Venöse Hyperämie, Stauung

Venöse (oder kongestive) Hyperämie - eine Erhöhung der Blutversorgung einer Gewebestelle bei gleichzeitiger Verringerung der Menge an fließendem Blut. Ein Hindernis für den Blutabfluss kann außerhalb oder innerhalb des Gefäßes auftreten.

Die venöse Hyperämie ist im Gegensatz zur arteriellen in der Regel länger und verursacht erhebliche und manchmal irreversible Veränderungen der Organe (Abb. 19).

Ätiologie der venösen Hyperämie

Zu den ätiologischen Faktoren, die eine venöse Hyperämie verursachen, gehören:

• a) Venenthrombose und Kompression von außen (Anwendung von Ligatur, Tumordruck, Kompression mit Vernarbungsgewebe, vergrößerter Uterus während der Schwangerschaft usw.);
• b) Änderungen in den Eigenschaften der Wände der Blutgefäße - Erhöhung der Kapillarpermeabilität und verbesserte Filtration (z. B. während des Übergangs von arterieller Hyperämie zu Venen während einer Entzündung mit Einführung bakterieller Toxine; Fig. 20);
• c) Verlangsamung des Blutflusses und Stagnation in den Gefäßen des Unterkörpers bei rechtsventrikulärem Herzversagen, in den Lungengefäßen bei linksventrikulärem Versagen;
• g) Blutstauung in den Venen der unteren Extremitäten bei Personen, die lange im Stehen arbeiten usw.

Phänomene der venösen Hyperämie mit ihren charakteristischen Merkmalen lassen sich leicht in der Erfahrung mit der Zunge des Frosches nachweisen: Indem Sie die Zunge des Frosches über die Öffnung der Korkplatte streichen und das neurovaskuläre Bündel freilegen, ligieren Sie zuerst die linguale Vene auf einer Seite. unter dem mikroskop kann man eine deutliche ausdehnung der venösen gefäße und eine verlangsamung des blutflusses beobachten. Die Entwicklung des Kollateralumlaufs verhindert jedoch die Entwicklung einer venösen Hyperämie. Wird die Lingualvene auf der anderen Seite gebunden, verlangsamt sich die Durchblutung merklich, dann erscheinen Pendelbewegungen des Blutes; Nach einiger Zeit kann der Blutfluss vollständig aufhören (Stase). Aus dem Druckanstieg dehnt sich der Blutfluss aus. Häufig werden Kapillarspalte beobachtet. Die Zunge wird zyanotisch und ödematös.

Pathogenese der venösen Hyperämie

Das anfängliche Glied bei der Entwicklung einer venösen Hyperämie ist die Schwierigkeit beim Abfluss von Blut aus einem Gewebe oder Organ. Das Venensystem hat jedoch gut entwickelte Anastomosen, so dass die Venenverstopfung häufig nicht von Veränderungen des Venendrucks begleitet wird oder leicht zunimmt und nicht für lange Zeit. Nur bei unzureichender Entwicklung von Sicherheiten führt die Verstopfung der Venen zu einem deutlichen Anstieg des Venendrucks.

Ein Anstieg des Venendrucks führt zu einer Abnahme der arterio-venösen Druckdifferenz und zu einem langsameren Blutfluss in den Kapillaren. Denn die venöse Hyperämie zeichnet sich durch eine deutliche Ausdehnung der Kapillaren aus. Der Durchmesser der Kapillaren kann die Größe der Venolen erreichen. Dies erklärt sich nicht nur durch einen erhöhten intrakapillaren Druck, sondern auch durch eine Veränderung der Wände der Kapillaren bzw. des sie umgebenden Bindegewebes, das sie für die Kapillaren stützt. Gleichzeitig werden die venösen Abschnitte der Kapillaren erweitert, da sie sich im Allgemeinen durch eine größere Dehnbarkeit als ihre arteriellen Abschnitte auszeichnen.

Im Bereich der venösen Stauung kommt es aufgrund der Verlangsamung des Blutflusses zu einer stärkeren Rückkehr.₂ Gewebe und intensiveres CO₂ Aus Geweben ins Blut treten Hypoxämie und Hyperkapnie auf. Ein Organ oder Gewebe erhält eine zyanotische Farbe - die Zyanose, was durch das Phänomen des Fluorokontrasts erklärt wird: Die dunkle Kirschfarbe des wiederhergestellten Hämoglobins, das durch eine dünne Schicht der Epidermis hindurchscheint, wird bläulich.

Die Verletzung oxidativer Prozesse führt zu einer Abnahme der Wärmeproduktion, einer erhöhten Wärmeübertragung und einer Abnahme der Temperatur im Bereich der Blutstagnation.

In den Geweben mit venöser Stagnation steigt der Wassergehalt an, es treten Ödeme auf, deren Entwicklung mit zunehmendem Druck in den Kapillaren und Venen, mit einer Erhöhung der Permeabilität der Gefäßwände und Änderungen des kolloidosmotischen Drucks von Blut und Gewebe zusammenhängt.

Folgen einer venösen Hyperämie

Allgemeine Durchblutungsstörungen aufgrund einer venösen Hyperämie sind besonders ausgeprägt mit einer schnellen Blockade großer Venen. Bei einer Pfortaderthrombose stagniert also das Blut in den Bauchorganen, deren Gefäße eine große Blutmenge aufnehmen können. Infolgedessen sinkt der Blutdruck, die Herztätigkeit und die Atmung werden geschwächt und es kommt zu einer Blutarmut an anderen Organen. Besonders gefährlich ist eine anhaltende Anämie des Gehirns, die zu Ohnmacht, gefolgt von Atemlähmung und Tod führen kann.

Bei anhaltender venöser Stagnation (z. B. Schwächung des Herzens) aufgrund von Sauerstoffmangel und Ansammlung von Kohlendioxid treten Ernährungsstörungen und Funktionen des hyperämischen Organs auf und als Folge davon - reaktive Proliferation des Bindegewebes und Atrophie von Parenchym-Elementen, wie braune Herzmuskelatrophie, kongestive zirrhotische Leber usw. In einigen Fällen ist jedoch eine venöse Hyperämie nützlich. Beispielsweise kann eine venöse Verstopfung, die künstlich durch Einklemmen von Venen verursacht wird, die Entwicklung eines lokalen Infektionsprozesses verlangsamen, da dies Bedingungen schafft, die für die Entwicklung von Mikroorganismen nicht günstig sind. Chronische venöse Stauung aufgrund der Vermehrung des Bindegewebes kann die Wundheilung beschleunigen.

Stasis

Staz - lokaler Blutstillstand in kleinen Gefäßen, hauptsächlich in den Kapillaren.

In den erweiterten Kapillaren sammeln sich in kleinen Arterien und Venen zahlreiche rote Blutkörperchen an, die in engem Kontakt miteinander stehen. Hämolyse und Blutgerinnung in der Stase fehlen jedoch. Stase ist ein reversibles Phänomen: Mit der Wiederaufnahme des Blutflusses am Ort der Stase kommt es zu einem allmählichen Auslaugen gestoppter roter Blutkörperchen und die Gefäßpermeabilität wird wiederhergestellt.

Nach dem Entwicklungsmechanismus werden unterschieden;

• a) Ischämische Stauung, die aus der vollständigen Einstellung des Blutflusses von den jeweiligen Arterien in das Kapillarnetz resultiert.
• b) Stauungsstauung, die während der venösen Stauung des Blutes auftritt, wenn eine Verletzung des Blutabflusses aus den Kapillaren in das Venensystem mit einem vollständigen Stoppen des Kapillarblutflusses endet.
• c) wahre Kapillarstase, die eine unabhängige Störung des Kapillarkreislaufs ist; tritt auch als Symptom bei entzündlichen Veränderungen im Kapillarkreislauf auf.

