Lungenarterien-Thromboembolie

Lungenembolie (PE) - Der Verschluss der Lungenarterie oder ihrer Äste durch thrombotische Massen, was zu lebensbedrohlichen Erkrankungen der Lungen- und systemischen Hämodynamik führt. Klassische Anzeichen einer Lungenembolie sind Brustschmerzen, Ersticken, Zyanose des Gesichts und des Halses, Kollaps, Tachykardie. Um die Diagnose der Lungenembolie und die Differentialdiagnose mit anderen ähnlichen Symptomen zu bestätigen, werden EKG, Lungenröntgenstrahlen, EchoCG, Lungenszintigraphie und Angiopulmonographie durchgeführt. Die Behandlung der Lungenembolie umfasst eine thrombolytische Therapie und Infusionstherapie, Sauerstoffinhalation; mit der Ineffektivität - Thromboembolektomie aus der Lungenarterie.

Lungenarterien-Thromboembolie

Lungenembolie (PE) - eine plötzliche Blockierung der Äste oder des Rumpfes der Lungenarterie durch ein Blutgerinnsel (Embolus), das im rechten Ventrikel oder Atrium des Herzens die venöse Linie des großen Kreislaufs bildet und mit einem Blutstrom gebracht wird. Als Folge stoppt die Lungenembolie die Blutversorgung des Lungengewebes. Die Entwicklung einer Lungenembolie verläuft oft schnell und kann zum Tod des Patienten führen.

Lungenembolie tötet 0,1% der Weltbevölkerung. Etwa 90% der Patienten, die an Lungenembolie starben, hatten zu diesem Zeitpunkt keine korrekte Diagnose und die notwendige Behandlung wurde nicht durchgeführt. Unter den Todesursachen der Bevölkerung an Herz-Kreislauf-Erkrankungen liegt PEH nach IHD und Schlaganfall an dritter Stelle. Lungenembolie kann bei nicht-kardiologischer Pathologie zum Tod führen, die nach Operationen, Verletzungen, Geburt auftritt. Bei rechtzeitiger optimaler Behandlung der Lungenembolie ergibt sich eine hohe Sterblichkeitssenkung auf 2 - 8%.

Die Ursachen der Lungenembolie

Die häufigsten Ursachen der Lungenembolie sind:

• tiefe Venenthrombose (DVT) des Beines (70–90% der Fälle), häufig begleitet von Thrombophlebitis. Thrombose kann gleichzeitig tiefe und oberflächliche Beinvenen auftreten
• Thrombose der unteren Hohlvene und ihrer Nebenflüsse
• kardiovaskuläre Erkrankungen, die für das Auftreten von Blutgerinnseln und Lungenembolien (Koronararterienerkrankung, aktiver Rheuma mit Mitralstenose und Vorhofflimmern, Hypertonie, infektiöse Endokarditis, Kardiomyopathie und nichtrheumatische Myokarditis) prädisponieren
• septischer generalisierter Prozess
• onkologische Erkrankungen (meistens Pankreas, Magen, Lungenkrebs)
• Thrombophilie (erhöhte intravaskuläre Thrombose bei Verletzung des Regulationssystems der Blutstillung)
• Antiphospholipid-Syndrom - Bildung von Antikörpern gegen Thrombozytenphospholipide, Endothelzellen und Nervengewebe (Autoimmunreaktionen); manifestiert sich durch eine erhöhte Tendenz zur Thrombose an verschiedenen Stellen.

Risikofaktoren für Venenthrombose und Lungenembolie sind:

• anhaltende Immobilität (Bettruhe, häufiger und längerer Flugverkehr, Reisen, Extremitätenparese), chronische Herz-Kreislauf- und Atemstörungen, begleitet von einem langsameren Blutfluss und einer venösen Stauung.
• Einnahme einer großen Anzahl von Diuretika (massiver Wasserverlust führt zu Dehydratisierung, erhöhtem Hämatokrit und Blutviskosität);
• bösartige Neubildungen - einige Arten von Hämoblastose, Polyzythämie vera (hoher Gehalt an roten Blutkörperchen und Blutplättchen führt zu Hyperagregation und Bildung von Blutgerinnseln);
• Langzeitgebrauch bestimmter Medikamente (orale Kontrazeptiva, Hormonersatztherapie) erhöht die Blutgerinnung;
• Krampfadern (bei Krampfadern der unteren Extremitäten werden Zustände für die Stagnation des venösen Blutes und die Bildung von Blutgerinnseln geschaffen);
• Stoffwechselstörungen, Hämostase (Hyperlipidproteinämie, Adipositas, Diabetes, Thrombophilie);
• chirurgische und intravaskuläre invasive Verfahren (z. B. ein zentraler Katheter in einer großen Vene);
• arterieller Hypertonie, Herzinsuffizienz, Schlaganfälle, Herzinfarkte;
• Rückenmarkverletzungen, Frakturen großer Knochen;
• Chemotherapie;
• Schwangerschaft, Geburt, Nachgeburt;
• Rauchen, Alter usw.

TELA-Klassifizierung

Abhängig von der Lokalisation des thromboembolischen Prozesses werden folgende Optionen für die Lungenembolie unterschieden:

• massiv (Thrombus ist im Hauptstamm oder in den Hauptästen der Lungenarterie lokalisiert)
• Embolie der Segment- oder Lappenareale der Lungenarterie
• Embolie kleiner Lungenarterien (meist beidseitig)

Je nach Volumen des unterbrochenen arteriellen Blutflusses während der Lungenembolie werden folgende Formen unterschieden:

• klein (weniger als 25% der Lungengefäße sind betroffen) - bei Atemnot funktioniert der rechte Ventrikel normal
• submassiv (submaximales Volumen der betroffenen Lungengefäße von 30 bis 50%), bei dem der Patient Atemnot hat, normaler Blutdruck, die rechtsventrikuläre Insuffizienz nicht sehr ausgeprägt ist
• massiv (Volumen des behinderten pulmonalen Blutflusses mehr als 50%) - Bewusstseinsverlust, Hypotonie, Tachykardie, kardiogener Schock, pulmonaler Hypertonie, akutes rechtsventrikuläres Versagen
• tödlich (Volumen des Blutflusses in der Lunge beträgt mehr als 75%).

Die Lungenembolie kann schwer, mäßig oder mild sein.

Der klinische Verlauf der Lungenembolie kann sein:

• akut (Blitzschlag), wenn ein Thrombus des Hauptstamms oder beide Hauptäste der Pulmonalarterie sofort und vollständig blockiert werden. Entwickeln Sie akutes Atemstillstand, Atemstillstand, Kollaps, Kammerflimmern. Ein tödlicher Ausgang tritt in wenigen Minuten ein, der Lungeninfarkt hat keine Zeit zur Entwicklung.
• akut, wobei die Obturation der Hauptzweige der Lungenarterie und eines Teils der Lappen oder des Segmentes rasch zunimmt. Sie beginnt plötzlich, geht rasch voran und es entwickeln sich Symptome von Atemwegs-, Herz- und Gehirninsuffizienz. Sie dauert maximal 3 bis 5 Tage und wird durch die Entwicklung eines Lungeninfarkts erschwert.
• subakut (verlängert) mit Thrombose großer und mittlerer Lungenarterien und der Entwicklung mehrerer Lungeninfarkte. Es dauert mehrere Wochen und geht langsam voran, begleitet von einem Anstieg der Atemwege und des rechtsventrikulären Versagens. Wiederholte Thromboembolien können bei Verschlimmerung der Symptome auftreten, was häufig zum Tod führt.
• chronisch (rezidivierend), begleitet von rezidivierenden Thrombosen der Lappen, segmentale Äste der Lungenarterie. Sie manifestiert sich durch wiederholten Lungeninfarkt oder wiederholte Pleuritis (oft beidseitig) sowie durch allmählich zunehmende Hypertonie des Lungenkreislaufs und die Entwicklung einer rechtsventrikulären Insuffizienz. Entwickelt sich häufig in der postoperativen Phase vor dem Hintergrund bereits bestehender onkologischer Erkrankungen, kardiovaskulärer Erkrankungen.

Symptome einer Lungenembolie

Die Symptomatologie der Lungenembolie hängt von der Anzahl und Größe der thrombosierten Lungenarterien, der Rate der Thromboembolien, dem Grad des Stillstands der Blutversorgung des Lungengewebes und dem Anfangszustand des Patienten ab. Bei der Lungenembolie gibt es eine Vielzahl von klinischen Zuständen: vom fast asymptomatischen Verlauf bis zum plötzlichen Tod.

Klinische Manifestationen von PE sind unspezifisch, sie können bei anderen Lungen- und Herz-Kreislauf-Erkrankungen beobachtet werden. Ihr Hauptunterschied besteht in einem plötzlichen plötzlichen Auftreten, wenn keine anderen sichtbaren Ursachen für diesen Zustand vorliegen (kardiovaskuläre Insuffizienz, Herzinfarkt, Lungenentzündung usw.). Für TELA in der klassischen Version zeichnet sich eine Reihe von Syndromen aus:

1. kardiovaskulär:

• akute Gefäßinsuffizienz. Es gibt einen Blutdruckabfall (Kollaps, Kreislaufschock), Tachykardie. Die Herzfrequenz kann mehr als 100 Schläge erreichen. in einer Minute
• akute koronare Insuffizienz (bei 15-25% der Patienten). Manifestiert durch plötzliche starke Schmerzen hinter dem Brustbein einer anderen Art, die von einigen Minuten bis zu mehreren Stunden dauern können, Vorhofflimmern, Extrasystole.
• akutes Lungenherz. Aufgrund massiver oder submassiver Lungenembolie; manifestiert durch Tachykardie, Schwellung (Pulsation) der Halsvenen, positiver Venenpuls. Ödem im akuten Lungenherz entwickelt sich nicht.
• akute zerebrovaskuläre Insuffizienz. Zerebrale oder fokale Störungen, zerebrale Hypoxie treten auf und in schwerer Form, zerebrales Ödem, zerebrale Blutungen. Es äußert sich in Schwindel, Tinnitus, einer tiefen Ohnmacht mit Krämpfen, Erbrechen, Bradykardie oder einem Koma. Psychomotorische Erregung, Hemiparese, Polyneuritis und meningeale Symptome können auftreten.

