Pathologische Physiologie

15. Venöse Hyperämie

Venöse Hyperämie ist ein Zustand einer erhöhten Blutversorgung eines Organs oder Gewebes aufgrund eines verstopften Blutflusses durch die Venen. Venöse Fülle kann lokal und häufig sein. Lokale venöse Fülle tritt auf, wenn Schwierigkeiten beim Abfluss von Blut durch die großen venösen Stämme auftreten.

Eine Bedingung, die die venöse Stagnation fördert, ist eine lange nicht-physiologische Position des einen oder anderen Körperteils, die für den lokalen Blutabfluss ungünstig ist. Gleichzeitig bildet sich eine Hypostase - gravöse venöse Hyperämie.

Die häufigsten Ursachen für venöse Fülle sind:

1) Insuffizienz der Herzfunktion bei rheumatischen und angeborenen Defekten der Herzklappen, Myokarditis, Herzinfarkt;

2) dekompensiertes hypertrophiertes Herz;

3) Verringerung der Saugwirkung der Brust bei exsudativer Pleuritis, Hämothorax usw.

Je nach Entwicklungstempo und Existenzdauer kann diese Pathologie akut und chronisch sein. Eine verlängerte venöse Hyperämie ist nur bei Insuffizienz des kollateralen Venenumlaufs möglich.

Mikrozirkulationsstörungen bei venöser Hyperämie sind gekennzeichnet durch:

1) Erweiterung der Kapillaren und Venolen;

2) Verlangsamen des Blutflusses durch die Gefäße des Mikrozirkulationsbetts bis zur Stauung;

3) Verlust der Aufteilung des Blutflusses in axiale und plasmatische Form;

4) erhöhter intravaskulärer Druck;

5) Pendel oder ruckartige Bewegung von Blut in den Venolen;

6) eine Abnahme der Intensität des Blutflusses im Bereich der Hyperämie;

7) beeinträchtigte Lymphzirkulation;

8) Zunahme der arteriovenösen Sauerstoffdifferenz.

Äußere Anzeichen einer venösen Hyperämie sind:

1) Erhöhung, Verdichtung eines Organs oder Gewebes;

2) die Entwicklung von Ödemen;

3) das Auftreten von Cyanose, d. H. Cyanotische Färbung.

In der akuten venösen Fülle können Erythrozyten aus kleinen Gefäßen in die umgebenden Gewebe freigesetzt werden. Mit der Ansammlung einer beträchtlichen Anzahl von ihnen in den Schleimhäuten und serösen Membranen bilden sich kleine, punktuelle Blutungen in der Haut. Durch die erhöhte Transudation sammelt sich ödematöse Flüssigkeit in den Geweben an. Unter hypoxischen Bedingungen, bei granulärer und fettiger Degeneration, kommt es in den Zellen der Parenchymorgane zu einer mukoiden Schwellung der interstitiellen Substanz.

Bei chronischer venöser Plethora entwickeln sich dystrophische Prozesse in den Geweben, Atrophie parenchymatöser Elemente bei gleichzeitigem Ersatzwachstum von Stromazellen und Anhäufung von Kollagenfasern darin.

Venöse Hyperämie

Venöse Hyperämie ist ein Zustand einer erhöhten Blutversorgung eines Organs oder Gewebes aufgrund eines verstopften Blutflusses durch die Venen.

Venöse Fülle kann lokal und häufig sein. Lokale venöse Fülle tritt auf, wenn der Blutfluss durch die großen venösen Stämme aufgrund einer Verstopfung mit einem Thrombus oder Embolus schwierig ist oder wenn eine Vene von außen durch einen Tumor, eine Narbe, eine Schwellung usw. gedrückt wird.

Eine Bedingung, die die venöse Stagnation fördert, ist eine lange nicht-physiologische Position des einen oder anderen Körperteils, die für den lokalen Blutabfluss ungünstig ist. Gleichzeitig bildet sich eine Hypostase - gravöse venöse Hyperämie.

Die häufigsten Ursachen für venöse Fülle sind:

1) Insuffizienz der Herzfunktion bei rheumatischen und angeborenen Defekten der Herzklappen, Myokarditis, Herzinfarkt;

2) dekompensiertes hypertrophiertes Herz;

3) Verringerung der Saugwirkung der Brust bei exsudativer Pleuritis, Hämothorax usw.

Je nach Entwicklungstempo und Existenzdauer kann diese Pathologie akut und chronisch sein. Eine verlängerte venöse Hyperämie ist nur bei Insuffizienz des kollateralen Venenumlaufs möglich.

Mikrozirkulationsstörungen bei venöser Hyperämie sind gekennzeichnet durch:

1) Erweiterung der Kapillaren und Venolen;

2) Verlangsamen des Blutflusses durch die Gefäße des Mikrozirkulationsbetts bis zur Stauung;

3) Verlust der Aufteilung des Blutflusses in axiale und plasmatische Form;

4) erhöhter intravaskulärer Druck;

5) Pendel oder ruckartige Bewegung von Blut in den Venolen;

6) eine Abnahme der Intensität des Blutflusses im Bereich der Hyperämie;

7) beeinträchtigte Lymphzirkulation;

8) Zunahme der arteriovenösen Sauerstoffdifferenz.

Äußere Anzeichen einer venösen Hyperämie sind:

1) Erhöhung, Verdichtung eines Organs oder Gewebes;

2) die Entwicklung von Ödemen;

3) das Auftreten von Cyanose, d. H. Cyanotische Färbung.

In der akuten venösen Fülle können Erythrozyten aus kleinen Gefäßen in die umgebenden Gewebe freigesetzt werden. Mit der Ansammlung einer beträchtlichen Anzahl von ihnen in den Schleimhäuten und den serösen Membranen wird die Haut zu kleinen, punktgenauen Blutungen geformt. Durch die erhöhte Transudation sammelt sich ödematöse Flüssigkeit in den Geweben an. Seine Menge kann im subkutanen Gewebe (Anasarka), Pleurahöhlen (Hydrothorax), Bauchhöhle (Aszites), Perikard (Hydroperikard) und den Ventrikeln des Gehirns (Hydrozephalus) ziemlich hoch sein. Unter hypoxischen Bedingungen bilden sich in den Zellen parenchymaler Organe granulare und fettige Degeneration und mucoide Schwellungen der interstitiellen Substanz. Diese Veränderungen sind in der Regel reversibel, und wenn die Ursache beseitigt ist, endet die akute Venenfülle mit einer vollständigen Wiederherstellung der Struktur und Funktion der Gewebe.

Bei chronischer venöser Fülle entwickeln sich dystrophische Prozesse in Geweben, eine Atrophie der Parenchymelemente bei gleichzeitigem Ersatzwachstum von Stromazellen und eine Anhäufung von Kollagenfasern darin. Die irreversible Verhärtung und Verdichtung eines Organs geht mit einer Verletzung seiner Funktionen einher und wird als cyanotische Verhärtung bezeichnet.

Arterielle und venöse Hyperämie

Hyperämie bedeutet "erhöhte Blutversorgung" des Gefäßbetts. Es kann lokale Einschränkungen haben oder sich auf große Körperbereiche erstrecken.

Physiologische Hyperämie entwickelt sich unter Bedingungen harter Muskelarbeit, Überfunktion von Organen und Gewebe. Dies ist ein normaler Prozess aufgrund der Anpassung an die äußeren und inneren Bedürfnisse des menschlichen Körpers.

Von größerer Bedeutung ist das Studium der pathologischen Hyperämie, ihrer Ursachen, der Manifestationsmerkmale bei verschiedenen Krankheiten und des diagnostischen Wertes.

Venöse und arterielle Hyperämie hat unterschiedliche Entwicklungsmechanismen, obwohl sie meistens miteinander zusammenhängen. Nach Art der Hyperämie, Mikrozirkulationsstörungen wird das Stadium der Erkrankung beurteilt, die Behandlung wird verordnet.

Arterielle Hyperämie: Anzeichen, Pathophysiologie der Durchblutungsstörung

Arterielle Hyperämie wird immer durch einen erhöhten Blutfluss zu Organen oder Körperteilen verursacht, der in der Natur „aktiv“ ist. Sie wird begleitet von:

• erhöhte Blutflussgeschwindigkeit;
• die Erweiterung des Durchmessers der Gefäße;
• zunehmender Druck in den Arterien.

Anzeichen einer arteriellen Hyperämie sind:

• Erhöhung der Anzahl der Schiffe (Verbindung von Sicherheiten);
• Rötung der Schleimhaut oder Haut;
• Nivellieren des Unterschieds der Sauerstoffkonzentration zwischen Arterien und Venen;
• ungewöhnliches Pulsieren über den Arterien;
• vergrößertes Volumen des hyperämischen Bereichs;
• erhöhte Hauttemperatur;
• erhöhte Lymphbildung und Aktivierung der Lymphzirkulation.

Alle Anzeichen sind mit der Pathophysiologie des Blutkreislaufs verbunden. Es stellte sich heraus, dass rote Blutzellen bei einer hohen Flussrate entlang eines ausgedehnten Kanals Sauerstoffmoleküle nicht schnell in das Gewebe übertragen können. Daher geht ein Teil des Oxyhämoglobins in die Venen. Dieses Pigment verursacht sichtbare Rötungen.

Eine Gewebehypoxie tritt jedoch nicht auf, im Gegenteil, die Gewebe haben Zeit, sich aufgrund des hohen Blutflusses mit Sauerstoff anzureichern. Die Ursachen und Arten der arteriellen Hyperämie können nach dem Prinzip der Auswirkungen verschiedener Faktoren auf den Körper unterteilt werden. Unter ihnen verdienen Aufmerksamkeit:

• mechanisch - Druck, Reibung;
• physisch - niedriger atmosphärischer Druck, Kälte oder Wärme;
• Chemikalie - die Auswirkungen von Verbrennungssäuren oder Laugen;
• biologisch - wenn Mikroorganismen, deren Toxine, Schlacken und Eiweißstoffe vom Körper als Fremdstoffe erkannt werden, an der Pathogenese der Krankheit beteiligt sind;
• emotional - auf verschiedene weise drücken die menschen scham, freude, scheu und wut aus.

Die größte spezifische Beziehung bei der Behandlung des arteriellen Gefäßtonus besteht aus zwei Arten von arterieller Hyperämie:

Ursache der neurotonen Hyperämie ist ein erhöhter Gefäßtonus aufgrund der Aktivierung der parasympathischen Teilung des Nervensystems. Als physiologische Reaktion kann es mit emotionalen Rötungsausbrüchen im Gesicht beobachtet werden.

Viren haben unter pathologischen Bedingungen ähnliche reizende Eigenschaften. Wir sehen ein Erröten der Haut mit der Grippe, eine Herpes-Infektion und Fieber.

Der neuroparalytische Effekt auf die Arterien wird durch eine Abnahme des Tonus der Vasokonstriktornerven verursacht, was zu einer Ausdehnung des Durchmessers führt. Ein solcher pathophysiologischer Mechanismus ist charakteristisch für postischämische Gewebereaktionen: In der Anämiezone werden die Arterien zuerst verengt, dann kommt es zu einer Lähmung und einer starken Expansion.

Ärzte betrachten diese Möglichkeit während der Thorakozentese (Freisetzen von Flüssigkeit aus der Bauchhöhle), nach der Extraktion großer Tumoren, der Geburt. Ziehen Sie den Bauch fest an, da eine schnelle Druckentlastung bei längerem Quetschen der inneren Organe zu schwerer Hyperämie führen kann. Infolgedessen lagert sich im Peritoneum ein großes Blutvolumen ab und das Gehirn bleibt erschöpft. Der Patient verliert das Bewusstsein.

Tatsächlich verläuft die normale Reaktion bis zum Stadium der Lähmung mit der Ausdehnung der Blutgefäße im ganzen Körper.

Arterielle Hyperämie wird zu therapeutischen Zwecken bei UHF-Verfahren, Magnetfeldtherapie und Darsonval-Strom verwendet. Die Berechnung zielt darauf ab, die Durchblutung in den betroffenen Bereichen zu verbessern und somit die Funktion des Organs zu verbessern.

Physiotherapeuten fordern jedoch, dass Ärzte anderer Fachgebiete vorsichtig verschrieben werden, und beschränken die Verfahren an Hals und Kopf entsprechend der Stärke ihres Einflusses je nach Alter des Patienten. Die Gefahr liegt in der "Überhitzung" des Gehirns mit anschließender Schwellung.

Venöse Hyperämie: Unterschiede zur arteriellen Form, Gefahr in der Pathologie

Venöse Hyperämie wird deutlicher als "stagnierend" oder "passiv" bezeichnet. Dafür ist es notwendig:

• mechanische Obstruktion, Kompression der Ausflussbahnen durch die Hauptvenen durch einen Tumor, Narbengeweberegeneration, eine schwangere Gebärmutter, ein Strangulierhernie;
• reduzierte Herzfrequenz;
• Reduktion der Saugfunktion von Brust und Zwerchfell bei Verletzungen und Traumata, vergrößerter Bauch;
• gestörter Venenklappenmechanismus zum Pumpen und Aufrechterhalten von Blut (Krampfadern);
• erhöhte Viskosität und Gerinnungsfähigkeit des Blutes, wodurch die Durchblutung erheblich behindert wird;
• Tendenz zu vermindertem Druck oder akutem Schock;
• Venenthrombose oder Embolie.

Die folgenden Anzeichen sind typisch für eine venöse Hyperämie:

• bläuliche Farbe von Haut und Schleimhäuten in sichtbaren Bereichen (Gliedmaßen, Gesicht);
• Temperaturabnahme in den betroffenen Organen und Geweben;
• Schwellung der umgebenden Gewebe.

Der pathologische Mechanismus bewirkt einen starken Abfall der Blutflussgeschwindigkeit. Die Flüssigkeit tritt in den Überwachungsraum ein. Ödeme sind in der Regel gut definiert. Das Ergebnis ist eine Gewebehypoxie - Sauerstoffhunger.