Echte Kapillarstase wird normalerweise durch eine direkte Wirkung auf Gewebe und Gefäße verschiedener schädlicher Faktoren verursacht, wie z. B. Trocknung des Gewebes (blankes Peritoneum), die Wirkung von hohen oder niedrigen Temperaturen, Säuren, Alkalien, Senf- oder Crotonöl, Terpentinöl usw. Stasis kann auftreten Schwere Formen einiger Infektionskrankheiten, zum Beispiel Stauung in den Extremitäten, Ohrmuscheln und anderen peripheren Körperteilen - mit Typhus, Stauung mit hyperergischer Entzündung usw.

Staus in den Kapillaren aufgrund lokaler schädlicher Wirkungen können in Geweben mit eingeschränkter Innervation während verschiedener Denervierungsperioden auftreten.

Der Mechanismus der Einstellung des Blutflusses in der echten Kapillarstauung ist komplex. Die unmittelbare Ursache für das Stoppen des Blutflusses ist die verstärkte intrakapilläre Aggregation (reversible Verdrehung) der roten Blutkörperchen, wodurch der Blutfluss durch die Kapillaren stark ansteigt, wodurch der Blutfluss verlangsamt und gestoppt wird. Diese intrakapilläre Aggregation von Erythrozyten wird wiederum durch eine Reihe von Faktoren bestimmt.

• 1. Eine erhöhte Kapillarpermeabilität trägt zur Entstehung von Stasis bei. Selbst unter physiologischen Bedingungen tritt die Erythrozytenaggregation am leichtesten in den Venenkapillaren auf, wo die Permeabilität der Wände am größten ist, in den seitlichen Ästen der Venen und sogar in den Venolen.
• 2. Chemische Faktoren, die die Kapillare beschädigen, erhöhen die Filtration von Flüssigkeiten, Salzen und feinen Proteinen (Albumin) aus den Kapillaren in das Gewebe. Im Blut nimmt die Konzentration an groben Proteinen (Globuline und Fibrinogen) zu und trägt eine geringere elektrische Ladung als Albumin. Die Adsorption dieser Proteine ​​an der Oberfläche von Erythrozyten verringert deren Oberflächenpotential und fördert die Aggregation von Erythrozyten.
• 3. Chemisch schädigende Agenzien können in die Kapillaren eindringen und direkt auf rote Blutkörperchen einwirken, ihre physiko-chemischen Eigenschaften ändern, das Oberflächenpotential senken und somit zu deren Aggregation beitragen.
• 4. Die intrakapilläre Aggregation von Erythrozyten sowie die Entwicklung und Beseitigung von Stasis, die durch die direkte Einwirkung schädlicher Agenzien auf die Kapillaren verursacht werden, hängen vom Ton der Arteriolen ab. Die Reflexdilatation von Arteriolen (arterielle Hyperämie) und eine Erhöhung der Blutflussgeschwindigkeit machen die Aggregation von Erythrozyten schwierig, eine Stauung tritt nicht auf. Die Verengung der führenden Arteriolen führt zu einer langsameren Durchblutung, die zur Aggregation der roten Blutkörperchen und zur Entstehung einer echten Kapillarstauung beiträgt.
• 5. Mediatoren des Nervensystems sind am Auftreten einer Stase beteiligt - Acetylcholin trägt zur Aggregation der roten Blutkörperchen bei, verlangsamt die Durchblutung und verursacht Stauung. Histamin verlangsamt die Aggregation, beschleunigt die Durchblutung und trägt manchmal zur Auflösung der Stauung bei.

Die Folgen von Stasis. In Fällen, in denen keine besonders tiefgreifenden Veränderungen in den Wänden der Blutgefäße und im Blut dieses Bereichs aufgetreten sind, kann sich die Blutbewegung nach Beseitigung der Ursache der Stauung erholen. Bei einer starken Veränderung der Gefäßwände und des Blutes wird die Stase irreversibel und es kommt zu einer Nekrose der entsprechenden Gewebestelle. Der Beginn der Nekrose wird häufig durch einen reflexartig voranschreitenden starken Krampf der adduktierenden Arterien und eine Verletzung der arteriellen Blutversorgung einer bestimmten Gewebestelle beschleunigt.

Die pathogene Bedeutung der Blutstauung für einen Organismus wird durch das Organ bestimmt, in dem er entstanden ist. Die Stase in Gehirn, Herz und Nieren ist also besonders gefährlich. Anhaltende Stauung kann zu Gewebenekrose führen.

12. Venöse Hyperämie (venöse Stauung). Lokale und häufige ursächliche Faktoren. Entwicklungsmechanismen, klinische und morphologische Manifestationen

Bei venöser Hyperämie wird der Blutfluss durch die Venen behindert, bei normalem Blutfluss durch die Arterien kommt es zu einer Erhöhung der Blutversorgung des Organs.

Venöse Hyperämie ist gekennzeichnet durch:

1. erweiterte Venen und Kapillaren;
2. Verringerung des intravaskulären Drucks, verlangsamt den Blutfluss;
3. Senken der Temperatur des Gewebes;
4. Entwicklung von Ödemen.

Der Mechanismus der Entwicklung der venösen Hyperämie: Tumoren, Quetschungen der Venen, Quetschen der Venen mit Narben und Ödemat, Verstopfung der Venen mit einem Thrombus oder Embolus.

Die häufigsten Ursachen für venöse Hyperämie können folgende Erkrankungen sein:

• Herzversagen;
• Entzündung der Pleura;
• Entzündung des Zwerchfells und der Interkostalmuskulatur.

Klinische und morphologische Manifestationen einer venösen Hyperämie:

• bläuliche Farbe: Schleimhäute, Lippen, Haut, Nägel;
• Schwellung der Haut;
• Abnahme der Temperatur;
• Hoher Drück;
• reduzierte Blutflussrate;
• mögliche venöse Stauung (Blutfluss stoppen).

Der Wert der venösen Hyperämie:

• Sauerstoffmangel;
• Schwächung oxidativer Prozesse;
• Stauungsödem und Leberschäden;
• venöse Hyperämie ist seitdem lebensbedrohlich Aufgrund von Stagnation können sich Blutgerinnsel bilden, die sich ablösen können.

Der Mechanismus der arteriellen Hyperämie

Unter der Wirkung der oben genannten Faktoren dehnt sich das Lumen der Arterien aus, der Widerstand der Gefäße gegenüber dem Blutfluss nimmt ab. Es kommt zu einem Blutstoß im Organ, der den intrakapillaren Druck erhöht, nicht funktionierende Kapillaren öffnet und die Intensität der Mikrozirkulation erhöht.

Folgen einer arteriellen Hyperämie

Physiologische Hyperämie ist eine adaptive Reaktion, die darauf abzielt, die Ernährung eines Organs oder Gewebes zu verbessern.

Pathologische Hyperämie ist in der Regel schützend-kompensatorisch (erhöhte lokale Reaktivität, Aktivierung entzündlicher Prozesse, Reinigung des geschädigten Bereichs von Fremdstoffen und Exsudat, Aktivierung von Regeneration und Proliferation).

Arterielle Hyperämie hat negative Folgen:

· Bruch der Wände von Blutgefäßen bei Atherosklerose;

· Verallgemeinerung der lokalen Entzündung;

· Trägt zur Metastasierung maligner Tumoren bei;

· Übergang zu einer venösen Hyperämie und Entwicklung von Hypostasen ist möglich.

Venöse Hyperämie

Die venöse Hyperämie ist durch eine erhöhte Durchblutung der Organe und Gewebe gekennzeichnet, die auf Schwierigkeiten beim Abfluss von Blut bis zu deren völliger Beendigung zurückzuführen ist.

