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Thrombophilie: Symptome und Behandlung

Thrombophilie ist durch eine erhöhte Thrombose gekennzeichnet, wo sie überhaupt nicht benötigt wird. Dies kann zu ziemlich ernsten Bedingungen führen, die zum Tod des Patienten führen können. Beispielsweise können Herzinfarkt, Lungeninfarkt, Lungenembolie (Lungenembolie) von Thrombophilie herrühren.

Es ist bekannt, dass unser Blut während des normalen Funktionierens der Gerinnungs- und Antikoagulationssysteme in einem flüssigen Zustand bleibt, durch die Gefäße fließt, das Gewebe aller Organe mit notwendigen Substanzen anreichert und Stoffwechselprodukte von dort wegführt. Wenn im Körper alles in Ordnung ist, beide Systeme harmonisch arbeiten, ihre Faktoren auf dem richtigen Niveau sind, bleibt der Aggregatzustand des Blutes im optimalen Modus und die intravaskuläre Koagulation tritt nicht so gut auf wie unkontrollierte Blutungen.

Schäden an der Gefäßwand bei Verletzungen, Operationen sowie Zuständen, die ohne endotheliale Integrität, jedoch mit erhöhter Blutgerinnung aus einem anderen Grund auftreten, umfassen ein Koagulationssystem, das die Bildung von Blutgerinnseln ermöglicht. Wenn das Blutgerinnungsgerät seine Arbeit jedoch getan hat, sollte es die Arbeit auf das Antikoagulans-System übertragen, wodurch unnötige Klumpen entfernt und die Gefäßwand normalisiert werden. Im Normalfall sollte das Blut im Gefäß überhaupt nicht gerinnen, aber aus irgendeinem Grund ist dies nicht immer der Fall. Warum Hier ist es Zeit, sich an Thrombophilie zu erinnern - den Täter wiederkehrender Thrombosen, die für das menschliche Leben gefährlich sind.

Thrombophilie kann programmiert werden

Es ist bekannt, dass viele Formen dieser Krankheit angeboren sind, daher wurden sie bereits vor der Geburt einer Person durch den genetischen Code bestimmt, wobei jedoch unterschieden werden sollte:

  • Genetische Veranlagung, wenn sich die Krankheit möglicherweise nicht manifestiert, wenn keine Faktoren den Mechanismus ihrer Entwicklung auslösen;
  • Die Krankheit, die zum ersten Mal durch Genmutationen in einem frühen Stadium der Embryonalentwicklung entsteht, wird später erblich und kann auf die Nachkommen übertragen werden;
  • Erbkrankheit, die durch genomische und strukturelle Mutationen von Chromosomen in früheren Generationen verursacht und von Nachkommen geerbt wurde. Es spielt jedoch eine Rolle in welchem ​​Zustand das Krankheitsgen ist: dominant oder rezessiv (Genpolymorphismus). Auf die dominante Weise wird die Pathologie auf jeden Fall auftauchen, sei es homo oder heterozygot. Der rezessive Zustand eines Gens kann sich nur dann manifestieren, wenn zwei schwache Allele eine Homozygote bilden.

Bei heterozygoten Organismen mit einem pathologischen Gen im rezessiven Zustand sind sie in den meisten Fällen nicht nur nicht davon betroffen, sondern stellen sich im Vergleich zu normalen Individuen manchmal als stabiler und lebensfähiger heraus. Genpolymorphismus (alternative Genvarianten, pathologische und normale) bei verschiedenen Erkrankungen manifestiert sich jedoch auf unterschiedliche Weise und erfordert im Einzelfall ein Studium. In Bezug auf Thrombophilie haben Wissenschaftler Studien durchgeführt, die es ermöglichen, das Ausmaß des Thromboserisikos im Polymorphismus eines bestimmten Gens zu berechnen.

Damit der Leser den Mechanismus für die Entstehung einer angeborenen Thrombophilie besser verstehen kann, sollten einige genetische Aspekte genauer betrachtet werden, beispielsweise das Konzept der "Genmutation".

Genmutation

Tatsächlich waren die Gene ein für alle Mal nicht so stabil. Die Gene wechseln mit unterschiedlicher Häufigkeit (von 10 -2 bis 10 -5 im Durchschnitt), was zur Entstehung neuer Zeichen führt, die übrigens nicht immer nützlich sind. Dies ist eine Mutation, und im Fall von Thrombophilie wird dies zu Recht als schädlich angesehen.

Bestimmte Faktoren, deren Konzentration in letzter Zeit deutlich zugenommen hat, können eine Genmutation auslösen und folglich die Häufigkeit von Erbkrankheiten erhöhen. Die Entstehung von Allelen, die die Gesundheit des Körpers beeinträchtigen, trägt zur Aktivität der Person selbst bei:

  1. Von Menschen verursachte Katastrophen:
  2. Umweltverschmutzung (Pestizide, verschiedene Arten von Treibstoffen, Haushaltschemikalien);
  3. Verwendung von Medikamenten, Lebensmittelzusatzstoffen, genetisch veränderten Lebensmitteln;
  4. Strahlung Strahlung

Die Mutagenese ist ein zufälliger Prozess, da nicht vorausgesagt werden kann, welches Gen sich unter ungünstigen (oder günstigen?) Bedingungen verändert. Und in welche Richtung - ist auch unbekannt. Der Mutationsprozess tritt von alleine auf, verändert die erblichen Eigenschaften und beispielsweise die Thrombophilie. Man kann argumentieren, dass er nicht immer zum Besseren ist.

Genpolymorphismus und seine Bedeutung in der geburtshilflichen Praxis

Eine Erkrankung wie die Schwangerschaft provoziert spürbar thrombogene Veränderungen, insbesondere wenn eine Veranlagung oder eine Erbkrankheit vorliegt. Daher wäre es für eine Frau gut, ihren Stammbaum zu ermitteln, wenn sie eine Familienauffüllung plant. Gegenwärtig wurden Thrombophilie-Gene gefunden, die zur Entwicklung von Thrombosen während der Schwangerschaft, der Geburt und der postpartalen Periode beitragen, wobei die folgenden als am signifikantesten angesehen werden:

  • Der Polymorphismus der FII-Gene des Prothrombinfaktors (G20210A) führt zu Unfruchtbarkeit, beeinträchtigter intrauteriner Entwicklung und sogar zum Tod des Kindes, Gestose, Thromboembolie und Thrombose, Herzinfarkt (MI) und koronarer Herzkrankheit (CHD);
  • Der Genpolymorphismus des Faktors von Leiden FV (G1691A) während der Schwangerschaft ist von großer Bedeutung, da er Fehlgeburten auslösen und den Fötus negativ beeinflussen kann. Außerdem kann er MI verursachen. ischämischer Schlaganfall, Thromboembolie;
  • Die Mutation des PAI-1-Gens (SERPINE1) reduziert die Aktivität des gesamten Antikoagulansystems. Daher wird es als eine der Hauptkomponenten angesehen.
  • Die spezifische Rolle der MTHFR-C677T-Genmutation bei der Thrombusbildung ist nicht vollständig geklärt, obwohl sie sich seit über 10 Jahren mit diesem Problem befasst, aber die Tatsache, dass sie die Gefäße angreift, sie beschädigt und somit zur Bildung eines Klumpens beiträgt, wurde bereits in wissenschaftlichen Kreisen bestätigt.

Diese und andere Faktoren (ITGA2, ITGB3-Gene, deren Mutation die verstärkte Thrombozytenaggregation bestimmt, FGB-Anomalien - Fibrinogen, ATIII-Mangel - Antithrombin III, Mangel an Proteinen C und S) werden als erbliche Pathologie eingestuft und gelten als Marker für Thrombophilie.

Thrombose und Thromboembolie - eine sehr schreckliche Sache während der Schwangerschaft, die einen hohen Prozentsatz der Müttersterblichkeit und des fötalen Todes darstellt, so dass die im Voraus getroffenen Maßnahmen überflüssig werden. Geburten mit Thrombophilie sind in der Regel immer verfrüht (35-37 Wochen).

  1. Schwangerschaftsplanung;
  2. Thrombose in der Vergangenheit;
  3. Das Vorhandensein von Thrombose, Thromboembolie und deren Tod in der Familie;
  4. Fehlgeburt, Unfruchtbarkeit.

Neben der Geburtshilfe, bei der das höchste Risiko besteht, eine Pathologie zu entwickeln, extreme Bedingungen zu schaffen und dringende Maßnahmen zu erfordern, vermeidet die Kardiogenetik thrombotische Komplikationen bei Operationen (Traumata, Operationen), Onkologie (Chemotherapie) und natürlich bei der Kardiologie selbst (ischämische Herzkrankheit, Herzinfarkt und Herzinfarkt) Gehirn, arterieller Hypertonie), wobei zusätzlich eine zusätzliche Risikogruppe sein kann:

  • Patienten mit Krampfadern der unteren Extremitäten;
  • Ziemlich dicke Leute;
  • Frauen, die hormonelle orale Kontrazeptiva einnehmen;
  • Menschen, die schwere körperliche Arbeit verrichten.

Mit der Kardiogenetik können Sie die genetischen Anomalien der Gene des hämostatischen Systems, ihren Polymorphismus und folglich die Anfälligkeit für Thrombosen feststellen, indem Sie eine komplexe Analyse auf molekulargenetischer Ebene durchführen, die üblicherweise mit Hilfe der PCR-Diagnostik (Polymerase-Kettenreaktion) durchgeführt wird.

Thrombophilie Formen und Gruppen

Neben der angeborenen Pathologie gibt es natürlich auch eine erworbene, deren Ursachen in den gleichen ungünstigen Umweltfaktoren liegen, die Verwendung bestimmter Medikamente, die Leidenschaft für Nahrungsergänzungsmittel und die sehr großen und schönen Geschenke von Gärten und Gemüsegärten (und einfach Gentechnik), die aus einzelnen Ländern mitgebracht werden weit im Ausland, wo sie nicht verboten sind.

