei chronischer linksventrikulärer Insuffizienz und längerer Blutstagnation im Lungenkreislauf in den unteren Lungenabschnitten werden oft feine vesikuläre, ungesunde, feuchte Rales oder Crepitus gehört, meistens vor einem Hintergrund geschwächter vesikulärer oder schwerer Atmung. Diese seitlichen Atemgeräusche sind auf beiden Seiten symmetrisch zu hören.

Crepitus ist häufig bei chronisch venösen interstitiellen Blutstaus in der Lunge zu hören und wird durch die Öffnung in Höhe der maximalen Inhalation der kollabierten Alveolen verursacht. Theoretisch kann der Kollaps der Lungenbläschen während des Ausatmens in Abwesenheit einer Blutstagnation in der Lunge auftreten, aber das Luftvolumen in den Alveolen, in dem dies auftritt (das "Volumen des Alveolarkollapses") ist sehr gering und wird bei normaler Ausatmung praktisch nicht erreicht. Bei Vorhandensein einer venösen Verstopfung im Lungenkreislauf und einer Zunahme der pulmonalen interstitiellen Masse wird das Volumen des alveolären Kollapses erhöht und daher beim Ausatmen leichter erreicht. Bei einer interstitiellen Stagnation kollabieren die Alveolen daher beim Ausatmen während der normalen Atmung. Auf der Höhe der anschließenden Inhalation ist daher ein Crepitus zu hören.

Nasse feine Bläschen "stagnierende" Keuchen in der Lunge resultieren aus der Überproduktion von flüssigen Bronchialsekreten. Üblicherweise ist auf beiden Seiten nasse Rale zu hören, hauptsächlich in den unteren Lungenabschnitten. Bei einem Alveolarödem der Lunge, das den Verlauf des CHF erschwert, ist das Auftreten feuchter Rale mit der Extravasation einer kleinen Menge Blutplasma in den Alveolen verbunden, die schnell die Bronchien erreicht und beim Schäumen ein typisches auskultatives Muster des Lungenödems erzeugt. Im Gegensatz zur chronischen venösen Stauung mit alveolären Ödemen der Lunge breitet sich das Keuchen schnell auf die gesamte Oberfläche der Brust aus und wird zu einer mittleren bis großen Blase, was auf das Auftreten von schaumigem serösen Sekret in den großen Bronchien und der Luftröhre hinweist. In diesen Fällen scheint der Patient einen Atemzug zu hören, der aus der Ferne gehört wird. Es ist zu beachten, dass in einigen Fällen Patienten mit chronischer Blutstauung im Lungenkreislauf in trockenem Rale ohne nasse Geräusche zu hören sind. Trockener Rale resultiert in diesen Fällen aus ausgeprägten Ödemen und Schwellungen der Bronchialschleimhaut nicht entzündlicher Natur. Sie können das Vorhandensein einer Blutstauung in der Lunge nur anzeigen, wenn in der Anamnese kein Hinweis auf ein begleitendes Bronchialasthma oder eine chronische Bronchitis vorliegt.

Hydrothorax (Transudat in der Pleurahöhle) ist bei Patienten mit biventrikulärem CHF nicht ungewöhnlich. Normalerweise ist die Flüssigkeit in der rechten Pleurahöhle lokalisiert und die Menge an Transudat überschreitet nicht 100–200 ml. In diesem Fall wird rechts unterhalb des Winkels des Schulterblatts und im Bereich der Achselhöhle eine leichte Abschwächung des Perkussionsgeräusches und eine Abschwächung der Atmung festgestellt. Es gibt auch eine Abweichung der Trachea in die der Ansammlung von Transsudat entgegengesetzte Richtung. Ein ungünstiges Atemgeräusch für Hydrothorax ist nicht typisch.

Es sollte beachtet werden, dass Pleuraerguss nicht nur ein Symptom für rechtsventrikulären, sondern auch für linksventrikuläres Versagen sein kann, da der Abfluss von Pleuraflüssigkeit sowohl in den Venen des Lungenkreislaufs als auch im System des kleinen Kreises auftritt.

Herz-Kreislauf-Untersuchung

Die Ergebnisse der Palpation, Perkussion und Auskultation des Herzens bei Patienten mit chronischer HF werden in erster Linie von der Art der zugrunde liegenden Erkrankung bestimmt, die durch die Entwicklung der Herzdekompensation kompliziert wird. Dennoch können einige häufige, wenn auch unspezifische Anzeichen identifiziert werden, die für die Mehrheit der Patienten mit CHF typisch sind.

