Atriale paroxysmale Tachykardie

Bei dieser Rhythmusstörung liegt die Quelle häufiger pathologischer Impulse in den Vorhöfen.

Elektrokardiographische Kriterien für die paroxysmale Vorhof-Tachykardie (Abb. 95):

1) Herzfrequenz von 160 bis 220 in 1 min;

2) der Rhythmus ist korrekt;

3) die ektopische Welle  geht dem QRS-Komplex voraus und kann +, -, isoelektrisch sein;

4) der QRS-Komplex wird nicht geändert.

Abb. 95. Paroxysmale Vorhof-Tachykardie

Manchmal akkumuliert sich P auf T und die atriale paroxysmale Tachykardie kann nicht von der paroxysmalen Tachykardie des mittleren Knotens unterschieden werden. Sprechen Sie in solchen Fällen über supraventrikuläre paroxysmale Tachykardie.

Atypische Formen der atrialen Paroxysmale Tachykardie

A. Extrasystolische Form (wie "Wiederholung"). Im Gegensatz zur klassischen Form der atrialen paroxysmalen Tachykardie zeichnet sich extrasystolisch durch kurze Anfälle aus, die aus 5–20 oder mehr supraventrikulären Extrasystolen bestehen, die durch eine oder mehrere normale Kontraktionen getrennt sind (Abb. 96).

Abb. 96. Extrasystolische Form der paroxysmalen atrialen Tachykardie mit V = 25 mm / s.

B. Polytopische oder chaotische atriale Paroxysmale Tachykardie.

Elektrokardiographische Kriterien für die chaotische atriale Tachykardie (Abb. 97):

1) Ektopische Wellen various, verschiedene Formen mit unregelmäßigem Rhythmus und Frequenz von 100–250 pro Minute

2) das isoelektrische Intervall zwischen den Wellen ;

3) das P о - P-Intervall, das oft in der Länge variiert, und das Vorhandensein eines AV-Blocks mit unterschiedlichem Grad, wobei P-Wellen nicht in die Ventrikel geleitet werden. Dies führt zu einem abnormalen ventrikulären Rhythmus mit einer Frequenz von 100–150 in 1 min.

Abb. 97. Chaotische atriale Tachykardie E - Extrasystolen.

B. Vorhof-Tachykardie mit atrioventrikulärem Block. Elektrokardiographische Kriterien für die atriale Tachykardie mit AV-Blockade (Abb. 98):

1) ektopische -Wellen mit einer Frequenz von 150–250 pro Minute;

2) AV-Block II-Grad, meistens 2: 1, mit häufigen Perioden ohne AV-Block;

3) das Vorhandensein einer isoelektrischen Leitung zwischen einzelnen ektopen Wellen von P;

4) unterschiedliche Morphologie der ektopischen Wellen  im Vergleich zu P.

Abb. 98. Vorhoftachykardie mit AV-Blockade 2: 1

G. Atriale paroxysmale Tachykardie mit einer vorausgehenden permanenten Blockade des Bündels des His-Bündels oder verformter ventrikulärer Komplexe aufgrund des Vorhandenseins von WPW.

Diese Rhythmusstörung der ventrikulären paroxysmalen Tachykardie kann nur durch das Vorhandensein der -Welle vor jedem ventrikulären Komplex unterschieden werden (Abb. 99).

Abb. 99. Atriale paroxysmale Tachykardie mit PNPG-Block

D. Atriale paroxysmale Tachykardie mit vorübergehender Funktionsblockade des Bündels seines Bündels (ventrikuläre Aberration).

Wie im vorherigen Fall hilft die Erkennung der Verbindung der P-Welle mit dem Ventrikelkomplex, diese Rhythmusstörung von der Ventrikeltachykardie zu unterscheiden.

Atrioventrikuläre paroxysmale Tachykardie

Bei der AV-Tachykardie liegt der ektopische Fokus im AV-Knotenpunkt.