• akutes respiratorisches Versagen äußert sich als Atemnot (von Luftgefühl bis zu sehr ausgeprägten Manifestationen). Die Anzahl der Atemzüge über 30-40 pro Minute, Zyanose wird bemerkt, die Haut ist aschgrau, blass.
• Das mittelschwere bronchospastische Syndrom wird von trockenen Pfeifartieren begleitet.
• Lungeninfarkt, Infarktpneumonie entwickelt sich 1 bis 3 Tage nach der Lungenembolie. Es gibt Beschwerden über Atemnot, Husten, Schmerzen in der Brust von der Seite der Läsion, verschlimmert durch das Atmen; Hämoptyse, Fieber. Fein sprudelnde feuchte Rasseln, pleurale Reibungsgeräusche sind zu hören. Patienten mit schwerer Herzinsuffizienz haben signifikante Pleuraergüsse.

3. Fieber-Syndrom - subfebrile, fiebrige Körpertemperatur. Verbunden mit entzündlichen Prozessen in der Lunge und Pleura. Die Dauer des Fiebers liegt zwischen 2 und 12 Tagen.

4. Das Abdomensyndrom wird durch akute, schmerzhafte Schwellung der Leber (in Kombination mit Darmparese, Peritonealreizung und Schluckauf) verursacht. Manifestiert durch akute Schmerzen im rechten Hypochondrium, Aufstoßen, Erbrechen.

5. Das immunologische Syndrom (Pulmonitis, wiederkehrende Pleuritis, urtikariaähnlicher Hautausschlag, Eosinophilie, das Auftreten zirkulierender Immunkomplexe im Blut) entwickelt sich nach 2-3 Wochen Krankheit.

Komplikationen der Lungenembolie

Akute Lungenembolie kann Herzstillstand und plötzlichen Tod verursachen. Wenn kompensatorische Mechanismen ausgelöst werden, stirbt der Patient nicht sofort, aber unbehandelte sekundäre hämodynamische Störungen entwickeln sich sehr schnell. Die im Patienten vorhandenen kardiovaskulären Erkrankungen reduzieren die Kompensationsfähigkeiten des kardiovaskulären Systems erheblich und verschlechtern die Prognose.

Diagnose der Lungenembolie

Bei der Diagnose der Lungenembolie besteht die Hauptaufgabe darin, die Position von Blutgerinnseln in den Lungengefäßen zu bestimmen, den Grad der Schädigung und den Schweregrad hämodynamischer Störungen zu bestimmen, die Quelle von Thromboembolien zu bestimmen, um einen Rückfall zu verhindern.

Die Komplexität der Diagnose der Lungenembolie bestimmt, dass solche Patienten in speziell ausgestatteten Gefäßabteilungen gefunden werden müssen, die die größtmöglichen Möglichkeiten für spezielle Forschung und Behandlung bieten. Alle Patienten mit Verdacht auf Lungenembolie haben die folgenden Tests:

• sorgfältige Anamnese, Einschätzung der Risikofaktoren für DVT / PE und klinische Symptome
• allgemeine und biochemische Blut- und Urintests, Blutgasanalyse, Koagulogramm und Plasma-D-Dimer (Verfahren zur Diagnose von venösen Blutgerinnseln)
• EKG in der Dynamik (zum Ausschluss von Herzinfarkt, Perikarditis, Herzinsuffizienz)
• Röntgen der Lunge (zum Ausschluss von Pneumothorax, primärer Pneumonie, Tumoren, Rippenfrakturen, Pleuritis)
• Echokardiographie (zur Erkennung eines erhöhten Drucks in der Lungenarterie, Überlastung des rechten Herzens, Blutgerinnsel in den Herzhöhlen)
• Lungen-Szintigraphie (eine gestörte Blutperfusion durch das Lungengewebe deutet auf einen Rückgang oder Fehlen des Blutflusses aufgrund von Lungenembolie hin
• Angiopulmonographie (zur genauen Bestimmung des Ortes und der Größe eines Blutgerinnsels)
• USDG-Venen der unteren Extremitäten, Kontrast-Venographie (zur Identifizierung der Quelle von Thromboembolien)

Behandlung der Lungenembolie

Patienten mit Lungenembolie werden auf die Intensivstation gebracht. Im Notfall wird der Patient vollständig wiederbelebt. Die weitere Behandlung der Lungenembolie ist auf die Normalisierung des Lungenkreislaufs und die Prävention chronischer pulmonaler Hypertonie gerichtet.

Um ein Wiederauftreten der Lungenembolie zu verhindern, ist es notwendig, strikte Bettruhe zu beachten. Um die Sauerstoffversorgung aufrechtzuerhalten, wird ständig Sauerstoff eingeatmet. Massive Infusionstherapie wird durchgeführt, um die Blutviskosität zu senken und den Blutdruck aufrechtzuerhalten.

In der Frühphase wurde eine thrombolytische Therapie angezeigt, um das Blutgerinnsel so schnell wie möglich aufzulösen und den Blutfluss in die Lungenarterie wiederherzustellen. In der Zukunft wird Heparin-Therapie durchgeführt, um ein Wiederauftreten der Lungenembolie zu verhindern. Bei Infarktpneumonie wird eine Antibiotikatherapie verordnet.

Bei massiver Lungenembolie und Ineffizienz der Thrombolyse führen Gefäßchirurgen eine chirurgische Thromboembolektomie (Entfernung eines Thrombus) durch. Die Thromboembolis-Katheterfragmentierung wird als Alternative zur Embolektomie verwendet. Wenn eine rezidivierende Lungenembolie praktiziert wird, wird ein spezieller Filter in den Zweigen der Lungenarterie, der unteren Hohlvene, eingesetzt.

Prognose und Prävention von Lungenembolie

Mit der frühzeitigen Bereitstellung eines vollen Volumens an Patientenversorgung ist die Prognose für das Leben günstig. Bei ausgeprägten kardiovaskulären und respiratorischen Erkrankungen vor dem Hintergrund einer ausgedehnten Lungenembolie liegt die Mortalität bei über 30%. Die Hälfte der Rezidive einer Lungenembolie tritt bei Patienten auf, die keine Antikoagulanzien erhalten haben. Rechtzeitig durchgeführte Antikoagulanzientherapien reduzieren das Risiko einer Lungenembolie um die Hälfte.

Um Thromboembolien, eine frühzeitige Diagnose und Behandlung von Thrombophlebitis zu verhindern, müssen Patienten mit Risikogruppen mit indirekten Antikoagulanzien ernannt werden.

Notfallversorgung für Lungenembolie

Die medizinische Statistik bestätigt leider, dass in den letzten Jahren die Inzidenz von pulmonalen Thromboembolien zugenommen hat. Diese Pathologie gilt nicht für isolierte Erkrankungen bzw. weist keine separaten Anzeichen, Stadien und Entwicklungsergebnisse auf, die häufig auf Komplikationen anderer Krankheiten zurückzuführen sind im Zusammenhang mit der Bildung von Blutgerinnseln. Thromboembolien sind eine äußerst gefährliche Erkrankung, die häufig zum Tod von Patienten führt. Die meisten Menschen mit einer verstopften Lungenarterie sterben innerhalb weniger Stunden. Deshalb ist die Erste Hilfe so wichtig, da die Zählung nur eine Minute dauert. Wenn eine Lungenembolie festgestellt wurde, sollte unverzüglich eine Notfallversorgung erfolgen, es geht um Menschenleben.

Konzept der Lungenembolie

Was ist also die Pathologie der Lungenthromboembolie? Eines der zwei Wörter, die den Begriff "Embolie" ausmachen, bedeutet eine Blockierung der Arterie bzw. in diesem Fall werden die Lungenarterien durch einen Thrombus blockiert. Experten betrachten diese Pathologie als Komplikation bei einigen Arten von somatischen Erkrankungen sowie der Verschlechterung des Zustands der Patienten nach einer Operation oder Komplikationen nach der Geburt.

Die Thromboembolie steht hinsichtlich der Häufigkeit der Todesfälle an dritter Stelle, der pathologische Zustand entwickelt sich extrem schnell und ist schwer zu behandeln. Bei Fehlen einer korrekten Diagnose in den ersten Stunden nach der Lungenembolie liegt die Sterblichkeitsrate bei bis zu 50%. Bei der Notfallversorgung und der Benennung einer geeigneten Behandlung wurden nur 10% der Todesfälle erfasst.

Ursachen der Lungenembolie

Meistens identifizieren Experten drei Hauptursachen für Lungenembolie:

• Komplikation des Verlaufs der komplexen Pathologie;
• Folge des übertragenen Vorgangs;
• posttraumatischer Zustand.

Wie oben erwähnt, ist diese Pathologie mit der Bildung von Blutgerinnseln verschiedener Größen und ihrer Anhäufung in Blutgefäßen verbunden. Im Laufe der Zeit kann ein Blutgerinnsel in die Lungenarterie abbrechen und die Blutversorgung des verstopften Bereichs stoppen.

Zu den häufigsten Erkrankungen, die eine solche Komplikation bedrohen, gehört eine tiefe Venenthrombose der unteren Extremitäten. In der modernen Welt gewinnt diese Krankheit zunehmend an Fahrt, in vielerlei Hinsicht provoziert Thrombose den Lebensstil einer Person: Bewegungsmangel, ungesunde Ernährung, Übergewicht.

Statistiken zufolge entwickeln sich bei 50% der Thromboembolien Patienten mit einer Thrombose der Femurvenen ohne ordnungsgemäße Behandlung.