Sowohl die erblichen als auch die angeborenen Pathologien des Antikoagulansystems weisen jedoch eine Essenz auf - eine Änderung der Eigenschaften des Blutes, die die Hämostase verletzt und zu Thrombose und Thromboembolie führt. In dieser Hinsicht werden in der Gruppe der hämatogenen Thrombophilie Formen unterschieden, deren Ursachen verschiedene Änderungen im Verhältnis von Koagulanzien und Inhibitoren sowie andere Faktoren, die das Hämostasesystem beeinflussen, sind.

Eine Verletzung der rheologischen Eigenschaften des Blutes ist gekennzeichnet durch eine Abnahme des Blutflusses im Kapillarbett, einen Anstieg der roten Blutkörperchen über 5,5 x 10 12 / l und einen pathologischen Zustand der roten Blutkörperchen. Diese Gruppe von Krankheiten umfasst:

  1. Erythrämie (Polycythämie), Erythrozytose;
  2. Blutgerinnsel und andere Erhöhungen des Hämatokrits;
  3. Paraproteinämie (multiples Myelom usw.), begleitet von erhöhter Blutviskosität oder Hyperfibrinogenämie, die aus demselben Grund auftritt und für Schwangere und den Fötus sehr gefährlich ist;
  4. Herzinfarkte und thrombotische Krisen, die durch eine gestörte Blutbewegung aufgrund der veränderten Struktur und Erscheinung von roten Blutkörperchen verursacht werden.

Pathologische Veränderungen, beeinträchtigte funktionelle Fähigkeiten und erhöhte Blutplättchenkonzentrationen kombinieren die während des Lebens erworbene Hyperthrombozytose und Hyperaggregation. Sie erscheinen im Hintergrund:

  • Bösartige Tumoren;
  • Übermäßige Produktion von von Willebrand-Faktor in den Gefäßwänden;
  • Verminderte Mengen an Prostacyclin-Stimulanzien, die ein starker Inhibitor der Thrombozytenaggregation sind;
  • Übersättigung mit plasmastimulierenden Komponenten oder umgekehrt deren Mangel (thrombotische thrombozytopenische Purpura).

Das Fehlen oder der anomale Zustand natürlicher Antikoagulanzien (Proteine ​​C und S, Antithrombin III, Komponenten des fibrinolytischen Systems) oder der hohe Gehalt ihrer Inhibitoren sind ebenfalls eine separate Form der hämatogenen Thrombophilie.

Außerdem werden kongenitale Anomalien von Fibrinogen (Dysfibrinogenämie) und Thrombophilie immunohumoralen Ursprungs, zu denen das Antiphospholipid-Syndrom (APS) aufgrund einer hohen Konzentration von Antikörpern gegen Phospholipide (Anticardiolipin, Lupus) gehört, in separaten Gruppen hervorgehoben.

Iatrogene Thrombophilie, die in direktem Zusammenhang mit der Behandlung steht (unkontrolliert oder nicht kompensiert), unterscheidet sich.

Wenn AT III oder Protein C und S nicht ausreichen

Eine unzureichende Menge an Antithrombin III, dessen Anteil normalerweise etwa 80% der gesamten Antikoagulans- (Antithrombin-) Aktivität ausmacht, wird vom Autosom geerbt oder sekundär durch Hemmung seiner Produkte oder übermäßiger Konsum während der Koagulation (oder übermäßige Aktivierung) erworben. Dies kann in folgenden Fällen beobachtet werden:

  1. DIC;
  2. Schwangerschaft, insbesondere bei Toxikose, und bei Trägern der zweiten Blutgruppe nach dem AB0 - A (II) - System;
  3. Nach chirurgischen Eingriffen, bei denen auf die eine oder andere Weise aber die Unversehrtheit der Gefäßwand gebrochen ist;
  4. Einige Arten von Neoplasmen;
  5. Langfristige gerinnungshemmende Therapie;
  6. Behcet-Krankheit;
  7. Aufnahme der kombinierten oralen Kontrazeptiva (COC).

Die Hauptsymptome des AT III-Mangels sind natürlich Thrombosen, die sich auf unterschiedliche Weise manifestieren. Ein extrem schwerwiegender Mangel erlebt keine Adoleszenz. Es zeichnet sich aus durch:

  • Konstante Wiederholung von Blutgerinnseln im peripheren und viszeralen Venenbett, in den Gefäßen des Herzens und des Gehirns;
  • Thromboembolie (Lungenarterie).

Eine weniger schwere, aber immer noch ungünstige Form, die später im Alter von 15 bis 25 Jahren auftritt, die jedoch auch bei Herzinfarkten in beliebigen Organen und in erster Linie in Lunge und Myokard auftritt, sieht etwas besser aus;

Für die Borderline-Form ist eine spontan auftretende Thrombose nicht charakteristisch, aber unter bestimmten Umständen (Immobilität des Körpers, kurz vor und nach der Geburt, postoperative Periode, Trauma) besteht ein hohes Risiko für eine Lungenembolie.

Die potentielle Form hat praktisch keine spontane Thrombose, und ihre Manifestation ist immer mit Zuständen verbunden, die für die Krankheit prädisponieren. Zum Beispiel wird dieselbe Schwangerschaft mit diesem Typ das Debut der Krankheit verursachen.

Die Hauptbehandlung für diese Form der Thrombophilie ist die Substitution. In dieser Eigenschaft sind Transfusionen von AT III-Konzentrat und frischem gefrorenem Plasma am besten geeignet, da Heparin eine sehr schwache Wirkung hat. Darüber hinaus werden Hormone, Thrombolytika, Arzneimittel, die die IPT (Prothrombinindex) reduzieren, verordnet.

Der Mangel an Proteinen C und S, die in der Leber unter Beteiligung von Vitamin K produziert werden, ist in seinen Eigenschaften dem AT III-Mangel sehr ähnlich. Es kann erblich oder sekundär sein (Lebererkrankung, obstruktiver Ikterus, Vitamin-K-Mangel, längerer Gebrauch von Antikoagulanzien in großen Dosen). Symptome des polythrombotischen Syndroms sind charakteristisch für diese Pathologie (Thrombose tritt sowohl in venösen als auch in arteriellen Gefäßen auf).

Klinische Manifestationen eines Proteinmangels werden ausgedrückt:

  1. Hautnekrose;
  2. Gangrän, an beliebigen Orten lokalisiert, manchmal nicht miteinander verwandt (von den Lippen und Ohren bis zum Hodensack und den Brustdrüsen);
  3. Maligne Purpura von Neugeborenen, deren Anfang DIC bei angeborenem Proteinmangel war.

Sichtbare Manifestationen der Thrombophilie

Die Diagnose der Pathologie besteht in der Bestimmung der Plasmakonzentration der entsprechenden Proteine ​​(C und S).

Therapeutische Taktiken: Beseitigung der Ursachen der Pathologie, Transfusion von frischem gefrorenem Plasma, Einführung von Heparin und Konzentrate dieser Proteine.

Anormale Bedingungen für Prothrombin, Leiden-Faktor (FV) und Fibrinogen, Verletzung der Fibrinolyse

Die Pathologie, die als Folge der erblichen Anomalie des Leiden-Faktors (Resistenz des aktivierten FV gegen Protein C) entsteht, wird häufig gefunden und äußert sich in einer Tendenz zur Thrombose (rezidivierend).

Fibrinogenanomalien, die auf molekularer Ebene auftreten, gehören ebenfalls zu einer erblichen Pathologie und manifestieren sich auch als verstärkte Thrombose. Sie sind jedoch sehr typisch für eine Kombination von zwei entgegengesetzten Phänomenen: Thrombophilie und Hypokoagulation mit Verlängerung der Koagulation und / oder verlangsamten Fibrinolyse.

Fibrinolyse-Störungen können auch auf zwei Arten präsentiert werden: erblich bedingt (gestörte Produktion von Plasminogenaktivator oder sich selbst, molekulare Anomalien) und erworbener oder sekundärer Mangel, typisch für disseminierte intravaskuläre Koagulation, massive Thrombose, Behandlung mit Fibrinolyse-stimulierenden Arzneimitteln. Die Provokateure dieser Form der Thrombophilie können sein:

  • Schäden am Endothel durch Verletzungen und chirurgische Eingriffe;
  • Schwangerschaft bei Frauen mit Veranlagung oder aus anderen Gründen, Geburt.

Behandlung von Plasmaersatzmitteln, kombiniert mit Infusionen von Heparin und Plasminogen, Aktivierung der Fibrinolyse. Zur Vorbeugung von Thrombosen - die Ernennung von anabolen Hormonen.

APS ist ein Syndrom, das besondere Aufmerksamkeit verdient

Vor relativ kurzer Zeit wusste das Antiphospholipid-Syndrom (APS) praktisch nichts. Es ist schwer zu erkennen, oft begleitet von viralen und immunen Prozessen, obwohl die Primärphase ohne jegliche Vorbedingungen von Grund auf auftreten kann.

Das Auftreten von Lupus-Antikoagulanzien im Blut führt zu Schäden an den Phospholipidmembranen der Zellmembranen (Gefäßwand, Blutplättchen) und zur Zerstörung von Gerinnungsfaktoren. Darüber hinaus gehören die "Lupus" -Antikoagulanzien zur Fähigkeit:

  1. Beeinflussen die Anti-Aggregationseigenschaften der Blutgefäße und die Thromboresistenz, indem sie reduziert werden;
  2. Die Inaktivierung von Thrombin durch Thrombomodulin hemmen;
  3. Verringerung der Produktion von Fibrinolyse und Prostacyclin-Aktivatoren in der Gefäßwand;
  4. Stärkung der spontanen Aggregation von Blutplättchen.

Aufgrund solcher Veränderungen kommt es zu einer Hämostaseaktion, die sich durch das gleichzeitige Vorhandensein völlig unterschiedlicher Symptome manifestiert: Blutung und Thromboembolie, die zu DIC, Durchblutungsstörungen im Gehirn oder anderen Organen (Nieren) führt.

Gegenwärtig messen Gynäkologen dem antiphosphorischen Syndrom besondere Bedeutung bei, da es, wie sich herausstellte, die Ursache für viele Krankheiten von Frauen ist, die seit mehreren Jahren versuchen, ein Kind zu bekommen. Versuche enden jedoch häufig bei Fehlgeburten oder Totgeburten aufgrund von Thrombosen der Plazenta-Gefäße. Außerdem äußert sich APS häufig in einer positiven Reaktion auf Syphilis, die eine Person dazu zwingt, ziemlich besorgt zu sein.