Elektrokardiographische Kriterien für die paroxysmale AV-Tachykardie (Abb. 100):

1) HR 120–220 in 1 min;

2) der Rhythmus ist korrekt;

3)  (-) wird vor, nach QRS registriert oder auf diesen Komplex geschichtet.

Abb. 100. AV-paroxysmale Tachykardie

Paroxysmale Tachykardie: Ursachen, Arten, Paroxysmus und seine Manifestationen, Behandlung

Neben der Extrasystole gilt die paroxysmale Tachykardie als eine der häufigsten Arten von Herzrhythmusstörungen. Es ist bis zu einem Drittel aller Fälle von Pathologie, die mit einer übermäßigen Erregung des Myokards verbunden sind.

Bei einer paroxysmalen Tachykardie (PT) im Herzen gibt es Läsionen, die eine übermäßige Anzahl von Impulsen erzeugen, wodurch sie zu oft schrumpfen. In diesem Fall wird die systemische Hämodynamik gestört, das Herz selbst leidet an Nährstoffmangel, wodurch die Durchblutungsstörung zunimmt.

Anfälle von PT treten plötzlich ohne ersichtlichen Grund auf, aber möglicherweise der Einfluss provozierender Umstände, sie gehen auch plötzlich vorüber, und die Dauer des Paroxysmus und die Häufigkeit der Herzschläge sind bei verschiedenen Patienten unterschiedlich. Der normale Sinusrhythmus des Herzens in PT wird durch einen ersetzt, der ihm durch einen ektopen Erregungsfokus „aufgezwungen“ wird. Letzteres kann im atrioventrikulären Knoten, in den Ventrikeln, im Vorhofmyokard gebildet werden.

Die Anregungsimpulse aus dem anormalen Fokus folgen einer nach dem anderen, so dass der Rhythmus regelmäßig bleibt, aber seine Frequenz weit von der Norm entfernt ist. PT ist in seinem Ursprung sehr nahe an den supraventrikulären vorzeitigen Schlägen, daher werden folgende Extrasystolen aus den Vorhöfen häufig mit einem Anfall paroxysmaler Tachykardie identifiziert, auch wenn sie nicht länger als eine Minute dauert.

Die Dauer des Angriffs (Paroxysmus) ist sehr unterschiedlich - von wenigen Sekunden bis zu vielen Stunden und Tagen. Es ist klar, dass die signifikantesten Störungen des Blutflusses von anhaltenden Anfällen von Arrhythmie begleitet sein werden, aber für alle Patienten ist eine Behandlung erforderlich, auch wenn paroxysmale Tachykardie selten und nicht zu lang auftritt.

Ursachen und Arten der paroxysmalen Tachykardie

PT ist sowohl bei jungen Menschen als auch bei älteren Menschen möglich. Ältere Patienten werden häufiger diagnostiziert und die Ursache sind organische Veränderungen, während bei jungen Patienten die Arrhythmie häufiger funktionsfähig ist.

Die supraventrikuläre (supraventrikuläre) Form der paroxysmalen Tachykardie (einschließlich der Vorhof- und AV-Knoten-Typen) ist in der Regel mit einer erhöhten Aktivität der sympathischen Innervation assoziiert, und häufig sind keine strukturellen Veränderungen des Herzens erkennbar.

Die ventrikuläre paroxysmale Tachykardie wird in der Regel durch organische Ursachen verursacht.

Arten von paroxysmaler Tachykardie und Visualisierung von Paroxysmen im EKG

Provokative Faktoren des Paroxysmus PT berücksichtigen:

• Starke Aufregung, stressige Situation;
• Unterkühlung, Einatmen von zu kalter Luft;
• Überessen;
• Übermäßige körperliche Anstrengung;
• Schnell gehen

Zu den Ursachen der paroxysmalen supraventrikulären Tachykardie zählen schwerer Stress und die Beeinträchtigung der sympathischen Innervation. Aufregung bewirkt die Freisetzung einer signifikanten Menge Adrenalin und Noradrenalin durch die Nebennieren, die zu einer Erhöhung der Herzkontraktionen sowie zu einer Erhöhung der Empfindlichkeit des Leitungssystems, einschließlich ektopischer Erregungsherde für die Wirkung von Hormonen und Neurotransmittern, führen.