Sitzblut mit Thrombozytenaggregation droht Thrombose und Embolisation der inneren Organe. Sauerstoffmangel stoppt den Stoffwechsel und trägt dazu bei, die Entfernung von Toxinen zu beenden. Vor diesem Hintergrund verursacht der Zusatz von Infektionen Gangrän. Und Blutplättchen bilden ein Konglomerat von Zellen. Zusammen mit Fibrin beginnt eine Venenüberlappung durch thrombotische Massen, was die Stagnation weiter erhöht.

Diagnostic value hat eine Fundusuntersuchung mit einem Ophthalmoskop.

Unter klinischen Bedingungen kann man von der vorherrschenden Rolle irgendeiner Art von Hyperämie sprechen, da sie verwandt sind und eine allgemeine Beeinträchtigung der Mikrozirkulation verursachen.

Ein Beispiel für Hyperämie bei entzündlichen Erkrankungen ist die Manifestation einer Konjunktivitis, die in diesem Artikel zu finden ist.

Zur Verdeutlichung mit den Ultraschallmethoden Doppler. Sie ermöglichen es Ihnen, die Fülle der inneren Organe zu identifizieren und deren Ursache zu beheben.

Was tun mit Gesichtsrötung?

Unter der Haut befindet sich eine Masse kleiner Kapillaren. Bei Überlauf leuchten sie und verursachen Rötungen. Am auffälligsten ist der vorübergehende Zufluss von arteriellem Blut unter dem Einfluss von Katecholaminhormonen. Verstärkte Synthese tritt mit Angstzuständen, Stress, Schamgefühl und Wut auf. Hyperämie dieser Art kann nur vermieden werden, wenn Sie lernen, Ihre Ängste und Emotionen zu handhaben.

Die Notwendigkeit, mit entzündlichen Elementen (Akne, Schnitte nach der Rasur) fertig zu werden, bewirkt einen Blutfluss mit Immunzellen. Diese Reaktion wird vom Körper als positiv betrachtet. Aber auch gewalttätige Auseinandersetzungen mit äußeren Allergenen können Entzündungen aufrechterhalten. Daher mit einer Neigung zu Allergien empfehlen Antihistaminika-Serien.

Einige Medikamente gehen mit einer vorübergehenden Ausdehnung der Arteriolen auf Körper und Gesicht einher. Dazu gehören Nicotinsäure, Calciumchlorid, Calciumgluconat. Normalerweise wird der Patient vor der Notwendigkeit gewarnt, akute Manifestationen abzuwarten. Sie vergehen in einer halben Stunde und hinterlassen keine Spuren.

Weniger angenehme vaskuläre "Sterne" auf der Nase, Wangen. Sie werden von erweiterten venösen Kapillaren gebildet. Unabhängig nicht weitergeben. Begleitet am häufigsten die häufigsten Symptome einer Veneninsuffizienz. Werden mit Hilfe von Entfernung und Sklerotherapie in kosmetischen Kliniken behandelt. Ein erfahrener Kosmetiker wird immer die Therapie der Stagnation, Leberreinigung und Diät zur regelmäßigen Darmabgabe beraten.

Einseitige Rötung des Gesichts kann durch Kompression des Gefäßbündels am Hals mit einem überwachsenen Wirbelkörper bei Osteochondrose verursacht werden. Es verschwindet als Normalisierung der Blutversorgung.

Welche Mittel können Hyperämie beseitigen?

Denken Sie daran, dass sie keine Hyperämie behandeln, sondern die Haupterkrankung, die sie verursacht hat. Wenn arterielle Form nicht aus vasokonstriktorischen Medikamenten geworfen werden soll, um sich auszudehnen. Notwendige Mittel zur Wiederherstellung des Gefäßtonus.

Die beliebtesten komplexen Vitamine der Gruppe B (B₁, In₆, In₁₂, In₉). Sie normalisieren die Struktur von Nervenimpulsen und Fasern. Der Neurologe wird Sie beraten, welche Mittel zur allgemeinen Stärkung Sie verwenden können.

Wenn die vaskuläre Parese durch toxische Gifte verursacht wird, die im extremen Stadium des Nieren- und Leberversagens abgenutzt werden, dann hilft dies

• Gegenmittelverabreichung
• Hämodialyse
• Plasmaaustausch.

Im Falle einer venösen Stase werden Medikamente verwendet:

• Wiederherstellung der myokardialen Kontraktilität;
• Diuretika für Ödeme;
• Phlebotonika in der venösen Atonie der Extremitäten;
• Thrombozytenaggregationshemmer zur Verhinderung thrombotischer Komplikationen.

Wenn ein mechanisches Hindernis entdeckt wird, ist eine operative Behandlung erforderlich (Entfernung des Tumors, Gefäßumgehung, Entfernung der Wirbelsäulenwirbel).

Ohne eine Normalisierung des Lebensstils ist die Einhaltung von Maßnahmen zur Aufrechterhaltung der Gesundheitsbehandlung nicht möglich. Daher sollte man zunächst nicht nach Drogen streben, sondern die schädlichen Auswirkungen von Alkohol, Nikotin, Drogen und Fad und Lebensmittelhobbys beseitigen.

Pathophysiologie der venösen Hyperämie

2 Durchblutungsstörungen in den Nieren.

Und ktivatsiya System "Renin - Angiotensin-ADH"

Vybros Aldostero-Rona

Neuroendokriner Mechanismus (osmotisch)

3 Erhöhte Durchlässigkeit für Plasmaproteine.

Petinuria; On-Step-Protein im Gewebe.

Mit onkotischem Blutdruckabfall.

4 Hoher Gehalt an Proteinen und Salzen im Gewebe.

P erhöhte die Hydrophilie der Gewebe.

5 Verzögerung der Lymphdrainage durch Extravasation.

Dynamische lymphatische Insuffizienz.

Allgemeines Ödem

Systemisches Ödem tritt in vielen Teilen des Körpers auf und ist das Ergebnis häufiger somatischer Erkrankungen.

Die folgenden Faktoren tragen zur Entwicklung eines allgemeinen Ödems bei:

1. Überfunktion des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems und des gesamten Natriumüberschusses im Körper (Herzinsuffizienz, entzündliche oder ischämische Nierenschädigung).

2. Das Scheitern der Bildung eines atrialen natriuretischen Faktors (PNUF).

PNUF ist bekanntlich ein Komplex von Atriopeptiden I, II, III, die von den Zellen des rechten Vorhofs und seines Ohrs synthetisiert werden. PNUF hat den gegenteiligen Effekt von Aldosteron und antidiuretischem Hormon und erhöht die Ausscheidung von Wasser und Natrium im Urin.

Die Beeinträchtigung der PNUF-Produkte wird bei Herzinsuffizienz bei Dilatation der Herzhöhlen beobachtet.

3. Senkung des onkotischen Blutplasmakreislaufs durch den Verlust onkologisch aktiver Proteine:

Proteinverlust beim nephrotischen Syndrom, Verbrennung von Plasmorrhoe mit längerem Erbrechen, mit massiver Exsudation mit der Entwicklung von Aszites, Pleuritis, mit Enteropathie mit erhöhtem Proteinverlust;

gestörte Proteinsynthese in der Leber bei Leberversagen;

Verminderung der Eiweißzufuhr im Körper während des Fastens, unzureichende Resorption im Darm bei Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts usw.

4. Erhöhung des hydrostatischen Drucks in den Austauschgefäßen des Mikrozirkulationsbetts (Stagnation bei Herzinsuffizienz, Hypervolämie bei Verletzung der renalen Ausscheidungsfunktion, Störungen des Wasser- und Elektrolythaushaltes verschiedener Ursachen, etc.).

Pathogenese des Nierenödems bei Nephrose.

Die Zerstörung der Proteinreabsorption

wegen der besiegung der tubuli.

Lymphdrainage aus Transudation.

Dynamische lymphatische Insuffizienz.

3 Umlaufmenge verringern

Blut aufgrund seines Übergangs in Gewebe und Polyurie.

Eine Auswahl von Aldosteron.

o Bmenaproteine ​​Mucopolysaccharide.

П Erhöhung der Kapillarpermeabilität.

Pathogenese von Aszites bei Leberzirrhose.

P Druckerhöhung im System

2 Reduzierte Inaktivierung von Aldosteron.

3 Reduzierte Albuminproduktion.

4 Dynamische lymphatische

5 Erhöhte Durchlässigkeit

Der Wert von Ödemen für den Körper.

1. Kompression des Gewebes und der Durchblutung.

1. Verringerung der Aufnahme von Giftstoffen (Entzündungen, Allergien).

2. Ödematöses Gewebe wird leichter infiziert.

2. Reduktion von Toxinen, Verringerung ihrer pathogenen Wirkung.

3. Bei Herzinsuffizienz - Austrocknung oder Vergiftung von Wasserzellen.

3. Bei Herzinsuffizienz - Entlastung des Herzens aufgrund von Flüssigkeitsretention im Gewebe.

5. Erhöhung der Permeabilität der Gefäßwände (systemische Wirkung biologisch aktiver Substanzen, toxische und enzymatische Faktoren der Pathogenität von Mikroorganismen, nichtinfektiöse Toxine usw.).

6. Erhöhung der Hydrophilie des Gewebes (bei Störungen des Elektrolytgleichgewichts, bei der Ablagerung von Mucopolysacchariden in der Haut und im Unterhautgewebe bei Myxödem, bei Störungen der Gewebeperfusion mit Blut unter venösen Stagnationsbedingungen usw.).

Organe und Gewebe mit Ödem haben charakteristische Merkmale. Die Ansammlung von ödematöser Flüssigkeit im lockeren subkutanen Bindegewebe erfolgt hauptsächlich unter den Augen, am Handrücken, an den Füßen und an den Knöcheln und breitet sich dann allmählich auf den gesamten Körper aus. Die Haut wird blass, gedehnt, Falten und Falten werden geglättet. Ödematöses Fettgewebe wird hellgelb, glänzend, schleimig. Mildes Ödem vergrößert sich, schwere, pastöse Konsistenz. Schleimhäute werden geschwollen, durchscheinend, gelatinös.

Klinisch entspricht das Anfangsödem mit negativem Gewebeflüssigkeitsdruck dem Symptom der Fossabildung beim Drücken auf das ödematöse Gewebe. Wenn das Loch kein gepresstes Loch bildet, ist der Druck im Gewebe positiv, was einem weitreichenden "angespannten" Ödem entspricht.

Der ödematöse Inhalt verflüssigt die interstitielle Substanz in verschiedenen Geweben, dehnt die Zellen, Kollagen-, elastischen und retikulären Fasern aus und spaltet sie in dünne Fibrillen auf. Zellen werden durch ödematöse Flüssigkeit oder Schwellung komprimiert; Vakuolen und nekrobiotische Veränderungen treten in ihrem Zytoplasma und ihrem Zellkern auf.

Der Wert von Ödemen ist mehrdeutig. Die adaptive Rolle des Ödems besteht darin, den Körper vor der Entwicklung einer Hypervolämie zu schützen. Ein lokales Ödem verdünnt den Gewebeinhalt, wodurch die Konzentration von Toxinen, biologisch aktiven Substanzen usw. verringert wird. Das lokale entzündliche Ödem stellt neben anderen Faktoren die Barrierefunktion des Entzündungsprozesses bereit und trägt zur Verringerung des Blut- und Lymphflusses im Fokus bei, wodurch der Gehalt an humoralen Faktoren der nichtspezifischen Resistenz in den Geweben erhöht wird.

Das Ödem drückt jedoch die Blutgefäße, wodurch die Mikrozirkulation von Blut und Lymphe gestört wird. Dies sichert die allmähliche Entwicklung dystrophischer, atrophischer, nekrotischer Veränderungen im ödematösen Gewebe sowie die Entwicklung von Sklerose.

Besonders gefährlich ist das Anschwellen von Organen und Geweben, die in geschlossenen Hohlräumen (Gehirn, Lunge, Herz) eingeschlossen sind, da dies zu einer Kompression und Störung der Vitalfunktionen führen kann. Außerdem kann die Kompression der Schwellung der Nervenenden mit Schmerzen einhergehen.

Venöse Hyperämie: Arten, Ursachen, Entwicklungsmechanismen, Manifestationen und Folgen.

Venöse Hyperämie - eine Erhöhung der Durchblutung mit einer Verringerung der Menge an Gewebe oder Blutorganen, die durch die Gefäße fließen. Im Gegensatz zu arterieller Hyperämie entwickelt sich das Ergebnis der Verlangsamung oder des Abflusses von venösem Blut durch die Gefäße.

Die Hauptursache für venöse Hyperämie ist ein mechanisches Hindernis für den Abfluss von venösem Blut aus den Geweben oder Organen. Dies kann das Ergebnis einer Verengung des Lumens der Venule oder Vene während ihrer Kompression sein (Tumor, ödematöses Gewebe mit einer Narbe, Schnur, fester Verband) und Obturation (Thrombus, Embolus, Tumor); Herzversagen; geringe Elastizität der venösen Wände, kombiniert mit der Bildung von Verlängerungen (Varizen) und Verengungen.

Manifestationen: Zunahme der Anzahl und des Durchmessers des Lumens der venösen Gefäße im Bereich der Hyperämie. Zyanose eines Gewebes oder Organs aufgrund eines Anstiegs der Menge an venösem Blut in ihnen und einer Abnahme des Gehalts an HbO2 im venösen Blut Abnahme der Temperatur der Gewebe in der venösen Stagnationszone infolge einer Zunahme des Volumens an kaltem venösen Blut in ihnen Und reduzieren Sie die Intensität des Gewebestoffwechsels. Ödeme des Gewebes - aufgrund eines Anstiegs des intravaskulären Drucks in den Kapillaren, Postkapillaren und Venolen. Blutungen im Gewebe und Blutungen infolge Überdehnung und Mikrorisse der Wände der Venengefäße. Veränderungen in den Gefäßen der Mikrovaskulatur. - Vergrößerung des Durchmessers von Kapillaren, Postkapillaren und Venolen infolge der Dehnung der Mikrogefäßwände mit überschüssigem venösen Blut.

