Supraventrikuläre Tachykardie auf EKG-Zeichen

Supraventrikuläre (supraventrikuläre) Tachykardie ist eine Erhöhung der Herzfrequenz um mehr als 120-150 Schläge pro Minute, bei der die Quelle des Herzrhythmus nicht der Sinusknoten ist, sondern irgendein anderer Teil des Herzmuskels, der sich oberhalb der Ventrikel befindet. Unter allen paroxysmalen Tachykardien ist diese Variante der Arrhythmie die günstigste.

Der Angriff der supraventrikulären Tachykardie dauert in der Regel mehrere Tage nicht und wird häufig unabhängig von der Behandlung gestoppt. Eine konstante supraventrikuläre Form ist extrem selten, daher ist es richtiger, eine solche Pathologie als Paroxysmus zu betrachten.

Klassifizierung

Die supraventrikuläre Tachykardie wird je nach Quelle des Rhythmus in atriale und atrioventrikuläre (atrioventrikuläre) Formen unterteilt. Im zweiten Fall werden im atrioventrikulären Knoten regelmäßige Nervenimpulse erzeugt, die sich im ganzen Herzen ausbreiten.

Gemäß der internationalen Klassifikation werden Tachykardien mit einem engen QRS-Komplex und einer breiten QRS isoliert. Supraventrikuläre Formen werden nach demselben Prinzip in 2 Arten unterteilt.

Ein schmaler QRS-Komplex im EKG wird gebildet, wenn ein Nervenimpuls normal vom Atrium in die Herzkammern durch den Atrioventrikulärknoten (AV) geleitet wird. Alle Tachykardien mit breiter QRS implizieren die Entstehung und Funktion eines pathologischen atrioventrikulären Fokus. Das Nervensignal passiert die AV-Verbindung. Aufgrund des erweiterten QRS-Komplexes sind solche Arrhythmien im Elektrokardiogramm bei einer erhöhten Herzfrequenz (HR) nur schwer vom ventrikulären Rhythmus zu unterscheiden, daher erfolgt die Entlastung des Anfalls genauso wie bei der ventrikulären Tachykardie.

Prävalenz der Pathologie

Weltbeobachtungen zufolge tritt die supraventrikuläre Tachykardie in 0,2–0,3% der Bevölkerung auf. Frauen leiden doppelt so häufig unter dieser Pathologie.

In 80% der Fälle treten Paroxysmen bei Menschen im Alter zwischen 60 und 65 Jahren auf. Bei zwanzig von hundert Fällen werden Vorhofformen diagnostiziert. Die restlichen 80% leiden an atrioventrikulären paroxysmalen Tachykardien.

Ursachen der supraventrikulären Tachykardie

Die wichtigsten ätiologischen Faktoren der Pathologie sind organische Herzmuskelschäden. Dazu gehören verschiedene sklerotische, entzündliche und dystrophische Veränderungen im Gewebe. Diese Erkrankungen treten häufig bei chronisch-ischämischen Herzkrankheiten (IHD), einigen Defekten und anderen Kardiopathien auf.

Die Entwicklung einer supraventrikulären Tachykardie ist möglich, wenn abnormale Signalwege des Nervensignals zu den Ventrikeln von den Vorhöfen (zum Beispiel WPW-Syndrom) auftreten.

Aller Wahrscheinlichkeit nach gibt es trotz der Negationen vieler Autoren neurogene Formen der paroxysmalen supraventrikulären Tachykardie. Diese Form von Arrhythmien kann bei erhöhter Aktivierung des sympathischen Nervensystems bei übermäßigem psychoemotionalem Stress auftreten.

Mechanische Auswirkungen auf den Herzmuskel sind in einigen Fällen auch für das Auftreten von Tachyarrhythmien verantwortlich. Dies tritt auf, wenn sich Adhäsionen oder zusätzliche Akkorde in den Hohlräumen des Herzens befinden.

In jungen Jahren ist es oft unmöglich, die Ursache der supraventrikulären Paroxysmen zu bestimmen. Dies liegt wahrscheinlich an Veränderungen des Herzmuskels, die nicht untersucht wurden oder nicht durch instrumentelle Forschungsmethoden bestimmt wurden. Solche Fälle werden jedoch als idiopathische (essentielle) Tachykardien angesehen.

In seltenen Fällen ist die Hauptursache der supraventrikulären Tachykardie die Thyreotoxikose (die Reaktion des Körpers auf erhöhte Schilddrüsenhormone). Da diese Krankheit bei der Verschreibung einer Antiarrhythmie-Behandlung einige Hindernisse darstellen kann, muss auf jeden Fall eine Analyse der Hormone durchgeführt werden.

Der Mechanismus der Tachykardie

Grundlage der Pathogenese der supraventrikulären Tachykardie ist die Veränderung der Strukturelemente des Myokards und die Aktivierung von Triggerfaktoren. Zu den letzteren zählen Elektrolytanomalien, Änderungen der myokardialen Dehnbarkeit, Ischämie und die Wirkung bestimmter Medikamente.

Leitmechanismen für die Entwicklung paroxysmaler supraventrikulärer Tachykardien:

1. Erhöhen Sie den Automatismus einzelner Zellen, die sich entlang des gesamten Pfads des Herzleitungssystems befinden, mit einem Auslösemechanismus. Diese Variante der Pathogenese ist selten.
2. Wiedereintrittsmechanismus. In diesem Fall gibt es eine kreisförmige Ausbreitung der Erregungswelle mit Wiedereintritt (der Hauptmechanismus für die Entwicklung einer supraventrikulären Tachykardie).

Die beiden oben beschriebenen Mechanismen können in Verletzung der elektrischen Homogenität (Homogenität) der Herzmuskelzellen und der Zellen des Leitungssystems bestehen. In den meisten Fällen tragen das Vorhofbündel von Bachmann und die Elemente des AV-Knotens zum Auftreten abnormaler Nervenimpulse bei. Die Heterogenität der oben beschriebenen Zellen ist genetisch bestimmt und wird durch den Unterschied in der Arbeitsweise der Ionenkanäle erklärt.

Klinische Manifestationen und mögliche Komplikationen

Die subjektiven Empfindungen einer Person mit supraventrikulärer Tachykardie sind sehr unterschiedlich und hängen vom Schweregrad der Erkrankung ab. Bei einer Herzfrequenz von bis zu 130 - 140 Schlägen pro Minute und einer kurzen Dauer des Anfalls können die Patienten keinerlei Störungen bemerken und Paroxysmen nicht wahrnehmen. Wenn die Herzfrequenz 180-200 Schläge pro Minute erreicht, klagen die Patienten meistens über Übelkeit, Schwindel oder allgemeine Schwäche. Im Gegensatz zur Sinustachykardie sind bei dieser Pathologie die vegetativen Symptome in Form von Schüttelfrost oder Schwitzen weniger ausgeprägt.

Alle klinischen Manifestationen sind direkt abhängig von der Art der supraventrikulären Tachykardie, der Reaktion des Körpers darauf und den damit verbundenen Erkrankungen (insbesondere Herzerkrankungen). Ein häufiges Symptom bei fast allen paroxysmalen supraventrikulären Tachykardien ist jedoch das Gefühl eines schnellen oder intensiven Herzschlags.