Ätiologie

· Quetschen der Venen im Freien mit ödematösem Gewebe, Tumor, Narbe oder Verband;

· Verengung des Venenlumens oder Blockierung mit einem Thrombus oder Embolus;

· Verdrängung oder Verletzung von Organen (Volvulus, irreduzible Hernie).

· Hypotonie aufgrund einer Herz-Kreislauf-Insuffizienz.

Eine venöse Hyperämie entwickelt sich nicht in Fällen mit ausreichend ausgeprägtem Kollateralkreislauf, der einen ausreichenden Blutfluss durch die Anastomosen gewährleistet.

Anzeichen einer venösen Hyperämie

· Zyanose (bläuliche Tönung von Organen und Geweben, besonders charakteristisch für sichtbare Schleimhäute);

· Senken der lokalen Temperatur;

Der Mechanismus der Entwicklung der venösen Hyperämie

Eine Verletzung oder Verstopfung des Blutabflusses führt zu einer Erhöhung der Blutfüllung der Kapillaren, Postkapillaren und Venolen, zur Bildung von Mikrothrombose und zu einer pendelartigen Blutbewegung (während einer Herzensystole bewegt sich das Blut ruckartig durch die Gefäße; Schiffe). Dadurch steigt die Permeabilität der Gefäßwand, die Flüssigkeit ragt über das Gefäß hinaus und es bilden sich Ödeme. Das Ergebnis des Stillstands des Blutflusses ist Mikro- und Makrokrose, deren Hauptursache Sauerstoffmangel und Stoffwechselstörungen sind. Bei längerem Ödem stirbt das Organparenchym und das Stroma wächst (Elephantiasis).

Tabelle 1

Vergleichende Merkmale von Zeichen
arterielle und venöse Hyperämie

Ischämie

Ischämie (lokale Anämie) - Einschränkung oder vollständige Einstellung des Flusses von arteriellem Blut zum Gewebe.

Ätiologie und Klassifikation

1. Angiospastische Ischämie - entwickelt sich durch einen Reflex-Gefäßspasmus, der auf negative emotionale Effekte (psychogener Stress), Reizung der Schmerzrezeptoren (mechanische Schädigung, Hitze, Kälte), chemische Stoffe verschiedener Herkunft, einschließlich bakterieller Toxine, zurückzuführen sein kann. Arterieller Spasmus kann durch einen direkten Einfluss auf das vasomotorische Zentrum im Subkortex von mechanischen Faktoren (Blutung, Schwellung, Trauma) und toxischen Substanzen im Blutkreislauf verursacht werden.

Bei der Pathologie der inneren Organe können viszeroviszeral-pathologische Reflexe auftreten, die von einer Vasokonstriktion begleitet werden. So kann ein Krampf der Herzkranzgefäße das Ergebnis einer Entzündung der Bauchspeicheldrüse sein, des Durchgangs von Steinen durch den Harn- oder Gallengang. Angiospastische Ischämie kann konditioniert sein.

2. Obstruktive Ischämie - entwickelt sich als Ergebnis eines vollständigen oder teilweisen Verschlusses des Lumens von Blutgefäßen mit einem Thrombus oder Embolus, parasitären Larven (Teilung der Krankheit bei Pferden führt zur Entwicklung einer thromboembolischen Kolik), Entzündungsinfiltration. Die Verengung des Lumens der arteriellen Gefäße, die zu einer obstruktiven Ischämie führt, entwickelt sich bei einer verblendenden Endoarteriitis, Atherosklerose und nodulärer Periarthritis.

3. Kollaterale Ischämie - entwickelt sich mit einem starken Abfluss von Blut aus dem Gehirn in die inneren Organe mit rascher Entfernung von Gasen aus der Narbe oder Transsudat aus der Bauchhöhle. Kollaterale zerebrale Ischämie durch Blutablagerung in der Brustdrüse gilt als einer der führenden Faktoren bei der Pathogenese der Mutterschaftsparese von Kühen. Eine weit verbreitete Behandlungsmethode für diese Krankheit ist die Verdrängung von Blut aus dem Euter durch Einblasen von Luft in die Brustkanäle.

4. Kompressionsischämie - entwickelt sich durch Verengung der Gefäße mit ödematösem Gewebe, Narben, Tumoren usw.

Anzeichen von Ischämie

· Blanchieren (als Folge eines verminderten oder eingestellten arteriellen Blutflusses);

· Verringerung des Körpers im Volumen;

· Senkung der Temperatur am Ort der Ischämie;

· Das Auftreten einer perversen Empfindlichkeit (Gefühl der "Taubheit", "Gänsehaut")

Dysfunktion, dystrophische Prozesse.

Venöse Hyperämie: Arten, Ursachen, Entwicklungsmechanismen, Manifestationen und Folgen.

Venöse Hyperämie - eine Erhöhung der Durchblutung mit einer Verringerung der Menge an Gewebe oder Blutorganen, die durch die Gefäße fließen. Im Gegensatz zu arterieller Hyperämie entwickelt sich das Ergebnis der Verlangsamung oder des Abflusses von venösem Blut durch die Gefäße.

Die Hauptursache für venöse Hyperämie ist ein mechanisches Hindernis für den Abfluss von venösem Blut aus den Geweben oder Organen. Dies kann das Ergebnis einer Verengung des Lumens der Venule oder Vene während ihrer Kompression sein (Tumor, ödematöses Gewebe mit einer Narbe, Schnur, fester Verband) und Obturation (Thrombus, Embolus, Tumor); Herzversagen; geringe Elastizität der venösen Wände, kombiniert mit der Bildung von Verlängerungen (Varizen) und Verengungen.

Manifestationen: Zunahme der Anzahl und des Durchmessers des Lumens der venösen Gefäße im Bereich der Hyperämie. Zyanose eines Gewebes oder Organs aufgrund eines Anstiegs der Menge an venösem Blut in ihnen und einer Abnahme des Gehalts an HbO2 im venösen Blut Abnahme der Temperatur der Gewebe in der venösen Stagnationszone infolge einer Zunahme des Volumens an kaltem venösen Blut in ihnen Und reduzieren Sie die Intensität des Gewebestoffwechsels. Ödeme des Gewebes - aufgrund eines Anstiegs des intravaskulären Drucks in den Kapillaren, Postkapillaren und Venolen. Blutungen im Gewebe und Blutungen infolge Überdehnung und Mikrorisse der Wände der Venengefäße. Veränderungen in den Gefäßen der Mikrovaskulatur. - Vergrößerung des Durchmessers von Kapillaren, Postkapillaren und Venolen infolge der Dehnung der Mikrogefäßwände mit überschüssigem venösen Blut.

- Erhöhung der Anzahl der funktionierenden Kapillaren im Anfangsstadium der venösen Hyperämie (als Folge des Abflusses von venösem Blut durch zuvor nicht funktionierende Kapillarnetzwerke) und im späteren Stadium (aufgrund des Abbruchs des Blutflusses aufgrund der Bildung von Mikrothromben und Aggregaten von Blutzellen in Nachkapillaren und Venen).

- Verlangsamung (bis zum Abbruch) des venösen Blutabflusses.

- eine signifikante Ausdehnung des Durchmessers des axialen "Zylinders" und das Verschwinden des Plasmastroms in den Venolen und Venen.

- Pendelähnliche Bewegung von Blut in den Venolen und Venen - Hin-und Rückfahrt:

Pathogene Wirkung der venösen Hyperämie

Venöse Hyperämie hat eine Reihe von pathogenen Faktoren, die das Gewebe und die Organe schädigen.

• Die wichtigsten pathogenen Faktoren: Hypoxie (zirkulärer Typ zu Beginn des Prozesses und während des Langzeitflusses - gemischter Typ), Gewebeschwellung (aufgrund eines erhöhten hämodynamischen Drucks an der Wand der Venolen und Venen), Blutungen im Gewebe (als Folge von Überdehnung und Aufbrechen der Wände der Nachkapillaren und) Venolen) und Blutungen (innen und außen).