Es gibt verschiedene interne und externe Faktoren, die die Entwicklung der Lungenembolie direkt beeinflussen:

• Alter nach 50-55 Jahren;
• sitzender Lebensstil;
• Operationen;
• Onkologie;
• Entwicklung von Herzinsuffizienz;
• Krampfadern;
• schwierige Geburt;
• Verletzungen;
• unkontrollierte hormonelle Verhütungsmethoden;
• Übergewicht;
• verschiedene Autoimmunkrankheiten;
• Erbkrankheiten;
• rauchen;
• unkontrollierte Diuretika.

Wenn wir ausführlich über Operationen sprechen, kann sich bei Patienten, die sich unterziehen, eine Lungenembolie entwickeln:

• Katheterplatzierung;
• Herzchirurgie;
• Venenprothetik;
• Stenting
• Rangieren

Symptome einer Thromboembolie

Abhängig davon, welche Krankheit die Lungenembolie verursacht hat, hängen auch Anzeichen für die Entwicklung der Pathologie ab. Die Hauptsymptome einer Lungenembolie sind normalerweise die folgenden:

• ein starker Blutdruckabfall;
• schwere Atemnot;
• auf dem Hintergrund der Atemnot entwickeln Tachykardie;
• Arrhythmie;
• blaue Haut, Zyanose tritt aufgrund unzureichender Sauerstoffversorgung auf;
• Lokalisation von Schmerzen in der Brust;
• Fehlfunktionen im Verdauungstrakt;
• "Angespannter Magen";
• starke Schwellung der Halsvenen;
• Unterbrechungen in der Arbeit des Herzens.

Für die Notfallversorgung bei Lungenthromboembolien müssen Sie die spezifischen Symptome der Krankheit sorgfältig verstehen, sie sind nicht erforderlich. Diese Symptome der Lungenembolie umfassen die folgenden Symptome, treten jedoch möglicherweise nicht auf:

• Hämoptyse;
• fieberhafter Zustand;
• Ansammlung von Flüssigkeit in der Brust;
• Ohnmacht
• Erbrechen;
• weniger komatöser Zustand.

Bei wiederholter Blockade der Lungenarterien wird die Pathologie chronisch. In diesem Stadium der Lungenembolie sind die Symptome gekennzeichnet durch:

• ständiger Luftmangel, starke Atemnot;
• Hautcyanose;
• besessener Husten;
• Schmerzempfindungen Brustbein.

TELA-Formulare

In der Medizin gibt es jetzt drei Formen von Lungenthromboembolien, wobei sich die Arten der Lungenembolie je nach Typ unterscheiden:

1. Massive Form. In diesem Fall kommt es zu einem starken Blutdruckabfall, oft unter 90 mm Hg, starker Atemnot und Ohnmacht. In den meisten Fällen entwickelt sich die Herzinsuffizienz in kurzer Zeit, die Venen im Hals sind geschwollen. Bei dieser Form werden bis zu 60% der Todesfälle festgestellt.
2. Submassive Form. Aufgrund der Überlappung des Gefäßes kommt es zu myokardialen Schäden, das Herz beginnt intermittierend zu arbeiten.
3. Die am schwierigsten zu diagnostizierende Form ist nicht massiv. Bei Patienten mit dieser Thromboembolie verschwindet die Atemnot auch in Ruhe nicht. Beim Hören auf das Herz treten Geräusche in der Lunge auf.

Komplikationen der Lungenembolie

Spätdiagnostik und nicht rechtzeitig zur Verfügung gestellte Erste Hilfe bedrohen die Entwicklung von Komplikationen dieser Pathologie, deren Schweregrad die weitere Entwicklung von Thromboembolien und die Lebenserwartung des Patienten bestimmt. Die schwerwiegendste Komplikation ist der Lungeninfarkt. Die Erkrankung entwickelt sich innerhalb der ersten zwei Tage nach dem Blockieren des Lungengefäßes.

Lungenembolie kann auch eine Reihe anderer Pathologien verursachen, wie zum Beispiel:

• Pneumonie;
• Lungenabszeß;
• Pleuritis;
• Pneumothorex;
• Entwicklung von Nieren- und Herzinsuffizienz.

Deshalb ist die Notfallversorgung für pulmonale Thromboembolien so wichtig, weil eine Person oft stundenlang lebt und der weitere Krankheitsverlauf von Notfallmaßnahmen abhängt.

Erste Schritte für die Thromboembolie

Bei Verdacht auf Thromboembolie muss zuerst ein Rettungsdienst gerufen werden. Bevor das Ärzteteam ankommt, sollte der Patient auf eine feste, ebene Fläche gestellt werden. Der Patient sollte für eine vollständige Ruhe sorgen, in der Nähe sollte der Zustand des Patienten durch Lungenembolie überwacht werden.

Zunächst führen medizinische Mitarbeiter Wiederbelebungsmaßnahmen durch, die aus mechanischer Beatmung und Sauerstofftherapie bestehen. In der Regel wird der Patient mit Lungenembolie vor dem Krankenhausaufenthalt intravenös unfraktioniert verabreicht. Heparin in einer Dosis von 10 000 Einheiten wird mit diesem Medikament injiziert.

Erste Hilfe ist auch die Verabreichung der folgenden Medikamente:

• 2,4% ige Lösung von Euphyllinum - 10 ml;
• 2% ige Lösung von no-shpy - 1 ml;
• 0,02% ige Lösung von Platyfilin - 1 ml.

Bei der ersten Injektion von Eufillin muss der Patient gefragt werden, ob er an Epilepsie, Tachykardie, arterieller Hypotonie leidet und ob er Symptome eines Herzinfarkts hat.

In der ersten Stunde wird der Patient mit Promedol betäubt, Analgin ist ebenfalls erlaubt. Bei schwerer Tachykardie wird dringend eine geeignete Therapie durchgeführt, bei Atemstillstand wird Wiederbelebung durchgeführt.

Bei starken Schmerzen werden Injektionen einer 1% igen narkotischen Morphinlösung in einem Volumen von 1 ml gezeigt. Vor der intravenösen Verabreichung des Arzneimittels muss jedoch geklärt werden, ob der Patient ein konvulsives Syndrom hat.

Nach der Stabilisierung des Zustands des Patienten wird der Krankenwagen schnell zur Herzoperation gebracht, wo der Patient im Krankenhaus die geeignete Behandlung verordnet wird.

TELA-Therapie

Krankenhaus- und Behandlungsvorschriften zielen darauf ab, den Zustand des Lungenkreislaufs zu normalisieren. Häufig wird der Patient einer Operation unterzogen, um ein Blutgerinnsel aus der Arterie zu entfernen.

Bei Kontraindikationen für die Operation wird dem Patienten eine konservative Behandlung verordnet, die in der Regel aus Medikamenten mit fibrinolytischer Wirkung besteht. Die Wirkung der Medikamententherapie macht sich bereits nach wenigen Stunden nach Therapiebeginn bemerkbar.

Um eine weitere Thrombose zu verhindern, wird Heparin in den Patienten injiziert, der als Antikoagulans wirkt, entzündungshemmend und analgetisch wirkt und allen Patienten mit Lungenembolie eine Sauerstofftherapie zeigt.

Den Patienten werden indirekte Antikoagulanzien verschrieben, die über mehrere Monate angewendet werden.

Es ist wichtig zu wissen, dass die Notfallversorgung bei Lungenembolie der wichtigste Aspekt für ein erfolgreiches Ergebnis der Pathologie ist. Um eine weitere Blutgerinnung zu verhindern, wird den Patienten empfohlen, vorbeugende Maßnahmen zu ergreifen.

Prävention der Lungenembolie

Es gibt eine Gruppe von Menschen, die unbedingt vorbeugende Maßnahmen durchführen muss:

• Alter nach 45 Jahren;
• Geschichte eines Schlaganfalls oder Schlaganfalls;
• Übergewicht, insbesondere Fettleibigkeit;
• vorherige Operation, insbesondere an den Beckenorganen, den unteren Gliedmaßen und der Lunge;
• tiefe Venenthrombose.

Prävention sollte auch Folgendes umfassen:

• in regelmäßigen Abständen Ultraschall der Venen der unteren Extremitäten zu machen;
• Venenverband mit einem elastischen Verband (dies trifft insbesondere zu, wenn Sie sich auf die Operation vorbereiten);
• regelmäßige Injektionen von Heparin zur Vorbeugung von Thrombosen.

Präventive Maßnahmen können nicht oberflächlich behandelt werden, insbesondere wenn der Patient bereits eine Thromboembolie hatte. Schließlich ist die Lungenembolie eine extrem gefährliche Krankheit, die häufig zum Tod oder zur Behinderung des Patienten führt. Bei den ersten Symptomen der Pathologie ist es erforderlich, so schnell wie möglich einen Arzt zu konsultieren. Bei offensichtlichen Anzeichen oder einer starken Verschlechterung des Zustands sollte ein Rettungswagen herangezogen werden, um vor dem Krankenhausaufenthalt mit der Krankheit dringende Maßnahmen zu ergreifen. Wenn der Patient an einer Lungenembolie gelitten hat, ist es unmöglich, den Gesundheitszustand außer Acht zu lassen. Die strikte Einhaltung der ärztlichen Verschreibungen ist der Schlüssel zu einem langen Leben ohne erneutes Auftreten von Thromboembolien.

Lungenarterien-Thromboembolie

Die Lungenembolie ist eine der häufigsten und schrecklichsten Komplikationen vieler Erkrankungen, postoperativer und postpartaler Perioden, die sich nachteilig auf ihren Verlauf und ihr Ergebnis auswirken. In einem multidisziplinären klinischen Krankenhaus wird bei 15–20 von 1000 behandelten Patienten jährlich eine Lungenembolie beobachtet, einschließlich 3–5 Patienten mit tödlichem Ausgang.