- Erhöhung der Anzahl der funktionierenden Kapillaren im Anfangsstadium der venösen Hyperämie (als Folge des Abflusses von venösem Blut durch zuvor nicht funktionierende Kapillarnetzwerke) und im späteren Stadium (aufgrund des Abbruchs des Blutflusses aufgrund der Bildung von Mikrothromben und Aggregaten von Blutzellen in Nachkapillaren und Venen).

- Verlangsamung (bis zum Abbruch) des venösen Blutabflusses.

- eine signifikante Ausdehnung des Durchmessers des axialen "Zylinders" und das Verschwinden des Plasmastroms in den Venolen und Venen.

- Pendelähnliche Bewegung von Blut in den Venolen und Venen - Hin-und Rückfahrt:

Pathogene Wirkung der venösen Hyperämie

Venöse Hyperämie hat eine Reihe von pathogenen Faktoren, die das Gewebe und die Organe schädigen.

• Die wichtigsten pathogenen Faktoren: Hypoxie (zirkulärer Typ zu Beginn des Prozesses und während des Langzeitflusses - gemischter Typ), Gewebeschwellung (aufgrund eines erhöhten hämodynamischen Drucks an der Wand der Venolen und Venen), Blutungen im Gewebe (als Folge von Überdehnung und Aufbrechen der Wände der Nachkapillaren und) Venolen) und Blutungen (innen und außen).

• Konsequenzen: Reduktion der spezifischen und nicht-spezifischen Funktionen von Orus und Gewebe, Hypotrophie und Hypoplasie der Strukturelemente der Organe, Nekrose von Parenchymzellen und die Entwicklung von Bindegeweben (Sklerose, Zirrhose) in den Organen.

KAPITEL 9 PATHOPHYSIOLOGIE DER PERIPHERISCHEN (ORGAN) ZIRKULATION UND MIKROZIRKULATION

Peripherie oder Organ wird als Blutkreislauf innerhalb einzelner Organe bezeichnet. Die Mikrozirkulation ist ihr Teil, der direkt den Stoffaustausch zwischen Blut und umgebendem Gewebe ermöglicht (der Mikrozirkulationskanal umfasst Kapillaren und benachbarte kleine Arterien und Venen sowie arteriovenöse Anastomosen mit einem Durchmesser von bis zu 100 Mikrometern). Eine Verletzung der Mikrozirkulation macht es unmöglich, Gewebe angemessen mit Sauerstoff und Nährstoffen zu versorgen sowie metabolische Produkte daraus zu entfernen.

Die Volumenrate des Blutflusses Q durch jedes Organ oder Gewebe wird als arteriovenöser Druckunterschied in den Gefäßen dieses Organs definiert: P_a - R_bei oder ΔΡ sowie der Widerstand R in einem gegebenen peripheren Gefäßbett: Q = ΔΡ / R, d.h. Je größer der arteriovenöse Druckunterschied (ΔΡ) ist, desto intensiver ist die periphere Zirkulation, aber je größer der periphere Gefäßwiderstand R ist, desto schwächer ist er. Änderungen sowohl von ΔΡ als auch von R führen zu einer beeinträchtigten peripheren Zirkulation.

Die Hauptformen peripherer Durchblutungsstörungen sind: 1) Arterielle Hyperämie - erhöhter Blutfluss im Organ oder Gewebe aufgrund der Expansion der führenden Arterien; 2) Ischämie - Schwächung des Blutflusses im Organ oder Gewebe aufgrund der Schwierigkeit seines Flusses durch die Adduktionsarterien; 3) venöse Stagnation von Blut - eine Erhöhung der Blutversorgung eines Organs oder Gewebes aufgrund von Schwierigkeiten beim Abfluss von Blut in die Venen; 4) Verletzung der rheologischen Eigenschaften des Blutes, wodurch Stauung in den Mikrogefäßen verursacht wird - lokaler Stopp des Blutflusses aufgrund einer primären Verletzung der Fließfähigkeit (Viskosität) des Blutes. Die Beziehung zwischen linearen und volumetrischen Durchflussraten und der Gesamtfläche

das mikrovaskuläre Bett wird durch eine Formel ausgedrückt, die das Gesetz der Kontinuität widerspiegelt, die wiederum das Gesetz der Massenerhaltung widerspiegelt: Q = vxS oder v = Q / S, wobei Q die Volumenstromgeschwindigkeit des Blutstroms ist; v ist seine lineare Geschwindigkeit; S ist die Querschnittsfläche des Mikrogefäßbettes.

Die Verhältnisse dieser Werte bei verschiedenen Arten von Hyperämie und Ischämie und die charakteristischsten Symptome der Hauptformen peripherer Durchblutungsstörungen sind in der Tabelle dargestellt. 9-1, 9-2.

Tabelle 9-1. Der Zustand des Blutflusses bei arterieller Hyperämie, Ischämie und venöser Blutstauung (gemäß GI Mchedlishvili)

Hinweis "+" - ein leichter Anstieg; "++" - ein starker Anstieg; "-" - eine leichte Abnahme

Tabelle 9-2. Symptome von peripheren Durchblutungsstörungen (nach VV Voronin)

Venöse Blutstauung

Dilatation der Arterien, sekundäre Expansion des Kapillar- und Venenbetts

Verengung oder Blockierung der Arterien

Die Ausdehnung des Venenbettes durch Kompression oder Verstopfung der Ausflussadern

Die Menge des Blutflusses

Geschwindigkeit des Blutflusses

Erhöhte volumetrische und lineare Geschwindigkeit

Reduzierte volumetrische und lineare Geschwindigkeit

Reduzierte volumetrische und lineare Geschwindigkeit

Blutgefäße in den Geweben und Organen

Das Ende der Tabelle 9-2

Venöse Blutstauung

Farbe des Organs oder Gewebes

Dunkelrot, violett, cyanotisch

Temperatur (an der Körperoberfläche)

Bildung von Gewebeflüssigkeit

Leicht erhöht, entwickelt sich selten Ödem

Deutlich erhöht, entwickelt sich Ödem

9.1. ARTERIELLE HYPEREMIE

Arterielle Hyperämie - eine Erhöhung der Blutversorgung eines Organs oder Gewebes aufgrund eines erhöhten Blutflusses durch die erweiterten Arterien und Arteriolen.

9.1.1. Ursachen und Mechanismus der arteriellen Hyperämie

Arterielle Hyperämie kann durch eine verstärkte Wirkung normaler physiologischer Reize (Sonnenlicht, Wärme usw.) sowie durch die Wirkung pathogener Faktoren (biologische, mechanische, physikalische) hervorgerufen werden. Die Ausdehnung des Lumens der führenden Arterien und Arteriolen wird durch die Einführung neurogener und humoristischer Mechanismen oder deren Kombination erreicht.

Neurogener Mechanismus. Es gibt neurotone und neuroparalytische Typen des neurogenen Mechanismus für die Entwicklung einer arteriellen Hyperämie. Der neurotone Mechanismus ist durch das Vorherrschen der Auswirkungen parasympathischer Vasodilatatoreffekte auf die Gefäßwand (aufgrund von Acetylcholin) im Vergleich zu sympathischen Einflüssen gekennzeichnet (Beispiel: Rötung des Gesichts und des Halses bei pathologischen Prozessen in den inneren Organen - Eierstöcke, Herz; das klassische Beispiel für neurotone Hyperämie beim Menschen ist Scham oder schmerzhafte Farbe auf den Wangen). Der neuroparalytische Mechanismus ist die Verringerung oder Abwesenheit von Sympathikuseffekten an den Wänden von Arterien und Arteriolen (z. B. bei einer Schädigung des Sympathikus)

Nerven, die zur Haut der oberen Gliedmaßen führen, Ohren, ihre Rötung wird bemerkt; Ein klassisches Beispiel für neuroparalytische Hyperämie beim Menschen ist das sogenannte frostige Rouge auf den Wangen. Als Manifestation der neuroparalytischen Wirkung von elektrischem Strom gelten die sogenannten "Zeichen des Blitzeinschlags" (Zonen arterieller Hyperämie im Verlauf des Stromflusses bei Blitzeinschlag).

Humorvoller Mechanismus. Sie wird durch die Wirkung auf die Arterien und Arteriolen der Vasodilatatoren verursacht, die lokal vergrößert sind und eine vasodilatierende Wirkung haben. Die Gefäßerweiterung wird durch Histamin, Bradykinin, Milchsäure, überschüssiges Kohlendioxid, Stickstoffmonoxid, Adenosin, Hypoxie, Gewebsazidose, einige Prostaglandine usw. verursacht.

9.1.2. Arten von arterieller Hyperämie

Es gibt physiologische und pathologische arterielle Hyperämie.

Die physiologische arterielle Hyperämie umfasst eine funktionelle (funktionelle) und reaktive (postischämische) Hyperämie. Arbeitshyperämie wird durch die Stoffwechselbedürfnisse eines Organs oder Gewebes verursacht, die auf eine Steigerung ihrer Funktion zurückzuführen sind. Zum Beispiel Hyperämie im kontrahierenden Muskel während körperlicher Arbeit, Hyperämie der Bauchspeicheldrüse und der Darmwand zum Zeitpunkt der Verdauung, Hyperämie der sekretierenden endokrinen Drüse, Hyperämie der Speicheldrüsen. Eine Erhöhung der kontraktilen Aktivität des Herzmuskels führt zu einer Erhöhung des koronaren Blutflusses, und die Aktivierung des Gehirns geht mit einer Erhöhung der Blutversorgung einher. Reaktive (postischämische) Hyperämie tritt nach einer vorübergehenden Einstellung des Blutflusses (vorübergehende Ischämie) auf und ist von Natur aus schützend und anpassungsfähig.

Pathologische arterielle Hyperämie entwickelt sich in der Zone der chronischen Entzündung, anstelle von lang anhaltender Sonnenwärme, mit der Niederlage des sympathischen Nervensystems (mit einigen Infektionskrankheiten). Eine pathologische arterielle Hyperämie des Gehirns wird in einer hypertensiven Krise beobachtet.

9.1.3. Arterielle Hyperämie Mikrozirkulation

Veränderungen in der Mikrozirkulation der arteriellen Hyperämie resultieren aus der Expansion der Arterien und Arteriolen. Durch die Zunahme der arteriovenösen Druckdifferenz in Mikrogefäßen steigt die Blutströmungsgeschwindigkeit in den Kapillaren, der Intrakapillardruck steigt, die Anzahl der funktionierenden Kapillaren steigt an (Abb. 9-1).

Das Volumen der Mikrovaskulatur während einer arteriellen Hyperämie steigt hauptsächlich aufgrund einer Zunahme der Anzahl funktionierender Kapillaren. Beispielsweise ist die Anzahl der Kapillaren in den arbeitenden Skelettmuskeln um ein Vielfaches höher als in den nicht arbeitenden. Gleichzeitig dehnen sich die funktionierenden Kapillaren leicht und hauptsächlich in der Nähe der Arteriolen aus.

Wenn sich geschlossene Kapillaren öffnen, verwandeln sie sich zunächst in Plasma (Kapillaren mit normalem Lumen, die nur Blutplasma enthalten), und dann beginnt das Vollblut in ihnen zu zirkulieren - das Plasma und die Formelemente. Erhöhter intrakapillärer Druck und Veränderung der Öffnung der Kapillaren bei arterieller Hyperämie

Abb. 9-1. Veränderungen der Mikrozirkulation bei arterieller Hyperämie (nach GI Mchedlishvili)

mechanische Eigenschaften des die Kapillarwände umgebenden Bindegewebes. Die Befüllung von Plasmakapillaren mit Vollblut ist auf die Umverteilung der roten Blutkörperchen im Blutkreislauf zurückzuführen: Durch die erweiterten Arterien gelangt ein erhöhtes Blutvolumen mit relativ hohem Gehalt an roten Blutkörperchen (hoher Hämatokrit) in das Kapillarnetzwerk. Die Befüllung von Plasmakapillaren mit roten Blutkörperchen trägt zu einer Erhöhung der Blutflussgeschwindigkeit bei.

Durch die Zunahme der Anzahl funktionierender Kapillaren nimmt die Fläche der Kapillarwände für den Transkapillarstoffwechsel zu. Gleichzeitig nimmt der Querschnitt der Mikrovaskulatur zu. Zusammen mit einer Erhöhung der Lineargeschwindigkeit führt dies zu einer deutlichen Erhöhung der Volumenstromgeschwindigkeit. Eine Vergrößerung des Volumens des Kapillarbetts während einer arteriellen Hyperämie führt zu einer Erhöhung der Blutversorgung des Organs (daher der Begriff "Hyperämie", dh Fülle).

Der Druckanstieg in den Kapillaren kann ziemlich groß sein. Dies führt zu einer erhöhten Filtration von Flüssigkeit in Gewebespalten, wodurch die Menge an Gewebeflüssigkeit steigt. In diesem Fall wird die Lymphdrainage aus dem Gewebe stark verbessert. Wenn die Wände der Mikrogefäße verändert werden, können Blutungen auftreten.

9.1.4. Symptome einer arteriellen Hyperämie

Äußere Anzeichen einer arteriellen Hyperämie werden hauptsächlich durch eine erhöhte Durchblutung des Organs und die Intensität des Blutflusses bestimmt. Bei arterieller Hyperämie färbt sich der Körper scharlachrot, da die oberflächlichen Gefäße in Haut und Schleimhäuten mit Blut und einem hohen Anteil an roten Blutkörperchen und einem erhöhten Oxyhämoglobingehalt gefüllt sind. e. Es findet eine Arterialisierung von venösem Blut statt.

Die Temperatur von Oberflächengeweben oder -organen steigt aufgrund eines erhöhten Blutflusses in ihnen an, da das Gleichgewicht von Wärmezufuhr und Wärmeübertragung auf die positive Seite verschoben wird. In der Zukunft kann der Temperaturanstieg selbst verursachen

erhöhte Oxidationsprozesse und tragen zu einer noch höheren Temperatur bei.

Die Turgor (Spannung) der Gewebe nimmt zu, wenn sich die Mikrogefäße ausdehnen, mit Blut überlaufen und die Anzahl der funktionierenden Kapillaren zunimmt.