Mögliche klinische Manifestationen bei Patienten mit Schäden am Herz-Kreislauf-System:

• Ohnmacht (etwa 15% der Fälle);
• Herzschmerz (oft bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit);
• Atemnot und akutes Kreislaufversagen mit allen möglichen Komplikationen;
• kardiovaskuläre Insuffizienz (mit einem langen Verlauf des Anfalls);
• kardiogener Schock (bei Paroxysmus vor dem Hintergrund eines Myokardinfarkts oder einer kongestiven Kardiomyopathie).

Die paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie kann sich auch bei Menschen gleichen Alters, Geschlechts und körperlicher Gesundheit auf völlig unterschiedliche Weise manifestieren. Ein Patient hat monatlich / jährlich Anfälle. Ein anderer Patient kann einen langen paroxysmalen Anfall nur einmal in seinem Leben ertragen, ohne die Gesundheit zu beeinträchtigen. Bezüglich der obigen Beispiele gibt es viele Zwischenvarianten der Krankheit.

Diagnose

Man sollte eine solche Krankheit bei einer Person vermuten, die ohne besonderen Grund abrupt beginnt und entweder mit einem Gefühl von Herzklopfen oder Schwindel oder Atemnot endet. Zur Bestätigung der Diagnose genügt es, die Beschwerden des Patienten zu untersuchen, die Herzarbeit zu hören und das EKG zu entfernen.

Beim Hören der Arbeit des Herzens mit einem normalen Phonendoskop können Sie das rhythmische Herzklopfen bestimmen. Bei einer Herzfrequenz von mehr als 150 Schlägen pro Minute ist eine Sinustachykardie sofort ausgeschlossen. Wenn die Häufigkeit der Kontraktionen des Herzens mehr als 200 Schläge beträgt, ist auch eine ventrikuläre Tachykardie unwahrscheinlich. Aber solche Daten reichen nicht aus, weil Sowohl das Vorhofflattern als auch die korrekte Form des Vorhofflimmerns können in den oben beschriebenen Herzfrequenzbereich einbezogen werden.

Indirekte Anzeichen einer supraventrikulären Tachykardie sind:

• häufiger schwacher Impuls, unnachgiebig zum genauen Zählen;
• niedrigerer Blutdruck;
• Schwierigkeiten beim Atmen.

Grundlage für die Diagnose aller paroxysmalen supraventrikulären Tachykardien sind eine EKG-Studie und ein Holter-Monitoring. Manchmal ist es notwendig, auf Methoden wie CPSS (transösophageale Stimulation des Herzens) und Belastungs-EKG-Tests zurückzugreifen. In seltenen Fällen führen sie EPI (intrakardiale elektrophysiologische Forschung) durch, wenn dies unbedingt erforderlich ist.

Ergebnisse von EKG-Studien bei verschiedenen Arten von supraventrikulärer Tachykardie: Die wichtigsten Anzeichen für supraventrikuläre Tachykardie im EKG sind eine Erhöhung der Herzfrequenz mehr als die Norm mit fehlendem P.

Es gibt drei Hauptpathologien, bei denen es wichtig ist, eine Differentialdiagnose der klassischen supraventrikulären Arrhythmie durchzuführen:

• Sick-Sinus-Syndrom (SSS). Wenn keine bestehende Krankheit gefunden wird, kann das Anhalten und die weitere Behandlung der paroxysmalen Tachykardie gefährlich sein.
• Ventrikuläre Tachykardie (mit ihren ventrikulären Komplexen sind sie denen mit QRS-erhöhter supraventrikulärer Tachykardie sehr ähnlich).
• Syndrome predvozbuzheniya Ventrikel. (einschließlich WPW-Syndrom).

Behandlung der supraventrikulären Tachykardie

Die Behandlung hängt vollständig von der Form der Tachykardie, der Dauer der Anfälle, ihrer Häufigkeit, den Komplikationen der Erkrankung und der begleitenden Pathologie ab. Der supraventrikuläre Paroxysmus sollte sofort gestoppt werden. Rufen Sie dazu einen Krankenwagen an. Bei Fehlen einer Wirkung oder der Entwicklung von Komplikationen in Form einer kardiovaskulären Insuffizienz oder einer akuten Beeinträchtigung des Herzkreislaufs ist ein dringender Krankenhausaufenthalt angezeigt.

Überweisungen zur stationären Behandlung in geplanter Weise erhalten Patienten mit häufig wiederkehrenden Paroxysmen. Diese Patienten erhalten eine eingehende Untersuchung und Lösung der Frage der chirurgischen Behandlung.

Erleichterung des Paroxysmus der supraventrikulären Tachykardie

Bei dieser Variante der Tachykardie sind vagale Tests sehr effektiv:

• Valsalva-Manöver - Anstrengung bei gleichzeitiger Atemanhalten (am effektivsten);
• Ashners Test - Druck auf die Augäpfel für einen kurzen Zeitraum, nicht länger als 5-10 Sekunden;
• Karotissinusmassage (Halsschlagader);
• das Gesicht in kaltem Wasser absenken;
• tiefes Atmen;
• hocken

Diese Methoden zum Anhalten eines Angriffs sollten mit Vorsicht angewendet werden, da Bei einem Schlaganfall, schwerer Herzinsuffizienz, Glaukom oder SSSU können diese Manipulationen gesundheitsschädlich sein.

Die oben genannten Maßnahmen sind oft unwirksam. Daher müssen Sie den normalen Herzschlag mithilfe von Medikamenten, der Elektroimpulstherapie (EIT) oder der transösophagealen Herzstimulation wiederherstellen. Die letztgenannte Option wird bei Unverträglichkeit gegen Antiarrhythmika oder Tachykardie mit einem Herzschrittmacher vom AV-Anschluss verwendet.

Um die richtige Behandlungsmethode zu wählen, ist es wünschenswert, die spezifische Form der supraventrikulären Tachykardie zu bestimmen. Aufgrund der Tatsache, dass in der Praxis oft ein dringendes Bedürfnis besteht, einen Angriff dieser Minute zu lindern, und es keine Zeit für die Differentialdiagnose gibt, wird der Rhythmus gemäß den vom Gesundheitsministerium entwickelten Algorithmen wiederhergestellt.

Herzglykoside und Antiarrhythmika werden verwendet, um das Wiederauftreten der paroxysmalen supraventrikulären Tachykardie zu verhindern. Die Dosierung wird individuell ausgewählt. Da das Antirückfallmedikament häufig die gleiche Arzneisubstanz verwendet, konnte der Paroxysmus erfolgreich gestoppt werden.

Die Basis der Behandlung sind Betablocker. Dazu gehören: Anaprilin, Metoprolol, Bisoprolol, Atenolol. Für die beste Wirkung und zur Verringerung der Dosierung dieser Medikamente in Verbindung mit Antiarrhythmika. Die Ausnahme ist Verapamil (dieses Medikament ist sehr wirksam, um Paroxysmen zu stoppen, jedoch ist seine unvernünftige Kombination mit den oben genannten Medikamenten extrem gefährlich).