^ Der Apikalimpuls und der linke Rand der relativen Dummheit des Herzens werden in der Regel durch die Expansion des LV-Hohlraums nach links verschoben (Abb. 2.16, a). Wenn pulmonaler arterieller Hypertonie auftritt und rechte Herzschnitte am pathologischen Prozess beteiligt sind, sind ein verstärkter und diffuser Herzimpuls und eine epigastrische Pulsation tastbar, was auf eine Dilatation und Hypertrophie des Pankreas hinweist (Abb. 2.16, b). In seltenen Fällen ist es möglich, eine Verschiebung der relativen Dumpfheit nach rechts vom rechten Rand und eine Ausdehnung der absoluten Dumpfheit des Herzens zu erkennen (Abb. 2.16, c).

Es ist zu beachten, dass manchmal ein Herzimpuls auch mit einer signifikanten Erhöhung der LP erfasst werden kann, da er topographisch hinter dem Pankreas angeordnet ist und während seiner Expansion das Pankreas nach anterior verdrängt. Im Gegensatz zu den durch Hypertrophie und Dilatation des Pankreas verursachten Pulsationen (echter Herzimpuls) wird die mit einer LP-Zunahme verbundene Pulsation lokal links vom Brustbein bestimmt und erstreckt sich nicht auf den Bereich der Epigastrien.

^ Tachykardie wird häufig bei Patienten mit CHF festgestellt. Die Erhöhung der Herzfrequenz trägt bekanntermaßen zur Aufrechterhaltung höherer Werte des Herzminutenvolumens bei, da MO = UO x HR. Gleichzeitig ist zu beachten, dass die Tachykardie ein sehr ungünstiger Faktor ist, der zu einer Erhöhung der intramyokardialen Spannung und einer LV-Nachlast führt. Wenn eine Tachykardie auftritt, tritt außerdem eine Verkürzung der diastolischen Pause auf, die die diastolische Füllung der Ventrikel nachteilig beeinflusst.

Der pathologische IV-Tonus und dementsprechend der präsystolische Galopprhythmus wird normalerweise bei Patienten mit schwerer LV-diastolischer Dysfunktion ("harter", unnachgiebiger Ventrikel) zum Zeitpunkt der verstärkten Kontraktion des linken Ventrikels festgestellt (Abb. 2.19). Daher können alle Gründe, die zu einer Erhöhung der Steifigkeit der Ventrikelwand (Hypertrophie, Ischämie, Fibrose usw.) und des Fülldrucks führen, einschließlich bei Patienten mit systolischem CHF, das Auftreten eines pathologischen IV-Tons verursachen. Im Gegensatz dazu wird bei fehlender atrialer Kontraktion (Vorhofflimmern) oder Dissoziation von atrialen und ventrikulären Kontraktionen (AV-Grad III-Blockade) kein IV-Ton detektiert.

Es ist jedoch zu beachten, dass bei Patienten mit systolischem CHF und volumetrischer Ventrikelüberlastung das Auftreten des protodiastolischen Galopprhythmus am charakteristischsten ist.

2. Pathologischer IV-Herzton und präsystolischer Galopprhythmus sind weniger charakteristisch für systolische CHF und treten aufgrund einer Myokardhypertrophie, Herzfibrose oder schwerer Ischämie nur bei einer signifikanten Steifheit der Ventrikelwand auf und weisen auf eine gleichzeitige diastolische Dysfunktion und einen erhöhten Fülldruck hin.

Chronische Herzinsuffizienz, Behandlung, Symptome, Anzeichen, Ursachen

DOS kann entweder die erste Manifestation der Krankheit sein, d.h. neuer klinischer Zustand oder Verschlechterung bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz. Häufig tritt dieser Zustand bei myokardialer Ischämie, Rhythmusstörungen, Klappenläsionen und neuroendokrinen Gleichgewichtsstörungen auf, was zu einem starken Anstieg des peripheren Gesamtwiderstandes führt.

In der Kardiologie gibt es 6 häufigste Ursachen, die zu AHF führen.

Trotz einer mehr als zweihundertjährigen Geschichte der Erforschung chronischer Herzinsuffizienz gibt es keine einheitliche Definition von CHF.

Während des XX Jahrhunderts. Pathophysiologische Theorien, die die Entstehung und Entwicklung von chronischem Herzversagen rechtfertigen, haben sich geändert. In den fünfziger Jahren setzte sich die Theorie des "schwachen Myokards" durch - eine mechanische Theorie, die die Bemühungen der Therapeuten zur Steigerung der kontraktilen Funktion des Herzens mit dem damaligen Hauptmedikament - dem Herzglykosid - leitete.