9.1.5. Der Wert der arteriellen Hyperämie

Arterielle Hyperämie kann sowohl positive als auch negative Werte für den Körper haben. Es hängt ab von: a) ob es zur Übereinstimmung zwischen der Intensität der Mikrozirkulation und den Stoffwechselbedürfnissen des Gewebes beiträgt, und b) ob es die Beseitigung lokaler Störungen in ihnen verursacht. Wenn die arterielle Hyperämie zu all dem beiträgt, ist ihre Rolle positiv, und wenn nicht, hat sie eine pathogene Wirkung.

Der positive Wert der arteriellen Hyperämie geht mit einer Erhöhung der Zufuhr von Sauerstoff und Nährstoffen in das Gewebe und der Entfernung von Stoffwechselprodukten einher, was jedoch nur in Fällen erforderlich ist, in denen der Bedarf an Gewebe dafür erhöht ist. Unter physiologischen Bedingungen ist das Auftreten einer arteriellen Hyperämie mit einer erhöhten Aktivität (und Stoffwechselrate) von Organen oder Geweben verbunden. Beispielsweise wird eine arterielle Hyperämie, die auftritt, wenn die Skelettmuskelkontraktion, erhöhte Sekretion von Drüsen, erhöhte Aktivität von Neuronen usw. auftritt, als funktionell bezeichnet. Unter pathologischen Bedingungen kann die arterielle Hyperämie auch einen positiven Wert haben, wenn sie bestimmte Erkrankungen ausgleicht. Eine solche Hyperämie tritt in Fällen auf, in denen das Gewebe einen Mangel an Blutversorgung hat. Wenn beispielsweise der lokale Blutfluss aufgrund einer Verengung der Adduktionsarterien so stark geschwächt ist (Ischämie), hat die Hyperämie, die als postischämisch bezeichnet wird, eine Stauung gefolgt, eine positive, d. H. Ausgleichswert. Gleichzeitig werden mehr Sauerstoff und Nährstoffe in das Gewebe eingebracht, und Stoffwechselprodukte, die sich während der Ischämie angesammelt haben, werden besser entfernt. Beispiele für die arterielle Hyperämie kompensatorischer Art sind die lokale Ausdehnung der Arterien und eine erhöhte Durchblutung im Entzündungsfokus. Es ist seit langem bekannt, dass die künstliche Beseitigung oder Schwächung dieser Hyperämie zu einem langsamen Verlauf und einem ungünstigen Ergebnis einer Entzündung führt. Deshalb sind Ärzte schon lange dabei

Es wird empfohlen, die Hyperämie bei vielen Arten von Krankheiten (einschließlich Entzündungen) mit Hilfe von warmen Bädern, Heizkissen, Wärmekompressen, Senfpflastern, medizinischen Dosen (dies ist ein Beispiel für eine Vakuum-Hyperämie) und anderen physiotherapeutischen Verfahren zu intensivieren.

Ein negativer Wert der arteriellen Hyperämie kann auftreten, wenn kein erhöhter Blutfluss erforderlich ist oder der Grad der arteriellen Hyperämie zu groß ist. In diesen Fällen kann es für den Körper schädlich sein. Insbesondere aufgrund eines lokalen Druckanstiegs in den Mikrogefäßen können Blutungen im Gewebe als Folge eines Risses der Gefäßwände (wenn sie pathologisch verändert sind) oder Diapedese auftreten, wenn Erythrozyten durch die Wände von Kapillaren sickern. Schwellungen des Gewebes können sich ebenfalls entwickeln. Diese Phänomene sind besonders gefährlich im zentralen Nervensystem. Eine verbesserte Durchblutung des Gehirns wird von unangenehmen Empfindungen in Form von Kopfschmerzen, Schwindel und Kopfgeräuschen begleitet. Bei einigen Arten von Entzündungen können auch eine erhöhte Vasodilatation und arterielle Hyperämie eine negative Rolle spielen. Ärzte wissen dies gut, wenn empfohlen wird, auf den entzündlichen Fokus nicht durch Hitzeprozeduren zu wirken, sondern im Gegenteil durch Erkältung, um die Hyperämie zu schwächen (zum Beispiel beim ersten Mal nach einer Verletzung, bei Blinddarmentzündung usw.).

Die mögliche Bedeutung einer arteriellen Hyperämie für den Körper ist in Abb. 1 dargestellt. 9-2.

Abb. 9-2. Der Wert der arteriellen Hyperämie für den Körper

Ischämie (aus dem Griechischen. Ischein - delay, haima - Blut) verringert die Blutversorgung eines Organs oder Gewebes aufgrund einer Abnahme des Blutflusses durch die Arterien und Arteriolen.

9.2.1. Ursachen der Ischämie

Ischämie tritt mit einer signifikanten Erhöhung der Durchblutungsresistenz in den Arterien mit Adduktion und dem Fehlen (oder einer Insuffizienz) von Kollateralgefäßen (Kreisverkehr) in dieses Gefäßgebiet auf.

Die Zunahme des Widerstandes in den Arterien ist hauptsächlich auf die Abnahme ihres Lumens zurückzuführen. Eine wesentliche Rolle spielt auch die Blutviskosität, mit der der Widerstand gegen Blutfluss zunimmt. Die Ischämie verursachende Abnahme des Gefäßlumens kann auf eine pathologische Vasokonstriktion (Angiospasmus), eine vollständige oder teilweise Blockierung des Lumens der Arterien (Thrombus, Embolus), sklerotische und entzündliche Veränderungen der Arterienwände und eine Kompression der Arterien von außen zurückzuführen sein.

Angiospasmus - Verengung der Arterien pathologischer Natur,

Dies kann (im Falle einer Insuffizienz der kollateralen Blutversorgung) eine Ischämie des entsprechenden Organs oder Gewebes verursachen. Die unmittelbare Ursache für einen Arterienspasmus sind Veränderungen im Funktionszustand der glatten Gefäßmuskulatur (Erhöhung des Kontraktionsgrades und hauptsächlich eine Verletzung ihrer Entspannung), mit dem Ergebnis, dass normale Vasoconstrictor-Nerven oder humorale Effekte auf die Arterien ihre langanhaltende, nicht-entspannende Kontraktion bewirken, d. Angiospasmus Es gibt die folgenden Mechanismen der Entwicklung des arteriellen Spasmus:

1. Der extrazelluläre Mechanismus, wenn die Ursache für nicht entspannende Arterien ist, sind Vasokonstriktor-Substanzen (z. B. Katecholamine, Serotonin, einige Prostaglandine, Angiotensin-II, Thrombin, Endothelin, einige Leukotriene, Thromboxan A)₂) im Blut zirkulieren oder in der Gefäßwand synthetisiert werden.

2. Membranmechanismus, verursacht durch gestörte Repolarisation der Plasmamembranen der glatten Arterienmuskelzellen.

3. Der intrazelluläre Mechanismus, wenn die nicht-entspannende Kontraktion der glatten Muskelzellen durch eine Verletzung des intrazellulären Transfers von Calciumionen (Verletzung ihrer Entfernung aus dem Zytoplasma) oder durch Änderungen des Mechanismus der kontraktilen Proteine ​​- Aktin und Myosin - verursacht wird.

Thrombose - In-vivo-Ablagerung eines Gerinnsels stabilisierten Fibrins und Blutzellen auf der Innenfläche von Blutgefäßen mit teilweiser oder vollständiger Obturation des Lumens. Während des thrombotischen Prozesses bilden sich dichte, fibrinstabilisierte Blutablagerungen (Thromben), die fest an die subendothelialen Strukturen der Gefäßwand „wachsen“. Anschließend werden blutgerinnende Blutgerinnsel rekanalisiert, um den Blutfluss in ischämischen Organen und Geweben wiederherzustellen.

Die Entstehungsmechanismen und die Struktur von Blutgerinnseln hängen von den Eigenschaften des Blutflusses im Gefäß ab. Die Grundlage der arteriellen Thrombose - der Thrombose im arteriellen System mit hoher Blutflussgeschwindigkeit, die eine Ischämie vermittelt - ist die Aktivierung der (primären) Blutstillung (vaskuläre Blutplättchen) (siehe Abschnitt 14.5.1), und die Grundlage der Venenthrombose ist die Bildung von Blutgerinnseln im Venensystem, die sich durch einen niedrigen Blutdruck auszeichnet Blutflussgeschwindigkeit, - Aktivierung der Blutgerinnung (Plasma oder sekundäre Hämostase) (siehe Abschnitt 14.5.2). Zur gleichen Zeit bestehen arterielle Thromben hauptsächlich aus "zusammengeklebten" (aggregierten) Blutplättchen ("weißen Kopf") mit einer kleinen Beimischung von Leukozyten und Erythrozyten, die in Fibrinnetzwerken abgelegt sind und einen "roten Schwanz" bilden. In der Zusammensetzung des Venenthrombus ist dagegen die Anzahl der Thrombozyten gering, Leukozyten und Erythrozyten überwiegen, wodurch der Thrombus eine homogene rote Farbe erhält. In dieser Hinsicht wird die Vorbeugung der arteriellen Thrombose durch Arzneimittel durchgeführt, die die Plättchenaggregation hemmen - Antithrombozytenaggregate (Aspirin, Plavix usw.). Zur Vorbeugung der Venenthrombose, die zu einer venösen Blutstauung führt, werden Antikoagulanzien verwendet: direkt (Heparin) und indirekt (Cumarinpräparate - Neodicoumarin, Syncumar, Warfarin usw.), die die Vitamin K-abhängige Synthese von Blutgerinnungsfaktoren in der Leber blockieren.

Embolie - Blockierung von Arterien, die durch Blutflussstopfen (Emboli) hervorgerufen werden, die endogenen Ursprung haben können: a) Thromben, die sich vom Ort der Formation lösen, beispielsweise von den Herzklappen; b) Gewebestücke für Verletzungen oder Tumoren, wenn

Zerfall; c) Fetttröpfchen für Frakturen der Röhrenknochen oder Quetschung von Fettgewebe; Manchmal dringen in die Lunge gebrachte Fettemboli durch arteriovenöse Anastomosen und Lungenkapillaren in den Kreislauf ein. Embolien können auch exogen sein: a) Luftblasen aus der umgebenden Atmosphäre in große Venen (obere Höhle, Jugularis, Subclavia), in denen der Blutdruck unter dem Atmosphärendruck liegen kann; in die Venen eindringende Luft dringt in den rechten Ventrikel ein, wo sich eine Luftblase bilden kann, die die Hohlräume des rechten Herzens verstopft; b) Gasblasen, die sich während eines rapiden Abfalls des Luftdrucks im Blut bilden, z. B. wenn Taucher schnell aus einem Hochdruckbereich aufsteigen oder wenn eine Flugzeugkabine in großen Höhen druckentlastet wird.

Eine Embolie kann lokalisiert sein:

1) in den Arterien des Lungenkreislaufs (Emboli werden aus dem Venensystem des Lungenkreislaufs und des rechten Herzens gebracht);

2) in den Arterien des großen Kreislaufs (Emboli werden vom linken Herzen oder von den Lungenvenen hergebracht);

3) im System der Pfortader der Leber (Emboli werden hier von den zahlreichen Ästen der Pfortader der Bauchhöhle her gebracht).

Sklerotische und entzündliche Veränderungen in den Arterienwänden können zu einer Verengung des Gefäßlumens führen, wenn atherosklerotische Plaques in das Gefäßlumen hineinragen oder bei chronischen Entzündungsprozessen in den Wänden der Arterien (Arteriitis). Solche Veränderungen in den Gefäßwänden schaffen einen Widerstand gegen den Blutfluss und sind häufig die Ursache für einen unzureichenden Blutfluss (einschließlich Kollateralität) in der entsprechenden Mikrovaskulatur.

Die Kompression der Adduktionsarterie verursacht die sogenannte Kompressionsischämie. Dies ist nur der Fall, wenn der Außendruck höher ist als der Druck im Behälter. Diese Art der Ischämie kann auftreten, wenn die Gefäße durch einen wachsenden Tumor, eine Narbe oder einen Fremdkörper zusammengedrückt werden. Dies kann durch die Auferlegung eines Tourniquets oder eine Ligation des Gefäßes hervorgerufen werden. Kompression Ischämie des Gehirns entwickelt sich mit einem signifikanten Anstieg des intrakraniellen Drucks.

9.2.2. Ischämie-Mikrozirkulation

Eine signifikante Erhöhung der Resistenz in den Adduktionsarterien bewirkt eine Abnahme des intravaskulären Drucks in der Mikrogefäßsystem des Organs und schafft Bedingungen für deren Verengung. Der Druck fällt hauptsächlich in den kleinen Arterien und Arteriolen vom Rand der Verengung oder Verstopfung zur Peripherie ab, und daher sinkt die arteriovenöse Druckdifferenz im gesamten Mikrogefäßsystem, was zu einer Verlangsamung der linearen und volumetrischen Blutflußraten in den Kapillaren führt.

Infolge der Verengung der Arterien im Bereich der Ischämie kommt es zu einer Umverteilung der Erythrozyten bei der Verzweigung der Blutgefäße, die das Blut in die Kapillaren strömt, wobei die Elementarteile schwach sind (niedriger Hämatokrit). Dies führt zur Umwandlung einer großen Anzahl funktionierender Kapillaren im Plasma, und eine Abnahme des intrakapillaren Drucks trägt zu deren anschließender Schließung bei. Infolgedessen nimmt die Anzahl der funktionierenden Kapillaren in der ischämischen Gewebestelle ab.

Die nachfolgende Schwächung der Mikrozirkulation während der Ischämie verursacht eine Fehlfunktion des Gewebes: Die Sauerstoffzufuhr nimmt ab (Zirkulationshypoxie tritt auf) und Energiematerialien. Gleichzeitig reichern sich Stoffwechselprodukte in den Geweben an.