Thromboembolie der Lungenarterie (Lungenembolie) ist die Okklusion der arteriellen Lunge durch einen Thrombus, der zunächst in den Venen des Kreislaufs oder in den Hohlräumen der rechten Herzseite gebildet und in die Blutgefäße der Lunge gewandert ist.
Die Lungenembolie ist eine der häufigsten und schrecklichsten Komplikationen vieler Erkrankungen, postoperativer und postpartaler Perioden, die sich nachteilig auf ihren Verlauf und ihr Ergebnis auswirken. In einem multidisziplinären klinischen Krankenhaus wird bei 15–20 von 1000 behandelten Patienten jährlich eine Lungenembolie beobachtet, einschließlich 3–5 Patienten mit tödlichem Ausgang.
Die rechtzeitige Diagnose der Lungenembolie bis zum heutigen Tag bereitet erhebliche Schwierigkeiten im Zusammenhang mit dem Polymorphismus der Entwicklung klinischer Syndrome, der Unfähigkeit, in einer Reihe von medizinischen Krankenhäusern hochinformative Forschungsmethoden (Perfusions-Lungen-Szintigraphie, Angiopulmonographie), plötzliche Entwicklung und katastrophale Schnelligkeit der Krankheit einzusetzen. Autopsiestudien zeigen, dass selbst bei Patienten mit massiver und submassiver Lungenembolie die korrekte Diagnose nur bei 30% liegt. Daher ist die Mortalität aufgrund einer Lungenembolie bei hospitalisierten Patienten eher auf diagnostische Fehler als auf eine unzureichende Therapie zurückzuführen. Eine signifikante Anzahl von Patienten stirbt in den ersten Stunden des Beginns der Krankheit, ohne dass sie angemessen behandelt wird. Gleichzeitig beträgt die Mortalität bei unbehandelten Patienten 30%, bei einer frühzeitig eingeleiteten Antikoagulanzientherapie nicht
10%.