Vorsicht ist auch bei der Behandlung von Tachykardien bei Vorhandensein des WPW-Syndroms geboten. In diesem Fall ist Verapamil in den meisten Varianten ebenfalls verboten, und Herzglykoside sollten mit äußerster Vorsicht angewendet werden.

Darüber hinaus wurde die Wirksamkeit anderer Antiarrhythmika, die je nach Schweregrad und Anfall von Paroxysmen konsistent verschrieben werden, nachgewiesen:

• Sotalol,
• Propafenon,
• Etatsizin
• Disopyramid,
• Chinidin,
• Amiodaron,
• Novocainamid.

Parallel zur Aufnahme von Antirückfallmedikamenten ist die Verwendung von Medikamenten, die eine Tachykardie verursachen können, ausgeschlossen. Es ist auch unerwünscht, starken Tee, Kaffee oder Alkohol zu verwenden.

In schweren Fällen und bei häufigen Rückfällen ist eine operative Behandlung angezeigt. Es gibt zwei Ansätze:

1. Die Zerstörung zusätzlicher Pfade durch chemische, elektrische, Laser- oder andere Mittel.
2. Implantation von Schrittmachern oder Mini-Defibrillatoren.

Prognose

Bei einer essentiellen paroxysmalen supraventrikulären Tachykardie ist die Prognose häufiger günstig, obwohl eine vollständige Genesung selten ist. Supraventrikuläre Tachykardien, die vor dem Hintergrund der Herzpathologie auftreten, sind für den Körper gefährlicher. Bei richtiger Behandlung ist die Wahrscheinlichkeit ihrer Wirksamkeit hoch. Eine vollständige Heilung ist ebenfalls unmöglich.

Prävention

Es gibt keine besondere Warnung vor dem Auftreten einer supraventrikulären Tachykardie. Primärprävention ist die Prävention der zugrunde liegenden Erkrankung, die Paroxysmen verursacht. Eine adäquate Behandlung der Pathologie, die Anfälle einer supraventrikulären Tachykardie hervorruft, kann der Sekundärprävention zugeschrieben werden.

Bei der supraventrikulären Tachykardie handelt es sich in den meisten Fällen um einen Notfall, der eine ärztliche Nothilfe erfordert.

Symptome einer supraventrikulären paroxysmalen Tachykardie im EKG

• Ein wenig über die Definition der PNT (paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie)
• Grundlagen der PNT-Klassifizierung
• Hauptsymptome, die einen Angriff begleiten
• Supraventrikuläre paroxysmale Tachykardie im EKG
• Wie behandelt man die supraventrikuläre paroxysmale Tachykardie?

Beginn und Ende des Anfalls einer supraventrikulären paroxysmalen Tachykardie im EKG sind sehr gut dokumentiert. Diese Pathologie gilt als eine der häufigsten Ursachen, die bei jungen Menschen unter 18 Jahren zu Herzversagen oder arrhythmogenem Kollaps führen kann. Diese Art von Tachykardie tritt am häufigsten bei Kindern auf (wenn Sie der Statistik glauben, bis zu 95% der Fälle). Ein Merkmal dieser Pathologie ist ein klarer Beginn und ein Ende von Anfällen, die der Patient in der Regel recht deutlich empfindet.

Die paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie ist nicht immer ein Anzeichen für die Entwicklung einer schweren Erkrankung. Um dies zu gewährleisten, muss sich eine Person, die dieser Pathologie begegnet ist, von einem Spezialisten untersuchen lassen, der gegebenenfalls die Anweisung erhält, zusätzliche Untersuchungen durchzuführen. Herzklopfen, die durch Angstzustände, Angst, Angst oder körperliche Anstrengung verursacht werden, geben keinen Anlass zur Sorge. Bei der Beobachtung häufig auftretender Anfälle sollte ein Arzt konsultiert werden.

Ein wenig über die Definition der PNT (paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie)

Paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie wird als plötzlicher Angriff einer schnellen Herzfrequenz (normalerweise 150 bis 250 Schläge pro Minute) bezeichnet. Die Dauer kann in Minuten und Stunden abgelesen werden. Charakteristisch für diese Art von Tachykardie ist derselbe plötzliche Abbruch wie zu Beginn. Es ist erwähnenswert, dass motorische Aktivität und Atmung die Herzfrequenz in keiner Weise beeinflussen.

Die paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie weist charakteristische Merkmale auf, unter denen man den konservierten Rhythmus und die Herzfrequenz während des gesamten Anfalls feststellen kann. Zum Vergleich können wir die Sinustaktik (physiologische Tachykardie) nehmen, die gewöhnlich nach starken emotionalen Spannungen, körperlicher Anstrengung, tiefem Atmen usw. auftritt und durch eine sanfte Zunahme gekennzeichnet ist.

Angriffe auf paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie können ausgelöst werden durch:

• rheumatische Herzkrankheit;
• hypertensive Krise;
• atherosklerotische Kardiosklerose;
• Myokarditis;
• akuter Herzinfarkt;
• Thyrotoxikose;
• sowie neurozirkuläre Dystonie.

Pathologien, die mit anderen Organen assoziiert sind, können auch einen paroxysmalen supraventrikulären Tachykardie-Anfall auslösen. In diesem Fall ist dies jedoch ein Reflex. Das Auftreten von PNT-Attacken kann oft die Folge von Diphtherie, Lungenentzündung (schwere Formen) und Sepsis sein. Darüber hinaus kann die Pathologie dazu führen, dass Arzneimittel mit diuretischen Eigenschaften und Herzglykoside langfristig verwendet werden.

Grundlagen der PNT-Klassifizierung

In den meisten Fällen wird die paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie nach dem Ursprungsort des Impulses klassifiziert. PNT kann Sinus, ventrikulär, atrial sein (einschließlich supraventrikuläre, supraventrikuläre und paroxysmale Tachykardie), atrioventrikulär (atrioventrikulär). Pathologie kann haben:

• chronisch;
• paroxysmaler Charakter.

In Bezug auf den Mechanismus ist die supraventrikuläre paroxysmale reziproke Tachykardie durch wiederholte Impulse gekennzeichnet, die in einem Knoten auftreten. Bei einer PABT erscheint ein Impuls normalerweise in zusätzlichen Pfaden.

Hauptsymptome, die einen Angriff begleiten

Die häufigsten Symptome eines Anfalls, der durch supraventrikuläre paroxysmale Tachykardie verursacht wird, sind Herzrhythmusstörungen, Atemnot, Schwindel, schwere Schwäche, Übelkeit und Erbrechen. Darüber hinaus kann die Pathologie von Gefühlen von Unterbrechungen im Herzrhythmus, Angstzuständen und möglicherweise einem schwachen Gefühl des Pulses begleitet sein.

Was die Vorhersagen anbelangt, so ist das Ergebnis einer ventrikulären Tachykardie, die für das Einsetzen von Herzinsuffizienz, Herzinfarkt, Kammerflimmern gefährlich ist - eine der gefährlichsten Herzrhythmusstörungen -, und die Möglichkeit eines Schocks kann ungünstiger sein. Das Auftreten einer supraventrikulären paroxysmalen Tachykardie ist in den meisten Fällen unabhängig, bei längeren Anfällen (mehrere Tage) ist der Tod möglich.