Die Auswirkungen von Stress und Angstzuständen lassen sich bei PT bei Verwundeten und bei Schalen, Neurasthenie und vegetativ-vaskulärer Dystonie nachweisen. Übrigens trifft etwa ein Drittel der Patienten mit autonomen Dysfunktionen auf diese Art von Arrhythmie, die funktioneller Natur ist.

In einigen Fällen, in denen das Herz keine signifikanten anatomischen Defekte aufweist, die zu Arrhythmien führen können, ist PT inhärent in der Reflexnatur und wird meistens mit der Pathologie des Magens und Darms, des Gallensystems, des Zwerchfells und der Nieren in Verbindung gebracht.

Die ventrikuläre Form von PT wird häufiger bei älteren Männern mit offensichtlichen strukturellen Veränderungen im Myokard diagnostiziert - Entzündungen, Sklerose, Degeneration, Nekrose (Herzinfarkt). Gleichzeitig wird der korrekte Verlauf des Nervenimpulses entlang des Bündels von His, seinen Beinen und kleineren Fasern gestört, wodurch das Myokard mit erregenden Signalen versorgt wird.

Die unmittelbare Ursache der ventrikulären paroxysmalen Tachykardie kann sein:

1. Ischämische Herzkrankheit - sowohl diffuse Sklerose als auch Narbe nach einem Herzinfarkt;
2. Herzinfarkt - provoziert ventrikuläre PT bei jedem fünften Patienten;
3. Entzündung des Herzmuskels;
4. Arterielle Hypertonie, insbesondere bei schwerer Myokardhypertrophie mit diffuser Sklerose;
5. Herzkrankheit;
6. Myokarddystrophie.

Unter den selteneren Ursachen der paroxysmalen Tachykardie deuten Thyreotoxikose, allergische Reaktionen, Eingriffe am Herzen und Katheterisierung der Hohlräume darauf hin, aber einigen Medikamenten wird bei der Pathogenese dieser Arrhythmie ein gewisser Platz eingeräumt. So kann eine Vergiftung mit Herzglykosiden, die Patienten mit chronischen Formen der Herzerkrankung häufig verschrieben wird, schwere Anfälle von Tachykardien mit einem hohen Todesrisiko auslösen. Große Dosen von Antiarrhythmika (zum Beispiel Novocinamid) können PT verursachen. Der Mechanismus der Medikamentenarrhythmie wird als metabolische Kaliumstörung innerhalb und außerhalb der Kardiomyozyten angesehen.

Die Pathogenese des PT wird weiterhin untersucht, aber höchstwahrscheinlich beruht er auf zwei Mechanismen: der Bildung einer zusätzlichen Quelle für Impulse und Pfade und der Zirkulation des Impulses in Gegenwart eines mechanischen Hindernisses für die Anregungswelle.

Beim ektopen Mechanismus übernimmt der pathologische Fokus der Erregung die Funktion des Hauptschrittmachers und versorgt das Myokard mit zu vielen Potenzialen. In anderen Fällen zirkuliert eine Erregungswelle nach Art eines erneuten Eintritts, was sich insbesondere dann bemerkbar macht, wenn ein organisches Impulshindernis in Form von Kardiosklerose oder Nekrose gebildet wird.

Die Basis für PT in Bezug auf die Biochemie ist der Unterschied im Elektrolytmetabolismus zwischen gesunden Bereichen des Herzmuskels und der betroffenen Narbe, dem Herzinfarkt und dem Entzündungsprozess.