Ätiologie der Lungenembolie.
In den meisten Fällen (etwa 80-90%) liegt die Ursache der Lungenembolie in der tiefen Venenthrombose (DVT).
Weniger häufig sind Lungenemboliequellen in der Vena cava superior und ihren Nebenflüssen sowie in den rechten Höhlen des Herzens lokalisiert.
DVT ist eine häufige Erkrankung mit einer jährlichen Inzidenz von 100 pro 100 000 Einwohner. Durch Radiometrie mit 125I-markiertem Fibrinogen und Phlebographie detektierte Venenthrombosen werden bei 5-20% der Patienten mit Myokardinfarkt, bei 60-70% der Patienten mit Schlaganfall, bei 10-15% der Patienten mit Erkrankungen der inneren Organe nach orthopädischen Erkrankungen diagnostiziert Operationen - in 50-75% nach Prostatektomie - in 40%, in der Bauch- und Thoraxchirurgie - in 30% der Patienten.
Risikofaktoren für TGV und Lungenembolie sind: ältere Menschen und Alter; Hypodynamie, Immobilisierung; Operationen; maligne Tumoren; chronische Herzinsuffizienz; Krampfadern der Beine; DVT und Lungenembolie in der Geschichte; Schwangerschaft und Geburt; Verletzungen; Verwendung von oralen Kontrazeptiva; Heparin-induzierte Thrombozytopenie; Fettleibigkeit; einige Krankheiten (Morbus Crohn, Erythrämie, nephrotisches Syndrom, systemischer Lupus erythematodes, paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie); erbliche Faktoren (Homocystinurie, Mangel an Antithrombin III, Proteine ​​C und S, Dysfibrinogenämie).
Der primäre thrombotische Prozess kann in den tiefen Venen der Tibia (venöse Nasennebenhöhlen des Soleus-Muskels, den vorderen und hinteren Tibialvenen), in den gemeinsamen äußeren und inneren Hüftvenen lokalisiert werden.
Die gefährlichste Lungenembolie ist die sogenannte
"schwebender" Thrombus, der im distalen Abschnitt einen einzigen Fixierungspunkt hat. Der Rest befindet sich frei und ist nicht überall mit den Venenwänden verbunden. Die Länge solcher Blutgerinnsel reicht von 3-5 bis 15-20 cm oder mehr. Die Entstehung von schwimmenden Blutgerinnseln ist häufig auf die Ausbreitung des Prozesses von den Adern eines relativ kleinen Kalibers in größere zurückzuführen: von den tiefen Venen des Beins bis zum Popliteal, von der großen Vena saphena
- zum Femur, vom inneren Beckenknochen - zum gemeinsamen, vom gewöhnlichen Beckenkammer - zur unteren Hohlvene. Bei Verschluss kann eine Phlebothrombose auftreten
"schwimmende" Spitze, die die Gefahr als potentiellen Embolus darstellt.
Ein „schwebender“ Thrombus vermittelt kein klinisches Bild einer Thrombose des Ileum-Femur-Troms, da der Blutfluss in diesen Venen erhalten bleibt. Bei einer Thrombose des Ileo-Femur-Venensegments beträgt das Risiko einer Lungenembolie 40–50% und bei einer Thrombose der Beinvenen 1–5%.
Die Lokalisation von Thromboembolus im Blutstrom der Lunge hängt stark von ihrer Größe ab. Normalerweise verweilen die Emboli in den Abteilungen der Arterien, wodurch die distalen Äste teilweise oder weniger vollständig verschlossen werden. Charakteristisch sind die Lungenarterien beider Lungen (65% der Fälle), die durch wiederholte Embolisation des Lungenkreislaufs und die Fragmentierung eines Blutgerinnsels im rechten Ventrikel verursacht werden. In 20% der Fälle ist nur die rechte Lunge betroffen, in 10% - nur die linke Lunge und die unteren Lappen leiden viermal häufiger als die oberen.
Die Pathogenese der Lungenembolie. Die Pathogenese der Lungenembolie besteht aus zwei Hauptgliedern - der "mechanischen" Obstruktion des Lungengefäßbetts und humoralen Störungen.
Der weit verbreitete thromboembolische Verschluss der arteriellen Lunge führt zu einem Anstieg des pulmonalen Gefäßwiderstands, der den Ausstoß von Blut aus dem rechten Ventrikel und eine unzureichende Füllung des linken Ventrikels verhindert; Lungenhypertonie, akutes rechtsventrikuläres Versagen und Tachykardie entwickeln sich, Herzleistung und arterieller Druck sinken. Bei Patienten ohne vorherige Herz- und Lungenerkrankung tritt eine signifikante pulmonale Hypertonie (mittlerer Druck über 25 mm Hg) normalerweise nur bei einem Verschluss von etwa 50% der Arterienäste der Lunge auf.
Bei einem höheren Druck, der manchmal 80 mm Hg erreicht. Wir sprechen hier von rezidivierender Lungenembolie oder Patienten mit chronischer kardiopulmonaler Erkrankung.
Als Folge der Okklusion der Lungenarterien wird ein nicht durchbluteter, aber belüfteter Bereich des Lungengewebes ("Totraum") sichtbar, die Atmungsbereiche der Lunge lassen nach und es bildet sich eine Bronchialobstruktion im betroffenen Bereich. Gleichzeitig sinkt die Produktion von alveolartensidem Tensid, was auch zur Entwicklung der Atelektase des Lungengewebes beiträgt, die nach 1-2 Tagen nach Beendigung des Lungenblutflusses auftritt. Es kommt zu einer arteriellen Hypoxämie, die durch die Abgabe von Blut durch ein offenes ovales Fenster, das bei akut entwickelter pulmonaler Hypertonie zu funktionieren beginnt, verschlimmert werden kann.
Die Wirkung humoristischer Faktoren hängt nicht vom Volumen des embolischen Verschlusses der Lungengefäße ab, daher können Verstopfungen in weniger als 50% des Gefäßbetts zu starken hämodynamischen Störungen aufgrund der Entwicklung einer pulmonalen Vasokonstriktion führen. Ursache ist Hypoxämie, die Freisetzung biologisch aktiver Substanzen (Serotonin, Histamin, Thromboxane) aus Thrombozytenaggregaten in einem Thrombus. Im Tierversuch konnte gezeigt werden, dass diese Substanzen auch ohne ausgeprägten Verschluss der Lungenarterie Tachypnoe, pulmonale Hypertonie und arterielle Hypotonie verursachen.
In 10-30% der Fälle wird der Verlauf der Lungenembolie durch die Entwicklung eines Lungeninfarkts erschwert.
Da das Lungengewebe durch die Pulmonal-, Bronchialarterien und Atemwege mit Sauerstoff versorgt wird, zusammen mit dem embolischen Verschluss der Zweige der Pulmonalarterie für die Entwicklung eines Lungeninfarkts, sind die erforderlichen Bedingungen ein verringerter Blutfluss in den Bronchialarterien und / oder beeinträchtigen die Bronchialpermeabilität. Daher wird der häufigste Lungeninfarkt bei Lungenembolie beobachtet, was den Verlauf von Herzinsuffizienz, Mitralstenose und chronisch obstruktiver Lungenerkrankung kompliziert.
Der größte Teil des "frischen" Thromboembolus im Blut der Lunge unterliegt Lyse und Organisation. Die Lyse von Emboli beginnt an den ersten Tagen der Krankheit und dauert 10-14 Tage. Mit der Wiederherstellung des Kapillarblutflusses steigt die Tensidproduktion und die Atelektase des Lungengewebes kehrt sich um.
In einigen Fällen bleibt die postembolische Obstruktion der Lungenarterie lange Zeit bestehen. Dies ist auf die wiederkehrende Natur der Erkrankung, die Insuffizienz endogener fibrinolytischer Mechanismen oder die Umwandlung von Thromboembol im Bindegewebe bis zu dem Zeitpunkt, zu dem es in das Lungenbett eintritt, zurückzuführen. Anhaltende Okklusion der großen Lungenarterien führt zur Entwicklung einer schweren kleinkreisförmigen Hypertonie und einer chronischen pulmonalen Herzkrankheit.
Klinische Manifestationen von PE
Das klinische Bild und der Verlauf der Lungenembolie wird maßgeblich durch die Anzahl und das Kaliber der verschlossenen Lungengefäße, das Tempo der Entwicklung des embolischen Prozesses und den Grad der entstandenen hämodynamischen Störungen bestimmt.
TELA weist in der Regel eine von drei klinischen Optionen auf:
- plötzliche Dyspnoe unklaren Ursprungs - Tachypnoe, Tachykardie festgestellt; Es gibt keine Lungenpathologie, es gibt keine Anzeichen von akutem Rechtsherzversagen;
- akutes Lungenherz - Anzeichen einer akuten Rechtsherzinsuffizienz, arterielle Hypotonie, Tachypnoe, Tachykardie;
- Lungeninfarkt - je nach Lage des Thrombo-Embolus gibt es: a) massive Lungenembolie, bei der der Thrombo-Embolus im Hauptstamm und / oder in den Hauptästen der Lungenarterie lokalisiert ist; b) Submassive Lungenembolie - Embolisation der Lappen- und Segmentäste der Lungenarterie (der Grad der Perfusionsstörung entspricht dem Verschluss einer der Haupt-Lungenarterien); c) Thromboembolie kleiner Lungenarterien.
Bei massiver und submassiver Lungenembolie werden am häufigsten die folgenden klinischen Symptome und Syndrome beobachtet:
- plötzliche Dyspnoe in Ruhe (Orthopnoe ist nicht typisch!);
- Asche, blasse Zyanose; mit Embolie des Rumpfes und der Hauptlungenarterie, ausgeprägte Zyanose der Haut bis zum gusseisernen Farbton;
- Tachykardie, manchmal Extrasystole, Vorhofflimmern;
- Erhöhung der Körpertemperatur (auch bei Kollaps), hauptsächlich verbunden mit dem Entzündungsprozess in Lunge und Pleura;
- Hämoptyse (beobachtet bei 1/3 der Patienten) durch Lungeninfarkt;
- Schmerzsyndrom in den folgenden Versionen: a) angineartig mit Lokalisation der Schmerzen hinter dem Brustbein; b) Lungenpleura (akuter Schmerz in der Brust, verschlimmert durch Atmen und Husten); c) Bauch
(akuter Schmerz im rechten Hypochondrium, kombiniert mit Darmparese, anhaltender Schluckauf), aufgrund einer Entzündung der Zwerchfellperle, akute Leberschwellung;
- bei Auskultation der Lunge, geschwächtem Atmen und feuchtem Feeling in einem begrenzten Bereich (normalerweise oberhalb des rechten Unterlappens) wird Pleura-Reibung gehört;
- arterielle Hypotonie (oder Kollaps) in Kombination mit einem Anstieg des Venendrucks;
- akutes Lungenherzsyndrom: pathologische Pulsation, Akzent II Ton und systolisches Murmeln im zweiten Interkostalraum links vom Brustbein, präsystolisch oder protodiastolisch (häufiger) "Galopp" am linken Rand des Brustbeins, Schwellung der Halsvenen, hepato-jugularer Reflux (Plesch-Symptom);
- Hirnerkrankungen aufgrund von Hypoxie des Gehirns: Schläfrigkeit, Lethargie, Schwindel, kurzzeitiger oder länger anhaltender Bewusstseinsverlust, motorische Erregung oder schwere Schwäche, Krämpfe in den Gliedmaßen, unfreiwilliger Stuhlgang und Wasserlassen;
- akutes Nierenversagen aufgrund einer Beeinträchtigung der intrarenalen Hämodynamik (während des Kollapses).
Selbst das rechtzeitige Erkennen einer massiven Lungenembolie gewährleistet nicht immer eine wirksame Therapie. Daher ist die Diagnose und Behandlung von Thromboembolien kleiner Lungenarterien, die oft (in 30-40% der Fälle) der Entwicklung einer massiven Lungenembolie vorangehen, von großer Bedeutung.
Thromboembolien von kleinen Ästen der Lungenarterie können sich manifestieren:
- wiederholte "Pneumonie" unklarer Ätiologie, einige davon treten als Pleuropneumonie auf;
- schnelle transiente (2-3 Tage) trockene Pleuritis, exsudative Pleuritis, insbesondere bei hämorrhagischem Erguss;
- wiederholte unmotivierte Synkope, Zusammenbruch, oft verbunden mit einem Gefühl von Luftmangel und Tachykardie;
- ein plötzliches Verengungsgefühl in der Brust, das mit Atemnot und anschließender Erhöhung der Körpertemperatur verläuft;
- "kernloses" Fieber, das einer Antibiotikatherapie nicht zugänglich ist;
- paroxysmale Atemnot mit einem Gefühl von Luftmangel und Tachykardie;
- die Entstehung und / oder das Fortschreiten einer behandlungsresistenten Herzinsuffizienz;