Supraventrikuläre paroxysmale Tachykardie im EKG

Manifestationen der supraventrikulären paroxysmalen Tachykardie ermöglichen eine schnelle Ermittlung der Ursache. Zur Feststellung der Diagnose in der Regel eher sorgfältige Untersuchung des Patienten. Um die Art der Pathologie, die Ursache, die sie ausgelöst hat, zu klären und um die Vordiagnose zu bestätigen, wird der Patient zu einer EKG-Studie überwiesen.

Mit einer EKG-Studie können Sie zusätzliche anomale Bahnen bestimmen, die einen elektrischen Impuls vom Atrium in die Ventrikel leiten.

Sie unterscheiden sich (von der Übertragung der Erregung, die als normal bezeichnet wird) durch die Impulsgeschwindigkeit. In dieser Hinsicht wird die Kontraktion eines der Teile des Herzmuskels viel schneller als der Rest des Herzmuskels durchgeführt. Bei Vorhandensein einer solchen Pathologie als Ergebnis einer EKG-Studie kann ein Spezialist eine zusätzliche Welle ventrikulärer Erregung beobachten. Sie ist als Delta-Welle bekannt, ihre Anwesenheit spricht in der Regel vom WPW-Syndrom.

Wie behandelt man die supraventrikuläre paroxysmale Tachykardie?

Wie bereits gesagt, sind plötzliches Einsetzen und Abbruch charakteristisch für Anfälle. In den meisten Fällen ist eine spezielle Behandlung dieser Pathologie nicht erforderlich. Wenn ein Angriff auftritt, sollten Sie zuerst versuchen, sich zu beruhigen. Wenn möglich, wird empfohlen, sich hinzulegen oder hinzusetzen. Darüber hinaus ist es wichtig, auf die frische Luft zu achten: Öffnen Sie die Fenster und lösen Sie die oberen Knöpfe des Hemdes. Die Notwendigkeit solcher Maßnahmen beruht auf der Tatsache, dass die Tachykardie oft von einem Gefühl unkontrollierbarer und unvernünftiger Angst begleitet wird, aus der Angst werden kann.

Um sicherzustellen, dass die Pathologie keine ernsthafte Behandlung erfordert, ist es sehr wichtig, die Ursache zu bestimmen, die sie ausgelöst hat. Während der Untersuchung stellt sich oft heraus, dass der Patient keine antiarrhythmische Therapie durchführen muss. Präventive Maßnahmen zeichnen sich im Allgemeinen durch ihre Vielfalt aus. Wenn die Ursache des Paroxysmus extrakardiale Faktoren sind, wird dem Patienten empfohlen, die Konfrontation mit Stresssituationen zu vermeiden.

Eine ausgezeichnete Methode ist die Karotissinusmassage. Die Prozedur ist, auf die Bauchmuskeln und Augäpfel zu drücken, 15 Minuten Massage reichen aus. Wenn diese Methode zu keinen Ergebnissen geführt hat und der Zustand sich weiter verschlechtert, was durch das Gefühl der Schwäche und des Erstickens deutlich wird, empfiehlt es sich, einen Krankenwagen zu rufen. In den meisten Fällen wird einem Patienten mit ähnlichen Symptomen Digoxin oder adrenerge Blocker verordnet. Bei einer erfolglosen medikamentösen Behandlung kann es erforderlich sein, eine Elektropulstherapie durchzuführen. In extremen Fällen greifen Experten auf die Stimulation zurück.

Um Paroxysmen zu vermeiden, sollten Sie zuerst über Änderungen des Lebensstils nachdenken - viele Experten empfehlen, jede Sportart auszuüben. Eine Person, die paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie erlebt hat, muss schlechte Gewohnheiten, übermäßiges Essen, Kaffee und stark aufgebrühten Tee aufgeben. Wenn Sie mit Stresssituationen konfrontiert sind, um das Auftreten eines Angriffs zu verhindern, ist es äußerst wichtig, die Einnahme des Medikaments nicht zu vergessen, was eine beruhigende Wirkung hat. Bevorzugt werden Valocordin, Validol, Corvalol, Baldrianextrakt, Panangina usw.

Personen, die als "übermäßig emotional" und "verletzlich" mit häufiger Tachykardie bezeichnet werden können, sollten sich an einen Psychotherapeuten wenden. Um sicherzustellen, dass die Pathologie keine Manifestation einer Krankheit ist, können Sie sich auf vorbeugende Maßnahmen beschränken.

Zeichen der supraventrikulären Tachykardie

Paroxysmale Tachykardie

Montag, 25. Juli 2011

Paroxysmale Tachykardie

Sogenannte Anfälle, die häufiger Herzschläge (von 140-150 bis 200-250 Schlägen pro Minute) überschreiten, mit einem plötzlichen Beginn und Ende, während in den meisten Fällen ein regelmäßiger Rhythmus erhalten bleibt. Sie können einige Sekunden, Sekunden, Minuten bis Stunden oder Tage dauern.

Paroxysmale Tachykardie tritt unter dem Einfluss vieler als extrakardial auf,

und kardiale Ursachen: bei Neurosen mit vegetativer Dystonie. viszero-viszerale Reflexe, ähnlich denen, die Extrasystolen hervorrufen, mit Mitralklappenpralaps, ventrikulären Prediscussion-Syndromen, Läsionen des Clanapparates und Herzmuskel.

Beim elektrophysiologischen Verständnis der paroxysmalen Tachykardie handelt es sich um eine Reihe von Extrasystolen, die mit großer Häufigkeit aufeinander folgen. Sein zweiter Name ist daher „extrasystolische Tachykardie“.

Analog zur Extrasystole, basierend auf der Lokalisierung des Mittelpunkts der Interzeptionsrhythmusinitiative durch den CA-Knoten, werden drei PT-Formen unterschieden: atrial, von AV-Verbindung (atrioventrikulär) und ventrikulär. Die ersten beiden Formen sind auf einem EKG nicht immer leicht zu unterscheiden. Unter diesen Umständen hält es der WHO-Expertenausschuss (1978) für völlig akzeptabel, sie mit dem allgemeinen Begriff „supraventrikulär“ zu bezeichnen. Im Allgemeinen macht dies etwa 90% aller Fälle aus.

Ausgehend von dem extrasystolischen Konzept der paroxysmalen Tachykardie ist es einfach

Stellen Sie sich vor, wie die einzelnen EKG-Komplexe aussehen sollten, je nachdem, wo sich das Zentrum der ektopen Aktivität befindet. Sie sollten die gleichen sein wie bei Extrasystolen dieser Lokalisation: Mit Ausnahme der seltenen Ausnahmen ist das Hauptmerkmal der supraventrikulären paroxysmalen Tachykardien der enge QRS-Komplex. Ihre Differentialdiagnose mit ventrikulärem PT, bei der QRS immer breit und deformiert ist, basiert weitgehend auf diesem Kardinalmerkmal.

Supraventrikuläre paroxysmale Tachykardie.