Klassifikation der paroxysmalen Tachykardie

Die moderne Klassifizierung von PT berücksichtigt den Mechanismus seines Aussehens, die Quelle und die Eigenschaften des Flusses.

Die supraventrikuläre Form vereint atriale und atrioventrikuläre Tachykardie (AV-Knoten), wenn die Quelle des abnormen Rhythmus außerhalb des Herzmuskels und des Herzkammersystems liegt. Diese Variante des PT tritt am häufigsten auf und geht mit einer regelmäßigen, aber sehr häufigen Kontraktion des Herzens einher.

In der atrialen Form von PT gehen Impulse entlang der Wege zum ventrikulären Myokard und im atrioventrikulären Weg (AV) hinunter zu den Ventrikeln zurück und kehren rückwärts in die Atrien zurück, wodurch ihre Kontraktion verursacht wird.

Paroxysmale ventrikuläre Tachykardien gehen mit organischen Ursachen einher, während sich die Ventrikel in ihrem eigenen exzessiven Rhythmus zusammenziehen und die Vorhöfe der Aktivität des Sinusknotens unterliegen und eine Kontraktionsfrequenz aufweisen, die zwei- bis dreimal geringer ist als die des Ventrikels.

Je nach Verlauf des PT ist es akut in Form von Paroxysmen, chronisch mit periodischen Anfällen und ständig wiederkehrenden. Die letztere Form kann für viele Jahre auftreten, was zu einer erweiterten Kardiomyopathie und schwerem Kreislaufversagen führt.

Die Besonderheiten der Pathogenese ermöglichen es, die reziproke Form der paroxysmalen Tachykardie bei einem "Wiedereintritt" des Impulses in den Sinusknoten zu isolieren, ektopisch bei der Bildung einer zusätzlichen Impulsquelle und bei wechselnden Quellen der myokardialen Erregung multifokal.

Manifestationen der paroxysmalen Tachykardie

Paroxysmale Tachykardien treten plötzlich auf, möglicherweise - unter dem Einfluss provozierender Faktoren oder unter vollständigem Wohlbefinden. Der Patient merkt eine klare Zeit vom Beginn des Paroxysmus und fühlt sich wohl bei seiner Vollendung. Der Beginn eines Angriffs wird durch einen Stoß in der Herzregion angezeigt, gefolgt von einem intensiven Herzinfarkt während verschiedener Zeitspannen.

Symptome einer paroxysmalen Tachykardie:

• Schwindel, Ohnmacht mit längerem Paroxysmus;
• Schwäche, Lärm im Kopf;
• Kurzatmigkeit;
• Einschränkendes Gefühl im Herzen;
• Neurologische Manifestationen - beeinträchtigte Sprache, Sensibilität, Parese;
• Vegetative Störungen - Schwitzen, Übelkeit, Bauchkrämpfe, leichte Temperaturerhöhung, übermäßige Ausscheidung von Urin.

Bei Patienten mit Myokardschaden ist der Schweregrad der Symptome höher. Sie haben auch eine ernstere Prognose der Krankheit.

Eine Arrhythmie beginnt in der Regel mit einem tastbaren Puls im Herzen, der mit einer Extrasystole einhergeht, gefolgt von einer schweren Tachykardie mit bis zu 200 oder mehr Kontraktionen pro Minute. Herzbeschwerden und ein kleiner Herzschlag treten seltener auf als eine Klinik mit hellem Tachykardie-Paroxysmus.

In Anbetracht der Rolle autonomer Erkrankungen können andere Anzeichen einer paroxysmalen Tachykardie leicht erklärt werden. In seltenen Fällen geht der Arrhythmie eine Aura voraus - der Kopf beginnt sich zu drehen, es gibt ein Geräusch in den Ohren, das Herz drückt. In allen Fällen von PT tritt zu Beginn eines Anfalls häufiges und reichliches Wasserlassen auf, aber während der ersten Stunden normalisiert sich die Ausscheidung von Urin. Das gleiche Symptom ist charakteristisch für das Ende des PT und ist mit der Entspannung der Blasenmuskulatur verbunden.