• Konsequenzen: Reduktion der spezifischen und nicht-spezifischen Funktionen von Orus und Gewebe, Hypotrophie und Hypoplasie der Strukturelemente der Organe, Nekrose von Parenchymzellen und die Entwicklung von Bindegeweben (Sklerose, Zirrhose) in den Organen.

Venöse Hyperämie, ihre Ursachen, Entwicklungsmechanismen, Anzeichen. Folgen einer venösen Hyperämie: pathologisch und schützend ausgleichend.

Venöse Hyperämie (VG) - eine Verletzung des Blutflusses aus dem Körper durch die Venen. Gründe: Verstopfung (Thrombus, Embolus); Druck (Schwellung, Ödem, schwangere Gebärmutter, Ligatur).

Beitragende Faktoren: geringe Elastizität der Venen (Konstitution).

Unterscheiden Sie VG in einer Ätiologie:

1. hemmend 2. vom Druck

Mikroskopische Anzeichen:

1. Erweiterung der Venolen und Venen und später der Arteriolen, ein Blutdruckabfall, hauptsächlich ein Anstieg des Blutdrucks;

2. die Anzahl der funktionierenden Schiffe steigt aufgrund der Öffnung zuvor geschlossener Schiffe;

3. die Blutströmungsgeschwindigkeit nimmt ab, die lineare und die volumetrische Blutströmungsgeschwindigkeit nimmt ab;

4. Ruck- und Pendelbewegung von Blut;

5. Abnahme des Stoffwechsels, Ansammlung oxidierter Metaboliten;

6. Temperaturabfall aufgrund einer Abnahme der Wärmeerzeugung und einer Zunahme der Wärmeübertragung;

7. arteriovenöser Unterschied in O₂ Hypoxie steigt, Kapillarpermeabilität steigt.

Makroskopische Anzeichen:

1. eine Zunahme des Körpers aufgrund der Ausdehnung der Blutgefäße, eine Zunahme ihrer Anzahl aufgrund einer Schwellung des Gewebes aufgrund einer Erhöhung der Kapillarpermeabilität;

2. bläuliche Farbe der Orgel (viel wiederhergestelltes HB, das eine dunkle Kirschfarbe hat);

3. Ischämie (kann Phlebosklerose sein, bedingt durch Verdickung der Venenwand, Krampfadern) => Stimulierung des Bindegewebewachstums => Organsklerose, aber manchmal ist sie nützlich bei Tuberkulose-Tumoren und trophischen Geschwüren.

Venöse Hyperämie entwickelt sich, wenn:

1. Schwächung der Funktion des rechten Ventrikels;

2. eine Abnahme der Saugwirkung der Brust (exsudative Pleuritis, Hämothorax);

3. Schwierigkeiten des Ganges im Lungenkreislauf (Pneumosklerose, Lungenemphysem);

4. Schwächung der Funktion des linken Ventrikels.

VH-Wert:

Gut: Erhöhen Sie die Narbenbildung

Schlecht: 1. Atrophie und Dystrophie (aufgrund einer Hemmung des Stoffwechsels)

2. Sklerose und Organfibrose mit Funktionsstörung.

Arten von Stasis Ursachen und Mechanismen der Entwicklung von Stasis.

Stasis (durch Erhitzen, Stasis - Stehen) - verlangsamt und stoppt den Blutfluss in den Kapillaren, kleinen Arterien und Venen.

Ansichten

Es gibt eine echte (kapillare) Stauung, die als Folge pathologischer Veränderungen in den Kapillaren oder einer Verletzung der rheologischen Eigenschaften des Blutes auftritt, ischämisch - aufgrund des vollständigen Abbruchs des Blutflusses von den entsprechenden Arterien in das Kapillarnetzwerk und in die Venen.
Venöse und ischämische Stauungen sind das Ergebnis einer einfachen Verlangsamung und Unterbrechung des Blutflusses. Venöse Stauungen können das Ergebnis sein, wenn die Venen zusammengedrückt, mit einem Blutgerinnsel oder Embolus blockiert werden, und Ischämie - das Ergebnis von Krämpfen, Kompression oder Blockierung der Arterien. Die Beseitigung der Ursache der Stase führt zur Wiederherstellung des normalen Blutflusses. Im Gegenteil, das Fortschreiten der ischämischen und venösen Stauung trägt zur Entwicklung von wahrem bei.
Bei einer echten Stauung wird die Blutsäule in den Kapillaren und kleinen Venen unbeweglich, das Blut wird homogenisiert, die roten Blutkörperchen schwellen an und verlieren einen erheblichen Teil ihres Pigments. Plasma zusammen mit dem freigesetzten Hämoglobin geht über die Grenzen der Gefäßwand hinaus. In den Geweben des Fokus der kapillaren Stase gibt es Anzeichen für eine starke Unterernährung, Nekrose.
Die Ursache für eine wahre Stauung können physikalische (kalte, warme), chemische (Gifte, konzentrierte Natriumchlorid- und andere Salze, Terpentinöl, Senföl und Crotonöl) und biologische Faktoren (Mikroorganismus-Toxine) sein.
Der Mechanismus der Entwicklung einer echten Stauung wird durch die intrakapilläre Aggregation von roten Blutkörperchen erklärt, d. H. Durch deren Verklebung und die Bildung von Konglomeraten, die den Blutfluss behindern. Dies erhöht den peripheren Widerstand.
Die Aggregation erfolgt als Folge von Änderungen der physikalischen Eigenschaften des Erythrozytenplasmolemums unter direkter Einwirkung von Faktoren, die in das Kapillargefäß eindringen. In der elektronenmikroskopischen Untersuchung des Phänomens der Erythrozytenaggregation stellte sich heraus, dass ihre Oberfläche, die unter normalen Bedingungen glatt ist, unter verstärkter Aggregation uneben und "flockig" wird. Gleichzeitig ändern sich die Sorptionseigenschaften von Erythrozyten gegenüber bestimmten Farbstoffen, was auf eine Verletzung ihres physikochemischen Zustands hinweist.
Bei der Pathogenese der echten Stase ist es wichtig, den Blutfluss in den Kapillargefäßen aufgrund einer Verdickung des Blutes zu verlangsamen. Die Hauptrolle spielt dabei die erhöhte Permeabilität der Wand von Kapillargefäßen in der Stasiszone. Dies wird durch ätiologische Faktoren, die zu Stauungen führen, und Metaboliten in den Geweben erleichtert. Den biologisch aktiven Substanzen (Serotonin, Bradykinin, Histamin) kommt dem Mechanismus der Stauung sowie der azidotischen Verschiebung der Gewebereaktion des Mediums und seines kolloidalen Zustands besondere Bedeutung zu. Dies führt zu einer Erhöhung der Permeabilität der Gefäßwand und der Ausdehnung der Gefäße, was zu einer Verdickung des Blutes führt, den Blutfluss verlangsamt, die Bildung von Erythrozyten und infolgedessen eine Stauung.
Besonders wichtig ist die Freisetzung von Plasmaalbumin in das Gewebe, die dazu beiträgt, die negative Ladung der Erythrozyten zu reduzieren, was mit ihrem Verlust aus einem suspendierten Zustand einhergehen kann.

Allgemeine Bedingungen für die Auswahl eines Entwässerungssystems: Das Entwässerungssystem wird abhängig von der Art des geschützten Systems ausgewählt.

Pathogenese der venösen Hyperämie.

Hindernis für den Blutabfluss in den Venen.

Blutüberlauf von Venolen und venösen Kapillaren.

Erhöhter Druck in den Venolen und Venenkapillaren.