Wenn wir die elektrophysiologischen Details, die nicht für Präiquiqui notwendig sind, verwerfen, können wir uns darauf beschränken, die supraventrikulären PT in atriale und reziproke paroxysmale Tachykardie vom AV-Anschluss (AV-PT) zu unterteilen. Letzteres bildet die absolute Mehrheit (85–90%) der supraventrikulären paroxysmalen Tachykardien (M. S. Kushakovsky. 992, A. A. Chirkin et al. 994). Es ist einfacher zu stoppen, auch durch Reflexreizung des Vagus. In der Regel, aber nicht notwendigerweise, liegen die supraventrikulären PT-Eigenschaften bei einer signifikanteren Herzkontraktionsrate gewöhnlich über 160 in 1 min.

Im EKG wird ein „komprimierter“ Rhythmus aufgezeichnet, der die R-R-Intervalle von 0,4–0,3 s und weniger stark verkürzt (Abbildung 25). QRS-Komplexe sind eng (weniger als 0,1 c), da die Ventrikelanregung erwartungsgemäß durch das Gissa Purkinje-Leitungssystem erfolgt. Diese Form der QRS wird als supraventrikulär bezeichnet.

Für die elektrokardiographische Differenzierung von Vorhof und AV-PT ist die Identifizierung der P-Welle von vorrangiger Bedeutung, die Analyse ihrer Form und Position ist relativ zum QRS-Komplex. Wenn das atriale PT positiv ist (im Falle einer hohen Lokalisation des ektopischen Fokus) oder negativ (im Falle einer geringen Lokalisierung des ektopischen Fokus), befindet sich die P-Welle vor dem QRS-Komplex. Im PT der AV-Verbindung ist die P-Welle entweder nicht vorhanden (gleichzeitige Stimulation der Vorhöfe und Ventrikel) oder als negative Schwingung nach dem QRS-Komplex auf dem RS-T-Segment aufgezeichnet (die Anregung der Ventrikel ist der Anregung der Vorhöfe voraus).

Theoretisch ist es. Bei sehr häufigem Rhythmus ist es jedoch nicht immer möglich, die P-Welle zu enthüllen. Man muss AMSigal (1958) zustimmen, der einmal schrieb. „Um die P-Welle im„ Durcheinander “des Rhythmus zu erkennen, ist manchmal ein gewisses Maß an Phantasie erforderlich.

Es ist einfacher, die permissive Rekultivierung des WHO-Expertenausschusses (1978) zu nutzen und sich auf die supraventrikuläre Natur des PT zu beschränken.

Es gibt jedoch ein Symptom, mit dem Sie den PT sicher von der AV-Verbindung vom Atrium unterscheiden können.

Wenn der Rhythmus mit PT von der AV-Verbindung immer regelmäßig ist, ist die atriale paroxysmale Tachykardie durch einen periodischen Verlust von einem oder zwei QRS-T-Komplexen (sowie Pulswellen) aufgrund eines transienten funktionellen AV-Blocks von 11 Grad gekennzeichnet. Der Grund dafür ist die "Ermüdung" der AV-Verbindung aufgrund übermäßiger atrialer Impulse. In Abwesenheit einer spontanen AV-Blockade. Sie können versuchen, dies mit Hilfe von "vagalen Techniken" durch alternative (!) Karotissinusmassage, Valsalva-Manöver, zu provozieren. Der Verlust mindestens eines QRS-T-Komplexes vor dem Hintergrund der andauernden Tachykardie weist auf eine Vorhofform des Paroxysmus hin. Bei AV-PT bricht die Stimulation des Vagusnervs häufig einen Angriff ab. In der Situation „weder P noch Blockade“ bleibt es entweder erforderlich, die Pankreasvariante des PT anzugeben oder kategorischer zu sein und für den PT vom AV-Anschluss zu sprechen.

Zuvor wurde betont, dass die Differentialdiagnose von supraventrikulärem und ventrikulärem PT weitgehend, wenn auch nicht hauptsächlich auf der Form des QRS-Komplexes basiert - eng und unverzerrt während supraventrikulärer paroxysmaler Tachykardie, breit und deformiert während ventrikulärer. Die Verbreiterung und Verformung von QRS sind jedoch mit supraventrikulärem PT in den folgenden Fällen möglich:

mit einer anfänglichen Verletzung der intraventrikulären Leitung ein Beispiel für die Blockade des linken Bündels von His,

mit offensichtlichem Wolff-Parkinson-White-Syndrom aufgrund der Entwicklung einer funktionellen ventrikulären Magenblockade während eines Anfalls.

Im ersten und zweiten Fall kann die Art des PT nur durch Vergleich der während eines Angriffs und darüber hinaus aufgenommenen EKGs ermittelt werden.

Im letzteren Fall bedeutet zugunsten des ventrikulären PT:

signifikante QRS-Erweiterung (über 0, 14 s),

ausgeprägte Abweichung der EOS nach links, stärkerer Verlauf des Anfalls mit progressiver hämodynamischer Störung oder sympathischem arrhythmogenem Schock (M. S. Kushakovsky, 1992).

Wir listen die klinischen Besonderheiten des Anfalls des supraventrikulären PT auf:

In der Regel eine höhere Herzfrequenz über 160 Schläge. in min;

ein streng regelmäßiger Rhythmus (mit AV-PT) oder episodische Impulse einer Pulswelle (mit Vorhof-PT) entweder spontan oder nach Vagusreflexerregung;

synchroner arterieller und venöser Puls (an den Halsvenen);

das Phänomen "spastischer Urin" (häufiges oder häufiges Wasserlassen) oder erhöhte Darmbeweglichkeit mit zwingendem Drang (oder ohne) zum Stuhlgang,

das Fehlen von bedrohlichen Hämodicoviki-Störungen in den meisten Fällen;

Verringerung oder Verlangsamung des Rhythmuseffekts von „Vagusproben“

Die Unterscheidung zwischen supraventrikulärem und ventrikulärem PT ist von grundlegender Bedeutung, da in der ersten Phase völlig unterschiedliche Mittel verwendet werden, um sie zu stoppen. Bei supraventrikulärem Paroxysmus sind Verapamil und ATP die intravenösen Medikamente;

Supgastrische Tachykardie ecg

Supraventrikuläre paroxysmale Tachykardie. Vorhofflattern und -flimmern

Die charakteristischen EKG-Zeichen einer supraventrikulären paroxysmalen Tachykardie sind

a) einen plötzlichen und beendeten Angriff mit einer schnellen Herzfrequenz von bis zu 140-220 pro Minute, wobei der korrekte Rhythmus erhalten bleibt;

b) die Anwesenheit eines unveränderten QRS-Komplexes, ähnlich dem gleichen Komplex vor dem Auftreten von Paroxysmus;

c) das Fehlen einer P-Welle oder ihre Anwesenheit vor oder nach jedem QRS-Komplex.

Vorhofflattern ist durch häufigen (240-400 pro Minute) und regelmäßigen Vorhofrhythmus gekennzeichnet.

Die Ursachen des Vorhofflatterns hängen hauptsächlich mit der organischen Herzpathologie zusammen (Erkrankungen der Herzkranzgefäße, akuter Myokardinfarkt, Perikarditis, Herzklappenerkrankungen, Kardiomyopathie).