Die führenden Symptome des Antiphospholipid-Syndroms können wie folgt dargestellt werden:

  • Rezidivierende Thrombose, die in den Gefäßen der Organe (Lunge, Nieren, Leber, Gehirn) und der Hauptgefäße auftritt;
  • Verletzung der Mikrozirkulation mit Blutung;
  • Stärkung der spontanen Aggregationsfähigkeit von Blutplättchen, die sich als Thrombozytopenie manifestieren können oder ohne sie gehen können;
  • Unterbrechung des Blutflusses in der Mikrovaskulatur des Gehirns, was zu zerebralen und neuropsychiatrischen Störungen führt (häufige Kopfschmerzen, teilweiser Verlust der Beweglichkeit der Gliedmaßen, fokale zerebrale Ischämie, Neurasthenie);
  • Veränderungen im Blut (erhöhte ESR und immunologische Parameter).

Nun wird vielen Frauen eine Umfrage zur Erkennung von APS verschrieben, und für diejenigen mit einer belasteten geburtshilflichen Vorgeschichte ist dies noch deutlicher. Die Diagnose von APS basiert auf der Bestimmung des Titers von spezifischen Antikörpern und Koagulogrammparametern.

Therapeutische Maßnahmen hängen von der Form des Antiphospholipid-Syndroms (primär oder sekundär) ab und umfassen: Plasmaersatz, die Ernennung von Antithrombozytenaggregaten (Aspirin, Chimes), Antikoagulanzien (Heparin), Hormone (Prednisolon) usw.

Schwangere Frauen mit APS werden von Gynäkologen behandelt, wobei sie die für jeden Monat der Schwangerschaft entwickelten Programme einhalten. Zusätzlich wird eine spezielle Diät vorgeschrieben, mit der Sie die Blutgerinnung beeinflussen und reduzieren können.

Zukünftige Mütter sollten die Verwendung anderer nützlicher Produkte wie Weißkohl, Bananen, Hagebuttenbeeren, Cranberries und Ashberries, Walnüsse, Spinat, Dill und Petersilie einschränken. Es ist besser, Fett und Fett zu vergessen. Es sollte daran erinnert werden, dass Meeresfrüchte, Rüben, Granatäpfel, Zitronen, Tomaten, Kirschen und Himbeeren die Blutgerinnung reduzieren. Nützlich wird die Verwendung von Volksrezepten sein. Es wird gesagt, dass Honig mit Sonnenblumenöl (1 Teelöffel Butter + 1 Esslöffel Honig pro Tag) auch eine verstärkte Thrombose verhindert.

Stoffwechsel und Thromboembolie

Bei vielen Krankheiten verschreibt der Arzt ein Koagulogramm, obwohl einige Patienten für solche Handlungen völlig unverständlich sind. Inzwischen sind die meisten chronischen pathologischen Prozesse auf erbliche oder erworbene Stoffwechselstörungen zurückzuführen, die letztendlich zu schwerwiegenden Komplikationen führen können. Warum wird dem erhöhten Fettstoffwechsel - dem Cholesterin- und Lipidspektrum (Hypercholesterinämie) - so viel Aufmerksamkeit gewidmet? Warum hat Diabetes eine Sonderstellung unter anderen Krankheiten? Und das alles, weil sie auf ein hohes Risiko für die Entwicklung einer kardiovaskulären Pathologie hinweisen, für das die Folge Thrombose, Thromboembolie, Herzinfarkt und arterielle Obliterane sind.

Neben diesen Indikatoren wird eine Stoffwechselstörung schwefelhaltiger Aminosäuren, zu denen Homocystein und Methionin gehören, als sehr gefährlich angesehen. Stoffwechselstörungen dieser Protein-Builder werden als Hyperhomocysteinämie (HHC) bezeichnet, die primär (genetisch bedingt) oder sekundär (erworben, symptomatisch) sein kann. Angeborene HHC manifestiert sich in der Kindheit oder Jugend, während erworbene ist charakteristisch für ältere Menschen.

Es ist wissenschaftlich erwiesen, dass das Vorhandensein einer Hyperhomocysteinämie immer ein signifikantes Risiko für den Beginn und den fortschreitenden Verlauf der Ausrottung von Arterienerkrankungen und Gefäßthrombosen anzeigt.

Die Hauptmethode zur Diagnose einer metabolischen Thrombophilie ist die Bestimmung der Werte von Homocystein im Blut und im Urin des Patienten. Das Niveau dieses Indikators steigt deutlich an, wenn Sie mit einer an Milchprodukten reichen Methionin-Belastung testen. Zu den diagnostischen Maßnahmen gehört außerdem eine umfassende Untersuchung des Patienten (EKG, Ultraschall, Blutchemie und andere Studien, je nach Krankheitsbild der Erkrankung).

Die Behandlung der metabolischen Thrombophilie sollte mit einer Diät beginnen, die den Verbrauch von Lebensmitteln, die schwefelhaltige Aminosäuren enthalten, in großen Mengen einschränkt, und vor allem Milch und alles, was daraus hergestellt werden kann, dann Fleisch, Fisch, Hülsenfrüchte, Soja. Bei all dem sollte sich der Patient auf die langfristige Einnahme von Vitaminen der Gruppe B, kombinierten Medikamenten, einstellen (Magne-B6) und Folsäure.

Führt die Behandlung zu Thrombosen?

Die Nebenwirkung vieler Arzneimittel manifestiert sich in der Entwicklung der Tendenz des Blutes, die Bildung von Blutgerinnseln zu verstärken. Verhütungsmittel-Östrogene, z. B. getrennte Gruppen von Zytostatika, weisen ähnliche Eigenschaften auf. Paradoxerweise kann diese Liste mit Heparin ergänzt werden, das bei einigen Patienten die spontane Adhäsion von Blutplättchen (Heparinthrombophilie mit Ricochet-Thrombose) und Thrombolytika (in großen Dosen) stimuliert, die das Plasmin-System abbauen und die Thrombusbildung durch Aggregation fördern.

Eine Thrombozytopenie, die 2-3 Tage nach der Behandlung mit Heparin auftritt, wird früh genannt. Später tritt ungefähr in 1-1,5 Wochen auf, unterscheidet sich in helleren Symptomatologie (Blutung und Thrombose gleichzeitig) und erinnert an thrombotische thrombozytopenische Purpura.

Um unerwünschte Folgen einer solchen Therapie zu vermeiden, sollte man sich der Vorbeugung und Verwendung von Heparin und Thrombolytika in Kombination mit Antithrombozytenaggregaten (Acetylsalicylsäure, Tiklidom usw.) bewusst sein. Es ist wichtig zu wissen, dass man beim Kombinieren dieser Medikamente nicht blind handeln kann, daher sollte die Kontrolle des Aggregogramms und des Koagulogramms zwingend sein.

Genetisch prädisponiert für Thrombophilie-Kontraindikationen. Thrombophilie - was ist das? Thrombophilie: Ursachen, Symptome, Diagnose und Behandlung. Angeborene oder genetische Thrombophilie

Thrombophilie - Erkrankungen, die mit Blutgerinnungsprozessen zusammenhängen, wodurch die Thrombusbildung in Blutgefäßen, insbesondere in venösen Gefäßen, auftritt.

Die Bildung von Blutgerinnseln ist ein eindeutig dynamischer Prozess, abhängig vom Zustand des Epithels der Gefäßwände, der Beweglichkeit des Blutflusses und den hämostatischen Blutkomponenten.

Derzeit ist es nicht möglich, eine signifikante Ausdehnung der Bevölkerung zu empfehlen, die von thrombophilen Störungen betroffen ist. Laufende und zukünftige Forschung kann Situationen bestimmen, in denen es angebracht ist, entweder eine größere Anzahl von Patienten zu testen oder eine begrenzte Anzahl von Studien für Patienten durchzuführen, die für Tests ausgewählt wurden.

In Anbetracht der Tatsache, dass phänotypische Variabilität bei Patienten mit ähnlichen Genotypen besteht und in einer signifikant geringeren Anzahl von Fällen erblicher Thrombose die pathologische Anomalie möglicherweise noch nicht identifiziert wurde, sollte der Phänotyp und nicht der Genotyp der wichtigste Faktor bleiben, der die Dauer der Antikoagulanzientherapie bestimmt, Patienten mit rezidivierender Thrombose oder Thrombosen an ungewöhnlichen Stellen oder Schweregraden zeigten eine Tendenz zur Thrombose und sollten nicht als Kandidaten für eine langfristige gerinnungshemmende Therapie angesehen werden. Die Abhängigkeit von der Anwesenheit oder Abwesenheit von Thrombophilie Labor Beweisen.

Wenn das Gleichgewicht zwischen diesen Komponenten gestört ist, steigt das Risiko einer Erhöhung oder Verminderung der Blutgerinnsel.

Es sollte verstanden werden, dass Patienten mit einer Thrombophiliediagnose häufiger eine Thrombose mit unterschiedlicher Lokalisation haben. Die Krankheit ist gefährlich wie Komplikationen wie: Schlaganfall, Lungenthromboembolie, Herzinfarkt, Venenthrombose. Wenn Sie an der Krankheit leiden, sind die Folgen sehr traurig, sogar tödlich.

Unser Verständnis von erblicher Thrombophilie hat sich in den letzten Jahren erheblich verbessert. Hyperhomocysteinämie ist aufgrund einer Kombination von genetischen und Lebensstilfaktoren einzigartig. Die klinische Ausprägung dieser Störungen ist beträchtlich heterogen. Viele betroffene Patienten werden nie eine Thrombose haben, und die Patienten mit der größten Tendenz zur Thrombose haben oft mehr als eine Anomalie. Trotz der höheren Prävalenz von „neuen“ Formen der Thrombophilie und der relativen Leichtigkeit, mit der sie im Labor identifiziert werden können, kann eine umfassendere Verwendung von Tests nicht empfohlen werden, bis wir Hinweise auf Änderungen in der Behandlung der Patienten erhalten, die dies getan haben es wurde festgestellt, dass es betroffen ist.