Sternverschiebung Verringerung des Druckgefälles zwischen

Gleichgewicht mit Arteriolen und Venolen

Erhöhen Sie die Filtration und verlangsamen Sie den Blutfluss

flüssiges Hypoxiegewebe

OTEC Periphere Zyanose

Der Wert und die Folgen einer venösen Hyperämie. Venöse Hyperämie ist immer pathologisch, weil reduziert die Anpassungsfähigkeit des Körpers, was zu einer Verlangsamung des Blutflusses, einer beeinträchtigten Durchblutung des Gewebes und seiner Funktion führt. Die letzte venöse Hyperämie ist die venöse Stauung - vollständiger Stillstand des Blutflusses. Dies führt zu einer Abnahme des Sauerstoffgehalts in den Geweben, der Ansammlung von CO₂ oxidierte Stoffwechselprodukte, Azidose, Hypoxie.

· Verringerung der spezifischen Funktionen von Organen und Gewebe.

· Unterdrückung bestimmter Funktionen und Prozesse (lokaler Schutz und Kunststoff).

· Hypotrophie und Hypoplasie der Strukturelemente von Zellen und Geweben.

Nekrose von Parenchymzellen und die Entwicklung von Bindegewebe (Sklerose, Zirrhose).

Chronisch venöse Hyperämie der Lunge führt zu brauner Verhärtung. Die interalveolaren Septen verdicken und schwellen an, die Kapillaren und Venolen werden vergrößert und gekräuselt. Diapedes-Blutungen führen zum Auftreten von mit Hämosiderin beladenen Makrophagen. Die Hämosiderin-Imbibition und Fibrose des interstitiellen Gewebes bilden die Grundlage der braunen Induration.

Chronisch venöse Hyperämie der Leber führt zu einem Bild der "Muskatnussleber". Gleichzeitig atrophieren stark aerobe, zentrolobuläre Hepatozyten und nekrotisieren aufgrund von Hypoxie, während periphere Hepatozyten eine Steatose durchmachen.

15 Ischämie - Verletzung der peripheren Zirkulation, die auf der Einschränkung oder vollständigen Einstellung des Flusses von arteriellem Blut beruht. Bei der Ischämie besteht ein Missverhältnis zwischen den Gewebebedürfnissen für Sauerstoff und Nährstoffe und der Abgabe dieser Substanzen mit Blutfluss durch die arteriellen Gefäße.

Ursachen der arteriellen Hyperämie:

§ Exogen - ansteckend, nicht ansteckend.

§ Endogen - ansteckend, nicht ansteckend.

§ Physikalisch (niedrige Temperatur, mechanische Belastung).

§ Chemikalien (Nikotin, Ephedrin, Mezaton).

§ Biologisch (im Körper produziertes BAS, z. B. Katecholamine, Angiotensin-2, Prostaglandine F).

- Verringerung des Durchmessers und der Anzahl der Blutgefäße,

- Blanchieren des ischämischen Teils des Organs

- Senkung der Temperatur des ischämischen Bereichs,

- Reduktion des Gewebestoffwechsels

- Verletzung der Sensibilität in Form von Parasthesie,

- Abnahme von Volumen und Turgor von Organen und Geweben

- verlangsamt den Blutfluss durch die Mikrogefäße.

Mechanismen der Ischämie.

Die Abnahme des Blutflusses zu den Geweben erfolgt durch die folgenden Mechanismen:

Neurogener Mechanismus

Neurotonic Neuroparalytic

Durch die Aktivierung des sympathischen Atems wird der parasympathische Tonus gesenkt

Nervensystem oder eine Zunahme der Freisetzung des Nervensystems (mit der Veränderung von

Katecholamine (unter Stress erhöhte parasitäre Ganglien, mit einem Tumor,

Natrium - und Calciumionen) chirurgische Entfernung von Ganglien oder

2. Der humorale Mechanismus - mit einem Anstieg des Gehalts an Vasopressorsubstanzen im Gewebe (zum Beispiel Angiotensin 2, Vasopressin, Prostaglandine F, Thromboxan A)₂, Katecholamine, Serotonin) und / oder erhöhte Empfindlichkeit der Gefäßwand gegenüber ihnen (zum Beispiel mit einem Anstieg des Gehalts an Natrium- und Calciumionen darin). Die Entwicklung eines Angiospasmus tritt auch auf, wenn die Handlung:

3 Mechanische Behinderung des Blutflusses - Wenn ein Gefäß durch einen Tumor, eine Narbe oder ein ödematöses Gewebe zusammengedrückt wird, und wenn die Arteriole reduziert ist, bis das Lumen geschlossen ist, ein Thrombus, ein Embolus, eine atherosklerotische Plaque.

Veränderungen im Gewebe während der Ischämie:

Bei Ischämie tritt eine unzureichende Sauerstoffzufuhr zum Gewebe auf. Sauerstoff ist für die Zelle notwendig, um den Prozess der Zellatmung durchzuführen, in dem sie als Elektronenakzeptor fungiert.

Die Folgen und Ergebnisse der Ischämie hängen von folgenden Faktoren ab:

v Geschwindigkeit der Ischämie.

v Durchmesser des betroffenen Gefäßes.

v Die Empfindlichkeit des Organs gegenüber Ischämie (besonders hoch in Gehirn, Herz und Nieren).

v Werte eines ischämischen Organs für den Körper (Ischämie des Gehirns und des Herzens kann zum Tod des Organismus führen, während die Skelettmuskelischämie mit dem Leben vereinbar ist).

v Der Entwicklungsgrad der Kollateralgefäße und die Geschwindigkeit der Aktivierung oder Aktivierung des Blutflusses in diesen.

Ergebnisse der Ischämie:

- dystrophische Veränderungen in Geweben und Organen.

Stasis - verlangsamt und stoppt den Blutfluss in den Kapillaren, kleinen Arterien und Venen.

Ø Venöse Hyperämie.

Ø Die Faktoren, die die Aggregation und Agglutination von Blutzellen verursachen, sind Proaggreganten.

Stasismechanismen:

1. Aggregation und Agglutination von Blutzellen unter dem Einfluss biologisch aktiver Substanzen - Proaggreganten - ADP, Thromboxan A₂ Prostaglandine F und E, Katecholamine, Agglutinine. Die Wirkung von Proagregant geht einher mit ihrer Adhäsion, Aggregation und Agglutination.

2. Aggregation von Blutzellen aufgrund der Reduktion, Entfernung und Wiederaufladung ihrer negativen Ladung unter dem Einfluss eines Überschusses an Kalium-, Natrium- und Calciumionen. Durch die Adsorption an den Zellen neutralisieren sie ihre negative Ladung, nähern sich einander an und bilden Konglomerate, die an der Intima der Gefäße haften.

3. Aggregation von Blutzellen als Folge der Adsorption von überschüssigem Protein. Amphotere Proteine ​​sind in der Lage, die negative Oberflächenladung von Zellen zu entfernen, sich unter Verwendung von positiv geladenen Aminogruppen mit ihnen zu verbinden und sich auf der Zelloberfläche zu fixieren, wodurch die Aggregationsprozesse und die Adhäsion an der Oberfläche der Gefäßwand erleichtert werden.

1. Wahre Stase - tritt auf, wenn physikalische (kalt, warm), chemische (Gifte usw.), biologische Faktoren wirken. Der Mechanismus seiner Entwicklung besteht in der intravaskulären Aggregation von Erythrozyten, deren Verklebung und Bildung von Konglomeraten, die den Blutfluss behindern. Von großer Bedeutung ist die Verlangsamung des Blutflusses durch Verdickung des Blutes mit einer Erhöhung der Permeabilität der im Stasisbereich befindlichen Kapillarwand.