Der Mechanismus des Beginns des Vorhofflatterns ist mit einer Zunahme des Automatismus der Zellen des Vorhofleitungssystems oder mit dem Auftreten einer wiederholten Erregungswelle (Wiedereintritt) verbunden, wenn Bedingungen für eine lange rhythmische zirkuläre Erregungswelle in den Atrien geschaffen werden. Aufgrund pathophysiologischer Mechanismen und klinischer Manifestationen unterscheidet sich Vorhofflattern nicht signifikant von Vorhof-Paroxysmale Tachykardie. Der Hauptunterschied zwischen Vorhofflattern und paroxysmaler Vorhoftachykardie besteht nur in der Häufigkeit der Vorhofkontraktion. Beim Vorhofflattern beträgt die Häufigkeit der Vorhofkontraktion normalerweise 250–350 pro Minute, während sie bei der atrialen Paroxysmale Tachykardie 250 pro Minute nicht überschreitet.

Ein wichtiges Merkmal dieses Syndroms ist das obligatorische Vorhandensein eines atrioventrikulären Blocks, und daher ist ein Teil der Impulse (2-6), die von den Vorhöfen kommen, im AV-Knoten blockiert. Auf dieser Grundlage kann die Häufigkeit ventrikulärer Kontraktionen signifikant von 150 (wenn jeder 2 Impuls blockiert ist) bis 50 (wenn 6 Impulse hintereinander blockiert sind) variieren. Dieser Umstand macht es nahezu unmöglich, ein Vorhofflattern ohne eine EKG-Untersuchung zu diagnostizieren.

Die charakteristischen EKG-Anzeichen von Vorhofflattern sind:

a) häufige (200–400) regelmäßige atriale F-Wellen mit „sägeähnlicher“ Erscheinung (flach abfallendes negatives Knie und steil ansteigendes positives Knie), am deutlichsten in 2, 3, aVF-Standard und 1, 2 Brustkanälen;

b) das Vorhandensein von normalen, unveränderten QRS-Komplexen, denen jeweils eine bestimmte Anzahl von F-Wellen im Verhältnis 2: 1 - 6: 1 vorausgeht.

Vorhofflimmern (Vorhofflimmern) ist eine unregelmäßige Arrhythmie, bei der es nicht zu einer organisierten Kontraktion der Vorhöfe kommt. Es gibt jedoch zahlreiche unkoordinierte Erregungen und Kontraktionen der Vorhoffasern (von 350 bis 700 pro Minute), die eine große Anzahl unregelmäßiger Impulse (ektopische Foci) senden die durch den AV-Knoten verläuft und eine Kontraktion der Ventrikel verursacht.

Die Ursachen für Vorhofflimmern können Stress, Fieber, Blutvolumenverlust, Perikarditis, Herzinfarkt, Lungenembolie, Mitralklappendefekte, Thyreotoxikose sein.

Der Mechanismus des Beginns von Vorhofflimmern ist eine ausgeprägte elektrische Inhomogenität des Vorhofmyokards, die mit dem Auftreten einer kreisförmigen Bewegung der Erregungswelle im Vorhofmyokard (Wiedereintrittsmechanismus) verbunden ist. Im Gegensatz zu Vorhof-Paroxysmal-Tachykardie und Vorhofflattern, bei dem die Anregungswelle in eine Richtung verläuft, ändert sie bei Vorhofflimmern ständig die Richtung und verursacht dadurch eine zufällige Depolarisation und Kontraktion der Muskelfasern. Wie beim Vorhofflattern werden einige Impulse im AV-Knoten blockiert, aber bei Vorhofflimmern aufgrund der Zufälligkeit und der hohen Frequenz der Erregung der Vorhoffasern tritt auch die Blockade im AV-Knoten zufällig auf, und daher kommt es zu einer deutlichen Arrhythmie bei der Anregung und Kontraktion des Myokards Ventrikel.

Das Krankheitsbild ist gekennzeichnet durch unregelmäßige Herzfrequenz (Arrhythmie), ungleiche Füllung des Pulses, Vorhandensein eines Pulsdefizits (Unterschiede in der Herzfrequenz, berechnet auf der peripheren Arterie und im Herzen des Herzens).

Die charakteristischsten EKG-Anzeichen von Vorhofflimmern sind:

a) das Fehlen einer P-Welle in allen EKG-Ableitungen;

b) das Vorhandensein von ungeordneter Form und Amplitude der Wellen f, am deutlichsten in 2, 3, aVF-Standard und 1, 2 Brustleitungen aufgezeichnet;

c) Abnormaler ventrikulärer Rhythmus (R-R-Intervalle unterschiedlicher Dauer), Unregelmäßigkeiten der QRS-Komplexe, die jedoch ihr unverändertes Aussehen beibehalten, ohne sich zu verformen und zu erweitern.

Inhaltsverzeichnis des Themas "EKG und seine Analyse":

Supraventrikuläre paroxysmale Tachykardien (NCT)

A. Supraventrikuläre reziproke Tachykardie (NURT).

B. Supraventrikuläre nodale reziproke Tachykardie mit Beteiligung weiterer Signalwege: WPW.CLC-Syndrom. (NURT dp).

Atriale atriale Tachykardie (OPT).

G. Shino-Aurikuläre reziproke Tachykardie.

Für alle NZhT ist folgendes Krankheitsbild charakteristisch:

1. Ein plötzlicher, kernloser Angriff von Herzschlägen mit plötzlichem Anfang und Ende.

2. Wenn NZhT bei Personen ohne Pathologie des Herzmuskels auftritt und der Rhythmus 180 pro Minute nicht überschreitet, kann deren Allgemeinzustand durchaus befriedigend sein: Wenn das NZhT vor dem Hintergrund einer Herzerkrankung oder vor dem Hintergrund des erhaltenen Myokards auftritt, jedoch mit einem Rhythmus von mehr als 200 :

a Arrhythmogener Kollaps oder arrhythmogener Schock.

b. Semisyncopal oder Syncopal-Syndrom.

in Kurzatmigkeit, Erstickung, Zeichen eines akuten Linksherzversagens.

Anginaler Schmerz hinter dem Brustbein, der nach dem Auftreten einer Tachykardie aufgrund einer durch Tachykardie induzierten subendokardialen Ischämie auftritt. In solchen Fällen wird normalerweise eine tiefe horizontale Verschiebung des ST-Segments im EKG aufgezeichnet. Nach einem Angriff können tiefe negative T-Zähne und ein positiver Troponintest auftreten. Dieser Zustand wird als Kochio-Post-Chic-Syndrom bezeichnet.

NBT-Patienten selbst finden häufig Wege, um Angriffe durch Husten oder Anhalten des Atems zu stoppen. Dies tritt bei paroxysmaler ventrikulärer Tachykardie nicht auf. Wenn sich NZhT in Bauchlage befindet, können Sie die Pulsation der Halsvenen sehen, deren Frequenz der Herzfrequenz entspricht. Dies unterscheidet kardinal NT von ventrikulären Tachykardien, bei denen die Pulsation der Venen immer deutlich unter der Herzfrequenz liegt.

Supraventrikuläre knotige reziproke Tachykardie (NURT)

NURT tritt auf, wenn eine angeborene oder erworbene Beeinträchtigung der Ableitung von Impulsen im AB-Knoten auftritt. Es gibt eine kreisförmige Erregungswelle, die zu einem Paroxysmus von NZhT führt. Auch die Vorhöfe sind retrograd an diesem Kreisprozess beteiligt (Abb. 10).