- Auftreten und / oder Fortschreiten der Symptome eines subakuten oder chronischen Lungenherzens ohne anamnestische Hinweise auf chronische Erkrankungen des Bronchopulmonalapparats.
Ein Lungeninfarkt entwickelt sich vorwiegend mit Thromboembolien der Lappen- und Segmentäste der Lungenarterie. Ihre Entwicklung hängt nicht nur vom Kaliber des verschlossenen Gefäßes ab, sondern auch vom Zustand des Kollateralkreislaufs, dem Bronchopulmonalapparat. Die Infarktzone ist aufgrund der Funktion der bronchopulmonalen vaskulären Anastomosen auf Ebene der Vorkapillaren fast immer viel kleiner als das Becken des verschlossenen Gefäßes. Der Lungeninfarkt beginnt in der Regel 2-3 Tage nach der Embolisation und seine volle Entwicklung erfolgt innerhalb von 1-3 Wochen.
Klinische Anzeichen für einen Lungeninfarkt sind Brustschmerzen, Hämoptyse, Kurzatmigkeit, Tachykardie, Crepitus, feuchte Rasseln über dem entsprechenden Lungenbereich und eine Erhöhung der Körpertemperatur.
Schmerzen in der entsprechenden Brusthälfte treten am 2-3. Tag nach einer Thromboembolie auf. Sie wird durch eine reaktive Pleuritis über dem Infarktbereich der Lunge verursacht, die mit tiefer Atmung, Husten und manchmal mit Druck auf die entsprechenden Interkostalräume zunimmt. Da die Auflösung der fibrinösen Pleuritis oder Ansammlung in der Pleurahöhle verschwindet, verschwinden die Schmerzen. Unter Beteiligung der Zwerchfellpleura können Pseudosymptomatiken des akuten Bauchraums beobachtet werden.
Die Hämoptyse bei einem Lungeninfarkt tritt bei 10 bis 56% der Patienten auf, tritt 2-3 Tage nach der Lungenembolie auf, d.h. während der Entstehung eines Lungeninfarkts. In den meisten Fällen ist es knapp und dauert mehrere Tage.
(manchmal bis zu 2-4 Wochen). Ein Anstieg der Körpertemperatur wird normalerweise mit beobachtet
1-2 Tage Krankheit, dauert einige Tage (weniger 1-3 Wochen). Die Körpertemperatur ist niedrig, die Entwicklung des Infarkts steigt auf 38,5 bis 39 ° C.
Dumpfheit des Perkussionsklangs, vermehrter Stimmzittern, feuchter Rale und Krepitus werden nur bei ausgedehnten Lungeninfarkten und Infarktpneumonie festgestellt. Während des Lungeninfarkts tritt ein Reibungsgeräusch der Pleura auf, das für mehrere Stunden oder Tage zu hören ist und verschwindet, wenn die fibrinöse Pleuritis abklingt oder sich Exsudat in der Pleurahöhle ansammelt.
Exsudative Pleuritis entwickelt sich bei der Hälfte der Patienten mit Lungeninfarkt.
Das Exsudat ist serös oder hämorrhagisch und hat ein geringes Volumen.
Große Ergüsse in die Pleurahöhle werden nur bei Patienten mit schwerer Herzinsuffizienz beobachtet. Manchmal gibt es eine anhaltende exsudative Pleuritis, die zum langwierigen Krankheitsverlauf beiträgt.
Ein Lungeninfarkt kann durch die Bildung eines Hohlraums aufgrund der Sequestrierung eines nekrotischen Fokus kompliziert werden. Der Zerfallshohlraum kann innerhalb einiger Tage gebildet werden, er hat die großen Größen. Der Zerfallsprozess in der Infrat-Zone wird durch vorangegangene Lungenläsionen und eine zusätzliche bronchopulmonale Infektion mit großen Infarktgrößen gefördert.
In seltenen Fällen kann der Lungeninfarkt durch die Entwicklung von Abszess-Pneumonie, Pleuraempyem und spontanem Pneumothorax erschwert werden.
Die Diagnose eines Lungeninfarkts bereitet in typischen Fällen keine großen Schwierigkeiten. Wenn jedoch die Folge von Dyspnoe, Brustschmerzen und Tachykardie unterschätzt wird, keine Hämoptyse entwickelt wird, die Manifestationen des pulmonalen Pleurasyndroms nicht vorhanden sind und wenig ausgeprägt sind, kann die Erkennung eines Lungeninfarkts schwierig sein.
Klinische Symptome der Lungenembolie sind nicht spezifisch und können bei anderen Herz-Kreislauf- und Lungenerkrankungen beobachtet werden. Gleichzeitig stellte das Fehlen von Symptomen wie Atemnot, Tachypnoe, Tachykardie und Brustschmerzen die Diagnose einer Lungenembolie in Frage. Die Signifikanz dieser Symptome nimmt signifikant zu, wenn Anzeichen einer TVT festgestellt werden.
Die klinischen Manifestationen der TVT hängen hauptsächlich von der primären Lokalisation des Thrombus ab. Die Phlebothrombose beginnt auf der Ebene des plantaren Venenbogens, der hinteren Tibia oder der Fibularvene, so dass ihre klinischen Manifestationen an den Muskeln des Fußes oder des Gastrocnemius beobachtet werden: spontane Schmerzen im Fuß und den Unterschenkeln, die durch Gehen verschlimmert werden; das Auftreten von Schmerzen in den Gastrocnemius-Muskeln während der Dorsalbeugung des Fußes (Homans-Symptom) mit anteroposteriorer Kompression des Unterschenkels (Moses-Symptom); lokale Zärtlichkeit für Palpation entlang der Venen; sichtbare Schwellung der Beine und des Fußes oder Erkennung der Asymmetrie des Umfangs der Beine und Oberschenkel (mehr als 1,5 cm). Der Umfang des Beins wird in einem Abstand von 10 cm unterhalb der Patella gemessen - Hüften - 15-20 cm darüber. Um die Unterschiede im Volumen, in der Hautfarbe und in der Art des venösen Musters der Beine zu beurteilen, wird der Patient in horizontaler und vertikaler Position (2 Minuten oder länger) untersucht.
Bei ileofemoralen Thrombosen werden heftige spontane Schmerzen im Bereich des Beckens und der Hüfte festgestellt. Schmerzen treten auf, wenn auf die V. femoralis communis im Bereich des Leistenbandes gedrückt wird. Bei vollständiger Okklusion des iliakalen Femursegmentes oder der V. iliaca communis wird eine Schwellung des gesamten betroffenen Beins beobachtet, beginnend auf der Fußebene und erstreckt sich bis zum Unterschenkel, Knie und Hüfte. Bei partieller Thrombose der Vene ist der Krankheitsverlauf wenig oder asymptomatisch. Die Thrombose der unteren Hohlvene ist durch das Auftreten von Schmerzen im Unterleib, in der Lendengegend und in den Genitalien, durch ausgeprägte Schwellung der Beine, der Genitalien und der vorderen Bauchwand gekennzeichnet. Anschließend (nach 7–10 Tagen) bildet sich ein kollaterales Venennetzwerk in der Inguinalregion und den seitlichen Teilen der Bauchdecke.
Klinische Anzeichen einer TVT, die durch Phlebographie- und Radionuklidmethoden bestätigt wurden, werden nur bei einem Drittel der Patienten festgestellt. Das Fehlen klinischer Manifestationen einer Phlebothrombose kann folgende Ursachen haben: die neoklassische Natur der Thrombose; die Erhaltung des Blutflusses durch die anderen Venen (zum Beispiel bei isolierter Thrombose der tiefen Vene des Oberschenkels); Thrombose einer der doppelten oberflächlichen oder poplitealen Venen.
Diagnose der Lungenembolie
Wenn Sie vermuten, dass eine Lungenembolie erforderlich ist, um die folgenden diagnostischen Aufgaben zu lösen:
- Embolie bestätigen;
- die Lokalisation von Thromboembolus in den Lungengefäßen feststellen;
- um das Volumen der embolischen Läsion des Lungengefäßbettes zu bestimmen;
- Beurteilung des Zustands der Hämodynamik in der Haupt- und Nebenzirkulation;
- Identifizieren Sie die Quelle der Embolie und bewerten Sie die Wahrscheinlichkeit eines erneuten Auftretens.
Sorgfältig gesammelte Anamnese, Bewertung der Risikofaktoren für DVT / PE und klinische Symptome bestimmen den Umfang von Labor- und Instrumentenstudien, die in zwei Gruppen unterteilt werden können:
- obligatorische Studien, die bei allen Patienten mit Verdacht auf Lungenembolie durchgeführt werden (arterieller Blutgastest, Registrierung)
EKG, Röntgenaufnahme der Brust, Echokardiographie, Perfusions- / Beatmungsszintigraphie der Lunge, Doppler-Ultraschall der Hauptvenen der Beine;
- Studien nach Indikationen (Angiopulmonographie, Druckmessung in den Hohlräumen des rechten Herzens, Phlebographie).
Laboruntersuchungen. Bei massiver Lungenembolie kann es zu einer Abnahme kommen.
PaO2 weniger als 80 mm Hg. mit normalem oder reduziertem PaCO2; Erhöhung der LDH-Aktivität und des Spiegels von Gesamtbilirubin im Blut während der normalen Aktivität von Asparagin-Transaminase.
Elektrokardiographie. Die spezifischste und mit dem Schweregrad der Lungenembolie korrigierte ist die akute Veränderung des EKG, die die Rotation der Herzachse im Uhrzeigersinn und teilweise die myokardiale Ischämie widerspiegelt.
Symptome einer akuten Überlastung des rechten Ventrikels werden bei Embolien des Rumpfes und der Hauptäste der Lungenarterie signifikant häufiger beobachtet als bei einer Schädigung der Lappen- und Segmentäste. Es ist jedoch zu beachten, dass bei 20% der Patienten mit
TEAL-Änderungen im EKG sind möglicherweise nicht vorhanden.
EKG-Veränderungen bei massiver Lungenembolie können einem Bild des unteren Myokardinfarkts ähneln. Bei der Differentialdiagnose spielen folgende Merkmale eine Rolle:
- Fehlende Lungenembolie mit Expansion und Aufspaltung der QIII- und QaVF-Zähne sowie Vorhandensein einer tiefen SI-Welle und Vertiefung der SV4-V6-Zähne;
- Auftreten einer Lungenembolie zusammen mit den Zähnen QIII, TIII der negativen Zähne T in den rechten Brustlinien (V1-V3-4); Bei Myokardinfarkt sind sie normalerweise positiv und hoch;
- Bei Infarkt der unteren Wand ist das ST-Segment in den linken Thoraxanschlüssen in der Regel erhöht, und in der rechten ist es nach unten verschoben, die Zähne T werden oft negativ.
- Instabilität von EKG-Veränderungen der Lungenembolie und deren Stabilität beim Herzinfarkt.
Radiographie der Brust. Die radiologischen Anzeichen einer Lungenembolie sind nicht spezifisch. Die charakteristischsten Symptome sind die Symptome eines akuten Lungenherzens: die Ausdehnung der Vena cava superior, der Schatten des Herzens nach rechts und der Vorsprung des Lungenkegels. Die Ausdehnung des Kegels der Lungenarterie manifestiert sich durch Glätten der Taille des Herzens oder Schwellung des zweiten Bogens über die linke Kontur hinaus. Es kann eine Ausdehnung der Lungenwurzel, deren Abplatzung und Deformation auf der betroffenen Seite beobachtet werden. Wenn ein Embolus in einem der Hauptäste der Lungenarterie, in den Lappen- oder Segmentästen in Abwesenheit einer bronchopulmonalen Hintergrundpathologie vorliegt, kann eine Verarmung beobachtet werden
("Aufklärung") Lungenmuster (Symptom von Westermark).
Die hohe Position des Zwerchfelldoms auf der betroffenen Seite ist wahrscheinlich auf die Niederlage der Phrenic pleura, die Abnahme der Blutversorgung des betroffenen Segments oder Lappens und den Einfluss des Reflexes auf den Phrenicus zurückzuführen.
Discoid-Atelektase geht häufig der Entwicklung eines Lungeninfarkts voraus und wird durch Bronchialobstruktion aufgrund des Auftretens hämorrhagischer Sekretion oder einer Erhöhung der Menge an Bronchialschleim sowie einer Abnahme der Produktion von Alveolartensid verursacht.
Das Röntgenbild eines Lungeninfarkts kann auf Anzeichen von Pleuraerguss beschränkt sein, dessen Volumen von 200 bis 400 ml bis 1 bis 2 Liter variieren kann. Ein typisches Bild eines Lungeninfarkts wird frühestens am 2. Tag der Krankheit in Form einer klar abgegrenzten Verdunkelung einer dreieckigen Form mit einer subpleural gelegenen Basis und einer zum Tor gerichteten Spitze detektiert. Aufgrund der Infiltration der Infarktumgebung des Lungengewebes kann die Verdunkelung eine runde oder unregelmäßige Form annehmen. Lungeninfarkt wird nur bei einem Drittel der Patienten mit Lungenembolie beobachtet.