Anschließend wurde diese Theorie durch eine Kardiorenaltheorie ersetzt, die das Auftreten von Ödemen durch Beteiligung der Nieren an dem Prozess erklärte, wobei der Behandlung Diuretika hinzugefügt wurden.

Die Kardiorenaltheorie wurde durch ein kardiorenovaskuläres Modell für die Entwicklung einer chronischen Herzinsuffizienz ersetzt, in dem neben der reduzierten kontraktilen Funktion des Herzens und der Nierenbeteiligung die Veränderungen im Tonus der peripheren Gefäße (Afterload) einen wichtigen Platz einnehmen, wodurch den Behandlungsregimen periphere Vasodilatoren hinzugefügt wurden.

Die moderne Theorie der Entwicklung der chronischen Herzinsuffizienz - Neurohumorale - legt die Hauptrolle der erhöhten Aktivität von Neurohormonen nahe: Renin, Angiotensin II, Aldosteron, Endothelin, Norepinephrin. Die Korrektur der erhöhten Aktivität dieser Hormone mit ACE-, ARA-, -Blockern und Spironolactonen lieferte die besten Ergebnisse bei der Senkung der Mortalität bei chronischer Herzinsuffizienz.

Die Annahme, dass chronische Herzinsuffizienz eine unabhängige, nosologische Form ist, ist eine inkonsistente Position.

Zu den zweifellos vereinbarten Positionen gehören:

• obligatorische Symptome von CHF;
• Der Grund für die Entwicklung dieser Symptome, eine unzureichende Gewebeperfusion im Ruhezustand oder unter Belastung ist ein Myokardschaden und ein Ungleichgewicht der vasokonstriktorischen und vasodilatierenden neurohumoralen Systeme.

Frequenz Chronische Herzinsuffizienz betrifft 2% der Bevölkerung.

Klassifikation der chronischen Herzinsuffizienz

Nach der Klassifikation nach der New York Heart Association werden vier Funktionsklassen unterschieden.

• I FC zeichnet sich durch eine gute Toleranz gegenüber körperlicher Anstrengung aus. Ein klinisches Symptom einer chronischen Herzinsuffizienz kann eine Herzerkrankung sein, die von einer Myokardhypertrophie oder einer Herzdilatation begleitet wird.
• FC II umfasst Patienten mit Herzanomalien, die die körperliche Aktivität einschränken.
• III FC - Herzerkrankungen gehen mit einer erheblichen Einschränkung der körperlichen Aktivität einher.
• IV FC wird in der Herzpathologie diagnostiziert, die Symptome einer chronischen Herzinsuffizienz im Ruhezustand und deren signifikante Zunahme während des Trainings verursacht. Patienten können keine körperlichen Aktivitäten ohne unangenehme Empfindungen ausüben.

Entsprechend der Klassifizierung N.D. Strazhesko und V.H. Vasilenko unterscheidet drei Stadien der chronischen Herzinsuffizienz.

Stadium I (initial) - latent chronische Herzinsuffizienz. Subjektive Gefühle (Atemnot und Herzklopfen), die bei erhöhter körperlicher Anstrengung (schnelles Gehen, Treppensteigen) auftreten, überwiegen; Es kann zu einer mäßigen Schwellung (Pastos) des unteren Bein- und Fußdrittels kommen, die am Ende des Tages auftritt und am Morgen verschwindet.

Stadium II - schwere chronische chronische Herzinsuffizienz. In dieser Phase gibt es 2 Perioden.

In der Periode IIA (initial) wird chronische Herzinsuffizienz in zwei Arten unterteilt:

• Beeinträchtigte Hämodynamik vor allem im linksventrikulären Typ - Herzklopfen und Atemnot mit mäßiger Anstrengung, Asthmaanfälle (Herzasthma), einschließlich nachts, Anzeichen einer linksventrikulären Hypertrophie (mit Ausnahme der Mitralstenose) Patienten werden in der Regel mit einem Syndrom der Schädigung des Herzmuskels, der Herzkrankheit oder der Hypertonie diagnostiziert;
• Störung der Hämodynamik, vorwiegend des rechtsventrikulären Typs - Herzklopfen und Atemnot mit mäßiger Anstrengung, Schwellung der Halsvenen, Hypertrophie und Erweiterung des rechten Ventrikels, Zunahme der Lebergröße und Ödem der unteren Extremitäten; In der Regel zeigen die Patienten Anzeichen einer chronischen obstruktiven Bronchitis, die durch Lungenemphysem und Pneumosklerose kompliziert sind.