Die Ursachen der Thrombophilie sind in primäre und sekundäre Ursachen unterteilt. Die Primärnatur der Thrombophilie ist durch eine erbliche Veranlagung für das Auftreten dieser Krankheit gekennzeichnet. Die sekundäre Natur der Krankheit ist die Manifestation von Faktoren, die das Auftreten von Thrombophilie bei einem Menschen während des gesamten Lebens stark ankurbeln.

Fehlende Assoziation zwischen wiederkehrendem Schwangerschaftsverlust und erblicher Thrombophilie bei einer Gruppe kolumbianischer Patienten. Akademischer Herausgeber: Solaf Elsey. Studien haben einen Zusammenhang zwischen wiederkehrendem Schwangerschaftsverlust und erblicher Thrombophilie in kaukasischen Bevölkerungsgruppen gezeigt, jedoch nicht genügend Wissen über triethnische Bevölkerungsgruppen wie Kolumbianer. Das Ziel dieser Studie war es zu beurteilen, ob erbliche Thrombophilie mit einem wiederkehrenden Schwangerschaftsverlust einhergeht. Wir führten eine Fall-Kontroll-Studie mit 93 Patienten mit rezidivierendem Schwangerschaftsverlust und 206 gesunden multiplen Frauen in einer kolumbianischen Subpopulation durch.

Erbliche oder genetische Thrombophilie hat eine erbliche Veranlagung für diese Pathologie und wird durch die folgenden Bedingungen verursacht, die zur Entwicklung von Thrombophilie führen können:

Angeborene Thrombophilie besteht in der Regel in der Anwesenheit eines defekten Gens in einem Patienten, was Ausfälle im Blutstillungssystem erklärt. Das Kind erhält die defekten Gene vom Vater oder der Mutter. Wenn das Thrombophilie-Gen bei beiden Elternteilen vorhanden ist, ist das Kind zu schwerwiegenden Defiziten bei der Arbeit des Blutsystems verurteilt.

Unterschiede zwischen Patienten und Kontrollen hatten keine statistische Signifikanz. Unsere Studie bestätigt die geringe Prävalenz von erblicher Thrombophilie in nicht-kaukasischen Bevölkerungsgruppen, und es ist unwahrscheinlich, dass Probanden einer Thrombophilie bei der Pathogenese des Wiederauftretens einer Schwangerschaft in dieser kolumbianischen Bevölkerung eine Rolle spielen. Periodischer Schwangerschaftsverlust ist eine wichtige Komplikation der Geburtshilfe mit einer Prävalenz von 1-5%.

Die angeborene Thrombophilie wurde als Ursache für eine erneute Schwangerschaft postuliert, obwohl der Zusammenhang zwischen erblicher Thrombophilie und einem wiederkehrenden Schwangerschaftsverlust nicht eindeutig nachgewiesen werden konnte. Wir haben diese Studie durchgeführt, um den Zusammenhang zwischen erblicher Thrombophilie und periodischem Schwangerschaftsverlust bei einer Gruppe von Patienten aus Kolumbien zu untersuchen. Eine unübertroffene Fall-Kontroll-Studie wurde an 93 Patienten und 206 gesunden Frauen aus einer Provinz im Nordwesten von Kolumbien durchgeführt, die aus praktischen Gründen ausgewählt wurde.

Sekundäre Thrombophilie tritt bei Patienten mit Erkrankungen auf: Thrombozytose, Erythrämie, Antiphospholipid-Syndrom. Das Auftreten der Pathologie: bösartige Tumoren, Autoimmunerkrankungen. Das Risiko einer Thrombophilie bei diesen Erkrankungen ist sehr hoch.

Hämatogene Thrombophilie - gekennzeichnet durch eine Tendenz zur Thrombose in Blutgefäßen aufgrund von Verletzungen der Eigenschaften des Blutes.

Einschlusskriterien für eine Gruppe von Patienten waren ein wiederholter Schwangerschaftsverlust und eine der folgenden Manifestationen einer vaskulären Schwangerschaft: Ein oder mehrere Verluste eines zweiten Trimesters oder später, schwere oder rezidivierende Präeklampsie, Intrauterinwachstumsbeschränkung, Plazentalabbruch oder ein anderer ungeklärter intrauteriner Tod, die Kontrollgruppe umfasste 206 gesunde Frauen mit einer Vorgeschichte von zwei oder mehr normalen Schwangerschaften, nicht mehr als einer Fehlgeburt, und hatten keines der Kriterien für die Aufnahme in die Patientengruppe.

Hauptdiagnosemethode

Die europäische Bevölkerung wurde als Referenzmaterial ausgewählt, da unzureichende Informationen über die Inzidenz von erblicher Thrombophilie in einer Population mit einer gemischten genetischen Linie wie der kolumbianischen vorhanden waren. Diese Studie wurde von der Ethikkommission des Zentrums für medizinische Forschung der Universität Antioquia genehmigt und alle Probanden gaben ihre Einwilligung nach Aufklärung. Diese Proteine ​​wurden als unzureichend betrachtet, wenn ihre Aktivität war.

Die hämatogene Thrombophilie entwickelt sich vor dem Hintergrund von Veränderungen, auf zellulärer Ebene der Blutzusammensetzung, ihrer Viskosität oder aufgrund primärer Veränderungen des Hämostasesystems.

Normalerweise ist das Vorhandensein dieser Pathologie für Frauen absolut sicher, aber die Situation ändert sich dramatisch, wenn eine lang erwartete Schwangerschaft eintritt, das Thromboserisiko während dieser Periode steigt um ein Vielfaches.

Verwendete Diagnosemethoden

Die demografischen Merkmale von Frauen aus den Fall- und Kontrollgruppen sind in der Tabelle dargestellt. Außerdem hatte es keiner der Patienten und nur zwei Kontrollen. Diese Studie berichtete zuerst über das Auftreten von erblicher Thrombophilie bei einer Gruppe kolumbianischer Patienten mit wiederkehrendem Schwangerschaftsverlust. Im Allgemeinen haben wir bei unseren Patienten eine geringe Inzidenz von erblicher Thrombophilie festgestellt, im Gegensatz zu den kaukasischen Bevölkerungsgruppen. Daher ist es unwahrscheinlich, dass die untersuchten thrombophilen Veränderungen eine Rolle bei der Pathogenese von Schwangerschaftsrezidiven in dieser lateinamerikanischen Bevölkerung spielen.

Das Hauptrisiko der Erkrankung besteht in der Gefahr einer Fehlgeburt, die bei schwangeren Frauen, die mit Thrombophilie diagnostiziert werden, in der frühen oder späten Phase möglich ist. Selbst wenn eine Frau ein Kind trägt, gebiert sie 3-5 Wochen vorzeitig. Dies gilt als erfolgreiches Ergebnis bei der Diagnose von Thrombophilie bei Schwangeren.

Unsere Ergebnisse im Gegensatz zu früheren wiederholten Studien zum Schwangerschaftsverlust in lateinamerikanischen Bevölkerungen. Diese Ergebnisse legen nahe, wie die genetische Komponente, wie z. B. der Polymorphismus in mit Thrombose assoziierten Genen, und ihre Wechselwirkung mit verschiedenen Umweltfaktoren wie Ernährung, Geographie, medizinischen Ressourcen, öffentlicher Gesundheit und dem Alter einer Frau zu unterschiedlichen Erscheinungsformen führen kann komplexe Krankheiten wie periodischer Schwangerschaftsverlust.

Unsere Ergebnisse sind jedoch wertvoll, da sie die geringe Inzidenz dieser erblichen Thrombophilie in unserer Bevölkerung bestätigen. Wir glauben daher, dass es keinen Grund gibt, bei der Erstbeurteilung von Patienten mit wiederkehrendem Schwangerschaftsverlust einen Test auf erbliche Thrombophilie zu empfehlen. Um den Zusammenhang zwischen Thrombophilie und wiederkehrendem Schwangerschaftsverlust zu identifizieren, ist es notwendig, die Probengröße signifikant zu erhöhen, jedoch mit einem unwahrscheinlichen klinischen Wert.

Eine Frau, die eine solche Diagnose hat, kann bei der Planung einer Schwangerschaft vorbeugende Maßnahmen einleiten, um Komplikationen zu bekämpfen. Informieren Sie Ihren Frauenarzt in aller Regel über Ihre Erkrankung, die zusammen mit Fachärzten (Genetiker und Hämatologe) ein vorläufiges Arsenal umfassender Maßnahmen vorbereiten wird, die von der Vorbereitung auf die Schwangerschaft bis zur Geburt reichen.

Die zwei häufigsten Thrombophilie enthalten

Diese Autoren haben gleichermaßen zu dieser Studie beigetragen. Unter ihnen ist erbliche Thrombophilie. Das Unternehmen antwortete mit den folgenden Informationen. In diesem Bericht wird beschrieben, ob eine Person über Optionen verfügt, die mit einem höheren Risiko für die Entwicklung schädlicher Blutgerinnsel verbunden sind, nicht jedoch das allgemeine Risiko einer Person für die Entwicklung schädlicher Blutgerinnsel. Dieser Bericht ist vor allem für Menschen europäischer Abstammung wichtig.

Mutationen treten in anderen Populationen weniger häufig auf. Eine heterozygote Mutation erhöht das Gerinnungsrisiko um das 5-fache, die homozygote Mutation erhöht das Gerinnungsrisiko um das 18-fache. Diese Erkrankung tritt bei anderen ethnischen Gruppen weniger häufig auf, die bei weniger als einem Prozent der Afroamerikaner, amerikanischen Ureinwohner oder asiatischen Bevölkerung auftreten.

Die Symptome einer Thrombophilie treten allmählich auf und werden nicht immer deutlich zum Ausdruck gebracht. Die Symptomatologie hängt vom Ort der Bildung eines Blutgerinnsels, vom Grad der Durchblutungsstörung sowie von somatischen Erkrankungen ab.


Die Hauptsymptome der Thrombophilie sind Schmerzen und Schwellungen. Bei der Diagnose einer Venenthrombose entwickelt sich eine sehr gefährliche Komplikation, die Lungenembolie genannt wird.