2. Ischämische Stase - Die Stase entwickelt sich als Ergebnis einer schweren Ischämie aufgrund einer Abnahme des arteriellen Blutflusses, einer langsameren Blutflussgeschwindigkeit und ihrer turbulenten Natur, die eine Aktivierung, Aggregation und Adhäsion von Blutzellen bewirkt.

3. Venöse kongestive Stauung - ist das Ergebnis einer Verlangsamung des Abflusses von venösem Blut, einer Verdickung, einer Änderung seiner physikochemischen Eigenschaften, der Freisetzung von Proaggreganten und weiterer Aggregation und Zelladhäsion.

Die äußeren Manifestationen der Stase überlappen Anzeichen einer venösen Stase oder Ischämie.

Die Auswirkungen der Stase - bei rascher Wiederherstellung des Blutkreislaufs - ohne wesentliche Veränderungen bei längerer Stauung - der Entwicklung dystrophischer Veränderungen im Gewebe und deren Tod (Herzinfarkt, Nekrose).

Embolie - Verschluss von Gefäßen mit durch den Fluss von Blut oder Lymphe gebrachten Körpern (Emboli), die normalerweise nicht gefunden werden und einen akuten Verschluss eines Gefäßes mit einer beeinträchtigten Blutversorgung eines Gewebes oder Organs verursachen können.

- exogene Luft (Gas), fettlösliche Drogen.

Eine Luftembolie tritt auf, wenn große Venen verwundet werden oder wenn medizinische Manipulationen durchgeführt werden, wenn die Lunge verletzt wird, Pneumothorax angewendet wird, der Patient schnell erhöht wird und anaerobe Gangrän vorhanden ist.

- körpereigenes Fett (bei Verletzungen, Frakturen der Röhrenknochen), Tumormassen, Fruchtwasser, Thromboembolie (abgelöster Teil eines Blutgerinnsels).

Nach dem Entwicklungsmechanismus:

- orthograd - bei der Übertragung von Emboli im Blutkreislauf

- retrograd - bei der Übertragung von Emboli gegen den Blutfluss in den Venen unter der Wirkung der Schwerkraft

- paradox - tritt auf, wenn angeborene Defekte des interatrialen oder interventrikulären Septums des Herzens auftreten, bei Herzfehler mit einem Links-Rechts-Shunt, wenn Emboli unter Umgehung der Lungengefäße in die Gefäße des Lungenkreislaufs gelangen.

¨ Thromboembolie - Embolie von Blutgerinnseln, die durch Thromben oder deren Partikel von der inneren Herz- oder Gefäßoberfläche getrennt sind.

¨ Fettembolie - tritt auf, wenn Gefäße durch endogene Lipoproteinpartikel, Chylomikronaggregationsprodukte oder seltener durch exogene Fettemulsionen und Liposomen blockiert werden.

¨ Gewebeembolie - beinhaltet

- Fruchtwasser - Fruchtwasserembolie, ausgelöst durch geburtshilfliche Manipulationen, begleitet von Ruptur der Gebärmutter- und Halsvenen

- Tumor - Tumorzellen bilden durch die Herstellung von Klebstoffen Konglomerate untereinander und mit BlutplättchenAdipozyten - Embolie durch Fettgewebezellen nach Knochenverletzungen und subkutanem Fett.

Mikrobielle und parasitäre Embolie - stellt die Drift lebender exogener Embolien dar und wird bei Sepsis, Bakteriämie und Invasionen von Blutparasiten beobachtet

Luftembolie - Exogene Luftblasen werden beobachtet, wenn eine Lunge verletzt wird.

¨ Gasembolie - endogene Blasen von Stickstoff (oder Stickstoff und Helium) mit einer starken Abnahme ihrer Löslichkeit im Blut während Dekompressions- und Höhenkrankheit.

¨ Embolie durch Fremdkörper - tritt bei Verletzungen und invasiven Eingriffen auf.

- in arteriellen Gefäßen - entwickelt sich Ischämie;

- in den venösen Gefäßen - venöse Hyperämie.

16 Thrombose - der Prozess der intravitalen Blutgerinnung, die zur Bildung von Blutgerinnseln (Blutgerinnseln) an der Innenfläche der Gefäßwand führt. Es ist die wichtigste und bedeutendste Form von Durchblutungsstörungen.

Die wichtigsten Bedingungen für die Entstehung einer Thrombose wurden von Virchow formuliert und erhielten den Namen der Virchow-Triade:

v Schädigung der Gefäßwand durch verschiedene Faktoren (mechanisch, elektrisch, chemisch, biologisch).

Wenn das Endothel beschädigt ist, steigt seine Fähigkeit, den Faktor der Thrombozytenaktivierung zu synthetisieren. Dieser Faktor trägt zur Aggregation und Degranulation von Bremszellen, zur Freisetzung vasoaktiver Substanzen (Histamin, Serotonin), ATP, zur Aktivierung der Phospholipase A2 und zur Verstärkung der Thromboxan A2-Biosynthese bei.

v Beeinträchtigung der Aktivität des Gerinnungs- und Antikoagulationssystems der Blut- und Gefäßwand.

Eine Erhöhung der Aktivität des Blutgerinnungssystems aufgrund einer Erhöhung der Konzentration von Prokoagulanzien (Thrombin, Thromboplastin) und einer Abnahme der Antikoagulansaktivität (Verringerung des Antikoagulansgehalts oder einer Erhöhung der Aktivität ihrer Inhibitoren), einschließlich der Fibrinolytik, führt zu einer intravaskulären Blutgerinnung (Blutgerinnung) und Thrombose.

VVC kann generalisiert werden - DIC-Syndrom und lokal.

v Langsamer Blutfluss und seine Verletzungen.

Dieser Faktor erklärt, warum in den Venen 5-mal häufiger als in den Arterien Blutgerinnsel gebildet werden.

Arten von Blutgerinnseln:

Je nach Lokalisierung:

- lokalisiert in den Hohlräumen des Herzens oder auf den Klappen seiner Klappen.

Durch morphologische Merkmale:

- weiß (Agglutination) - besteht hauptsächlich aus Fibrin, agglutinierten und aggregierten Blutplättchen und Leukozyten; befindet sich in der Nähe der Wand; gebildet unter Bedingungen eines ausreichend schnellen Stroms in den Arterien; lokalisiert zwischen den Trabekularmuskeln des Herzens an den Klappen der Herzklappen;

- Rot - zusammen mit Fibrin, Blutplättchen und Leukozyten enthalten eine beträchtliche Anzahl von roten Blutkörperchen; gebildet während schneller Blutgerinnung unter Bedingungen eines langsameren Blutflusses, normalerweise obstruktiv und häufiger in den Venen lokalisiert;

- gemischt (geschichtet) - besteht aus Elementen von Rot und Weiß; lokalisiert in den Venen, Arterien, Aneurysmen der Arterien und des Herzens. Makroskopisch unterscheidet es einen Kopf mit der Struktur eines weißen Thrombus, einen Hals, der aus Elementen eines roten und weißen Thrombus besteht, und einen Schwanz, der die Struktur eines roten Thrombus hat. Der Kopf ist an die Gefäßwand gelötet, der Schwanz befindet sich in Richtung des Blutflusses und ist lose am Hals befestigt, so dass er sich leicht lösen kann und Thromboemboliequellen sein kann.

Spezielle Arten von Blutgerinnseln:

- Maratic Thrombus - ein roter Thrombus, der sich bei Hypostase und tiefer venöser Hyperämie vor dem Hintergrund der Dehydrierung und Verdickung von Blut bildet;

- Tumor - wenn das Tumorgewebe in die Gefäße hineinwächst,

- septisch - gebildet während des Entzündungsprozesses in der Venenwand und im umgebenden Gewebe als Folge einer primären Endothelschädigung durch im Blut zirkulierende Bakterien oder sekundärer Einnahme von Bakterien aus dem Blut in ein zuvor gebildetes Blutgerinnsel;

- Vegetationen - Blutgerinnsel, Schicht auf Endokarditis betroffene Herzklappen;

- kugelförmiger Thrombus - gemischt, gebildet im linken Vorhof in Verletzung der Hämodynamik mit Mitralstenose.