Die Periode IIB (final) ist gekennzeichnet durch die Zwangsstellung (Orthopnoe), ausgeprägte Akrocyanose, weit verbreitetes Ödem des subkutanen Gewebes (Anasarca), Wassersucht der Hohlräume (Aszites, Hydrothorax, Hydroperikard), Anschwellen der Halsvenen, persistente Tachykardien, Anzeichen für eine Zunahme des linken und rechten Gefäßes. "Bullisches Herz"), Stauung in der Lunge (Husten, nicht gesunde feuchte Rasseln), Hepatomegalie, verminderte Diurese.

Stadium III (dystrophisch) äußert sich in tiefgreifenden Stoffwechselstörungen und irreversiblen morphologischen Veränderungen in Organen und Geweben. Typische Manifestationen sind Kachexie, trophische Veränderungen der Haut und Schleimhäute (Ulzerationen, Haar- und Zahnverlust), Pneumosklerose mit eingeschränkter Atmungsfunktion, permanenter Oligurie, Fibrose oder Leberzirrhose mit eingeschränkter Funktion und resistentem Aszites, vermindertem onkotischem Blutdruck (Hypoalbuminämie).

Die Hauptursachen für Herzinsuffizienz sind:

Chronische Herzinsuffizienz führt zur Entwicklung von: Koronararterienerkrankung, Bluthochdruck, erworbenen Herzfehlern, Kardiomyopathie und Myokarditis, chronischer Alkoholvergiftung, angeborenen Herzfehlern, infektiöser Endokarditis, Schilddrüsenerkrankung.

1. Schädigung des Herzmuskels (systolische Insuffizienz).

• Myokarditis, toxisch-allergische Läsionen des Myokards.
• Herzmuskelläsionen aufgrund von Durchblutungsstörungen der Blutversorgung (IHD).
• Dilatierte Kardiomyopathie.
• Myokardläsionen bei diffusen Bindegewebserkrankungen.
• Myokarddystrophie verschiedener Herkunft (Avitaminose, endokrine Erkrankungen).

2. Hämodynamische Überlastung des Herzmuskels.

• Drucküberlastung (systolisch): Hypertonie. Pulmonale Hypertonie Stenose des Mundes der Aorta und der Lungenarterie, Öffnung der Trikuspidalklappe.
• Volumenüberlastung (diastolisch): Mitral- und Aortenklappeninsuffizienz. Arteriovenöse Shunts. Kombinierte Überlast (Volumen und Druck) beispielsweise bei komplexen Herzfehlern.

3. Verletzung der diastolischen Füllung der Herzkammern (hauptsächlich diastolische Insuffizienz).

• Hypertrophe Kardiomyopathie.
• Isolierte Mitralstenose.
• Großer Erguss in der Perikardhöhle.

4. Staaten mit hohem Herzminutenvolumen (erhöhter Bedarf an Blutfluss).

Der Mechanismus der Entwicklung des chronischen Herzversagens

Sie basiert auf biochemischen Veränderungen und führt zu einer Störung der Umwandlung chemischer Energie in mechanische Arbeit. Diese Veränderungen führen zu einer Abnahme der Stärke und Geschwindigkeit von Herzmuskelkontraktionen. Um die Blutversorgung auf dem richtigen Niveau zu halten, werden Kompensationsmechanismen angeschlossen.