Warum das Testen hilfreich sein könnte

Die heterozygote Form der Mutation erhöht das Risiko für Blutgerinnsel um das Vierfache; Es gibt keine Daten zum homozygoten Risiko. Um klar zu sein: Wenn wir von genetischer Thrombophilie sprechen, sprechen wir nicht von einer Krankheit, sondern von einer spezifischen Genmutation, die zu einer erhöhten Tendenz zur Bildung von abnormen Blutgerinnseln führt, die als tiefe Venenthrombose bezeichnet wird.

Die Reibung ist, dass nicht jeder mit einer genetischen Mutation ein Blutgerinnsel hat. Mit dieser Aussage gibt es eine Subpopulation von Patienten mit Thrombophilie mit einem sehr hohen Risiko, ein Blutgerinnsel zu entwickeln. Hierbei handelt es sich um Patienten, bei denen der Zugang zu thrombophilen Tests das Leben verändern kann.

Folgen dieser schrecklichen Komplikation:

  • Wenn eine Thromboembolie von der Bildung von Blutgerinnseln in den Arterien begleitet wird, kann ein Schlaganfall in diesem Fall eine Komplikation darstellen.
  • Wenn Thromboembolien durch das Auftreten von Blutgerinnseln in den Plazentagefäßen einer Frau verursacht werden, die ein Baby trägt, droht eine Plazentaverletzung und sogar die Gefahr einer Fehlgeburt.

Das klinische Bild der Manifestation einer Thrombose wird in einer medizinischen Einrichtung durch Laboruntersuchungen (zytologisch, biochemisch, genetisch) und instrumentelle Studien bestätigt. Venenthrombosen können visuell und aus gesundheitlichen Gründen vermutet werden.

Die Ansichten der medizinischen Gemeinschaft

In der Abbildung oben werden Sie feststellen, dass mein Risiko, ein Blutgerinnsel zu entwickeln, 18 Mal höher ist als das eines Menschen ohne Mutation. Die meisten Leute werden zustimmen, dass dies sehr schlecht ist, wenn es möglich ist. Es gibt wirksame Präventionsstrategien. Natürlich gibt es keine Möglichkeit, dies mit Sicherheit zu wissen, da bei manchen Menschen trotz der besten Vorsorgemaßnahmen immer noch Gerinnsel und Komplikationen auftreten. Die medizinische Gemeinschaft steht in Konflikt darüber, wann und warum Thrombophilie zu tun ist. In der täglichen Praxis besteht zwischen dem Kliniker und dem Kliniker sowie dem Krankenhaus im Krankenhaus Unstimmigkeit darüber, wann die Tests Aufträge sind, für welche Patienten und wie sie verwendet werden, um Entscheidungen zu treffen.

Es gibt zwei Arten von Thrombosen: Venen und Arterien, begleitet von anhaltenden Schmerzen unterdrückender Natur und einem Gefühl der Ausdehnung. Venenthrombosen können visuell gesehen und auch unter Berücksichtigung des Gesundheitszustandes gesehen werden. Diese Form der Thrombose ist durch einen Anstieg der Hauttemperatur am Ort der Lokalisation gekennzeichnet.

Die Forschung ist in der Regel klein, mit einem geringen Untersuchungsumfang und daher mit eingeschränkter Qualität. Entscheidungen, die auf solchen schwachen Daten basieren, führen zu einer Vielfalt von Meinungen und Praktiken. Das Testen auf Thrombophilie ist, da es mit den Ergebnissen korreliert, ein Bereich, in dem zusätzliche klinische Studien erforderlich sind.

Erbliche oder erworbene Thrombophilie und Schwangerschaft

Zuletzt schwang das Pendel in die entgegengesetzte Richtung, in der wenige Kliniker regelmäßig Thrombophilie testeten. Die Herausforderung wird darin bestehen, Menschen zu finden, bei denen ein hohes Risiko für die Blutgerinnung besteht, ohne zu viel zu testen und unangemessene Angstzustände bei Patienten mit einem geringeren Blutgerinnungsrisiko zu erzeugen.

Bei arterieller Thrombose werden an der Stelle, an der sich ein Thrombus bildet, ein Temperaturabfall, Zyanose der Haut und starke Schmerzen beobachtet. Diese Zeichen sind die ersten Zeichen der Thrombophilie - die erste Glocke, die einen Spezialisten anruft.

In einer medizinischen Einrichtung werden engere Studien über den Zustand des Patienten durchgeführt. Eine obligatorische Blutentnahme für Thrombophilie wird durchgeführt, ein Ultraschall der Blutgefäße wird durchgeführt (Charakter, Größe und Ort des Thrombus werden bestimmt), Kontrastarteriographie und Venographie werden durchgeführt, um die Anatomie von thrombotischen Prozessen zu bestimmen. Darüber hinaus werden Röntgen- und Radioisotopenforschungsmethoden verwendet, eine Analyse des Vorhandenseins eines genetischen Faktors von Polymorphismen durchgeführt und die Homocysteinkonzentration im Körper des Patienten wird ebenfalls bestimmt.

Meines Erachtens ist hier die Ausbildung sowohl des Patienten als auch des Anbieters wichtig. Leider ist die Aufklärung der Patienten ein Bereich, der von großem Interesse ist und in dem wir versagen. Im Idealfall wird jeder, der einen genetischen Test erhält, vorher und danach beraten. Da dies bei diagnostischen thrombophilen Tests nicht immer der Fall ist, ist es unrealistisch zu erwarten, dass dies bei direkten Verbrauchertests der Fall ist. Mein Verständnis der Wirkung des Tests war ein sehr selbständiger Prozess und die Suche nach einem sachkundigen Arzt, in meinem Fall einem Thrombose-Spezialisten, einem spezialisierten Hämatologen.

Um den Prozess der angeborenen Thrombophilie zu verstehen, müssen Sie eine solche Genveränderung sorgfältig studieren.

Die Gene im Körper des Patienten ändern sich mit unterschiedlichen Frequenzen, was zur Entstehung neuer, aber nicht immer notwendiger und nützlicher Zeichen beiträgt. Dieses Phänomen wird als Mutation bezeichnet, die einem Patienten Thrombophilie zufügt, nur Schaden anrichtet.

Meine persönliche Erfahrung ist, dass sich seit der Veröffentlichung des Berichts nicht viel geändert hat. Obwohl jeder Anbieter für ein Spezialgebiet ein Thrombophilie-Panel bestellen kann, kann er nicht von jedem Anbieter interpretiert werden. Es gibt wenige Thrombophilie-Spezialisten. Mit direkten Verbrauchertests können sich Patienten schwer tun, einen guten Spezialisten für Thrombophilie und ihre Auswirkungen auf das Risikomanagement von Thrombosen zu finden.

Warum gibt es immer noch Wissenslücken über Thrombose? Dies wirkt sich auch auf die Zahlungsfähigkeit des Patienten und die Erstattung des Versicherungsunternehmens für solche spezialisierten Konsultationen und zusätzliche Tests in Abwesenheit einer akuten Blutgerinnung aus.

Der Auslöser für einen Prozess, der Genmutation genannt wird, und eine Zunahme der Anzahl von Patienten mit erblicher Thrombophilie, ist die schöpferische Tätigkeit der Person selbst, die sich nachteilig auf die körperliche Gesundheit auswirkt.

Mutationen von Genen sind kein vorhergesagter Prozess, da Sie nicht erraten können, welches Gen nützlich oder schädlich wird. Mutation ist ein unabhängiges Phänomen, es verändert die erblichen Eigenschaften, nicht immer zum Besseren.

Thrombophilie bei schwangeren Frauen wirkt als Provokateur für thrombogene Störungen, insbesondere wenn es eine genetische Veranlagung oder eine ausgeprägte Erbkrankheit gibt. Daher sollte jede Frau, die mit der Geburt eines Kindes beginnt, etwas über die Krankheiten ihrer nahen Verwandten erfahren.

Es wurden nun Thrombophilie-Gene gefunden, die als Auslöser für die Entstehung von Thrombosen während der Schwangerschaft und nach der Geburt dienen. Die wichtigsten davon sind die folgenden:

Der Polymorphismus dieser Gene und andere Faktoren sind Anzeichen einer erblichen Pathologie und gelten als Marker für Thrombophilie.

Eine eigene genetische Karte wäre für alle Patienten mit einer genetischen Veranlagung hilfreich, um Komplikationen zu verhindern, die mit einer erhöhten Blutgerinnselbildung einhergehen. Derzeit wird die Definition von genetischen Markern in der Kardiologie und in der Geburtshilfe häufig verwendet. Die Grundlage für die Ernennung einer Analyse zur Bestimmung der Thrombophilie bei einem Patienten sind:

  • Schwangerschaftsplanung;
  • genetische Veranlagung;
  • das Vorhandensein von Fehlgeburten und Unfruchtbarkeit.

Die Kardiogenetik bei Thrombophilie hilft bei der Bestimmung des Risikos für die Entwicklung einer Herzerkrankung aufgrund von Blutgerinnungsstörungen. Dazu gehören Thrombophilie:

  • Patienten, bei denen Krampfbeine diagnostiziert wurden;
  • fettleibige Menschen;
  • Frauen, die hormonelle orale Kontrazeptiva einnehmen;
  • Menschen, die schwere körperliche Arbeit verrichten.

Die Kardiogenetik hilft bei der Bestimmung der genetischen Anomalien der Gene des Hämostasesystems, ihres Polymorphismus und der Anfälligkeit für die Thrombosebildung mit Hilfe einer komplexen Analyse, die unter Verwendung der Polymerasekettenreaktion durchgeführt wird.

Die Behandlung der Erkrankung erfolgt umfassend unter Beteiligung eines Gefäßchirurgen, Phlebologen, Hämatologen. Zunächst untersuchten die Mechanismen der Krankheit. Die effektive Wirkung der Behandlung kann nur erwartet werden, wenn die Hauptursache beseitigt ist.


Einer der wichtigen Faktoren der therapeutischen Behandlung ist die Ernährung, wobei das Vorhandensein von Lebensmitteln mit hohem Cholesterinspiegel, fettigem und gebratenem Futter ausgeschlossen wird. Eine Person mit dieser Krankheit muss unbedingt eine Diät befolgen, getrocknetes Obst, Gemüse, Obst und frisches Gemüse müssen in seiner Diät vorhanden sein.