Aufgrund der Druckabnahme in den Kapillaren nimmt die Intensität der Filtration der Flüssigkeit aus den Gefäßen in das Gewebe ab, und es werden Bedingungen für eine verbesserte Resorption der Flüssigkeit aus dem Gewebe in die Kapillaren geschaffen. Daher wird die Menge an Gewebeflüssigkeit in den Interzellularräumen signifikant reduziert und der Lymphausfluss aus dem ischämischen Bereich wird geschwächt, bis er vollständig aufhört. Die Abhängigkeit von verschiedenen Mikrozirkulationsparametern bei Ischämie ist in Fig. 2 gezeigt. 9-3.

9.2.3. Symptome einer Ischämie

Die Symptome der Ischämie hängen hauptsächlich von einer Abnahme der Intensität der Blutversorgung des Gewebes und den entsprechenden Veränderungen der Mikrozirkulation ab. Die Farbe des Organs färbt sich aufgrund einer Verengung oberflächlicher Gefäße und einer Abnahme der Anzahl funktionierender Kapillaren sowie einer Abnahme des Gehalts an roten Blutkörperchen im Blut (Abnahme des lokalen Hämatokrits).

Abb. 9-3. Veränderungen der Mikrozirkulation bei Ischämie (nach GI Mchedlishvili)

das). Das Volumen eines Organs während der Ischämie nimmt als Folge einer Schwächung seiner Blutversorgung und einer Abnahme der Menge an Gewebeflüssigkeit ab, der Gewebeturor nimmt ab.

Die Temperatur der oberflächlichen Organe während der Ischämie nimmt ab, da aufgrund einer Abnahme der Intensität des Blutflusses durch das Organ das Gleichgewicht zwischen der Abgabe von Wärme durch Blut und seiner Abgabe an die Umgebung, d.h. Die Wärmeübertragung beginnt sich vor der Lieferung durchzusetzen. Die Temperatur während der Ischämie nimmt von Natur aus nicht in den inneren Organen ab, von denen die Wärmeübertragung nicht von der Oberfläche ausgeht.

9.2.4. Entschädigung für die Durchblutungsstörung während der Ischämie

Ischämie führt häufig zu einer vollständigen oder teilweisen Wiederherstellung der Blutversorgung des betroffenen Gewebes (auch wenn ein Hindernis im arteriellen Bett verbleibt). Dies hängt von der kollateralen Durchblutung ab, die unmittelbar nach Beginn der Ischämie beginnen kann. Das Ausmaß dieser Kompensation hängt von den anatomischen und physiologischen Faktoren der Blutversorgung des entsprechenden Organs ab.

Anatomische Faktoren umfassen Merkmale von Arterienästen und Anastomosen. Es gibt:

1. Organe und Gewebe mit gut entwickelten arteriellen Anastomosen (wenn die Summe ihres Lumens in der Größenordnung der einer verstopften Arterie liegt) ist das Haut-Mesenterium. In diesen Fällen ist die Blockierung der Arterien nicht mit einer Störung des Blutkreislaufs an der Peripherie verbunden, da die durch die Kollateralgefäße fließende Blutmenge von Anfang an ausreicht, um eine normale Blutversorgung des Gewebes aufrechtzuerhalten.

2. Organe und Gewebe, deren Arterien wenig (oder überhaupt keine) Anastomosen aufweisen, und daher ist ein kollateraler Blutfluss in sie nur durch ein kontinuierliches Kapillarnetzwerk möglich. Solche Organe und Gewebe umfassen die Nieren, das Herz, die Milz und das Hirngewebe. Wenn in den Arterien dieser Organe ein Hindernis auftritt, tritt in ihnen eine schwere Ischämie auf und als Folge davon - ein Herzinfarkt.

3. Organe und Gewebe mit unzureichenden Sicherheiten. Sie sind sehr zahlreich - sie sind Lunge, Leber und Darmwand. Das Lumen der Kollateralarterien in ihnen ist in der Regel mehr oder weniger unzureichend, um einen Kollateralfluss zu gewährleisten.

Der physiologische Faktor, der zum kollateralen Blutfluss beiträgt, ist die aktive Erweiterung der Arterien des Organs. Sobald aufgrund einer Verstopfung oder Verengung des Lumens des Arterienrumpfes, die zum Gewebe führt, ein Mangel an Blutversorgung besteht, beginnt der physiologische Regulationsmechanismus zu wirken und bewirkt eine Erhöhung des Blutflusses durch die eingelagerten arteriellen Wege. Dieser Mechanismus bewirkt eine Vasodilatation, da das Gewebe Stoffwechselprodukte ansammelt, die direkt auf die Wände der Arterien wirken, und sensible Nervenenden stimuliert, wodurch eine Reflexarterie entsteht. Dabei

Alle kollateralen Durchblutungswege in den Bereich mit Kreislaufmangel werden ausgedehnt und die Blutflussgeschwindigkeit in ihnen wird erhöht, was zur Blutversorgung des Gewebes mit Ischämie beiträgt.

Es versteht sich von selbst, dass dieser Kompensationsmechanismus für verschiedene Personen und sogar im selben Organismus unter verschiedenen Bedingungen unterschiedlich funktioniert. Bei Menschen, die durch eine langwierige Krankheit geschwächt sind, funktionieren die Mechanismen zur Kompensation der Ischämie möglicherweise nicht richtig. Der Zustand der Arterienwände ist auch für einen effektiven kollateralen Blutfluss von großer Bedeutung: Die sklerotischen und mangelnden Elastizität der kollateralen Blutflusswege können sich weniger ausdehnen, was die Fähigkeit zur vollständigen Wiederherstellung des Blutkreislaufs einschränkt.

Wenn der Blutfluss in den kollateralen arteriellen Bahnen, die Blut in die ischämische Region führen, für eine relativ lange Zeit erhalten bleibt, werden die Wände dieser Gefäße allmählich so umgestaltet, dass sie sich in Arterien eines größeren Kalibers verwandeln. Solche Arterien können den zuvor blockierten Arterienrumpf vollständig ersetzen und die Blutversorgung des Gewebes normalisieren.

9.2.5. Veränderungen im Gewebe während der Ischämie

Die beschriebenen Veränderungen der Mikrozirkulation während der Ischämie führen zu einer Einschränkung der Zufuhr von Sauerstoff und Nährstoffen zu den Geweben sowie zu einer Verzögerung ihrer Stoffwechselprodukte. Die Anhäufung oxidierter Metaboliten (Milchsäure, Brenztraubensäure usw.) bewirkt eine Verschiebung des pH-Werts des Gewebes auf die saure Seite. Stoffwechselstörungen führen zunächst zu reversiblen und dann zu irreversiblen Gewebeschäden.

Verschiedene Gewebe sind nicht gleich empfindlich für Veränderungen der Blutversorgung. Daher treten bei Ischämie Verstöße bei ihnen auf bzw. sind ungleich schnell. Ischämie ist besonders gefährlich für das zentrale Nervensystem, wo unzureichende Blutversorgung sofort zu Funktionsstörungen der entsprechenden Gehirnbereiche führt. Mit der Niederlage der motorischen Bereiche kommen also schnell Paresen, Lähmungen usw. Die nächste Stelle in der Empfindlichkeit gegen Ischämie ist der Herzmuskel, die Nieren und andere innere Organe. Ischämie in den Extremitäten wird begleitet von Schmerzen, Taubheitsgefühl, "Schüttelfrost" und

Skelettmuskeldysfunktion, manifestiert sich zum Beispiel in Form von Claudicatio intermittens beim Gehen.

Wenn der Blutfluss im ischämischen Bereich während der relevanten Zeit nicht wiederhergestellt wird, kommt es zu Gewebetod, einem so genannten Herzinfarkt. In einigen Fällen wird der sogenannte weiße Herzinfarkt in der anatomischen Autopsie erkannt, wenn der Prozess der Nekrose im ischämischen Bereich kein Blut erhält und die verengten Gefäße nur mit Blutplasma ohne Erythrozyten gefüllt sind. Weiße Herzinfarkte werden gewöhnlich in solchen Organen beobachtet, in denen die Kollateralwege schlecht entwickelt sind, beispielsweise in der Milz, im Herzen und in den Nieren. In anderen Fällen kommt es zu einem weißen Herzinfarkt mit rotem Rand. Ein solcher Herzinfarkt entwickelt sich im Herzen, in den Nieren. Die hämorrhagische Krone bildet sich aus der Tatsache, dass der Krampf der Gefäße entlang der Peripherie des Infarktes ihrer paralytischen Expansion und der Entwicklung von Blutungen Platz macht. Thromboembolien von kleinen Ästen der Lungenarterie verursachen die Entwicklung eines hämorrhagischen roten Lungeninfarkts, während die Wände der Blutgefäße zerstört werden und die Erythrozyten das gesamte Gewebe "stopfen", indem sie es rot färben. Das Auftreten von Herzinfarkten während der Ischämie wird durch allgemeine Durchblutungsstörungen, die durch Herzversagen verursacht werden, sowie durch arteriosklerotische Veränderungen in den Arterien, die einen kollateralen Blutfluss verhindern, eine Neigung zu arteriellen Spasmen im Ischämiebereich, eine Erhöhung der Blutviskosität usw., gefördert. All dies verhindert kollateralen Blutfluss und die Normalisierung der Mikrozirkulation.

9.3. VENOES STABILES BLUT (VENOUS HYPEREMIA)

Venöse Blutstauung (oder venöse Hyperämie) - eine Erhöhung der Blutversorgung eines Organs oder Gewebes aufgrund eines gestörten Abflusses von Blut in das Venensystem.

9.3.1. Ursachen der venösen Blutstauung

Eine venöse Blutstagnation entsteht durch mechanische Hindernisse für den Blutabfluss aus der Mikrovaskulatur in das Venensystem. Dies geschieht nur, wenn der Blutabfluss durch die kollateralen Venenwege nicht ausreicht.

Erhöhte Durchblutungsstörungen in den Venen können folgende Ursachen haben: 1) Thrombose und Venenembolie, die den Blutabfluss verhindern (siehe Abschnitt 9.2.1 oben); 2) eine Druckerhöhung in den großen Venen (zum Beispiel aufgrund einer rechtsventrikulären Herzinsuffizienz), die zu einer unzureichenden arteriovenösen Druckdifferenz führt; 3) Quetschen der Venen, das aufgrund der geringen Wandstärke und des relativ niedrigen intravaskulären Drucks relativ leicht auftritt (Quetschen der Venen durch einen überwachsenen Tumor, vergrößerte Gebärmutter während der Schwangerschaft, Narbe, Exsudat, Gewebeschwellung, Lötung, Ligatur, Tourniquet).

Im venösen System tritt der kollaterale Blutabfluss relativ leicht auf, da in vielen Organen eine große Anzahl von Anastomosen enthalten ist. Bei längerer venöser Stauung kann sich der kollaterale Abflusskanal weiter entwickeln. Wenn zum Beispiel ein Lumen der Pfortader gequetscht oder eingeengt wird oder bei Leberzirrhose, tritt der Abfluss von venösem Blut in die untere Hohlvene entlang der entwickelten Kollateralen der Venen im unteren Teil der Speiseröhre, Vaginalvenen usw. auf.

Aufgrund des schnellen Blutabflusses durch Kollateralen ist die Obstruktion der Hauptvenen oft nicht von einer venösen Stagnation des Blutes begleitet oder sie ist unbedeutend und hält nicht lange an. Nur bei unzureichendem kollateralen Blutabfluss führen Hindernisse für den Blutfluss in den Venen zu einer erheblichen venösen Blutstauung.

9.3.2. Mikrozirkulation im Bereich der venösen Blutstagnation

Der Blutdruck in den Venen steigt kurz bevor der Blutfluss behindert wird. Dies führt zu einer Abnahme der arteriovenösen Druckdifferenz und zu einem langsameren Blutfluss in kleinen Arterien, Kapillaren und Venen. Wenn der Blutfluss in das Venensystem vollständig gestoppt ist, steigt der Druck vor der Obstruktion so stark an, dass er den diastolischen Druck in den Arterien erreicht, der das Blut zum Organ bringt. In diesen Fällen stoppt der Blutfluss in den Gefäßen während der Diastole des Herzens und beginnt während jeder Systole erneut. Ein solcher Blutfluss wird als ruckartig bezeichnet. Wenn der Druck in den Venen vor dem Hindernis noch weiter ansteigt, übersteigt der diastolische Druck im

Zu Arterien führt der orthograde Blutfluss (mit normaler Richtung) nur während der Systole des Herzens und während der Diastole aufgrund der Verzerrung des Druckgradienten in den Gefäßen (in der Nähe der Venen wird er höher als in der Nähe der Arterien), Umgekehrt, Blutfluss. Ein solcher Blutfluss in den Organen wird Pendel genannt. Die pendelartige Blutbewegung endet normalerweise mit der Entwicklung einer Stauung in den Gefäßen, die als venös (stagnierend) bezeichnet wird.

Ein erhöhter intravaskulärer Druck streckt Blutgefäße und bewirkt deren Ausdehnung. Die Venen dehnen sich vor allem dort aus, wo der Druckanstieg am stärksten ausgeprägt ist, der Radius relativ groß ist und die Wände relativ dünn sind. Mit der Venenstauung werden alle funktionierenden Venen breiter und die Venengefäße, die vorher nicht funktioniert haben, werden sichtbar. Die Kapillaren dehnen sich ebenfalls hauptsächlich in den venösen Bereichen aus, da hier der Druckanstieg größer ist und die Wand stärker ist als in der Nähe von Arteriolen.

Obwohl die Querschnittsfläche des Gefäßbetts mit der venösen Verstopfung zunimmt, nimmt die lineare Blutströmungsgeschwindigkeit deutlich mehr ab und daher wird die volumetrische Blutströmungsrate regelmäßig verringert. Somit wird die Mikrozirkulation im Organ und die Blutversorgung des Gewebes während der venösen Stauung des Blutes trotz der Expansion des Kapillarbetts und der Erhöhung des intravaskulären Drucks geschwächt.

Die Abhängigkeit der verschiedenen Mikrozirkulationsparameter bei der venösen Blutstauung ist in Abb. 1 dargestellt. 9-4.

9.3.3. Symptome einer venösen Blutstauung

Die Symptome einer venösen Blutstauung hängen hauptsächlich von einer Abnahme der Blutflussintensität in der Mikrovaskulatur sowie von einer Erhöhung der Blutversorgung ab.