Dynamische Veränderungen von Blutgerinnseln:

Ø Aseptisches Schmelzen eines Blutgerinnsels - es entsteht durch die schnelle Aktivierung der Fibrinolyse und endet normalerweise mit der vollständigen Wiederherstellung des Blutflusses durch das Gefäß.

Ø Entstörung und septisches Schmelzen eines Blutgerinnsels - entsteht durch die Einführung von pyogenen Bakterien in das Blutgerinnsel und die Fortpflanzung darin; führt häufig zu einer Verallgemeinerung der Infektion und der Entwicklung einer Sepsis.

Ø Organisieren eines Blutgerinnsels - es wächst hinein und wird durch Bindegewebe ersetzt; führt zu einer Abnahme des Lumens oder zu einem vollständigen Verschluss des Gefäßes, zu einer Beeinträchtigung der Durchblutung und zur Entwicklung einer Ischämie oder venösen Hyperämie (abhängig davon, wo sich das Blutgerinnsel befindet).

Ø Rekanalisation eines Blutgerinnsels - kann sich im Verlauf der Organisation eines Blutgerinnsels durch unvollständigen Ersatz eines Blutgerinnsels durch Bindegewebe entwickeln, was zu einer unzureichenden Wiederherstellung des Blutflusses in diesem Gefäß und pathologischen Veränderungen in der Gefäßwand führt; In den Venen kommt es häufig zu einer Verletzung der Ventilstruktur, ihrer Insuffizienz, die die Ursache für die Entwicklung einer venösen Hyperämie ist.

Der Wert der Thrombose für den Körper: Thrombose ist zum einen eine schützende, adaptive Reaktion, die darauf abzielt, die Hämostase sicherzustellen. In Fällen, in denen die Thrombose durch die Wirkung endogener Wirkungen (z. B. pathologische Veränderungen der Gefäßwand bei Atherosklerose, Hyperkatecholaminämie) oder exogenen Faktoren außergewöhnlicher Kraft (mehrfache Verletzungen, schwerer Stress) ausgelöst wird, führt dies zu schwerwiegenden und schweren Komplikationen (Myokardinfarkt, Schlaganfall, Mesentericus-Thrombose Gefäße, Lungenarterien).

ü ischämischer oder venöser Infarkt.

ü Venöse Hyperämie.

Mikrozirkulationsstörung

¨ Intravaskuläre Erkrankungen - während es zu einer Erhöhung der Blutviskosität und einer Abnahme der Volumengeschwindigkeit des Blutflusses und der Gewebeperfusion kommt. Die signifikanteste Manifestation von intravaskulären Erkrankungen ist "Schlamm" - ein Phänomen.

"Sludge" ist ein Phänomen, das durch Adhäsion, Aggregation und Agglutination von Blutzellen gekennzeichnet ist, wodurch es in mehr oder weniger große Konglomerate, die aus roten Blutzellen, Blutplättchen und Leukozyten bestehen, sowie Blutplasma gebildet wird.

- Verletzung der zentralen und regionalen Hämodynamik (bei Herzinsuffizienz, venöser Stauung, Ischämie, AH);

- erhöhte Blutviskosität (mit Hämokonzentration, Hyperproteinämie, Polyzythämie);

- Schäden an den Wänden der Mikrogefäße.

Die Wirkung dieser Faktoren führt zu:

Ø Aggregationen - Zusammenfügen, Ansammeln, Clustering von Blutzellen;

Ø Adhäsion - Verklebung, Verklebung und Endothelzellen von Mikrogefäßen;

Ø Agglutination - Bindung von Zellen mit anschließender Lyse ihrer Membranen durch Zytolyse.

1. Aktivierung von Zellen unter Freisetzung biologisch aktiver Substanzen, die proagregantnye Eigenschaften besitzen - ADP, Thromboxan A₂, Kinine, Prostaglandine, Histamin.

2. Entfernung der negativen normalen Oberflächenladung der Zellen und / oder deren Aufladung auf einen positiven Überschuß an Kationen, wobei die beschädigten Zellen zurückgelassen werden.

3. Verringerung der Oberflächenladung bei Kontakt mit Blutelementen von Proteinmolekülen mit Hyperproteinämie.

Die Blutgerinnung führt zu einer Verengung des Lumens der Blutgefäße und einer Beeinträchtigung der Durchblutung (Verlangsamung des Blutflusses in ihnen bis zur Stauung, turbulenter Natur des Blutflusses), gestörter Transkapillarmetabolismus, Entwicklung von Hypoxie und Azidose, gestörter Stoffwechsel in den Geweben.

¨ Verletzung der Durchlässigkeit der Gefäßwand

Ursachen für erhöhte Permeabilität der Gefäßwand:

Volumen des transportierten Fluids erhöhen:

- Erhöhung der Konzentration von Wasserstoffionen (Bildung von Azidose) in den Geweben. Wenn dies geschieht, erfolgt eine nicht-enzymatische Hydrolyse der Komponenten der Gefäßmembran, ein leichter Transport von Blutplasma durch diese;

- Aktivierung von Lysosomenenzymen und -enzymen während der Azidose, was zu einer enzymatischen Hydrolyse von Gefäßmembrankomponenten führt;

- Verletzung der Integrität der Gefäßwand - Bildung von Mikrospalten, wenn die Gefäße des Mikrozirkulationsbetts (mit venöser Hyperämie) oder Lymphe (mit Lymphostase) überlaufen;

- Unter der Wirkung von Entzündungsmediatoren (Histamin, Leukotriene, Prostaglandine) kommt es bei der Reduktion der Endotheliozyten zu einer Zunahme der Porengröße zwischen ihnen.

- mit direkten Schäden an Endotheliozyten und der Basalmembran unter Einwirkung von Viren, Bakterien, Toxinen.

Volumen des transportierten Fluids reduzieren:

- eine Abnahme der Permeabilität der Gefäßwand während ihrer Verdickung und / oder Verdichtung (z. B. durch Anhäufung von Calciumionen, Vermehrung von Bindegewebsfasern, Wandödem, Hypertrophie und Hyperplasie).

¨ extravaskuläre Störungen

Diese Gruppe umfasst folgende Prozesse:

- bei primärer Schädigung des perivaskulären Gewebes;

- Verletzung des Lymphflusses aus dem Gewebe.

Primärer Gewebeschaden führt zu:

· Zur Zerstörung von Zellen und zur Freisetzung von Proteinen, die den onkotischen Druck der interstitiellen Flüssigkeit erhöhen;

· Aktivierung von Gewebezellen (Mastzellen, Makrophagen, Lymphozyten) und deren Freisetzung von Entzündungsmediatoren. Entzündungsmediatoren schädigen das Gewebe und erhöhen die Durchlässigkeit der Gefäßwand.

Die Reduktion des Lymphflusses kann sein:

Mechanisch - beim Zusammendrücken von außen (Tumor, Schwellung), Verschluss von innen (Thrombus, Embolus, Würmer), bei Insuffizienz des lymphatischen Gefäßapparates;

· Dynamisch - wenn die Lymphgefäße das erhöhte Volumen interstitieller Flüssigkeit nicht aufnehmen können;

· Retention - bei interstitieller Flüssigkeitsretention durch Proteine.

Das Endergebnis aller Arten von lokalen Durchblutungsstörungen ist eine Abnahme der Durchblutung der Gefäße des Terminalbettes und eine Zunahme des Volumens interstitieller Flüssigkeit - lokales Ödem und Gewebedysfunktion.