Die medikamentöse Behandlung umfasst Disaggreganten, Antikoagulanzientherapie, therapeutische Blutungen, Hämodeliuya. Es ist äußerst selten, frisches gefrorenes Plasma zu gießen, wobei dieser Prozess mit der Heparinisierung kombiniert wird. Die Ersatztherapie wird aufgrund eines Mangels an Antithrombin III in Gegenwart einer erblichen Form verordnet.

Die durch einen Bluttest bestimmte milde Thrombophilie wird mit lyophilisiertem intravenösem Plasma sowie trockenem Spenderplasma behandelt. Bei schweren Formen der Erkrankung werden Fibrinolytika eingesetzt, die mit einem Katheter in Höhe eines verstopften Gefäßes eingeführt werden.

Die Diagnose Thrombophilie legt nahe, dass die medikamentöse Therapie für jeden Patienten streng individuell gewählt wird, so dass eine schnelle Genesung gewährleistet ist.

>>> Thrombophilie - Ursachen und Behandlung

Und andere Krankheiten).

Heute werden wir über erbliche Thrombophilie sprechen, wenn es keine Grunderkrankung gibt, die Probleme mit der Blutgerinnung verursacht, und es keine Möglichkeit gibt, die Ursache der Erkrankung zu beseitigen. Nun wurde jedoch ein Programm für die Behandlung solcher speziellen schwangeren Frauen entwickelt, und danach Frauen in Arbeit und Puerperas.

Angeborene Thrombophilie wird in jedem Stadium der Entwicklung des Organismus durch Vererbung oder durch genetische Schädigung erworben. Es gibt viele Arten von Thrombophilie, da mehrere genetische Stellen für das Gerinnungs - Antikoagulationssystem verantwortlich sind. Je nach Schadenshöhe wird eine Kombination mehrerer Defekte, ein Labor- und Krankheitsbild gebildet.

Thrombophilie-Symptome

Wie kann Thrombophilie vermutet werden?

- Thrombose der Arterien und Venen in der Geschichte.

Hier achten wir auf alle Episoden der Thrombose, von der Thrombose kleiner Gefäße (Hand, Fuß,) bis hin zum oder. Die Familienanamnese ist ebenfalls wichtig: jegliche Gefäßkatastrophen bei Verwandten (Thrombose, Embolie, Thrombophlebitis, Atherothrombose, Herzinfarkte und Schlaganfälle, Thrombose der Venen und Arterien der Netzhaut) und das Alter ihres ursprünglichen Aussehens.

Bei thrombotischen Komplikationen im Alter von unter 40 - 45 Jahren wird die Prognose schwerwiegender.

Männer sind anfälliger für Thrombosen, so dass es nicht zu viel ist, Blutsverwandte des männlichen Geschlechts zu befragen. Bei weiblichen Angehörigen sollte geklärt werden, ob der thrombotische Zustand durch kombinierte orale Kontrazeptiva oder Schwangerschaft hervorgerufen wurde.

- Belastete geburtshilfliche Geschichte.

Im Rahmen dieses Themas interessieren wir uns für: gewohnheitsbedingte Fehlgeburten, gestrandete Schwangerschaften von mehr als drei in der Geschichte, vorzeitige Ablösung einer normalerweise lokalisierten Plazenta, vorgeburtlicher fötaler Tod, Plazentainsuffizienz.

Natürlich kann in all diesen Situationen nicht von Thrombophilie ausgegangen werden. Irgendwo war die Ursache für eine Fehlgeburt eine Infektion, jemand hatte einen starken Blutdruckanstieg, provozierte eine Ablösung der Plazenta und der vorgeburtliche fetale Tod trat aus sehr unterschiedlichen Gründen auf (z. B. Dekompensation von Diabetes oder Nabelschnurkrankheit).

Die gewohnheitsmäßige Fehlgeburt ohne Infektionen (Herpesvirusinfektion, HIV-Infektion und andere) und chronische somatische Erkrankungen (Hypothyreose, Diabetes, Herzfehler) sind jedoch alarmierend im Hinblick auf die diagnostische Suche nach Thrombophilie.

Es ist auch notwendig, die Familiengeschichte zu klären. Fragen Sie nahe Verwandte nach Problemen mit der Schwangerschaft, es wird bei der Diagnose helfen.

Diagnose von Thrombophilie

Welche Tests bestehen bei Verdacht auf Thrombophilie?

1. KLA. In der allgemeinen Blutanalyse sehen wir die Anzahl der Erythrozyten, Leukozyten und Blutplättchen, deren Größe und Parameter, die Sedimentationsrate der Erythrozyten. Alle diese Indikatoren für Thrombophilie können im normalen Bereich liegen oder indirekt auf eine Pathologie hindeuten.

2. Koagulogramm Indikatoren für MNO, APTT, PTI, PTV, Fibrinogen, D-Dimer, RFMK und Antithrombin III werden untersucht.

Wir werden Ihnen mehr über jeden einzelnen erzählen, so dass Sie ein wenig die Bedeutung des Ergebnisses des Labors verstehen, das Ihnen gegeben wurde und im Vorfeld keine Angst hatte. Besprechen Sie die Ergebnisse jedoch auf jeden Fall mit Ihrem Arzt.

INR (International Normalized Ratio) ist ein Index, der das Verhältnis der Prothrombinzeit des Patienten zur Prothrombinzeit einer gesunden Person angibt. Die Rate von INR liegt zwischen 0,7 und 1,3 (d. H. Durchschnittlich etwa 1 Einheit).

PTV (Prothrombinzeit) ist die Zeit der Gerinnselbildung nach Zugabe eines Reagens in den Blutschlauch des Patienten (Gewebefaktor, der aus dem Blut von Tieren stammt). Standards PTV: 9 - 15 Sekunden.

Der PTI (Prothrombinindex) ist das Verhältnis des PTV des Kontrollplasmas zum PTV des Patienten. Es wird in Prozent ausgedrückt. Die PTI-Rate beträgt 85 - 110%.

APTTV (aktivierte partielle Thromboplastinzeit) ist ein spezifischer Bluttest, der die Aktivität des internen Gerinnungswegs zeigt. Calcium wird aus dem Blut entfernt, dann werden die Blutplättchen und Reagenzien zugegeben, die Gerinnungszeit wird notiert. Norm APTV 25 - 37 Sekunden.

Fibrinogen ist einer der Blutgerinnungsfaktoren. In seinem Blut sollten 2 bis 4 Gramm in 1 Liter (g / l) sein. Normalerweise wird lösliches Fibrinogen bei Gefäßschäden und Blutungen in unlösliches Fibrin umgewandelt, Blutzellen lagern sich an den Fibrinfäden ab und es bildet sich ein Blutklumpen (wie im Bild künstlerisch dargestellt). Wenn ein Blutgerinnsel, das seine Funktion erfüllt hat, absorbiert wird, zerfällt (zerfällt) das Fibrin.

D-Dimer ist ein Produkt des Fibrinabbaus. Normalerweise liegt sein Gehalt nicht über 500 ng / ml. Mit zunehmender Gerinnung steigt sein Gehalt.

PFC (lösliche Fibrin-Monomer-Komplexe) ist ein Marker für die intravaskuläre Blutgerinnung und die Bildung von Mikrothromben. Normalerweise liegt dieser Indikator bei nicht schwangeren Frauen unter 4 und kann bei schwangeren Frauen bis zu 9 betragen.

Antithrombin III ist ein regulatorisches Blutprotein, das den Gerinnungsprozess steuert und übermäßige Blutgerinnsel verhindert. Normalerweise liegt der Gehalt bei schwangeren Frauen zwischen 70 und 116%.

3. Eine spezifische Thrombophilie-Studie.

Wir geben die Namen der Studien an, aber sie sollten nur von einem Arzt (Allgemeinarzt oder Hämatologe) verordnet werden. Die Kosten für Tests sind sehr hoch, und es ist nicht sinnvoll, alles "nur für den Fall" zu prüfen.

Plasminogen-Aktivator-Inhibitor
- Methylentetrahydrofolat-Reduktase (MTHFR). Erkennung von Mutationen auf verschiedenen Ebenen
- Fibrinogen-beta-Polypeptid (FGB)
- Blutgerinnungsfaktor 13, A1-Untereinheit
- Blutgerinnungsfaktor 7 (F7)
- Blutgerinnungsfaktor 5 (F5)
- Blutgerinnungsfaktor 2, Prothrombin (F2).
- Integrin Beta 3
- Alpha-2-Integrin

Auch in der Schlussfolgerung wird eine heterozygote Form der Mutation oder Homozygotie angegeben. Homozygote Mutation - Dies bedeutet, dass das für das Protein kodierende Gen vollständig geschädigt ist und daher die falschen Blutgerinnungsproteine ​​synthetisiert werden. Homozygote Mutationen weisen auf die gleichzeitige Vererbung von Blutgerinnungsproblemen beider Eltern hin. Die heterozygote Mutation legt nahe, dass der Polymorphismus von einem der Elternteile vererbt wurde.

3.2 Untersuchen Sie unbedingt die Resistenz gegen aktiviertes Protein C (Resistenz - APS).

3.3 In letzter Zeit ist Homocystein bei Fehlgeburten immer wichtiger geworden.

Je mehr dieser Indikator studiert, desto mehr Belege dafür, dass er an geburtshilflichen Problemen teilnimmt.

Bei schwangeren Frauen sollte Homocystein im Bereich von 3,4 bis 20,4 μmol / l liegen.

Homocystein selbst ist ein normaler Teilnehmer am Metabolismus, aber wenn das genetisch veränderte Gen Methylenetetrahydrofolat-Reduktase (MTHFR) eine genetische Mutation aufweist, wandelt es sich nicht in Methionin um und bildet allmählich eine Hyperhomocysteinämie.

Vorbereitung auf Schwangerschaft mit Thrombophilie

In Gegenwart einer diagnostizierten Thrombophilie, insbesondere mit einer homozygoten Mutation, muss man sich im Voraus auf die Schwangerschaft vorbereiten. In der Regel haben solche Patienten Probleme mit der Konzeption und dem Tragen. Daher sollte eine angemessene Behandlung im Voraus ausgewählt werden, um sowohl sich selbst als auch ihr ungeborenes Kind zu sichern.