1. Aktivierung des sympathisch-adrenalen Systems (CAC). Aufgrund der Aktivierung von SAS steigt die Freisetzung von Katecholaminen (Adrenalin und Noradrenalin) an, was zu Tachykardie und Vasokonstriktion (Vasokonstriktion) führt. Die Vasokonstriktion trägt zur Verbesserung der Blutversorgung des Gewebes bei und ist in diesem Stadium ein kompensatorischer Mechanismus.
2. Aktivierung des RAAS (Renin-Angiotensin-Aldosteron-System). Als Folge einer Abnahme der Blutversorgung regt die Nierenschämie die Produktion von Renin an, das wiederum die Bildung von Angiotensinogen und dessen Umwandlung zunächst in Angiotensin I und dann in Angiotensin II aktiviert. Angiotensin II, ein starker Vasokonstriktor, verstärkt den bereits vorhandenen Krampf der Mikrovaskulatur und erhöht den peripheren Widerstand. Die Produktion von Aldosteron nimmt zu, deren Produktion Angiotensin II stimuliert. Aldosteron-Hypersekretion trägt zur Natrium- und Wasserretention bei, was zu einer Erhöhung des BCC und einer Erhöhung des Blutflusses zum Herzen führt (eine Erhöhung der Vorbelastung). Das Zurückhalten von Natrium und Wasser trägt zur Entwicklung von Ödemen bei.
3. Die Produktion von antidiuretischem Hormon (ADH) nimmt zu. Dies führt zu einem Anstieg des BCC (aufgrund der erhöhten Reabsorption von Wasser in den Nieren) und trägt zur weiteren Vasokonstriktion bei.
4. Eine Erhöhung des BCC und der Rückfluss von venösem Blut in das Herz führt zu myokardialer Hypertrophie (aufgrund der gesteigerten Arbeit des Herzens). Dies ist zunächst eine positive Sache, da ein hypertrophierter Muskel viel Arbeit verrichten kann. Später entwickeln sich im hypertrophierten Muskel dystrophische und sklerotische Prozesse aufgrund der Unterernährung des Herzmuskels (der Muskel hat zugenommen, das Kreislaufsystem bleibt jedoch gleich) und seine Kontraktionsfähigkeit nimmt ab. Die myocardialen Fasern werden überdrainiert - "myocardial remodeling". Durch Veränderungen des Herzmuskels werden die Kontraktionen des Herzens weniger perfekt, und ein Teil des Blutes nach der Systole verbleibt in den Herzkammern, und es bildet sich eine Dilatation.
5. Gestörte vasodilatierende Faktoren. Zuerst werden sie aktiviert, was ein kompensatorischer Mechanismus ist, und dann wird er unzureichend und die Vasokonstriktormechanismen beginnen wieder zu dominieren.
6. Die Sekretion des natriuretischen Hormons, die die Zurückhaltung von Natrium und Wasser reduziert, verringert die Aktivität des RAAS. Bald ist sein Sekret jedoch erschöpft und der positive Effekt endet mit der Zeit.
7. Bei der Entstehung von Herzfunktionsstörungen und HF-Syndrom wird der Aktivierung von Cytokininmolekülen derzeit ein bestimmter Wert zugewiesen.

Symptome und Anzeichen eines chronischen Herzversagens

Die klinischen Manifestationen einer chronischen Herzinsuffizienz sind Atemnot, Schwäche, Herzklopfen, Müdigkeit und später - Akrocyanose usw.

Komplikationen. Herzrhythmusstörung (meistens Vorhofflattern), Lungenödem, verstopfte Lungenentzündung, Thromboembolien des großen und kleinen Blutkreislaufs, verstopfte Leberzirrhose, plötzlicher Tod.

Diagnose Basierend auf dem klinischen Bild, unter Berücksichtigung der paroxysmalen nächtlichen Dyspnoe, Schwellungen der Halsvenen, Keuchen in der Lunge, Kardiomegalie, Rhythmus des Cantings, Ödem der Knöchel, Kurzatmigkeit während des Trainings und einer vergrößerten Leber.

Framingham-Kriterien für die Diagnose von Herzinsuffizienz werden in große und kleine Zeichen unterteilt.

• paroxysmale nächtliche Dyspnoe;
• erhöhte Pulsation der Halsvenen, Krampfadern des Halses;
• Crepitus über den Lungenfeldern;
• Kardiomegalie in der Thoraxröntgenographie;
• akutes Lungenödem;
• Galopp-Rhythmus (III-Herzton);
• hepatougulärer Reflux;
• Gewichtsverlust

• Schwellung beider Knöchel;
• nächtlicher Husten;
• Atemnot während normaler Übung;
• Hepatomegalie;
• Erguss in der Pleurahöhle;
• Tachykardie (Herzfrequenz über 120 Schläge / Minute);
• Abnahme der Vitalkapazität um 1/3.

Um die Diagnose einer Herzinsuffizienz zu stellen, müssen zwei große und zwei kleine Anzeichen identifiziert werden. Kleine Kriterien werden nur unter der Bedingung akzeptiert, dass sie nicht mit anderen klinischen Bedingungen in Verbindung stehen.

Bedingt geteilt chronische Herzinsuffizienz in linksventrikuläre, rechtsventrikuläre und biventrikuläre. Diese Aufteilung ist sehr bedingt, da in den meisten Fällen gleichzeitig die Funktion des linken und des rechten Herzens beeinträchtigt wird und nur anfangs überwiegend links- oder rechtsventrikulär.

Chronische linksventrikuläre Herzinsuffizienz

Dies ist ein Komplex von Symptomen, die mit einer chronischen Blutstauung im Lungenkreislauf aufgrund der Schwächung der kontraktilen Funktion des linken Ventrikels verbunden sind.

Hauptsymptome

Beschwerden: Herzklopfen, Atemnot, Husten, Hämoptyse, Asthma (meistens nachts).