Bei vielen Patienten mit Langzeitanfällen von PT steigt die Temperatur auf 38 bis 39 Grad, die Leukozytose im Blut. Fieber ist auch mit einer vegetativen Dysfunktion verbunden, und die Ursache der Leukozytose ist die Umverteilung des Blutes bei unzureichender Hämodynamik.

Da das Herz während der Tachykardie nicht richtig funktioniert, befindet sich nicht genügend Blut in den Arterien des großen Kreises. Es gibt Anzeichen wie Herzschmerz im Zusammenhang mit seiner Ischämie, Durchblutungsstörungen im Gehirn - Schwindel, Zittern in Armen und Beinen, Krämpfe und Schmerzen Schäden am Nervengewebe werden durch Sprache und Bewegung behindert, Parese entwickelt sich. Inzwischen sind schwere neurologische Manifestationen ziemlich selten.

Wenn der Angriff endet, erfährt der Patient eine deutliche Erleichterung, es wird leicht zu atmen, ein schneller Herzschlag wird durch einen Stoß oder ein Gefühl des Verblassens in der Brust gestoppt.

• Atriale Formen der paroxysmalen Tachykardie werden von einem rhythmischen Puls begleitet, üblicherweise ab 160 Kontraktionen pro Minute.
• Die ventrikuläre paroxysmale Tachykardie äußert sich durch seltenere Abkürzungen (140-160), wobei der Puls unregelmäßig ist.

Während des paroxysmalen PT ändert sich das Aussehen des Patienten: Blässe ist charakteristisch, die Atmung wird häufiger, es treten Ängste auf, vielleicht ausgeprägte psychomotorische Erregung, die Halsvenen schwellen an und pulsieren mit dem Herzrhythmus. Der Versuch, den Impuls zu berechnen, kann aufgrund seiner übermäßigen Frequenz schwierig sein, er ist schwach.

Aufgrund einer unzureichenden Herzleistung wird der systolische Druck verringert, während der diastolische Druck unverändert bleiben oder geringfügig verringert werden kann. Schwere Hypotonie und sogar ein Kollaps begleiten Anfälle von PT bei Patienten mit ausgeprägten strukturellen Veränderungen des Herzens (Defekte, Narben, Herzinfarkt mit großem Fokus usw.).

Durch die Symptomatologie kann die atriale paroxysmale Tachykardie von der ventrikulären Varietät unterschieden werden. Da die vegetative Dysfunktion von entscheidender Bedeutung für die Entstehung von atrialem PT ist, werden die Symptome vegetativer Störungen immer zum Ausdruck gebracht (Polyurie vor und nach einem Anfall, Schwitzen usw.). Die ventrikuläre Form ist normalerweise ohne diese Anzeichen.

Die Hauptgefahr und Komplikation des PT-Syndroms ist die Herzinsuffizienz, die mit der Dauer der Tachykardie ansteigt. Dies ist darauf zurückzuführen, dass das Myokard überarbeitet ist, die Hohlräume nicht vollständig entleert werden, dass sich Stoffwechselprodukte ansammeln und Schwellungen im Herzmuskel auftreten. Eine unzureichende atriale Entleerung führt zu einer Stagnation des Blutkreislaufs im Lungenkreislauf, und eine kleine Füllung der Ventrikel, die sich sehr häufig zusammenzieht, führt zu einer Abnahme der Freisetzung in den systemischen Kreislauf.

Komplikationen bei PT können Thromboembolien sein. Vorhofblutüberlauf, gestörte Hämodynamik tragen zur Thrombose im Vorhofohren bei. Wenn der Rhythmus wiederhergestellt ist, lösen sich diese Windungen in die Arterien des großen Kreises und lösen Herzinfarkte in anderen Organen aus.