Schwangerschaft ist ein genetisch determinierter hyperkoagulierbarer Zustand. Die Häufigkeit thromboembolischer Komplikationen während der Schwangerschaft steigt bis zu 6-fach. Dies ist notwendig, um die Blutung bei der Geburt zu stoppen, die höchste Blutgerinnung wird im dritten Trimester beobachtet, der Körper bereitet sich auf die Geburt und den Blutverlust vor.

Um den Zustand zu kompensieren und den Blutfluss zu erhöhen, kommt es zu einer Zunahme des zirkulierenden Blut- / Plasma-Volumens. Bei Thrombophilie spielt es jedoch keine Rolle, da der pathologische Gerinnungsmechanismus in Plasmaproteinen und nicht in Blutzellen ausgelöst wird.

- Rücksprache mit einem Hämatologen. Der Hämatologe für den Fall einer Schwangerschaft vor dem Hintergrund der Thrombophilie entspricht einem wichtigen behandelnden Arzt zusammen mit einem Geburtshelfer und Gynäkologen.

- Folsäure-Drogen nehmen.

Die übliche Folatdosis im Präparat Pregravid beträgt 400 µg. In hyperkoagulierbaren Zuständen nehmen Folat-Dosen bis zur Behandlung mit Megadosen zu. Dies gilt insbesondere bei identifizierter Hyperhomocysteinämie.

Folsäure (Vitamin B9) ist eines der B-Vitamine, deren Eigenschaften sorgfältig untersucht werden, und seine Verwendung wurde kürzlich erweitert.

Folsäure (in der Form, in der es in Tabletten verkauft wird) wird nicht von jedem absorbiert. Das Verhältnis derjenigen, die dieses Vitamin aufnehmen, und denen, deren Körper unempfindlich ist, ist ungefähr gleich. Um dies zu überprüfen, sind kostspielige und unzugängliche Analysen erforderlich. Produziert jetzt Medikamente, die Metafolin enthalten. Metafolin ist eine erschwingliche Form von Folsäure, die von fast jedem absorbiert wird, da ihre Assimilation keinen langen chemischen Prozess unter Beteiligung von Enzymen erfordert (wie beim Stoffwechsel von normaler Folsäure).

Folsäure-Tabletten 1 mg ist das häufigste und erschwinglichste Medikament. Tragen Sie 1 Tablette pro Tag oder jeden zweiten Tag unter ärztlicher Aufsicht auf.

Folacin enthält 5 mg Folsäure. Es ist eine hohe Dosis und wird in der Regel in der Pregravid-Zubereitung von Frauen zusammen mit anderen Pathologien (Foliämie-Anämie, entzündliche Darmerkrankungen und Malabsorption) verschrieben. Übertragen auf ½ Tablette 1 Mal pro Tag für 4 Wochen vor der angeblichen Empfängnis und dauert bis zu 12 Wochen der Schwangerschaft.

Folio ist ein Medikament, das mit Nahrungsergänzungsmitteln (Nahrungsergänzungsmittel) verwandt ist und 400 µg Folsäure und Jod (Kaliumjodid) enthält. 200 µg Es wird auf 1 Tablette pro Tag eingenommen.

"Folsäure 9 months" enthält 400 µg Folsäure in einer Tablette, wobei 1 Tablette pro Tag eingenommen wird.

Fembion natalkea I ist ein komplexes Medikament, das ebenfalls mit Nahrungsergänzungsmitteln in Verbindung steht. Es enthält Folsäure 200 mcg und Metafolin 200 mcg sowie Jod, andere B-Vitamine, Calcium und Vitamin E. Das Medikament wird ebenfalls eingenommen

Angiovit ist ein komplexes Vitaminpräparat, das 5 mg Folsäure sowie die Vitamine B6 und B12 enthält. Das Medikament wird nur zur Behandlung verschrieben, da es große Mengen an Vitaminen enthält. Es wird 30 Tage lang und je nach Indikation länger als 1 Tablette pro Tag eingenommen.

Positive Wirkungen von Folsäure:

Reduzierte Homocysteinspiegel.

Hyperhomocysteinämie ist mit einer Vielzahl pathologischer Zustände verbunden, deren Hauptursache die Schädigung der inneren Auskleidung der Blutgefäße und die Aktivierung der Thrombusbildung ist. Bei Thrombophilie reicht ein provokativer Schaden aus, der den hyperkoagulierbaren Mechanismus auslöst. In welchem ​​System der pathologische Prozess stattfinden wird, ist nicht immer vorhersagbar, aber Gefäße mit kleinem Durchmesser, einschließlich Gefäße der Plazenta, sind gefährdeter.

Folsäure (und vorzugsweise in Verbindung mit anderen B-Vitaminen) verhindert die Entwicklung einer Hyperhomocysteinämie. Folate, einschließlich des Stoffwechsels, regulieren die Umwandlung von relativ toxischem Homocystein in harmloses Cystein.

Vorbeugung von fötalen Neuralrohrdefekten (das Auftreten von angeborenen Fehlbildungen des Fötus ist mit der Bildung des Nervensystems, des Gehirns und des Rückenmarks signifikant reduziert).

Vorbeugung gegen bestimmte Arten von Anämie (Folusmangel) und Normalisierung der Blutbildungsprozesse.

Stärkung der Immunabwehr (positiver Effekt auf die Funktion der Schutzblutkörperchen - Lymphozyten).

Verringerung des Risikos einer Frühgeburt, eines vorzeitigen Risses des Fruchtwassers und der Geburt von Frühgeborenen.

Normalisierung des emotionalen Hintergrunds (da Folsäure an der Übertragung von Nervenimpulsen beteiligt ist und auch am Stoffwechsel des Stresshormons Adrenalin beteiligt ist) und zur Verhinderung einer postpartalen Depression.

Teilnahme an der Kollagensynthese, wodurch die Wirkung der Hautalterung verringert wird.

- Progesteron-Medikamente. Didrogesteron (Duphaston) oder natürliches Progesteron (Utrozhestan oder Pradzhisan) werden einzeln verwendet.

- Acetylsalicylsäure 75 - 100 mg pro Tag (in der Regel mit Beginn der Schwangerschaft abgebrochen). Es ist besser, geschützte Formen von Aspirin in der magensaftresistenten Beschichtung zu verwenden: ThromboAss, Cardiomagnyl, Aspirin-Cardio, Aspicor.

- Curantil (Dipyradamol) 25 - 600 mg pro Tag, wie Sie sehen, unterscheiden sich die Dosen bei verschiedenen Patienten drastisch. Daher sollte nur ein Fachmann die Dosis auswählen und anpassen.

- Zubereitungen von Heparinen mit niedrigem Molekulargewicht mit schwerer Hämostase. Clexane (Enoxoparin-Natrium) ist ein Wirkstoff aus Heparin mit niedrigem Molekulargewicht, der in Einwegspritzen mit 0,2, 04, 0,6, 0,8 und 1 ml erhältlich ist. Subkutan injiziert Dosierung, Verabreichungshäufigkeit und Anwendungsdauer werden individuell festgelegt.

- Zubereitungen aus mehrfach ungesättigten Fettsäuren (Vitrum cardio omega - 3, Omegamam 9 Monate und andere). Die Aufnahme von Medikamenten ungesättigter Fettsäuren sollte von einem Arzt verordnet werden, die Dosierung ist individuell. Überdosierungen sind ebenso schädlich wie Nährstoffmangel. Einige Medikamente sollten nicht mit anderen Vitaminkomplexen kombiniert werden. Medikamente PZHNK haben viele positive Eigenschaften, im Falle einer Schwangerschaft vor dem Hintergrund der tatsächlichen Thrombophilie:

Verringerung der Blutplättchenaggregation (Fähigkeit der Blutplättchen zur Bildung von Blutgerinnseln) - Schutz der inneren Oberfläche der Blutgefäße (jegliche Beschädigung oder Formation, die Plaque trägt zur Ablagerung von Blutplättchen und zur Aktivierung des Thromboseprozesses bei).

PUFAs sind an der Synthese aktiver Metaboliten (entzündungshemmende Substanzen) beteiligt und verringern dadurch die Wahrscheinlichkeit von Frühgeburten.

Reduzieren Sie den Blutdruck, indem Sie die Produktion von Stresshormonen (Adrenalin, Norepinephrin) reduzieren und durch Verringerung des Blutdrucks das Risiko einer vorzeitigen Ablösung einer normalerweise lokalisierten Plazenta verringern.

Wessel dué f. Dies ist ein relativ neues Medikament, in dem der Wirkstoff Sulodexid ist. Er hat Analoga, aber Analoga haben keine Daten über die Sicherheit der Einnahme schwangerer Frauen. Es bezieht sich auf Antikoagulantien mit direkter Wirkung, das heißt, es reduziert die Wirkung von Thrombin im Blut und wirkt so der Gerinnung entgegen.

Das Medikament ist in Lösung und Kapseln erhältlich. Bei ambulanter Aufnahme empfohlener Kapseln wird die Dosierung und Dauer der Aufnahme durch den Hämatologen festgelegt. Wessel due f wird im ersten Trimester nicht zugeordnet und gilt dann, wenn der beabsichtigte Nutzen für die Mutter höher ist als das Risiko für den Fötus. Die Absage des Medikaments vor der Geburt steht auch unter der Kontrolle eines Hämatologen.

Hinweis: Manchmal wird eine Kombination von Arzneimitteln mit blutreduzierender Wirkung verwendet, die Selbstauswahl von Kombinationen ist jedoch aufgrund des Risikos einer Überdosierung und Blutung streng kontraindiziert.

Schwangerschaft mit Thrombophilie durchführen

Die Behandlung von Thrombophilie während der Schwangerschaft beinhaltet die Fortdauer von Progesteron-Medikamenten (Dosen können während der Schwangerschaft variieren, verschiedene Medikamente haben ihre eigene Nutzungsdauer) und Folate.