Die Abnahme des Blutflusses während der venösen Stauung führt dazu, dass weniger Sauerstoff und Nährstoffe mit dem Blut zum Organ transportiert werden und Stoffwechselprodukte nicht vollständig entfernt werden. Daher mangelt es den Geweben an Blut und vor allem an Sauerstoffmangel, d.h. Hypoxie (Kreislaufnatur). Dies führt wiederum zu einer Störung der normalen Funktion der Gewebe. Aufgrund einer Abnahme der Intensität des Blutflusses im Organ wird es dazu gebracht

Abb. 9-4. Veränderungen der Mikrozirkulation während der venösen Stauung (nach GI Mchedlishvili)

weniger Wärme als üblich. In oberflächlichen Organen führt dies zu einem Ungleichgewicht zwischen der im Blut transportierten und an die Umgebung abgegebenen Wärmemenge. Daher sinkt ihre Temperatur während der venösen Stauung. In den inneren Organen tritt dies nicht auf, da die Wärmeübertragung von ihnen an die Umgebung fehlt.

Ein Anstieg des Blutdrucks in den Kapillaren bewirkt eine Erhöhung der Filtration von Flüssigkeit durch die Wände der Kapillaren in Gewebespalten und eine Verringerung ihrer Resorption in den Blutstrom, was eine Erhöhung der Transudation bedeutet. Die Permeabilität der Kapillarwände nimmt zu und trägt auch zu einer verbesserten Fluidexavasation in Gewebespalten bei. Die mechanischen Eigenschaften des Bindegewebes ändern sich so, dass seine Dehnbarkeit zunimmt und seine Elastizität abnimmt. Infolgedessen streckt das von den Kapillaren freigesetzte Transsudat leicht die Risse und verursacht in ihnen eine beträchtliche Menge, wodurch es zu einer Gewebeschwellung kommt. Das Volumen eines Organs während der venösen Stauung steigt sowohl durch die Erhöhung der Blutversorgung als auch durch die Bildung von

Schwellung Die direkte Folge einer venösen Hyperämie mit Ausnahme des Ödems kann die Entwicklung von Wasserkörpern (z. B. Aszites) sein.

Da sich der Blutfluss in den Kapillaren während der venösen Stagnation dramatisch verlangsamt, wird der Blutsauerstoff maximal von den Geweben genutzt, der arterio-venuläre Unterschied im Sauerstoff steigt und der größte Teil des Bluthämoglobins wird wiederhergestellt. Daher erhält das Organ oder Gewebe eine bläuliche Tönung (Zyanose), da die dunkle Kirschfarbe des wiederhergestellten Hämoglobins, das durch eine dünne Schicht der Epidermis scheint, eine bläuliche Tönung annimmt.

Venöse Hyperämie führt zur Entwicklung einer Gewebehypoxie mit anschließender Nekrose der morphologischen Elemente des Gewebes. Bei anhaltender venöser Hyperämie besteht eine hohe Wahrscheinlichkeit, dass die morphologischen Elemente eines Organs oder Gewebes durch Bindegewebe ersetzt werden. Bei Lebererkrankungen bildet die chronische venöse Hyperämie das Bild der „Muskatnuss“ -Leber. Chronisch venöse Hyperämie der Lunge führt zu brauner Verhärtung. Die venöse Hyperämie der Milz mit portaler Hypertonie aufgrund einer Leberzirrhose manifestiert sich durch Splenomegalie.

9.4. STAS IN MICROCAREES

Eine Stase ist das Stoppen des Blutflusses in den Gefäßen eines Organs oder Gewebes.

9.4.1. Arten von Stasis und die Ursachen ihrer Entwicklung

Alle Arten von Stasis sind in primäre und sekundäre unterteilt. Die primäre (echte Kapillar-) Stase wird durch die primäre Aggregation der roten Blutkörperchen verursacht. Sekundäre Stase wird in ischämische und venöse (stagnierende) unterteilt. Die ischämische Stauung ist das Ergebnis einer schweren Ischämie, die den Fluss des arteriellen Bluts in das Gewebe verringert, den arteriovenösen Druckunterschied verringert, den Blutfluss durch die Mikrogefäße dramatisch verlangsamt, eine Aggregation von Blutzellen und ein Stoppen des Blutes in den Gefäßen bemerkt wird. Eine venöse Stauung ist das Ergebnis einer venösen Hyperämie, bei der der venöse Blutabfluss abnimmt, der arteriovenöse Druckunterschied abnimmt, die Blutstagnation in Mikrogefäßen festgestellt wird, die Blutviskosität ansteigt, die Aggregation der Blutzellen festgestellt wird und der Blutfluss gestoppt wird.

9.4.2. Verstöße gegen die rheologischen Eigenschaften von Blut, wodurch Staus in den Mikrogefäßen entstehen

Die rheologischen Eigenschaften von Blut als inhomogenes Fluid sind besonders wichtig, wenn es durch die Mikrogefäße fließt, deren Lumen mit der Größe seiner geformten Elemente vergleichbar ist. Wenn sich die Erythrozyten und Leukozyten im Lumen der Kapillaren und der kleinsten benachbarten Arterien und Venen bewegen, verändern sie ihre Form - sie verbiegen sich, dehnen sich in der Länge aus usw. Ein normaler Blutfluss durch die Mikrogefäße ist nur möglich, wenn: a) die Formelemente leicht verformt werden können; b) sie haften nicht aneinander und bilden keine Aggregate, die den Blutfluss behindern und sogar das Lumen der Mikrogefäße vollständig blockieren könnten; Die Konzentration der Blutzellen ist nicht zu hoch. Alle diese Eigenschaften sind vor allem für rote Blutkörperchen wichtig, da ihre Anzahl im menschlichen Blut etwa tausendmal höher ist als die Anzahl der Leukozyten.

Die in der Klinik am besten zugängliche und am weitesten verbreitete Methode zur Bestimmung der rheologischen Eigenschaften von Blut bei Patienten ist die Viskosimetrie. Die Blutströmungsbedingungen bei allen derzeit bekannten Viskosimetern unterscheiden sich jedoch signifikant von denen, die in vivo in der Mikrovaskulatur auftreten. Daher spiegeln die durch Viskosimetrie gewonnenen Daten nur einige der allgemeinen rheologischen Eigenschaften von Blut wider, die dazu beitragen können, dass sie durch die Mikrogefäße im Körper fließen. Die Viskosität von Blut, die in Viskosimetern erfasst wird, wird als relative Viskosität bezeichnet und mit der Viskosität von Wasser verglichen, das als Einheit genommen wird.

Verletzungen der rheologischen Eigenschaften von Blut in Mikrogefäßen sind hauptsächlich mit Änderungen der Eigenschaften von roten Blutkörperchen verbunden. Solche Veränderungen können nicht nur im gesamten Gefäßsystem des Körpers auftreten, sondern auch lokal in beliebigen Organen oder Teilen davon. Es findet zum Beispiel immer im Mittelpunkt einer Entzündung statt. Die folgenden Faktoren bestimmen die Verletzung der rheologischen Eigenschaften von Blut in den Mikrogefäßen des Körpers.

Verstärkte intravaskuläre Aggregation von Erythrozyten, wodurch Blutstauung in Mikrogefäßen verursacht wird. Die Fähigkeit von Erythrozyten zur Aggregation, d.h. Das Anhaften und die Bildung von "Münzsäulen", die dann miteinander verklebt werden, ist ihre normale Eigenschaft. Unter dem Einfluss von kann die Aggregation jedoch erheblich zunehmen

durch das Verständnis verschiedener Faktoren, die sowohl die Oberflächeneigenschaften der Erythrozyten als auch die sie umgebende Umgebung verändern. Wenn die Aggregation verstärkt wird, wird das Blut aus einer Suspension von Erythrozyten mit hohem Umsatz in eine Retikularsuspension umgewandelt, die diese Fähigkeit völlig fehlt. Die Erythrozytenaggregation stört die normale Blutflussstruktur in den Mikrogefäßen und ist der wichtigste Faktor, der die normalen rheologischen Eigenschaften des Blutes verändert.

Bei direkter Beobachtung des Blutflusses in den Mikrogefäßen kann manchmal eine intravaskuläre Aggregation roter Blutkörperchen, die als "granularer Blutfluss" bezeichnet wird, gesehen werden. Wenn die intravaskuläre Aggregation von Erythrozyten im gesamten Kreislaufsystem verstärkt wird, können die Aggregate die kleinsten vorkapillaren Arteriolen blockieren, was zu Blutflussstörungen in den jeweiligen Kapillaren führt. Eine verstärkte Erythrozytenaggregation kann auch lokal in Mikrogefäßen auftreten und die mikrorheologischen Eigenschaften des in ihnen fließenden Blutes derart beeinträchtigen, dass der Blutfluss in den Kapillaren sich verlangsamt und vollständig stoppt - eine Stauung tritt auf, obwohl der arteriovenöse venöse Blutdruckunterschied in diesen Mikrogefäßen aufrechterhalten wird. Gleichzeitig reichern sich Erythrozyten in den Kapillaren, kleinen Arterien und Venen an, die in engem Kontakt miteinander stehen, so dass ihre Grenzen nicht mehr sichtbar sind (eine "Bluthomogenisierung" erfolgt). Zu Beginn der Stase treten jedoch weder Hämolyse noch Blutgerinnung auf. Die Stase ist seit einiger Zeit reversibel - die Bewegung der roten Blutkörperchen kann wieder aufgenommen werden und die Durchgängigkeit der Mikrogefäße kann wiederhergestellt werden.

Das Auftreten einer intrakapillaren Aggregation von Erythrozyten wird durch folgende Faktoren beeinflusst:

1. Schäden an den Wänden der Kapillaren, wodurch eine erhöhte Filtration von Flüssigkeiten, Elektrolyten und Proteinen mit niedrigem Molekulargewicht (Albumin) in das umgebende Gewebe bewirkt wird. Infolgedessen steigt die Konzentration an hochmolekularen Proteinen - Globuline, Fibrinogen usw. - im Blutplasma, was wiederum der wichtigste Faktor bei der Steigerung der Aggregation von Erythrozyten ist. Es wird angenommen, dass die Absorption dieser Proteine ​​an Erythrozytenmembranen ihr Oberflächenpotential verringert und zu deren Aggregation beiträgt.

2. Chemisch schädigende Agenzien wirken direkt auf rote Blutkörperchen, bewirken Veränderungen der physikochemischen Eigenschaften von Membranen, Änderungen des Oberflächenpotentials von Membranen und tragen zur Aggregation roter Blutkörperchen bei.

3. Die Geschwindigkeit des Blutflusses in den Kapillaren aufgrund des Funktionszustandes der führenden Arterien. Die Verengung dieser Arterien führt zu einer Verlangsamung des Blutflusses in den Kapillaren (Ischämie), was zur Aggregation von roten Blutkörperchen und zur Entwicklung von Stauungen in den Kapillaren beiträgt. Mit der Erweiterung der Adduktionsarterien und der Beschleunigung des Blutflusses in den Kapillaren (arterielle Hyperämie) entwickeln sich die intrakapilläre Aggregation von Erythrozyten und die Stauung schwieriger und werden viel einfacher eliminiert.

Die durch diese drei Faktoren verursachte Stauung wird als echte Kapillare (primär) bezeichnet. Es entwickelt sich in der Pathologie der Kapillarwand, intravaskulären und extravaskulären Erkrankungen auf Kapillarebene.

Verletzung der Verformbarkeit der roten Blutkörperchen. Rote Blutkörperchen verändern ihre Form, wenn das Blut nicht nur durch die Kapillaren fließt, sondern auch in breiteren Gefäßen - Arterien und Venen, wo sie normalerweise verlängert sind. Die Fähigkeit zur Verformung (Verformbarkeit) in Erythrozyten hängt hauptsächlich mit den Eigenschaften der äußeren Membran sowie der hohen Fließfähigkeit ihres Inhalts zusammen. Im Blutfluss treten Rotationsbewegungen der Membran um den Inhalt der roten Blutkörperchen auf, die sich ebenfalls bewegen.

Die Verformbarkeit der roten Blutkörperchen ist unter natürlichen Bedingungen extrem unterschiedlich. Sie nimmt mit dem Alter der Erythrozyten allmählich ab, was zur Folge haben kann, dass sie beim Passieren der schmalsten Kapillaren (3 µm Durchmesser) des retikuloendothelialen Systems beschädigt werden. Es wird davon ausgegangen, dass aus diesem Grund alte rote Blutkörperchen aus dem Kreislaufsystem ausgeschieden werden.

Erythrozytenmembranen werden unter dem Einfluss verschiedener pathogener Faktoren wie ATP-Mangel, Hyperosmolarität usw. starrer. Infolgedessen ändern sich die rheologischen Eigenschaften des Blutes so, dass sein Fluss entlang der Mikrogefäße behindert wird. Dies ist der Fall bei Herzkrankheiten, Diabetes insipidus, Krebs, Stress usw., bei denen die Fließfähigkeit von Blut in Mikrogefäßen erheblich verringert wird.

Verletzung der Durchblutungsstruktur in den Mikrogefäßen. Im Lumen der Blutgefäße ist der Blutstrom durch eine komplexe Struktur gekennzeichnet, die verbunden ist mit: a) einer ungleichmäßigen Verteilung nichtaggregierter Erythrozyten im Blutstrom durch das Gefäß; b) mit einer besonderen Orientierung der roten Blutkörperchen im Strom, die variieren kann

von längs nach quer; c) mit der Flugbahn der roten Blutkörperchen im Gefäßlumen. All dies kann die Fließfähigkeit des Bluts in den Gefäßen erheblich beeinflussen.

Unter dem Gesichtspunkt von Störungen in den rheologischen Eigenschaften von Blut können Änderungen in der Struktur des Blutflusses in Mikrogefäßen mit einem Durchmesser von 15–80 & mgr; m, d. H. etwas breiter als Kapillaren. Wenn sich der primäre Blutfluss verlangsamt, ändert sich die Ausrichtung der Erythrozyten in Längsrichtung häufig in Querrichtung, und die Flugbahn der Erythrozyten wird chaotisch. All dies erhöht die Durchblutungsresistenz stark, bewirkt eine noch größere Verlangsamung des Blutflusses in den Kapillaren, erhöht die Aggregation der roten Blutkörperchen, stört die Mikrozirkulation und erhöht die Wahrscheinlichkeit einer Stauung.