Inspektion: Akrocyanose (kann Blässe mit Aortendefekten oder Zyanose mit Mitralstenose sein), Orthopnoe-Position.

Percussion: Erweiterung der linken Herzgrenze (mit Mitralstenose nach oben und nach rechts).

1. Herztachykardie und auskultatorische Anzeichen der Grunderkrankung.
2. Lungen - hartes Atmen, fein sprudelnde (stagnierende) Rales in den unteren Abschnitten, verstreute trockene Rales.

Percussion: Erweiterung der linken Herzgrenze (mit Mitralstenose nach oben und nach rechts).

Chronische Rechtsherzinsuffizienz

Dies ist ein Komplex von Symptomen, die mit chronisch retrograder Blutstauung in den Venen des Großkreises aufgrund einer Schwäche des rechten Ventrikels verbunden sind. Die Entwicklung eines rechtsventrikulären Versagens tritt mit hohem Druck in der Lungenarterie auf und daher übersteigt der pulmonale Gefäßwiderstand die Kontraktionsfähigkeit des rechten Ventrikels.

Hauptsymptome

Beschwerden: Schmerzen, Schweregefühl, Schwellung. Dyspnoe, verminderte den Urin.

Inspektion: Akrocyanose (kann diffuse Cyanose sein), geschwollene Halsvenen, epigastrische Pulsation, Schwellungen in den Beinen, Aszites.

Palpation: vergrößerte Leber, häufiger kleiner Puls.

Percussion: eine Zunahme der Grenzen des Herzens nach rechts, eine Zunahme der Lebergröße nach Kurlov, der Befund freier Flüssigkeit im Bauchraum.

Auskultation: Tachykardie, Akzent II der Pulmonalarterie, Auskultationssymptome, die für die Grunderkrankung charakteristisch sind.

Chronische biventrikuläre Herzinsuffizienz

Dies ist ein Totalversagen des Herzens mit venösen Verstopfungen im kleinen und großen Kreislauf aufgrund einer Abnahme der Kontraktilität beider Ventrikel.

Die Entwicklung eines chronischen biventrikulären Versagens wird durch einen diffusen pathologischen Prozess verursacht, der beide Teile des Herzens betrifft, oder der Übergang des linken oder rechten ventrikulären Versagens zum biventrikulären System aufgrund des Fortschreitens des pathologischen Prozesses.

Das Labordiagnostikset umfasst: hämatologische und biochemische Blutuntersuchungen, einschließlich natriuretisches Peptid, Gesamtblutprotein und Proteinfraktionen, Blutelektrolyte, Transaminasen, Cholesterin, Kreatinin, Glukose. Bei Bedarf können Sie das C-reaktive Protein, das Thyreotrope Hormon, Harnstoff bestimmen. Urinanalyse

Elektrokardiographie, Phonokardiographie, Echokardiographie, Rg-Graphik des Herzens und der Lunge werden durchgeführt.

Nach Angaben werden Holter-EKG-Monitoring, Doppler-Forschung, Radioisotopszintigraphie, Koronarangiographie, Computertomographie, Myokardbiopsie durchgeführt.

Stufen der Diagnosesuche

Im ersten Stadium müssen Anzeichen von Herzversagen festgestellt werden. Es ist notwendig, die Reihenfolge der häufigsten Symptome herauszufinden: Dyspnoe, Asthma, Schwellungen des Sprunggelenks, vergrößerte Leber und eine Art Herzversagen.

Die zweite Stufe des Diagnoseverfahrens kann die Berücksichtigung von anamnestischen Daten und körperlichen Untersuchungen sein, die eine vorläufige Diagnose ermöglichen.

Neben der Erkennung von Anzeichen einer Herzinsuffizienz und der Ermittlung der Ursache ihres Auftretens ist es auch erforderlich, den Grad und die Schwere der vorliegenden Symptome zu beurteilen, um das Stadium chronischer Herzinsuffizienz beurteilen zu können.

Diagnose von chronischer Herzinsuffizienz

CH entsteht als Folge verschiedener Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems: Myokardschaden jeglicher Ätiologie, Herzrhythmus und Leitungsstörungen, Klappenpathologie, Perikarderkrankungen usw.

Unabhängig vom Alter ist die linksventrikuläre Hypertrophie ein ständig vorhandenes irreversibles Substrat, das den Myokardinfarkt auf einen späteren Zeitpunkt verschoben hat und ein stetiges Fortschreiten der Erkrankung verursacht.