Diagnose und Behandlung der paroxysmalen Tachykardie

Man kann eine paroxysmale Tachykardie aufgrund der Merkmale der Symptome vermuten - das plötzliche Einsetzen von Arrhythmien, ein charakteristischer Schub im Herzen und ein schneller Puls. Beim Hören des Herzens wird eine schwere Tachykardie festgestellt, die Töne werden sauberer, der erste klatscht und der zweite wird geschwächt. Die Druckmessung zeigt nur Hypotonie oder einen Rückgang des systolischen Drucks an.

Sie können die Diagnose mittels Elektrokardiographie bestätigen. Beim EKG gibt es einige Unterschiede bei den supraventrikulären und ventrikulären Formen der Pathologie.

• Wenn pathologische Impulse von Läsionen in den Vorhöfen ausgehen, wird eine P-Welle im EKG vor dem Ventrikelkomplex aufgezeichnet.

Vorhof-Tachykardie im EKG

• Wenn die Impulse von der AV-Verbindung erzeugt werden, wird die P-Welle negativ und befindet sich entweder hinter dem QRS-Komplex oder wird mit diesem verschmelzen.

AV-Knotentachykardie im EKG

• Bei einem typischen ventrikulären PT dehnt sich der QRS-Komplex aus und verformt sich, ähnlich wie Extrasystolen, die vom ventrikulären Myokard ausgehen.

EKG-ventrikuläre Tachykardie

Wenn sich der PT in kurzen Episoden (mehrere QRS-Komplexe) manifestiert, kann es schwierig sein, ihn mit einem normalen EKG aufzufangen. Daher wird eine tägliche Überwachung durchgeführt.

Um die Ursachen von PT zu klären, werden insbesondere bei älteren Patienten mit wahrscheinlicher organischer Herzerkrankung Ultraschall, Magnetresonanztomographie und MSCT gezeigt.

Die Taktik der Behandlung der paroxysmalen Tachykardie hängt von den Charakteristika des Verlaufs, dem Typ, der Dauer der Pathologie und der Art der Komplikationen ab.

Bei atrialer und nodulärer paroxysmaler Tachykardie ist ein Krankenhausaufenthalt angezeigt, wenn die Anzeichen einer Herzinsuffizienz zunehmen, während die ventrikuläre Varietät immer eine Notfallversorgung und einen Notfalltransport in das Krankenhaus erfordert. Die Patienten werden während der interiktalen Periode regelmäßig mit mehr als zweimal monatlichen Paroxysmen in ein Krankenhaus eingeliefert.

Vor dem Eintreffen der Rettungswagen-Brigade können Angehörige oder Angehörige, die sich in der Nähe befinden, den Zustand lindern. Zu Beginn des Anfalls sollte der Patient bequemer sitzen, der Kragen sollte gelockert sein, frische Luft sollte zur Verfügung stehen, und für Schmerzen im Herzen nehmen viele Patienten Nitroglycerin selbst ein.

Die Notfallversorgung für Paroxysmus umfasst:

1. Vagustests;
2. Elektrische Kardioversion;
3. Medikamentöse Behandlung.

Die Kardioversion ist bei supraventrikulärem und ventrikulärem PT indiziert, begleitet von Kollaps, Lungenödem und akuter Koronarinsuffizienz. Im ersten Fall reicht es aus, bis zu 50 J zu entleeren, im zweiten - 75 J. Zum Zweck der Anästhesie wird Seduxen injiziert. Mit dem reziproken PT ist die Erholung des Rhythmus durch transösophageale Stimulation möglich.

Vagalproben werden verwendet, um Angriffe von Atrial-PT, die mit autonomer Innervation verbunden sind, mit ventrikulärer Tachykardie zu lindern. Diese Proben zeigen keine Wirkung. Dazu gehören:

• Straining;
• Das Valsalva-Manöver ist eine intensive Ausatmung, bei der Nase und Mund geschlossen werden sollten;
• Ashners Test - Druck auf die Augäpfel;
• Probe Chermak-Gering - Druck auf die Halsschlagader medial vom M. sternocleidomastoideus;
• Reizung der Zungenwurzel bis zum Würgereflex;
• Kaltes Wasser ins Gesicht gießen.