Konzentrationsänderungen der roten Blutkörperchen im Blutkreislauf. Der Gehalt an Erythrozyten im Blut wird als wichtiger Einflussfaktor für die rheologischen Eigenschaften angesehen, da die Viskositätsmessung einen direkten Zusammenhang zwischen der Konzentration der roten Blutkörperchen im Blut und seiner relativen Viskosität zeigt. Die Volumenkonzentration der Erythrozyten im Blut (Hämatokrit) kann sowohl im gesamten Kreislaufsystem als auch lokal erheblich variieren. In der Mikrovaskulatur bestimmter Organe und ihrer einzelnen Teile hängt der Gehalt an roten Blutkörperchen von der Intensität des Blutflusses ab. Es besteht kein Zweifel, dass sich die rheologischen Eigenschaften des Blutes mit einer signifikanten Erhöhung der Konzentration der roten Blutkörperchen im Kreislaufsystem merklich ändern, die Viskosität des Blutes und die Aggregation der roten Blutkörperchen steigt, was die Wahrscheinlichkeit einer Stauung erhöht.

9.4.3. Die Folgen einer Blutstauung in Mikrogefäßen

Durch die schnelle Beseitigung der Ursache der Stase wird der Blutfluss in den Mikrogefäßen wiederhergestellt und es entwickeln sich keine signifikanten Veränderungen in den Geweben. Lang anhaltende Stasis kann irreversibel sein. Dies führt zu dystrophischen Veränderungen im Gewebe und verursacht Nekrose des umgebenden Gewebes (Herzinfarkt). Die pathogene Bedeutung der Blutstauung in den Kapillaren hängt weitgehend von dem Organ ab, in dem sie entstanden ist. Daher ist die Blutstauung in den Mikrogefäßen des Gehirns, Herzens und der Nieren besonders gefährlich.

9,5. PATHOPHYSIOLOGIE DER GEHIRNZIRKULATION

Neuronen sind die empfindlichsten strukturellen Elemente des Körpers für den Abbau von Blutversorgung und Hypoxie. Daher hat sich im Verlauf der Evolution der Tierwelt ein perfektes Regulationssystem für die Durchblutung des Gehirns entwickelt. Aufgrund der Funktion unter physiologischen Bedingungen entspricht die Menge des Blutflusses immer der Intensität des Stoffwechsels in jedem Bereich des Hirngewebes. In der Pathologie bietet das gleiche Regulationssystem einen schnellen Ausgleich für verschiedene Durchblutungsstörungen im Gehirn. Bei jedem Patienten ist es wichtig, rein pathologische und kompensatorische Veränderungen im Hirnkreislauf zu erkennen, da sonst die therapeutischen Wirkungen, die die Störungen beseitigen und zu deren Kompensation im Körper beitragen könnten, nicht richtig ausgewählt werden können.

Trotz des perfekten Systems zur Regulierung des Gehirnblutkreislaufs sind pathogene Wirkungen auf den Körper (einschließlich Stressfaktoren) unter modernen Bedingungen so häufig und intensiv, dass sich statistisch gesehen verschiedene Störungen des Gehirnblutkreislaufs als die häufigsten Ursachen (oder beitragende Faktoren) von Funktionsstörungen des Gehirns herausstellten. Gleichzeitig werden nicht in allen Fällen ausgeprägte morphologische Veränderungen in den Gehirngefäßen (z. B. sklerotische Veränderungen der Gefäßwände, Thrombosen von Blutgefäßen usw.) festgestellt. Dies bedeutet, dass zerebrale Durchblutungsstörungen funktionsfähig sind, z. B. durch Krämpfe der Hirnarterien oder durch einen starken Anstieg oder Abfall des Gesamtblutdrucks verursacht werden und zu schweren Hirnfunktionsstörungen und häufig zum Tod führen können.

Störungen des Gehirnkreislaufs können im Zusammenhang stehen:

1) bei pathologischen Veränderungen des systemischen Kreislaufs (hauptsächlich bei arterieller Hypertonie oder Hypotonie);

2) mit pathologischen Veränderungen im Gefäßsystem des Gehirns selbst. Dies können primäre Veränderungen im Lumen der Hirngefäße sein, hauptsächlich Arterien (z. B. durch Spasmen oder Thrombosen hervorgerufen) oder Änderungen der rheologischen Eigenschaften von Blut (z. B. verbunden mit einer verstärkten intravaskulären Aggregation).

Abb. 9-5. Die häufigsten Ursachen für zerebrale Durchblutungsstörungen

durch Eration von Erythrozyten, wodurch sich Stauungen in den Kapillaren bilden) (Abb. 9-5).

9.5.1. Verletzungen und Kompensation des zerebralen Kreislaufs bei arterieller Hyper- und Hypotonie

Änderungen des allgemeinen arteriellen Blutdrucks während einer Hyper- und Hypotonie können natürlich nur den Blutfluss in den Hirngefäßen (und anderen Organen) beeinflussen, da der arteriovenöse Druckunterschied einer der Hauptfaktoren für die Intensität des peripheren Blutflusses ist. Die Rolle von Änderungen des Blutdrucks ist wichtiger als die venöse. Unter pathologischen Bedingungen können Änderungen des Gesamtblutdrucks ziemlich signifikant sein - im Bereich von 0 bis 300 mm Hg. (Der Gesamtvenendruck kann jedoch nur zwischen 0 und 20 mm Hg variieren) und wird viel häufiger beobachtet. Arterielle Hyper- und Hypotonie bewirkt entsprechende Veränderungen des Blutdrucks und des Blutflusses.

im gesamten Gefäßsystem des Gehirns, was zu schweren zerebrovaskulären Unfällen führt. So kann ein Blutdruckanstieg in den Hirngefäßen infolge arterieller Hypertonie Folgendes verursachen: a) Blutungen im Hirngewebe (insbesondere wenn die Wände der Gefäße pathologisch verändert sind); b) Hirnödem (insbesondere bei entsprechenden Veränderungen der Blut-Hirn-Schranke und des Hirngewebes) und c) Hirnarterienspasmen (bei entsprechenden Wandveränderungen). Bei arterieller Hypotonie kann eine Abnahme der arteriovenösen Druckdifferenz zu einer Abschwächung des zerebralen Blutflusses und zu einem Mangel an Blutversorgung des Hirngewebes führen, wodurch sein Stoffwechsel bis zum Tod struktureller Elemente gestört wird.

Im Verlauf der Evolution bildete sich ein Mechanismus zur Regulierung des zerebralen Blutkreislaufs, der alle diese Störungen weitgehend ausgleicht und die Konstanz des Blutdrucks und des Blutflusses in Gehirngefäßen unabhängig von Änderungen des Gesamtblutdrucks sicherstellt (Abb. 9-6). Die Grenzen einer solchen Regelung können für verschiedene Personen nicht gleich sein.

Abb. 9-6. Die Regulierung des zerebralen Kreislaufs, die den Blutdruck und den Blutfluss im Gefäßsystem des Gehirns bei Änderungen des Gesamtblutdrucks (Hypo- und Hypertonie) kompensiert.

und sogar für dieselbe Person und abhängig von ihrem Zustand (physiologisch oder pathologisch). Aufgrund der Regulierung bleiben viele hyper- und hypotonische zerebrale Durchblutung im normalen Bereich (50 ml Blut pro 100 g Hirngewebe in 1 min) und es gibt keine Symptome von Änderungen des Blutdrucks und der Durchblutung im Gehirn.

Basierend auf den allgemeinen Gesetzen der Hämodynamik wird der physiologische Mechanismus der Regulierung des zerebralen Kreislaufs durch Widerstandsänderungen im Gefäßsystem des Gehirns (zerebrovaskulärer Widerstand), d.h. aktive Verengung der Hirngefäße mit einer Erhöhung des Gesamtblutdrucks und deren Dilatation mit einer Abnahme. Studien der letzten Jahrzehnte haben einige Zusammenhänge im physiologischen Mechanismus dieser Verordnung aufgezeigt.

So sind die vaskulären Effektoren oder "vaskulären Mechanismen" der Regulation des Hirnkreislaufs bekannt geworden. Es stellte sich heraus, dass aktive Veränderungen des zerebrovaskulären Widerstands hauptsächlich von den Hauptarterien des Gehirns - der inneren Karotis und der Wirbelsäule - durchgeführt werden. Wenn jedoch die Reaktionen dieser Gefäße nicht ausreichen, um die Kontinuität des zerebralen Blutflusses aufrechtzuerhalten (und infolgedessen die Mikrozirkulation für die Stoffwechselbedürfnisse des Hirngewebes unzureichend ist), umfasst die Regulierung die Reaktionen kleinerer Hirnarterien, insbesondere Pialarterien, die sich auf der Oberfläche der großen Hemisphäre befinden (9 - 7)..

Die Aufklärung spezifischer Effektoren dieser Regulation ermöglichte die Analyse des physiologischen Mechanismus der vasomotorischen Reaktionen der Gehirngefäße. Wenn zunächst angenommen wurde, dass Vasokonstriktion im Gehirn bei Hypertonie und Vasodilatation bei Hypotonie nur mit myogenen Reaktionen der Hirnarterien selbst in Verbindung stehen, sammelt sich nun mehr und mehr experimenteller Beweis dafür, dass diese vaskulären Reaktionen neurogen durchgeführt werden, d.h. durch den vasomotorischen Reflexmechanismus, der durch Blutdruckänderungen in den relevanten Teilen des Arteriensystems des Gehirns angetrieben wird.

Abb. 9-7. Vaskuläre Effektoren der Regulation des zerebralen Blutkreislaufs sind die Systeme der Pialarterie und der Hauptarterie: 1 - Pialarterie, mit deren Hilfe der Mikrozirkulationswert in kleinen Bereichen des Hirngewebes reguliert wird (entsprechend der metabolischen Rate); 2 - Hauptarterien des Gehirns (innere Karotis und Wirbelsäule), mit deren Hilfe die Blutdruckkonstanz, der Blutfluss und das Blutvolumen im Kreislaufsystem des Gehirns unter normalen und pathologischen Bedingungen aufrechterhalten werden

9.5.2. Verletzungen und Kompensation des zerebralen Kreislaufs bei venöser Blutstauung

Die Schwierigkeit des Abflusses von Blut aus dem Gefäßsystem des Gehirns, das eine venöse Blutstauung bewirkt (siehe Abschnitt 9.3), ist für das Gehirn in einem hermetisch geschlossenen Schädel sehr gefährlich. Es enthält zwei inkompressible Flüssigkeiten - Blut und Liquor cerebrospinalis sowie Hirngewebe (bestehend aus 80% Wasser, daher weniger komprimierbar). Die Erhöhung des Blutvolumens in den Hirngefäßen (die unvermeidlich die venöse Stauung des Blutes begleitet) verursacht eine Erhöhung der intrakraniellen

Abb. 9-8. Venovasomotorischer Reflex mit den Mechanorezeptoren des Venensystems, die die Konstanz des Blutvolumens im Schädel regulieren, bis zu den Hauptarterien des Gehirns

Druck und Kompression des Gehirns, wodurch wiederum die Blutversorgung und -funktion gestört wird.

Es ist ganz natürlich, dass sich im Verlauf der Entwicklung der Tierwelt ein sehr perfekter Regulierungsmechanismus entwickelt hat, der solche Verletzungen beseitigt. Experimente haben gezeigt, dass die vaskulären Effektoren dieses Mechanismus die Hauptarterien des Gehirns sind, die sich aktiv verengen, sobald der Abfluss von venösem Blut aus dem Schädel behindert wird. Dieser Regulationsmechanismus funktioniert durch einen Reflex der Mechanorezeptoren des Venensystems des Gehirns (mit einer Erhöhung des Blutvolumens und des Blutdrucks darin) an seinen Hauptarterien (Abb. 9-8). Gleichzeitig kommt es zu einer Verengung, die die Durchblutung des Gehirns und die venöse Verstopfung in seinem Gefäßsystem einschränkt, was sogar vollständig beseitigt werden kann.

9.5.3. Ischämie des Gehirns und seine Kompensation

Ischämie im Gehirn sowie in anderen Organen tritt aufgrund der Verengung oder Verstopfung des Lumens der Adduktionsarterien auf (siehe Abschnitt 9.2). Unter natürlichen Bedingungen kann dies von Thrombus oder Emboli im Gefäßlumen, stenotischer Atherosklerose der Gefäßwände oder pathologischer Vasokonstriktion, d. H. Krampf der entsprechenden Arterien.

Angiospasmus im Gehirn hat eine typische Lokalisation. Sie entwickelt sich hauptsächlich in den Hauptarterien und anderen großen Arterienstämmen im Bereich der Basis des Gehirns. Dies sind die Arterien, für die Constrictor-Reaktionen während der normalen Funktionsweise (während der Regulation des zerebralen Blutflusses) typischer sind. Krampf kleiner Pialäste

Arterien entwickeln sich weniger häufig, da die typischsten von ihnen Dilatatorreaktionen bei der Regulierung der Mikrozirkulation in der Großhirnrinde sind.

Bei der Verengung oder Blockierung einzelner Arterienäste des Gehirns entwickelt sich die Ischämie nicht immer oder wird in kleinen Gewebebereichen beobachtet, was durch das Vorhandensein mehrerer Anastomosen im Arteriensystem des Gehirns erklärt wird, die sich als Hauptarterien des Gehirns (zwei innere schläfrige und zwei vertebrale) im Bereich des Hirnapparates verbinden Willis-Kreis und große sowie kleine Pialarterien auf der Oberfläche des Gehirns. Dank der Anastomosen tritt schnell ein kollateraler Blutfluss in das Arterienbecken auf. Dies wird durch die Dilatation der Äste der Pialarterien erleichtert, die sich an der Peripherie von der Stelle der Verengung (oder Blockierung) der Blutgefäße befinden, die unter solchen Bedingungen ständig beobachtet wird. Solche vaskulären Reaktionen sind nichts anderes als eine Manifestation der Regulierung der Mikrozirkulation im Hirngewebe und stellen eine ausreichende Blutversorgung sicher.