Abb. 10. Mechanismus der Wiedereintrittserregung bei NURT (G.V. Roytberg. A.V.Strutynsky, 2003)

EKG-Zeichen NURT (Abb. 11):

A. Plötzlicher Beginn und plötzliches Ende der Tachykardie mit einer Herzfrequenz von 140-240 pro Minute und klarem Rhythmus.

B. Das Fehlen einer P-Welle, die mit dem QRS-Komplex verschmilzt.

B. Normale schmale QRS-Komplexe mit einer Dauer von nicht mehr als 0,12 s. Dieses Tag ist optional. Im Falle einer Blockade des Bündels des His-Zweigs ist der QRS-Komplex breit.

G. Es gibt keine Anzeichen eines Pre-Exposure-Syndroms bei einem außerhalb des Angriffs genommenen EKG.

Abbildung 11. Oberes EKG: NURT. Mittleres EKG: NURT beim WPW-Syndrom mit breiter QRS.

Paroxysmale supraventrikuläre reziproke noduläre Tachykardie bei Vorliegen zusätzlicher (anomaler) Wege: WPW-Syndrom (11), CLC.

Bei diesem NT-Typ besteht der Makro-Ri-Eintrittskreis aus einem AB-Knoten, einem His-Bündel, Purkinje-Fasern, einem Myokard und einem zusätzlichen leitenden Bündel. Die myokardiale Erregung beim WPW-Syndrom erfolgt asymmetrisch von einem zusätzlichen Strahl: entweder vom linken Ventrikel oder vom rechten Ventrikel. Daher ist der QRS-Komplex gleichzeitig breit und das Intervall P-Q ist verkürzt. Ein zusätzliches James-Paket mit CLC befindet sich neben dem AB-Knoten. Schneller durchströmt die Erregung das Myokard symmetrisch.

Gleichzeitig ist der QRS-Komplex nicht breiter, aber das P-Q-Intervall wird verkürzt. Es ist nicht immer möglich, NT mit zusätzlichen Pfaden von NT ohne zusätzliche Pfade zu unterscheiden. Mit zusätzlichen Pfaden sehen Sie ein negatives P-Wavelet, das das ST-Segment überlappt. Bei NT ohne zusätzlichen Pfad verschmilzt die P-Welle mit dem QRS-Komplex. Die Erkennung ist einfacher, wenn das EKG vor dem Angriff bekannt ist. Durch das Vorhandensein von WPW oder CLC preexcite können Sie eine Diagnose stellen.

Die fokale atriale Tachykardie tritt auf, wenn in den Vorhöfen ein pathologischer Automatismus vorliegt. Atrial NT kann vor dem Hintergrund einer organischen Herzerkrankung, einer Herzglykosidintoxikation, einer Hypokaliämie usw. auftreten. und ohne sie.

Abb. 12. Fokale atriale Tachykardie. Negatives P steht vor QRS.

EKG-Anzeichen einer atrialen NT:

1. Ein plötzlicher Herzschlaganfall von 140 bis 250 pro Minute mit plötzlichem Ende.

2. Vorhandensein einer deformierten oder negativen P-Welle vor dem QRS-Komplex

3. Die normalen, nicht veränderten schmalen QRS-Komplexe ähneln den QRS-Komplexen zu einem Angriff (Abb. 12).

4. Im Falle einer A-B-Blockade können separate QRS-Komplexe herausfallen (Abbildung 13). In diesem Fall ähnelt die atriale Tachykardie einem Angriff von Vorhofflimmern. Das Vorhandensein von klaren Vorhofzähnen beseitigt dies jedoch.

Atriale Tachykardien können akut oder chronisch sein und in einigen Jahren zu arrhythmogener erweiterter Kardiomyopathie führen.

Abb. 13. EKG erste obere: atriale fokale Tachykardie.

Im zweiten EKG Vorhof-Tachykardie mit transientem AB-Block.

Behandlung supraventrikulärer Tachykardien mit einem engen QRS-Komplex

Wenn der Typ von NZhT bekannt ist, muss ein zuvor wirksames Antiarrhythmikum (AAP) eingeführt werden. Wenn dies nicht der Fall ist, ist die Reihenfolge der Aktionen wie folgt.

1. Vagal Tests:

a Tief durchatmen.

b. Valsalva-Manöver: 15-20 Sekunden lang.

in 5 Sekunden lang Druck auf die Seitenflächen der Augäpfel ausüben (kontraindiziert bei Glaukom und schwerer Kurzsichtigkeit).

d) Scharfes Gesicht versinkt in kaltem Wasser

e) Hocken mit Anstrengung

e) Erbrechen verursacht.

g. Massieren Sie einen Karotissinus 5 Sekunden lang.

Die Durchführung von vagalen Proben ist bei Leitungsstörungen bei älteren Menschen mit dyszirkulatorischer Enzephalopathie kontraindiziert. Die Patienten müssen lernen, diese Tests unabhängig durchzuführen.

2. Bei instabiler Hämodynamik (Kollaps, Herzasthma) wird eine EIT oder transösophageale elektrische Stimulation durchgeführt.

3. In Abwesenheit injizierbarer Formen von AAP kann eines der folgenden Arzneimittel gekaut und mit Wasser abgewaschen werden: 20-40 mg Propronalol (Inderal, Anaprilin, Obsidan), 25-50 mg Atenolol, 200-400 mg Chinidin, 80-120 mg Verapamil gegeben mit den Syndromen WPW und CLC), Sotalol 80 mg, Propafenon 300 mg, Etatsizin 25-50 mg.

4. ATP 2,0 ml 1% ige Lösung ist 2 Sekunden lang intravenös bolusfrei. Wenn es keinen Effekt gibt, wiederholen Sie die Einführung. Unterdrückt reziproke noduläre Tachykardien, reziproke Sinus-Ohr-Tachykardien und bei manchen Patienten fokale atriale Tachykardien.

Die Einführung von ATP wird von einer unangenehmen, ungefährlichen Reaktion begleitet: Übelkeit, Gesichtsrötung. Es vergeht in wenigen Minuten aufgrund der schnellen Zerstörung von ATP. Bei älteren Patienten mit Verdacht auf Schwäche des Sinusknotens ist keine Einführung von ATP erforderlich (in PIT muss dies nicht befürchtet werden). Nach Beendigung des Angriffs kann es zu einer Pause von 3-5 Sekunden oder zu einer Asystolie kommen.

5. In Abwesenheit der Wirkung von ATP können Sie unter Kontrolle des Blutdrucks sofort 5-10 mg Isoptin jet langsam eingeben. Wirksam bei wechselseitigen und fokalen ektopischen Werten. Nicht an Patienten mit Präexcitement-Syndrom (WPW und CLC) verabreichen.

6. Vor oder nach einer Stunde Isoptin können Sie Procainamid 1000 mg unter Kontrolle des Blutdrucks mit Mesaton 0,3-05 ml oder in einem der folgenden AARP in 5-10 Minuten einnehmen.