Die Radiographie der Brust ist für die Differentialdiagnose der Lungenembolie mit syndromähnlichen Erkrankungen von großer Bedeutung
(croupöse Pneumonie, spontaner Pneumothorax, massiver Pleuraerguss, Aneurysma der Aorta thoracica, exsudative Perikarditis) sowie bei der Beurteilung der Ergebnisse der Perfusions-Lungenszintigraphie.
Die Echokardiographie ermöglicht die Visualisierung von Blutgerinnseln in den Hohlräumen des rechten Herzens, um die rechtsventrikuläre Hypertrophie, den Grad der pulmonalen Hypertonie, zu bewerten.
Echokardiographische Anzeichen einer Lungenembolie sind:
- Hypokinesie und Dilatation des rechten Ventrikels;
- paradoxe Bewegung des interventrikulären Septums;
- Trikuspidalinsuffizienz;
- die Abwesenheit / Verringerung des inspiratorischen Zusammenbruchs der unteren Hohlvene;
- Lungenarterienerweiterung;
- Anzeichen einer pulmonalen Hypertonie;
- Thrombose der Höhle des rechten Vorhofs und des Ventrikels. Darüber hinaus kann Perikarderguss nachgewiesen werden, indem Blut durch ein offenes ovales Fenster von rechts nach links geschoben wird.
Diese Methode ist von großer Bedeutung für die Beurteilung der Rückbildung der embolischen Blockade des pulmonalen Blutflusses während der Behandlung sowie für die Differentialdiagnose der Lungenembolie mit syndromähnlichen Erkrankungen (Myokardinfarkt, Perikarderguss, dissoziativer Aneurysma der thorakalen Aorta).
Perfusionsszintigraphie der Lunge. Diese Methode basiert auf der Visualisierung des peripheren Gefäßbettes der Lunge unter Verwendung von mit 99mTc oder 125I markierten Humanalbumin-Makroaggregaten. Perfusionsdefekte der embolischen Genese sind durch eine klare Abgrenzung, dreieckige Form und Position gekennzeichnet, die der Blutversorgungszone des betroffenen Gefäßes (Lappen, Segment) entspricht; oft eine Vielzahl von Perfusionsfehlern. Das Verfahren erlaubt nicht die genaue Lokalisierung von Thromboembol zu bestimmen, da es die Zone anzeigt, die das betroffene Gefäß mit Blut versorgt, und nicht das betroffene Gefäß selbst. Mit der Niederlage der Hauptäste der Lungenarterie kann jedoch eine topische Diagnose der Lungenembolie gestellt werden. Somit manifestiert sich der Verschluss eines der Hauptzweige der Lunge durch das Fehlen einer Anhäufung eines radiopharmakologischen Arzneimittels in der entsprechenden Lunge. Bei Vorhandensein eines nicht okklusiven Thromboembolus in der Lungenarterie kommt es zu einer diffusen Abnahme der Radioaktivität der gesamten Lunge, einer Verformung und einer Abnahme des Lungenfeldes. Das Fehlen pulmonaler Perfusionsstörungen macht es möglich, die Diagnose einer Lungenembolie mit vernünftiger Sicherheit abzulehnen.
Defekte der Isotopenakkumulation in der Lunge können bei anderen Erkrankungen beobachtet werden, die den Blutkreislauf in der Lunge beeinflussen (Lungenentzündung, Atelektase, Tumor, Emphysem, Polycystic, Pneumosklerose, Bronchiektasie, Pleuraerguss, Arteriitis usw.). Die Spezifität der Methode wird durch den Vergleich ihrer Ergebnisse mit radiologischen Daten deutlich erhöht. Das Vorhandensein von Perfusionsdefekten, die bei der Lokalisierung nicht mit pathologischen Veränderungen auf dem Röntgenbild übereinstimmen, zeigt das Vorhandensein einer Lungenembolie an.
Eine andere Methode zur Verbesserung der Spezifität der Perfusionsszintigraphie der Lunge ist die parallele Leitung der Luftszintigraphie der Lunge mit Inhalation eines inerten radioaktiven Gases (127Xe, 133Xe). Wenn beim Auftreten eines segmentalen oder lobaren Perfusionsdefekts in dieser Zone keine Belüftungsprobleme auftreten, ist die Diagnose einer Lungenembolie sehr wahrscheinlich.
In einer prospektiven Studie über Methoden zur Diagnose der Lungenembolie (PIOPED) wurden szintigraphische Kriterien für diese Erkrankung aufgestellt [12].
Mit einer hohen Wahrscheinlichkeit einer Lungenembolie nach Lungenszintigraphie wurde die Diagnose in 87% der Fälle mit Angiopulmonographie bestätigt, mit einer durchschnittlichen Wahrscheinlichkeit von 30%, mit einer geringen Wahrscheinlichkeit von 14% und bei Patienten mit normalem Szintigramm nur in 4% der Fälle.
Bei Beatmungsstörungen im Bereich von Perfusionsdefekten ist es schwierig, die Diagnose einer Lungenembolie zu bestätigen oder abzulehnen, was eine Angiopulmonographie erforderlich macht.
Aufgrund des breiten Spektrums diagnostischer Informationen, geringer Invasivität, ist die Lungenszintigraphie eine Screening-Methode zur Untersuchung von Patienten mit Verdacht auf Lungenembolie.
Angiopulmonographie (APG). Die angiographische Untersuchung ist der "Goldstandard" bei der Diagnose der Lungenembolie. Das charakteristischste angiographische Merkmal der Lungenembolie ist ein Füllungsdefekt im Gefäßlumen. Der Füllungsdefekt kann eine zylindrische Form und einen signifikanten Durchmesser aufweisen, was die anfängliche Bildung von ihnen im Ileokavalsegment anzeigt.
Ein weiteres direktes Zeichen einer Lungenembolie ist die "Amputation" des Gefäßes, d. H. "Pause" seines Kontrastes. Der distale Verschluss wird in der Gefäßzone bestimmt. Bei massiver Lungenembolie wird dieses Symptom auf der Ebene der Lobararterien in 5% der Fälle beobachtet, häufiger (bei 45% der Patienten) auf der Ebene der Lobararterien distal des Thromboembolus in der Hauptlungenarterie.
Indirekte angiographische Symptome der Lungenembolie: Die Ausdehnung der Hauptlungenarterien, eine Abnahme der Anzahl der kontrastierten peripheren Äste (Symptom eines toten oder abgeschnittenen Baumes), Deformation des Lungenbildes, das Fehlen oder die Verzögerung der venösen Kontrastphase.
APG erlaubt nicht nur die Diagnose der Lungenembolie zu bestätigen, seine Lokalisation zu bestimmen, sondern auch die Schädigung des Gefäßbettes der Lunge anhand eines angiographischen Index abzuschätzen.
APG wird in den folgenden Fällen angezeigt:
- unsichere Daten zur Lungenszintigraphie und zum Fehlen von Anzeichen einer Phlebothrombose gemäß den Ergebnissen von Doppler-Ultraschall, Phlebographie oder Plethysmographie mit klinischem Verdacht auf Lungenembolie;
- bei der Entscheidung, ob eine Thromboembolektomie bei Patienten mit akutem Lungenherz und / oder kardiogenem Schock durchgeführt werden soll;
- wiederkehrende Lungenembolie (aufgrund der Tatsache, dass die Daten der Lungenszintigraphie in diesen Fällen möglicherweise nicht den Schweregrad des Prozesses und die Höhe der Schädigung der Blutgefäße der Lunge widerspiegeln); - regionale Verabreichung von Heparin und Thrombolytika
(besonders bei hohem Blutungsrisiko).
Folgende Komplikationen können während der APG beobachtet werden:
- allergische Reaktion auf ein Kontrastmittel (Forschung ist unter dem Deckmantel von Corticosteroiden und Antihistaminen möglich);
- Herzperforation (in 0,3% der Fälle);
- Herzrhythmusstörungen;
- Entwicklung von Herzinsuffizienz bei Patienten mit linksventrikulärer Dysfunktion; mit der Einführung einer großen Menge an Kontrastmittel zeigt sich die Verwendung von Furosemid;
- Zunahme der pulmonalen Hypertonie während des Verfahrens, und daher ist es ratsam, ein Kontrastmittel selektiv einzuführen;
- Verschlimmerung des Zustandes des Patienten - 2-4% der Fälle, Tod - weniger als 0,2%.
Computertomographie (CT). In den letzten Jahren wurden bei der Diagnose der Lungenembolie Spiral-CT und Elektronenstrahl-CI mit intravenöser Verabreichung eines strahlenundurchlässigen Präparats verwendet, um ein qualitativ hochwertiges Bild der Lungengefäße zu erhalten, um die genaue Lokalisation von Thromboembolen zu bestimmen.
Beim Vergleich der Daten von Spiral-CT und APG bei 42 Patienten mit Lungenembolie betrug die Sensitivität der CT 100%, die Spezifität 96%.
Diagnose DVT. Der "Goldstandard" zur Bestätigung der Diagnose von DVT ist die Kontrast-Venographie, die das Vorhandensein, die genaue Lokalisierung und die Prävalenz der Venenthrombose ermöglicht. Die Ileokavographie ist eine obligatorische Studie, um das Problem der Implantation eines Cava-Filters zu lösen.
In den letzten Jahren haben sich nicht-invasive Verfahren für die Diagnose von DVT (Plethysmographie, Ultraschalluntersuchung und Dopplersonographie) weit verbreitet. Die Plethysmographie (Impedanz oder Tensiometrie) basiert auf der Bestimmung von Änderungen des Blutvolumens im Bein, die durch vorübergehende venöse Obstruktion (Auflegen der Manschette am Oberschenkel) verursacht werden. Bei Verletzung der Durchgängigkeit der tiefen Vene wird die Abnahme des Beinumfangs nach dem Öffnen der Manschette verlangsamt.
Die informativsten Diagnoseverfahren für DVT sind Duplex-Ultraschall und Doppler. Anzeichen einer Thrombose mit Ultraschall-Scanning: Nicht-Compliance der Venenwände während der Kompression, erhöhte Echogenität im Vergleich zum sich bewegenden Blut, fehlende Durchblutung des betroffenen Gefäßes. Die Kriterien für die DVT mit Doppler-Ultraschall sind die Abwesenheit oder Abnahme der Blutflussgeschwindigkeit, die Abwesenheit oder Abschwächung des Blutflusses während der Atemtests, die Erhöhung des Blutflusses mit der Beinkompression im distalen Segment, das Auftreten eines retrograden Blutflusses bei der Kompression des Beines nahe dem untersuchten Segment.
Bei der Diagnose der Phlebothrombose der Beine wird auch die Radionuklid-Phlebographie unter Verwendung von mit 99mTc markiertem Albumin-Makroaggregat, das in die oberflächlichen Fußvenen eingesetzt wird, verwendet.
Im letzten Jahrzehnt der klinischen Praxis wurden in der klinischen Praxis Verfahren zur Diagnose von DVT und PE eingesetzt, die auf der Identifizierung solcher Marker für die Aktivierung der Gerinnung und der Fibrinolyse als Definition von Fibrinopeptid A und D-Dimer basieren. Diese Methoden sind sehr empfindlich für Thrombosen, jedoch nicht spezifisch für die Diagnose von DVT und PE. Die Sensitivität der Methoden zur Bestimmung des D-Dimers beträgt somit 99%, die Spezifität (im Vergleich zur Phlebographie) - 53%. Wenn im Falle einer negativen Reaktion auf das Vorhandensein von D-Dimer im Blut, können wir zuversichtlich über das Fehlen von Venenthrombosen sprechen, dann mit einer positiven Reaktion auf
Die D-Dimerdiagnose der Thrombose sollte durch andere Methoden bestätigt werden.
Die Reihenfolge der Anwendung diagnostischer Untersuchungsmethoden bei Verdacht auf Lungenembolie hängt von der Schwere der klinischen Symptome ab. Aufgrund des hohen Informationsgehalts und des geringen Traumas sollte die Lungenszintigraphie als Screening-Methode für die Untersuchung von Patienten betrachtet werden. Die extreme Schwere des Zustands des Patienten, das Vorhandensein ausgeprägter Durchblutungs- und Atemstörungen machen die Notwendigkeit der Priorität erforderlich
APG. Durch die Festlegung der Lokalisation und des Volumens der embolischen Läsion des Lungengefäßbettes können Sie die optimale Behandlungsstrategie auswählen.