Hypohydratation

Diese Form der Verletzung ergibt sich aus

- entweder eine signifikante Verringerung der Wasseraufnahme,

- oder übermäßiger Verlust davon.

Exikose ist eine extreme Dehydratisierung.

Isoosmolare Hypohydratation - Dies ist eine relativ seltene Variante der Verletzung, die auf einer proportionalen Abnahme des Volumens von Flüssigkeit und Elektrolyten im extrazellulären Bereich beruht. Normalerweise tritt dieser Zustand unmittelbar nach einem akuten Blutverlust auf, er hält jedoch nicht lange an und wird durch das Abschalten der Kompensationsmechanismen beseitigt.

1 Hypoosmolare Hypohydratation entwickelt sich durch den Verlust von elektrolytreichen Flüssigkeiten. Tritt auf, wenn:

- Nierenpathologie (mit erhöhter Filtration und reduzierter Elektrolytreabsorption),

- Darmpathologie (Durchfall),

- Pathologie der Hypophyse (ADH-Mangel),

- Nebennieren-Pathologien (verminderte Aldosteron-Produktion).

Gleichzeitig verursacht der Flüssigkeitsverlust die Gefahr der Entwicklung einer extrazellulären hypoosmolaren Hypohydratisierung. Bei einer ausgeprägten hypoosmolaren Hypohydratisierung kommt es zu einer sekundären Flüssigkeitsbewegung im Körper: Ein Teil davon fließt in den Zellsektor. Dies kann zu einem Anstieg der extrazellulären Hypohydratisierung bei gleichzeitiger Entwicklung eines intrazellulären Ödems führen.

2 Hyperosmolare Hypohydratation entwickelt sich durch den Verlust von Körperflüssigkeiten, die an Elektrolyten gebunden sind. Es kann folgende Ursachen haben:

- Durchfall, Erbrechen, Polyurie,

Gleichzeitig geht eine Flüssigkeit mit niedrigem Salzgehalt verloren. Zu den Gründen sollte Diabetes genannt werden. Unter Hypoinsulinismus entwickelt sich osmotische Polyurie. Der Blutzuckerspiegel bleibt jedoch hoch. Es ist wichtig, dass in diesem Fall der Zustand der Hypohydratation sofort im zellulären und extrazellulären Bereich auftreten kann.

Die Erhöhung des osmotischen Drucks in der extrazellulären Flüssigkeit bedingt die Bewegung eines Teils des Wassers von den Zellen in den extrazellulären Sektor. Wenn der ursächliche Faktor weiterhin wirkt, geht die Flüssigkeit vom Körper verloren. Dies führt zur Entwicklung einer allgemeinen Hypohydratisierung des Körpers.

Folgen einer Hypohydratation:

Die Dehydrierung des extrazellulären Sektors führt zur Entwicklung von Hypovolämie und arterieller Hypotonie. Die daraus resultierende zirkulatorische Hypoxie wird durch intra- und extravaskuläre Mikrozirkulationsstörungen stark erhöht. Die ersten sind durch eine signifikante Veränderung der rheologischen Eigenschaften des Blutes bedingt: durch Verdickung, durch Erhöhung der Viskosität, wodurch Bedingungen für die Entstehung von Stasis und Schlamm in den Mikrogefäßen geschaffen werden. Letztere sind eine Folge der Hypohydratisierung des Zwischenraums, die zu einer Änderung der Art der interzellulären Flüssigkeit führt. Hypoxie, die sich in Kombination mit Dehydratation des Gewebes entwickelt, führt zu einer zunehmenden Störung des Stoffwechsels in Geweben: Der Abbau von Proteinen nimmt zu, der Spiegel an stickstoffhaltigen Basen (Hyperazotämie) steigt im Blut hauptsächlich aufgrund von Ammoniak an (einerseits aufgrund eines Überschusses seiner Bildung, andererseits aufgrund unzureichender Leberfunktion auf der anderen Seite) und in einigen Fällen Harnstoff (als Folge einer beeinträchtigten Nierenfunktion). Abhängig von der Art der Verschiebung des Ionengehalts kann sich entweder eine Azidose (unter Verlust von Natrium, Bicarbonaten) oder eine Alkalose (unter Verlust von Kalium, Chlor) entwickeln.

28 Hyperhydration

Diese Form der Verletzung ergibt sich aus

- entweder überschüssiges Wasser im Körper,

- oder seine unzureichende Entfernung. In einigen Fällen wirken diese beiden Faktoren gleichzeitig.

1 Isoosmolare Hyperhydratation reproduziert, wenn ein übermäßiges Volumen an Kochsalzlösung in den Körper eingebracht wird, z. B. Natriumchlorid. Die während dieses Prozesses entstehende Hyperhydria ist vorübergehend und wird normalerweise schnell beseitigt (vorbehaltlich der normalen Funktionsweise des Regelsystems für den Wasseraustausch).

2 Hypoosmolare Hyperhydratationkann vorkommen

- bei enteraler Verabreichung großer Wassermengen in den Körper („Wasservergiftung“). Das Bild einer Wasservergiftung entwickelt sich nur bei wiederholter Einleitung von überschüssigem Wasser.

- bei akutem Nierenversagen,

- mit Parkhon-Syndrom (infolge massiver Freisetzung in das Blut ADH,

- In manchen Fällen können sogar geringe Flüssigkeitsmengen dazu führen, beispielsweise durch eine Sonde zur Spülung des Magens, insbesondere wenn dieser Patient keine ausreichende Nachtfunktion hat.

Hypoosmolare Hyperhydratation wird gleichzeitig im extrazellulären und zellulären Sektor gebildet, d.h. bezieht sich auf die Gesamtformen der Dyshydria. Die intrazelluläre hypoosmolare Überwässerung geht einher mit schwerwiegenden Verstößen gegen das Ionen- und Säure-Basen-Gleichgewicht, das Zellmembranpotential. Bei Wasservergiftung können Übelkeit, wiederholtes Erbrechen, Krampfanfälle und Koma auftreten.

3 Hyperosmolare Hyperhydratation kann bei erzwungener Verwendung von Meerwasser als Trinkwasser auftreten.

Der rasche Anstieg des Elektrolytspiegels im extrazellulären Raum führt zu akuter Hyperosmie, da das Plasmolemma keinen Ionenüberschuss in die Zelle zulässt. Es kann jedoch kein Wasser halten, und ein Teil des zellularen Wassers wird den Winterraum vermischen. Infolgedessen nimmt die extrazelluläre Überhydratation zu, obwohl der Grad der Hyperosmie reduziert wird. Gleichzeitig kommt es zu einer Dehydrierung der Gewebe. Diese Art von Störung geht einher mit der Entwicklung der gleichen Symptome wie bei einer hyperosmolaren Dehydratation (quälender Durst, der dazu führt, dass eine Person wieder Salzwasser trinkt).

29 Das Ödem ist ein typischer pathologischer Prozess, der durch einen Anstieg des Wassergehalts im extravaskulären Raum gekennzeichnet ist. Im Mittelpunkt seiner Entwicklung steht eine Verletzung des Wasseraustauschs zwischen Blutplasma und perivaskulärer Flüssigkeit. Ödeme sind eine weit verbreitete Form des gestörten Wasserhaushalts im Körper.

Bestimmte Ausdrücke werden verwendet, um einige Formen von Ödemen zu bezeichnen, zum Beispiel Ödeme des subkutanen Gewebes - Anasarka; Ansammlung von Flüssigkeit in der Bauchhöhle - Aszites; im Pleurahydrothorax.

Arten der Schwellung:

Nach Herkunft: Durch Pathogenese:

1. "stagnierend": - hämodynamisch

- herzlich ("zentral"), - onkotisch,

- venös ("peripher"), - osmotisch,