Auf der anderen Seite gibt es reversible Faktoren, die die Manifestation einer chronischen Herzinsuffizienz verursachen - vorübergehende myokardiale Ischämie, Tachydien, Arrhythmie, Lungenembolie, Nierenfunktionsstörungen, Calciumantagonisten, Antiarrhythmika, übermäßiger Alkoholkonsum, Drogen (Kokain), Essstörungen (Kachexie).

Die Rolle einer Atemwegsinfektion, die zu einer Verschlechterung der Kontraktionsfunktion des Herzens führt, sollte betont werden.

Somit ist die Diagnose einer chronischen Herzinsuffizienz möglich, wenn zwei Schlüsselpunkte vorliegen:

• charakteristische Symptome von HF;
• Objektiver Nachweis des Zusammenhangs dieser Symptome mit Herzschäden.

Die klinische Diagnose beginnt mit der Analyse von Beschwerden und der Identifizierung von Symptomen. Das gebildete Diagnosekonzept sollte durch die Ergebnisse der physikalischen, instrumentellen und Laborforschung bestätigt werden.

Eine detaillierte Analyse der Häufigkeit von Beschwerden wurde im Rahmen der IMPROVEMENT-Studie im Jahr 2000 durchgeführt. Die Ergebnisse der Studie zeigen überzeugend, dass die häufigste Beschwerden Atemnot (98,4%) sind. Das moderne klinische Porträt eines Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz unterscheidet sich signifikant von dem der Mitte des 20. Jahrhunderts, als die zweithäufigste Beschwerde Müdigkeit ist (94,3%). Etwas weniger wahrscheinlich trifft eine Beschwerde wegen Herzklopfens (80,4%).

Beschwerden, die für Patienten mit CHF im 20. Jahrhundert typisch sind - Ödeme, Husten, Orthopnoe - sind weitaus seltener.

Keine der Beschwerden ist pathognomonisch für chronische Herzinsuffizienz. Das Vorhandensein charakteristischer Beschwerden kann nur CHF vermuten.

Spezielle Fragen an den Patienten bei der Sammlung von Anamnese und Analyse von Beschwerden sind: „Wie schläfst du? In der letzten Woche hat sich die Anzahl der Kissen nicht geändert. Wird ein Kissen hinzugefügt? Hast du im Sitzen geschlafen? "

Das Anheben eines Kopfteils oder das Einschlafen weisen auf eine starke Verschlechterung hin.

Die zweite Stufe in der Diagnose chronischer Herzinsuffizienz - körperliche Untersuchung

• Untersuchung der Haut: charakteristisch, aber nicht unbedingt das Vorhandensein einer kalt diffusen Zyanose, geschwollene Venen des Halses (deutet auf das Endstadium einer chronischen Herzinsuffizienz hin).
• Bewertung des Schweregrades von Fett und Muskelmasse.

Eine einfache Auswertungsmethode besteht darin, die Hautfalte am Trizeps zu bestimmen und die Dynamik des Patienten zu analysieren. Eine Abnahme des Körpergewichts und eine Abnahme der Falte deuten oft auf eine Kachexie hin.

• Das Ödem wird durch Abtasten der Knöchelzone und der Michaelis-Diamantzone bewertet. Das Auftreten eines dichten symmetrischen Kälteödems weist auf Kreislaufversagen hin.

Um den Schweregrad der Ansammlung freier Flüssigkeit zu beurteilen, müssen Sie Folgendes durchführen:

• thorakale Perkussion: ein dumpfer Perkussionsklang entlang der mittleren Axillarlinie über der IX-Rippe, verbunden mit einem Abschwächen oder Fehlen von Stimmzittern und fehlendem Atemgeräusch während der Auskultation, charakteristisch für freie Flüssigkeit in der Pleurahöhle; Die obere Grenze des stumpfen Klangs ermöglicht es, das Flüssigkeitsvolumen in Litern anhand der Formel abzuschätzen: Die Differenz beträgt 9 (die 9. Kante ist der normale Pegel der Lungenkante) minus der Ordnungszahl der Kante, die der oberen Grenze des stumpfen Klangs entspricht, multipliziert mit 0,5, ist gleich dem Volumen der Flüssigkeit in der Pleuralflüssigkeit Hohlräume in Liter;
• Inspektion und Perkussion der Bauchhöhle: Dumpfes Perkussionsgeräusch an abfallenden Stellen ist ein Anzeichen für eine Ansammlung von freier Flüssigkeit in der Bauchhöhle. In einigen Fällen kann die Ansammlung von Flüssigkeit im Bauchraum visuell bestimmt werden.

Für eine schnelle Analyse des Patienten reicht es aus, den Rhythmus des Pulses, seinen Mangel und die Anzahl der Herzkontraktionen abzuschätzen. Bei typischen Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz ist die Tachykardie charakteristisch (die Prognose verschlechtert sich mit einer Herzfrequenz von> 80 Schlägen pro Minute).