Antikoagulans-Therapie. Während der Schwangerschaft wird die Einführung von Heparinen mit niedrigem Molekulargewicht in verschiedenen Dosierungen fortgesetzt. Die Einführung erfolgt vor dem Hintergrund der regelmäßigen Überwachung der Blutstillung. In der Regel wird zunächst das gesamte Spektrum der Ergebnisse des Koagulogramms bestimmt und anschließend die Kontrolle entsprechend dem D - Dimer - Pegel durchgeführt. Heparine können regelmäßig abgesetzt und dann erneut eingenommen werden. 2 Wochen vor der Geburt sollten alle Antikoagulanzien abgesagt werden.

Zubereitungen aus Magnesium und B6. Magne B6 - forte oder magnelis B6 1 Tablette 2 mal täglich, 1 Monat lang und dann unter der Aufsicht Ihres Arztes.

Überwachung des Status des Fötus Die Überwachung des Fetus wird nach Standardmethoden durchgeführt: Ultraschall mit Doplerometrie aus der Frühzeit, Cardiotokographie (CTG) im dritten Trimester.

Im ersten Trimester (bis zu 8–10 Wochen) ist es wünschenswert, eine dreidimensionale Echographie des uteroplazentaren Blutflusses durchzuführen. Nach den Ergebnissen dieser Studie lassen sich verlässliche Aussagen über den Blutfluss und die Schwangerschaftsaussichten treffen. Forschung ist leider nicht überall verfügbar.

Komplikationen der Mutterthrombophilie für das Kind:

Schwindende Schwangerschaft zu kleinen Bedingungen. Dies liegt an der kritischen Unterbrechung des Blutflusses in den Choriongefäßen. Die entstehenden Mikrothromben verschließen Blutgefäße und verletzen die Ernährung des Embryos dramatisch, was in den frühesten Fällen zum Tod führt.

Spontane Abtreibung.

Vorgeburtlicher fötaler Tod.

Alle oben genannten Zustände werden durch Manifestationen einer Hypoxie (akute oder dekompensierte chronische Hypoxie des Fötus) verursacht. Eine dauerhafte Insuffizienz der Blutversorgung der Plazenta führt zu einer zikatrischen Umwandlung, einem Infarkt der Plazenta und letztendlich zur Bildung einer chronischen Plazentainsuffizienz.

Dabei spielt auch die Bildung von Mikrothrombus in den Gefäßen der Plazenta eine Rolle. Üblicherweise wird in diesem Fall die Situation durch hypertensive Störungen der Mutter (Präeklampsie, Gestationshypertonie, chronische arterielle Hypertonie) kompliziert.

Komplikationen für die Mutter:

Thrombose verschiedener Lokalisationen. Am häufigsten haben schwangere Frauen Thrombosen der Venen der unteren Extremitäten und Lungenthromboembolien.

Venenthrombosen treten in der späten Schwangerschaft häufiger auf. Sie sind besorgt über starke Schmerzen in der betroffenen Extremität (die Läsion ist anfangs einseitig), Ödeme (der Durchmesser der Extremitäten variiert erheblich), die Extremität der Gliedmaßen kann gerötet sein und sie kann sich heiß anfühlen. Bei tiefer Venenthrombose ist die Klinik stärker verschlissen, meist handelt es sich um Schmerzen in der Extremität. Bei Thrombosen der oberflächlichen Venen kann der betroffene Bereich visuell bestimmt werden.

- Dies ist eine gewaltige thromboembolische Komplikation. Die Klinik besteht aus Beschwerden über Druck oder andere Schmerzen in der Brust / Epigastrium, ausgeprägter Atemnot, blauen Lippen, Nasolabialdreieck und Fingernägeln. Die Ursache der Lungenembolie ist oft eine Thrombose der tiefen Beinvenen.

Bei Thromboembolien kleiner Lungenarterien ist die Prognose günstiger, mit dem schnellen Therapiebeginn ist es möglich, die Klinik zu stoppen und den Patienten zu retten. Bei massiver Lungenembolie ist die Sterblichkeit sehr hoch, die Prognose ist äußerst schlecht.

Andere Lokalisationen der Thrombose sind weniger häufig: ischämischer Schlaganfall, Thrombose der zentralen Arterie und / oder der zentralen Netzhautvene, Herzinfarkt, Lebervenenthrombose, Mesenterienthrombose (Thrombose von Mesentery-Gefäßen aus Dünndarm und / oder Dickdarm).

Geburt mit Thrombophilie

Geburt mit Thrombophilie ist ein sehr umstrittenes Thema. Es gibt Empfehlungen, in 37 - 38 Wochen zu füttern, und es liegt näher am erwarteten Geburtsdatum.

Lieferungen durch den Geburtskanal sind NICHT kontraindiziert, da das Hämostasesystem, der normale Ultraschall, die Doplerometrie und der fetale CTG, der zufriedenstellende Zustand der Frau und das Fehlen anderer Faktoren (Narbe im Uterus nach vorheriger Kaiserschnitt oder Myomektomie, Hypertonie usw.) vollständig kompensiert werden.

Die Anästhesie bei der Geburt ist vorzugsweise intravenös (narkotische Analgetika, zum Beispiel Promedol). Manchmal wird jedoch eine Epiduralanästhesie durchgeführt. Die Entscheidung über die Durchführung einer Epiduralanästhesie wird vom Anästhesie-Arzt getroffen, der sich auf die Daten des Koagulogramms und das allgemeine Blutbild (Blutplättchen) konzentriert. Es ist auch wichtig, auf welchem ​​Behandlungsschema eine Schwangerschaft durchgeführt wurde. Bei instabiler Hämostase und kombinierter Behandlung ist das Blutungsrisiko hoch und eine Epiduralanästhesie wird nicht empfohlen.

Der Kaiserschnitt wird nach aggregierten Angaben durchgeführt. Indikationen werden näher am Begriff der Vollschwangerschaft gebildet, meistens jedoch erst nach 36 - 37 Wochen. Das Absetzen von Antikoagulanzien erfolgt auf Empfehlung eines Hämatologen.

Brauche ich ein Neugeborenenscreening?

Die Untersuchung des Neugeborenen erfolgt nach allgemeinen Maßstäben. Es gibt keine Gegenanzeigen für Impfungen aufgrund der Thrombophilie der Mutter.

Thrombophilie in der postpartalen Periode

Die Thrombophilie nach der Geburt besteht nicht, aber nur die Mutter ist dem Risiko von Komplikationen ausgesetzt. Das Baby ist nicht mehr im allgemeinen Stoffwechsel bei der Mutter involviert und ist nicht so abhängig von ihr.

Der Wochenbett benötigt eine Hämostasekontrolle, da er viele Risikofaktoren für Thrombosen aufweist:

Immobilisierung. Einige Mütter glauben, dass es besser ist, auf sich selbst zu achten und vor allem nach der Operation des Kaiserschnitts nicht tagelang aufstehen. Wenn die körperliche Aktivität wieder aufgenommen wird, besteht ein hohes Risiko, dass sich kleine Blutgerinnsel in den Gefäßen ausbreiten. Der gefährlichste Fall einer Thrombose ist die Lungenembolie. Tatsächlich ist die frühestmögliche Aktivierung nach der Geburt, Operation oder Verletzung die wirksamste Prävention vieler Komplikationen. Es berücksichtigt nicht nur thromboembolische Komplikationen, sondern auch hypotonische Zustände des Darms mit Darmverschluss, infektiösen Komplikationen usw.

Hämodynamische Veränderungen. Blutdruckabfälle stehen immer im Zusammenhang mit dem Gefäßtonus. In Gegenwart von kleinen Blutgerinnseln können Veränderungen des Gefäßtonus dazu beitragen, dass sie sich im ganzen Körper ausbreiten.

Blutverlust Blutverlust regt den Körper an, Schutzmaßnahmen zu ergreifen, um die Blutung zu stoppen. Übermäßige Aktivität des Gerinnungssystems während der Thrombophilie trägt zur Thrombose bei.

Behandlung der Thrombophilie nach der Geburt

Nach einer Lieferung von 2 bis 6 Wochen wird die Einführung von Heparinen mit niedrigem Molekulargewicht fortgesetzt. In den ersten Tagen nach der Geburt werden die gleichen Dosen weiter verabreicht, wenn bei der Geburt keine geburtshilflichen Komplikationen (hypotonische Blutung, Plazenta-Abbruch und anderer Blutverlust) auftraten. Weitere Heparindosen werden von einem Hämatologen reguliert.

Nach Beendigung der Heparin-Therapie können die Antithrombozytenmedikamente (Chimes, Aspirine) oder Antikoagulantien in Tablettenform (Gefäß du f) fortgesetzt werden.

Kann ich stillen?

Das Stillen während der Therapie mit Clexane sollte unterbrochen werden, da die Mengen, in denen das Arzneimittel in die Muttermilch ausgeschieden wird, nicht bekannt sind. Es besteht die Gefahr, dass das Baby blutet.

Wenn Sie nach der Behandlung mit Clexane das Stillen planen, dann drücken Sie sich aktiv aus und massieren Sie die Brustdrüsen sanft, um die Laktation aufrecht zu erhalten.

Wenn nach der Geburt die Verwendung von tablettierten Antikoagulanzien und Antithrombozytenaggregaten angezeigt ist, sollte das Stillen abgebrochen werden.

Prognose

Wenn Sie über Ihre Diagnose Bescheid wissen, sind die Vorhersagen für die Geburt und das Leben im Allgemeinen recht günstig. Die derzeitige hohe Erkennbarkeit von Thrombophilie ist das Ergebnis diagnostischer Fortschritte und keineswegs neuer Krankheiten des 21. Jahrhunderts. Durch die Errungenschaften der Pharmakologie können wir alle mit Thrombophilie verbundenen Risiken minimieren.

Wie wir sehen, ist es auch bei ungewöhnlichen Bedingungen wie Thrombophilie möglich, die Vorbereitung der Schwangerschaft und die Behandlung während der Schwangerschaft zu wählen, um alle Risiken auf ein Minimum zu reduzieren. Sie müssen verantwortungsbewusst und bereit sein, ein gesundes Baby zu haben und auf Ihre Gesundheit zu achten. Passen Sie auf sich auf und seien Sie gesund!