Unter diesen Bedingungen ist die Vasodilatation im Bereich der kleinen Pialarterien sowie ihrer aktiven Segmente - Sphinkter des Astes und vorkortikalen Arterien - am stärksten ausgeprägt (Abb. 9-9). Der für diese kompensatorische Vasodilatation verantwortliche physiologische Mechanismus ist nicht gut verstanden. Bisher wurde angenommen, dass diese vaskulären Reaktionen, die die Blutversorgung des Gewebes regulieren, auf Diffusion beruhen

Abb. 9-9. Das System der Pialarterien auf der Oberfläche des Gehirns mit aktiven Gefäßsegmenten: 1 - Große Pialarterien; 2 - kleine Pialarterien; 3 - präkortikale Arterien; 4 - Ast - Schließmuskeln

Dilatatorische Metaboliten (Wasserstoff- und Kaliumionen, Adenosin) von der Seite der Hirngewebeelemente, denen die Blutversorgung fehlt, zu den Wänden der Gefäße, die sie mit Blut versorgen. Es gibt jedoch viele experimentelle Beweise dafür, dass die kompensatorische Vasodilatation stark vom neurogenen Mechanismus abhängt.

Die Veränderungen der Mikrozirkulation im Gehirn während der Ischämie sind im Wesentlichen die gleichen wie in anderen Organen des Körpers (siehe Abschnitt 9.2.2).

9.5.4. Störungen der Mikrozirkulation durch Veränderungen der rheologischen Eigenschaften von Blut

Die Veränderung der Fließfähigkeit (Viskositätseigenschaften) des Blutes ist eine der Hauptursachen für eine gestörte Mikrozirkulation und folglich eine ausreichende Blutversorgung des Hirngewebes. Solche Veränderungen im Blut beeinflussen vor allem ihre Strömung entlang des Mikrozirkulationsbetts, insbesondere der Kapillaren, und tragen dazu bei, den Blutfluss in ihnen zu verlangsamen, bis sie vollständig aufhört. Die Faktoren, die Störungen in den rheologischen Eigenschaften und folglich der Fluidität des Blutes in den Mikrogefäßen verursachen, sind:

1. Verstärkte intravaskuläre Aggregation von Erythrozyten, die selbst bei einem aufrechterhaltenen Druckgradienten über den Mikrogefäßen dazu führt, dass sie den Blutfluss in unterschiedlichem Maße verlangsamen, bis sie vollständig stoppt.

2. Die Verletzung der Verformbarkeit roter Blutkörperchen, die hauptsächlich von Änderungen der mechanischen Eigenschaften (Compliance) ihrer äußeren Membranen abhängt, ist für den Blutfluss durch die Kapillaren des Gehirns von großer Bedeutung. Der Durchmesser des Kapillarlumens ist hier kleiner als der Durchmesser der roten Blutkörperchen, und daher bewegen sich die roten Blutkörperchen bei normalem Blutfluss durch die Kapillaren nur in einem stark deformierten (verlängerten) Zustand in diesen. Die Verformbarkeit von Erythrozyten im Blut kann unter dem Einfluss verschiedener pathogener Wirkungen gestört werden, wodurch der normale Blutfluss durch die Kapillaren des Gehirns erheblich behindert wird und der Blutfluss gestört wird.

3. Die Konzentration der roten Blutkörperchen im Blut (lokaler Hämatokrit), die auch den Blutfluss durch die Mikrogefäße beeinflussen kann. Dieser Effekt ist hier jedoch offenbar weniger ausgeprägt als bei der Untersuchung von Blut, das aus den Gefäßen in Viskosimetern freigesetzt wird. In Bezug auf den Körper, die Konzentration der roten Blutkörperchen

Indirekt trägt die Erhöhung der Anzahl der roten Blutkörperchen zur Bildung ihrer Aggregate bei.

4. Die Struktur des Blutflusses (Orientierung und Flugbahn der roten Blutkörperchen im Gefäßlumen usw.), ein wichtiger Faktor, der die normale Fließfähigkeit des Blutes in Mikrogefäßen (insbesondere in kleinen Arterienästen mit einem Durchmesser von weniger als 100 Mikrometern) bestimmt. Während der primären Verlangsamung des Blutflusses (zum Beispiel während einer Ischämie) ändert sich die Struktur des Blutflusses derart, dass seine Fluidität abnimmt, was zu einer noch größeren Verlangsamung des Blutflusses in der gesamten Mikrovaskulatur beiträgt und eine Störung der Blutversorgung des Gewebes verursacht.

Die beschriebenen Veränderungen der rheologischen Eigenschaften des Blutes (Abb. 9-10) können im gesamten Kreislaufsystem auftreten und die Mikrozirkulation im gesamten Körper stören. Sie können jedoch auch lokal, beispielsweise nur in den Blutgefäßen des Gehirns (im gesamten Gehirn oder in seinen einzelnen Teilen) auftreten und die Mikrozirkulation und Funktion der umgebenden Nervenelemente stören.

Abb. 9-10. Faktoren, die die mikrorheologischen Eigenschaften von Blut in den Kapillaren und angrenzenden kleinen Arterien und Venen bestimmen

9.5.5. Arterielle Hyperämie im Gehirn

Änderungen des Blutflusses, wie z. B. eine arterielle Hyperämie (siehe Abschnitt 9.1), treten im Gehirn auf, wobei sich die Äste der Pialarterien stark ausdehnen. Diese Vasodilatation tritt normalerweise auf, wenn das Hirngewebe nicht ausreichend durchblutet ist, beispielsweise mit einer Erhöhung der Stoffwechselrate (insbesondere bei Anfallsaktivität, insbesondere bei epileptischen Herden), die ein Analogon der funktionellen Hyperämie in anderen Organen ist. Die Ausdehnung der Pialarterien kann auch mit einem starken Abfall des Gesamtblutdrucks, mit Blockierung großer Äste der Hirnarterien auftreten und wird beim Wiederherstellen des Blutflusses im Hirngewebe nach seiner Ischämie, wenn eine postyschämische (oder reaktive) Hyperämie auftritt, noch ausgeprägter.

Arterielle Hyperämie im Gehirn, begleitet von einem Anstieg des Blutvolumens in den Gefäßen (insbesondere wenn sich die Hyperämie in einem großen Teil des Gehirns entwickelt hat) kann zu einem Anstieg des intrakranialen Drucks führen. In dieser Hinsicht tritt eine kompensatorische Verengung des Hauptarteriensystems auf - eine Manifestation der Regulierung der Konstanz des Blutvolumens im Schädel.

Bei arterieller Hyperämie kann die Intensität des Blutflusses im Gefäßsystem des Gehirns die Stoffwechselbedürfnisse seiner Gewebeelemente weit übertreffen, was insbesondere nach schwerer Ischämie oder Hirnverletzung ausgeprägt ist, wenn seine Nervenelemente geschädigt sind und ihr Stoffwechsel abnimmt. In diesen Fällen wird der vom Blut mitgebrachte Sauerstoff nicht vom Hirngewebe aufgenommen und daher fließt arterialisiertes (rotes) Blut in den Venen des Gehirns. Ein solches Phänomen wurde von Neurochirurgen schon seit langem beobachtet und nennt es eine übermäßige Hirnperfusion mit einem typischen Zeichen - rotes venöses Blut. Dies ist ein Indikator für einen schweren und sogar irreversiblen Zustand des Gehirns, der oft mit dem Tod eines Patienten endet.

9.5.6. Hirnödem

Die Entwicklung eines Hirnödems ist eng mit einer Durchblutungsstörung verbunden (Abb. 9-11). Einerseits können Kreislaufveränderungen im Gehirn die direkten Ursachen für ein Ödem sein. Dies ist der Fall mit einem starken Blutanstieg.

Abb. 9-11. Pathogene und kompensatorische Rolle von Kreislauffaktoren bei der Entwicklung von Hirnödem

Druck in den Gehirngefäßen aufgrund einer signifikanten Erhöhung des Gesamtblutdrucks (Schwellung wird als hypertensiv bezeichnet). Ischämie des Gehirns kann auch ein Ödem verursachen, das als Ischämie bezeichnet wird. Ein solches Ödem entsteht aufgrund der Tatsache, dass während der Ischämie die strukturellen Elemente des Hirngewebes beschädigt werden, in denen die Prozesse des verstärkten Katabolismus beginnen (insbesondere der Abbau großer Proteinmoleküle) und eine große Anzahl osmotisch aktiver Fragmente von Gewebemakromolekülen auftreten. Die Erhöhung des osmotischen Drucks im Hirngewebe bewirkt wiederum einen verstärkten Transfer von Wasser mit darin gelösten Elektrolyten aus den Blutgefäßen in die Interzellularräume und aus diesen in die Hirngewebeelemente, die in diesem Fall dramatisch anschwellen.

Andererseits können Veränderungen der Mikrozirkulation im Gehirn die Entwicklung von Ödemen jeder Ätiologie stark beeinflussen. Die entscheidende Rolle spielen dabei Veränderungen des Blutdruckniveaus in den Mikrogefäßen des Gehirns, die den Filtrationsgrad von Wasser mit Elektrolyten aus dem Blut in die Gewebekammern des Gehirns maßgeblich bestimmen. Daher trägt das Auftreten von arterieller Hyperämie oder venöser Blutstauung im Gehirn immer zur Entwicklung von Ödemen bei, zum Beispiel nach einer traumatischen Hirnverletzung. Von großer Bedeutung ist auch der Zustand der Blut-Hirn-Schranke, da aus dem Blut nicht nur osmotisch aktive Partikel, sondern auch andere Bestandteile des Blutplasmas, wie Fettsäuren usw., der Übergang in Geweberäume bestimmt wird, die wiederum schädigen das Gehirngewebe und tragen zur Ansammlung von überschüssigem Wasser bei.

Osmotisch wirksame Substanzen, die die Osmolarität des Blutes erhöhen, das zur Behandlung von Ödemen verwendet wird, sind häufig zur Verhinderung von Schwellungen des Gehirns unwirksam. Durch die Zirkulation im Blut fördern sie die Resorption von Wasser hauptsächlich aus intaktem Hirngewebe. Bei denjenigen Teilen des Gehirns, in denen sich das Ödem bereits entwickelt hat, tritt ihre Dehydratisierung häufig nicht auf, da erstens Bedingungen im geschädigten Gewebe vorliegen, die zur Flüssigkeitsansammlung beitragen (hohe Osmolarität, Schwellung der Zellelemente). Zweitens gelangt eine osmotisch aktive Substanz, die zu therapeutischen Zwecken in das Blut eingeführt wird, durch den Abbau der Blut-Hirn-Schranke selbst in das Hirngewebe und trägt noch mehr dazu bei

dort Wasser halten, d.h. verursacht eine Zunahme der Schwellung des Gehirns, anstatt es zu schwächen.

9.5.7. Gehirnblutung

Das Blut wird unter zwei Bedingungen aus den Gefäßen in das Hirngewebe gegossen (Abb. 9-12). Am häufigsten tritt dies auf, wenn die Wände der Hirnarterien aufreißen, was üblicherweise mit einem deutlichen Anstieg des intravaskulären Drucks (bei starkem Anstieg des Arteriendrucks und dessen unzureichender Kompensation durch Einengung der entsprechenden Hirnarterien) auftritt. Solche Blutungen im Gehirn treten in der Regel während hypertensiver Krisen auf, wenn der Gesamtblutdruck plötzlich ansteigt und die Kompensationsmechanismen des Arteriensystems des Gehirns nicht funktionieren. Ein weiterer Faktor, der unter diesen Bedingungen zu einer Blutung im Gehirn beiträgt, sind signifikante Veränderungen in der Struktur der Wände der Blutgefäße, die der Zugkraft des Bluthochdrucks nicht standhalten können (beispielsweise im Bereich der arteriellen Aneurysmen).

Da der Blutdruck in den Arterien des Gehirns den intrakraniellen Druck deutlich übersteigt, steigt bei solchen Blutungen im Gehirn ein hermetisch geschlossener Schädel an

Abb. 9-12. Ursachen und Auswirkungen von Gehirnblutungen

Druck, und die umgebenden hämorrhagischen Strukturen des Gehirns werden deformiert. Darüber hinaus schädigt das in das Hirngewebe gegossene Blut seine strukturellen Elemente mit darin enthaltenen giftigen chemischen Bestandteilen. Letztendlich entwickelt sich ein Hirnödem. Da all dies manchmal plötzlich auftritt und von einem schwerwiegenden Zustand eines Patienten mit Bewusstseinsverlust usw. begleitet wird, werden solche Blutungen im Gehirn als Schlaganfall (Schlaganfall) bezeichnet.

Eine andere Art der Blutung in das Hirngewebe ist ebenfalls möglich - ohne morphologisch nachweisbaren Bruch der Wände der Gehirngefäße. Solche Blutungen entstehen aus Mikrogefäßen mit erheblichen Schäden an der Blut-Hirn-Schranke, wenn nicht nur die Bestandteile des Blutplasmas, sondern auch seine gebildeten Elemente in das Hirngewebe eindringen. Im Gegensatz zu einem Schlaganfall entwickelt sich dieser Prozess relativ langsam, wird aber auch von einer Beschädigung der strukturellen Elemente des Hirngewebes und der Entwicklung eines Hirnödems begleitet.

Die Prognose des Zustands des Patienten hängt weitgehend davon ab, wie umfangreich die Blutung und ihre Folgen in Form von Ödemen und Schädigungen der strukturellen Elemente des Gehirns sind, sowie von der Lokalisation der Blutung im Gehirn. Wenn eine Schädigung des Hirngewebes irreversibel ist, besteht die einzige Hoffnung für Arzt und Patient darin, die Gehirnfunktionen auf Kosten seiner intakten Teile zu kompensieren.