Um den Zustand des Patienten zu beurteilen, reicht eine Palpation auf der Mittelklavikularlinie aus. Der Grad der Hepatomegalie entspricht dem Schweregrad von CHF.

Bei der Auskultation der Lunge bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz hören sie feuchte, nicht klingende, symmetrische, fein sprudelnde Rasseln. Das Auftreten von Klingelgeräuschen weist auf eine mögliche Pneumonie hin. Beim Keuchen müssen Sie die Grenzen ihres Zuhörens angeben. Beispielsweise kann die gesamte Oberfläche der Lunge bis zu dem Winkel des Schulterblattes, oberhalb des Winkels des Schulterblattes, liegen. Je größer der Bereich, in dem das Keuchen zu hören ist, desto schwieriger ist der CHF.

Wenn eine Auskultation des Herzens notwendig ist, müssen alle Parameter detailliert analysiert und beschrieben werden.

• I-Ton (Analyse des 1. Auskultationspunktes) ist normalerweise lauter als Ton II. Bei chronischer Herzinsuffizienz ist eine Abschwächung des ersten Tons charakteristisch. Mit anderen Worten, eine Änderung der für einen Patienten mit CHF charakteristischen LV, eine Zunahme des Volumens, geht mit einer Abschwächung des ersten Tons einher.
• Das systolische Geräusch am 1. Punkt, das in der Axillarregion durchgeführt wird, weist auf die Bildung von Mitralregurgitapien hin. Der Grad der Mitralinsuffizienz entspricht dem Schweregrad der Prognose.
• Der Akzent-II-Ton im 3. Punkt ist für Patienten mit CHF charakteristisch, da er auf eine Stagnation im kleinen Kreislauf hinweist.
• Die Hyperdiagnose ist charakteristisch für die klinische Praxis. Jeder 3. Schlaganfall ist ein schwerer Fehler für den III-Tonus, der III-Ton eines Patienten mit CHF hat einen prognostischen Wert, was auf einen ungünstigen Verlauf der Erkrankung hindeutet. III Tonus - ein wesentlicher Bestandteil des Krankheitsbildes eines extrem schwierigen Patienten (Orthopnoe, ausgeprägtes Ödem, Tachykardie, Atemnot). In anderen klinischen Situationen ist das Vorhandensein eines III-Tons zweifelhaft.

Das Wiegen des Patienten muss regelmäßig durchgeführt werden, nicht nur in der Arztpraxis, sondern auch zu Hause (das Vorhandensein von Waagen im Haus eines Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz ist obligatorisch). Die Abnahme der Körpermasse um 1% für 1 Monat zeigt den Beginn der Kachexie an, die schnelle Gewichtszunahme - die Ablagerung von freiem Fluid, d. H. über unzureichende diuretische Behandlung.

Die dritte Stufe der Diagnose - instrumentelle Diagnose.

Radiographie der Lunge - die führende Studie der 60-70er Jahre des letzten Jahrhunderts. Der Herz-Thorax-Index - das Verhältnis des Durchmessers der Brust zur Taille des Herzens - ermöglicht es Ihnen, die Beteiligung am pathologischen Prozess des Herzens zu bestätigen. Diagnosewert hat Parameter> 50%.

Wesentlich wichtiger sind:

• Einschätzung der Konfiguration des Herzens (Mitral, Aorta), wodurch Sie sich auf das Auffinden von Defekten konzentrieren können;
• Bewertung des Winkels zwischen dem Schatten der Membran und der Kontur des Herzens; ein stumpfer Winkel zeigt die Ansammlung von Flüssigkeit im Perikard an;
• Beurteilung der Lungenwurzeln: Die Erweiterung der Blutgefäße in den Lungenwurzeln weist auf eine schwere pulmonale Hypertonie hin.
• Bewertung der Nebenhöhlen: Das Fehlen "freier" Nebenhöhlen ist ein Zeichen für die Ansammlung von freiem Fluid;
• Transparenzbewertung der Lungenfelder.

Von den bestehenden invasiven Forschungsmethoden werden häufig die Koronarangiographie, das hämodynamische Monitoring und die endomyokardiale Biopsie eingesetzt. Keine dieser Methoden sollte routinemäßig angewendet werden.

Methoden der Laborforschung

Bei der Untersuchung eines Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz sollten Labortests durchgeführt werden.

Allgemeine Blutuntersuchung Der Hämoglobinwert hat einen prognostischen Wert: seine Abnahme