Vagal-Tests zielen darauf ab, den Vagusnerv zu stimulieren und zur Verringerung des Herzrhythmus beizutragen. Sie sind Hilfscharakter, sie sind für die Patienten selbst und ihre Angehörigen während des Wartens auf den Krankenwagen zugänglich, beseitigen jedoch nicht immer die Arrhythmie. Daher ist die Verabreichung von Medikamenten eine Voraussetzung für die Behandlung des paroxysmalen PT.

Proben werden nur so lange durchgeführt, bis der Rhythmus wiederhergestellt ist. Andernfalls werden Bedingungen für Bradykardie und Herzstillstand geschaffen. Die Massage des Karotissinus ist bei älteren Personen mit diagnostizierter Karotis-Atherosklerose kontraindiziert.

Die wirksamsten Antiarrhythmika gegen supraventrikuläre paroxysmale Tachykardie werden in abnehmender Reihenfolge der Wirksamkeit betrachtet:

ATP und Verapamil stellen den Rhythmus bei fast allen Patienten wieder her. Der Nachteil von ATP wird als unangenehme subjektive Empfindung angesehen - Gesichtsrötung, Übelkeit, Kopfschmerzen, aber diese Anzeichen verschwinden buchstäblich eine halbe Minute nach der Verabreichung des Arzneimittels. Die Wirksamkeit von Cordaron beträgt 80%, und Novokinamid stellt den Rhythmus bei etwa der Hälfte der Patienten wieder her.

Wenn die ventrikuläre PT-Behandlung mit der Einführung von Lidocain beginnt, dann - Novocainamid und Cordarone. Alle Medikamente werden nur intravenös angewendet. Wenn der ektopische Fokus während des EKGs nicht genau lokalisiert werden kann, wird die folgende Sequenz von Antiarrhythmika empfohlen: Lidocain, ATP, Novocainamid, Cordaron.

Nachdem die Angriffe des Patienten gestoppt wurden, wird der Patient unter der Aufsicht eines Kardiologen an den Wohnort geschickt, der aufgrund der Häufigkeit von Paroxysmen, deren Dauer und dem Grad der hämodynamischen Störungen die Notwendigkeit einer Antirückfallbehandlung bestimmt.

Tritt eine Arrhythmie zweimal im Monat oder öfter auf oder sind Anfälle selten, aber mit Symptomen einer Herzinsuffizienz länger, dann ist eine Behandlung in der interiktalen Periode eine Notwendigkeit. Für die langfristige Behandlung von paroxysmaler Tachykardie gegen Rückfall verwenden Sie:

Zur Verhinderung von Kammerflimmern, das den Anfall von PT erschweren kann, werden Betablocker (Metoprolol, Anaprilin) ​​verordnet. Der zusätzliche Zweck von Betablockern kann die Dosierung anderer Antiarrhythmika reduzieren.

Eine chirurgische Behandlung wird für PT angewendet, wenn die konservative Therapie den richtigen Rhythmus nicht wiederherstellt. Als Operation wird eine Radiofrequenzablation durchgeführt, die darauf abzielt, abnormale Wege und ektopische Zonen der Impulserzeugung zu beseitigen. Außerdem können ektopische Herde mit physikalischer Energie (Laser, elektrischer Strom, niedriger Temperatureinfluss) zerstört werden. In einigen Fällen wird die Schrittmacherimplantation gezeigt.

Patienten mit einer etablierten PT-Diagnose sollten auf die Verhinderung von paroxysmalen Arrhythmien achten.