7. Propronalol (Obzidan) 5-10 mg iv. Unerwünscht bei anfänglicher Hypotonie.

8. Propofenon 1,0 mg pro kg Körpergewicht des Strahls für 4-6 Minuten. Es macht keinen Sinn, es vorzustellen, wenn es keine Wirkung von novokinamida gab.

9. Amiodaron 300 mg IV für 5 Minuten.

Nach der unwirksamen Verabreichung von zwei Medikamenten (ohne ATP) sollte eine EIT durchgeführt werden.

Unterstützende antiarrhythmische Therapie bei Nzht

Derzeit können die folgenden klinischen Situationen bei Patienten mit CNT vorliegen.

1. Der Patient hat ziemlich häufig Anfälle von NZhT und wartet auf seine Ablation: Zerstörung anomaler Bündel, Zerstörung der hinteren langsamen Pfade im AV-Knoten mit NURT ohne zusätzliche Pfade, fokale Zerstörung des Nidus des pathologischen Automatismus in anderen NZhT.

2. Der Patient hat seltene oder seltene Anfälle von NCT und möchte keine chirurgische Behandlung.

Patienten der ersten Gruppe benötigen in der Regel eine ständige präventive Therapie. Wenn ein Medikament bekannt ist, das einen Angriff von NZhT entfernt, ist es besser, den Test damit zu beginnen (mit Ausnahme von ATP). Wenn vagale Tests häufig helfen, ist es ratsam, die Selektion mit beta-adrenergen Blockertests zu beginnen: Propronolol 20-40 mg 3-4 mal täglich oder Atenolol 25-50 mg zweimal oder Metoprolol 25-50 mg zweimal oder Betaxolol 5-10 zweimal oder zweimal 2,5-5 mg Bisoprolol. Die letzten beiden Medikamente können einmal eingenommen werden, vorzugsweise jedoch in zwei Dosen. Bei einmaliger Aufnahme auf der Höhe der Wirkstoffkonzentration im Blut wirken Schwindel und Schwäche oftmals erschreckend.

Die nächste Testgruppe kann Isoptin 120-240 mg pro Tag sein, Diltiazem 180-240 mg pro Tag (kann nicht bei Patienten mit Erregungssyndrom angewendet werden). Bei Patienten mit paroxysmaler Sinustachykardie kann Coraxan, ein Inhibitor der SU-Aktivität, 10-15 mg pro Tag verwendet werden. Entsprechend dem Präferenzgrad beträgt Sotalol 80 bis 160 mg pro Tag. Allopenin 50-100 mg pro Tag. Propophenon 450-750 mg pro Tag. Etatsizin 100-150 mg pro Tag, Amiodoron 200-400 mg pro Tag (Beginn mit einer Sättigungsdosis von drei Tagen bei 600-800 mg pro Tag).

Patienten mit seltenen Anfällen können darauf beschränkt sein, dieselben Medikamente zwei bis drei Wochen nach dem Angriff einzunehmen. Es ist ratsam, ihnen nicht nur vagale Proben beizubringen, sondern, selbst wenn sie unwirksam sind, zu versuchen (zum ersten Mal im Krankenhaus), eines der ausgewählten Arzneimittel in einer doppelten Einzeldosis zusammen mit dem Kauen zu nehmen. In den ersten Tagen nach dem Überfall benötigen die Patienten vor allem die Einnahme von Psychopharmaka.

EKG - Anzeichen einer supraventrikulären Tachykardie

HR von 150 bis 250 min; Der QRS-Komplex wird normalerweise nicht verformt, aber manchmal ändert sich seine Form aufgrund einer abweichenden Leitung.

Der Wiedereintritt am AV-Knoten (Empfänger-AV-Knotentachykardie) ist die häufigste Ursache für supraventrikuläre Tachykardie - 60% der Fälle von supraventrikulärer Tachykardie treten in dieser Form auf. Der Anregungsimpuls zirkuliert im AV-Knoten und in benachbarten Bereichen des Atriums. Es gibt ein Konzept, dass ein Wiedereintritt in einen AV-Knoten aufgrund seiner longitudinalen Dissoziation in zwei funktional getrennte Pfade entsteht. Während der supraventrikulären Tachykardie wird der Impuls entlang eines dieser Pfade anterograd und retrograd entlang des anderen Pfades geleitet. Infolgedessen werden die Vorhöfe und Ventrikel fast gleichzeitig angeregt. Daher verschmelzen retrograde P-Zähne mit den QRS-Komplexen und sind im EKG nicht sichtbar oder werden unmittelbar nach den QRS-Komplexen aufgezeichnet (negativ in den Ableitungen II, III, aVF; RP-Intervall unter 50% RR). Beim Blockieren des AV-Knotens selbst wird die Wiedereintrittskette unterbrochen, aber eine Blockade auf der Ebene des His-Bündels oder darunter kann die supraventrikuläre Tachykardie nicht beeinflussen. Solche Blockaden sind jedoch insbesondere bei jungen Patienten selten, sodass die Entwicklung einer AV-Blockade während einer supraventrikulären Tachykardie (ohne Unterbrechung der Tachykardie) auf eine reziproke AV-Knotentachykardie hindeutet.

Ein erneuter Eintritt in den Sinusknoten ist eine seltene Ursache für eine supraventrikuläre Tachykardie. Der Impuls zirkuliert im Sinusknoten, und während der supraventrikulären Tachykardie unterscheidet sich die P-Welle nicht von der P-Welle des Sinusrhythmus. Der AV-Knoten nimmt nicht an der Pulszirkulation teil, daher hängt der Wert des PQ-Intervalls oder das Vorhandensein einer AV-Blockade von den internen Eigenschaften des AV-Knotens ab.

Ein erneuter Eintritt in die Vorhöfe verursacht etwa 5% der supraventrikulären Tachykardien. Der Impuls zirkuliert in den Vorhöfen; Während der supraventrikulären Tachykardie wird die P-Welle vor dem QRS-Komplex aufgezeichnet (RP-Intervall beträgt mehr als 50% RR), was die anterograde Ausbreitung der Erregung in den Vorhöfen widerspiegelt. Der AV-Knoten tritt nicht in die Wiedereintrittskette ein, so dass die AV-Blockade diese Form der supraventrikulären Tachykardie nicht beeinflusst.

Die Herde des verstärkten Automatismus in den Vorhöfen - die Ursache von ca. 5% der Fälle von supraventrikulärer Tachykardie (automatische Nzht). Die Form der P-Zähne bei supraventrikulärer Tachykardie hängt von der Lage der ektopen Quelle ab. Die Form der ersten P-Welle, die mit NZhT beginnt, entspricht der folgenden. Im Gegensatz dazu unterscheidet sich bei reziproken Tachykardien die Form der P-Zähne der Vorhofextrasystole, die den Paroxysmus der supraventrikulären Tachykardie auslöst, normalerweise während der Tachykardie von der Form der verbleibenden P-Zähne. Bei der automatischen supraventrikulären Tachykardie beteiligt sich der AV-Knoten, wie beim reziproken Sinus CNT, nicht an der Pathogenese der Tachykardie. Daher ist die Dauer des PQ-Intervalls oder das Vorhandensein einer AV-Blockade auf seine internen Eigenschaften zurückzuführen.

M. Cohen, B. Lindsay

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