Behandlung der Lungenembolie
Therapeutische Maßnahmen zur Lungenembolie zielen darauf ab, die Lungenperfusion zu normalisieren (Verbesserung) und die Entwicklung einer schweren chronischen postembolischen pulmonalen Hypertonie zu verhindern.
Bei Verdacht auf Lungenembolie vor und während der Untersuchung wird empfohlen:
- strikte Bettruhe, um Rückfälle zu vermeiden
TELA;
- Venenkatheterisierung für die Infusionstherapie;
- intravenöse Bolusverabreichung von 10.000 IE Heparin;
- Sauerstoffinhalation durch den Nasenkatheter;
- mit der Entwicklung des kardiogenen Schocks, der Ernennung der intravenösen Infusion von Dopamin, Reopolyglukin, mit dem Beitritt der Infarktpneumonie - Antibiotika.
Grundlage der pathogenetischen Therapie der Lungenembolie ist die Verwendung von Antikoagulanzien und Thrombolytika. Die Wahl der Behandlungsmethode richtet sich nach dem Volumen der embolischen Läsion des Lungengefäßbettes und der Schwere der hämodynamischen Störungen. Bei Embolien kleiner Äste und submassiver Lungenembolie ohne hämodynamische Störungen ist eine Behandlung mit Heparin indiziert, bei massiven und submassiven Lungenembolien mit hämodynamischen Störungen die Methode der Wahl thrombolytisch
Heparin-Therapie
Heparin - das Hauptarzneimittel zur Behandlung von DVT und Lungenembolie, hemmt das Wachstum von Blutgerinnseln, fördert deren Auflösung und beugt Blutgerinnseln vor.
Nach der anfänglichen intravenösen Injektion von 10.000 IE Heparin wird eines der folgenden Behandlungsschemata übertragen: kontinuierliche intravenöse Infusion mit einer Rate von 1000 IE / h; intermittierende intravenöse Verabreichung von 5000
AU alle 4 Stunden; subkutane Verabreichung des Arzneimittels in 5000 IE alle 4 Stunden.
Unabhängig von der Methode und der Häufigkeit der Verabreichung sollte die tägliche Heparindosis 30.000 U betragen. Die Dauer der Heparin-Therapie beträgt mindestens 7-10 Tage, da während dieser Zeiträume Lyse und / oder Organisation eines Blutgerinnsels auftritt.
Die Laborkontrolle während der Heparin-Therapie erfolgt durch Bestimmung der aktivierten partiellen Thromboplastinzeit (APTT), die bei optimalem Hypokoagulationsniveau 1,5 - 2-fach höher ist als der Ausgangswert. Die APTT wird alle 4 Stunden bestimmt, bis mindestens das Doppelte ihrer Dehnung 1,5 bis 2-mal im Vergleich zum Ausgangswert erfasst wird. Danach wird die APTT einmal pro Tag bestimmt. Wenn die APTT weniger als 1,5-fach höher ist als der Ausgangswert, werden 2.000 bis 5.000 intravenös verabreicht.
Heparin-IE und Infusionsrate steigen um 25%. Mit zunehmender APTT wird das 1,5- bis 2-fache der anfänglichen Infusionsrate um 25% reduziert.
Zum zeitnahen Nachweis einer Heparin-induzierten Thrombozytopenie muss alle 3 Tage der Heparin-Therapie die Anzahl der Blutplättchen im peripheren Blut bestimmt werden. Abnahme der normalen Thrombozytenzahl auf 150
000 bis 1 μl schreibt vor, Heparin abzubrechen. Da die Heparin-Cofaktoren im Verlauf der Heparin-Therapie verbraucht werden, ist es ratsam, die Plasmaaktivität von Antithrombin III alle 2 bis 3 Tage zu untersuchen.
3-5 Tage vor dem erwarteten Absetzen von Heparin werden indirekte Antikoagulanzien (Warfarin, Phenylin) verordnet, da sie zunächst den Protein C-Spiegel senken, der Thrombose verursachen kann. Die Angemessenheit der Dosis indirekter Antikoagulanzien wird durch die Bestimmung der Prothrombinzeit kontrolliert, deren Wert den anfänglichen Wert um das 1,5 - 2 - fache überschreiten sollte (INR - International standard ratio - bei 2,0 - 3,0).
Die Dauer der Behandlung mit indirekten Antikoagulanzien sollte nach Rezidiv einer Phlebothrombose oder Lungenembolie mindestens 12 Monate betragen (mindestens 12 Monate). Bei Patienten mit Lungenembolie, die drei Monate lang mit Antikoagulanzien behandelt worden waren, betrug die Häufigkeit des tödlichen Wiederauftretens der Erkrankung im Verlauf dieser Therapie 1,5% für 1 Jahr - 1,7%.
Kürzlich wurden bei der Behandlung der Lungenembolie Heparine mit niedrigem Molekulargewicht (LMWHs) erfolgreich eingesetzt, die 10 Tage lang zweimal täglich subkutan verschrieben wurden: 0,1 ml Fraxiparin pro 10 kg Körpergewicht (in 1 ml - 10 250)
ME); Fragmin bei 100 IE / kg, Clexan bei 100 IE / kg. Beim Vergleich der Ergebnisse der Behandlung mit LMWH und Standardheparin bei Patienten mit submassivem PE wurde festgestellt, dass die Wirksamkeit dieser Arzneimittel, beurteilt durch die Ergebnisse von APG, nicht unterschied. Bei der Verwendung von LMWH traten jedoch hämorrhagische Komplikationen signifikant seltener auf.
Thrombolytische Therapie. Zwingende Bedingungen für eine thrombolytische Therapie sind: zuverlässige Überprüfung der Diagnose, Möglichkeit der Laborüberwachung. Die Verwendung von Thrombolytika kann wirksam sein, wenn die Symptome der Krankheit innerhalb von 2 Wochen auftreten.
Die Laborkontrolle während der thrombolytischen Therapie umfasst die Bestimmung der Konzentration von Fibrinogen im Blutplasma, der Thrombinzeit.
Nach dem Ende der thrombolytischen Therapie wird Heparin gemäß dem obigen Schema verschrieben.
Die Wirkung der thrombolytischen Therapie wird durch klinische Anzeichen (Abnahme der Atemnot, Tachykardie, Zyanose), elektrokardiographische Anzeichen (Anzeichen einer Überlastung des rechten Herzens), Ergebnisse wiederholter Szintigraphie oder PG beurteilt.
Verglichen mit der Heparin-Therapie fördern thrombolytische Medikamente eine schnellere Auflösung der Thromboembolie, was zu einer Erhöhung der Lungenperfusion, einem Druckabfall in der Lungenarterie, einer Verbesserung der rechtsventrikulären Funktion und einer Erhöhung der Überlebensrate von Patienten mit Thromboembolien großer Äste führt.
Bei rezidivierender Lungenembolie vor dem Hintergrund der Antikoagulanzientherapie sowie bei Kontraindikationen einer Antikoagulantientherapie wird ein Cava-Filter implantiert.
Embolektomie Die Hauptindikationen für eine chirurgische Behandlung sind rechtsventrikuläres Versagen und systemische arterielle Hypotonie, die die Einführung von Vasopressorov bei Patienten mit einer mit APG bestätigten Embolie der Hauptzweige der Lungenarterie erfordert. Die Emboliektomie geht mit einer hohen Mortalität einher (20–30%), da sie bei Patienten im Schockzustand durchgeführt wird. Kontraindikationen für die Durchführung der Operation sind: wiederkehrende Thromboembolien ohne angiographische Anzeichen eines Verschlusses großer Zweige der Lungenarterie; systolischer Druck in der Lungenarterie über 70 mmHg. v. schwere Hintergrunderkrankungen des Herzens und der Lunge.
Eine Alternative zur chirurgischen Behandlung ist die perkutane Lungenembolektomie mit einem speziellen Katheter.
Prognose TELA
Bei frühzeitiger Diagnose und angemessener Behandlung wird die Prognose für die meisten (mehr als
90%) Patienten mit Lungenembolie sind günstig. Die Sterblichkeit wird wesentlich durch die Hintergrunderkrankungen des Herzens und der Lunge bestimmt als die tatsächliche PEEL.
Bei der Heparintherapie verschwinden 36% der Defekte des Lungenperfusionsszintigramms innerhalb von 5 Tagen. Am Ende der 2. Woche waren 52% der Defekte verschwunden, am Ende der 3. Woche - 73% und am Ende des 1. Jahres - 76%. Arterielle Hypoxämie und Veränderungen im Röntgenbild verschwinden mit Auflösung der Lungenembolie.
Bei Patienten mit massiver Embolie, Rechtsherzinsuffizienz und arterieller Hypotonie bleibt die Krankenhausmortalität hoch (32%)

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