Die Vorbeugung gegen Anfälle von PT besteht in der Einnahme von Sedativa, der Vermeidung von Stress und Angstzuständen, mit Ausnahme des Tabakrauchens, des Alkoholmissbrauchs und der regelmäßigen Einnahme von Antiarrhythmika, sofern diese verschrieben wurden.

Die Prognose für PT hängt von der Art und der verursachenden Erkrankung ab.

Die günstigste Prognose ist für Menschen mit idiopathischer atrialer Paroxysmale Tachykardie, die seit vielen Jahren arbeiten können, und in seltenen Fällen ist sogar ein spontanes Verschwinden von Arrhythmien möglich.

Wenn die supraventrikuläre paroxysmale Tachykardie durch eine Herzmuskelerkrankung verursacht wird, hängt die Prognose von der Geschwindigkeit ihres Fortschreitens und dem Ansprechen auf die Behandlung ab.

Die schwerwiegendste Prognose wird bei ventrikulären Tachykardien beobachtet, die vor dem Hintergrund von Veränderungen des Herzmuskels - Infarkt, Entzündung, Myokarddystrophie, dekompensierter Herzerkrankung usw. - auftraten.

Wenn es keine Komplikationen gibt, leben Patienten mit ventrikulärem PT im Allgemeinen über Jahre und Jahrzehnte, und die Lebenserwartung ermöglicht es, den regelmäßigen Einsatz von Antiarrhythmika zur Verhinderung eines Rückfalls zu erhöhen. Der Tod tritt in der Regel vor dem Hintergrund der paroxysmalen Tachykardie bei Patienten mit schweren Defekten, akutem Infarkt (die Wahrscheinlichkeit eines Kammerflimmerns ist sehr hoch) sowie bei Patienten, die bereits an klinischem Tod und einer damit verbundenen Herz-Lungen-Wiederbelebung leiden, auf.

Was ist Vorhoftachykardie?

Atriale Tachykardie ist eine Art Arrhythmie, wenn sich in der supraventrikulären Zone eine ektopische Läsion bildet. Pathologische elektrische Impulse, die den Herzmuskel zusätzlich stimulieren, können durch einen oder mehrere Herde erzeugt werden, die in den Vorhöfen gebildet werden.

Bei Patienten mit anderen Herzanomalien, die häufiger im Alter auftreten, treten in der Regel mehrere Herde auf.

Bei mehreren Brennpunkten zirkulieren Erregungswellen in weiten Bereichen der Vorhöfe, wodurch sie häufig flattern. In der Pathologie sind die Hauptmerkmale des EKG die durch Isoline getrennten P-Zähne, die sich von der Diagnose des Vorhofflatterns unterscheiden.

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Eine monofokale atriale Tachykardie entwickelt sich mit einer arrhythmogenen Zone, Multifokale kann 3 oder mehr Stellen haben. PT ist eine Art supraventrikuläre Tachykardie, die in der Regel zu kurzfristiger oder langfristiger Synkope führt.

In 70% der Fälle entwickeln die Patienten eine rechte Vorhof-Tachykardie, weniger häufig ein Vorhof. Menschen mit chronischen Herz-, Bronchien- und Lungenerkrankungen sind gefährdet. In der Regel kommt es gelegentlich zu Anfällen einer atrialen Tachykardie, die jedoch Tage und Wochen dauern kann.

In einem pathologischen Zustand kann die Häufigkeit der Kontraktionen des Herzmuskels 140–240 Schläge pro Minute erreichen, im Durchschnitt liegt dieser Indikator jedoch bei 160–190.

Klassifizierung

Die Vorhofpathologie kann abhängig von der Lokalisation des Ortes der Entstehung elektrischer Impulse sein:

In Abhängigkeit vom Keimbildungsmechanismus pathologischer Impulse werden atriale Tachykardien unterteilt in:

• verursacht durch Pathologien des Herzmuskels, die auf dem Hintergrund von Vorhofflimmern auftreten, manchmal Vorhofflattern;
• Die Häufigkeit der Muskelkontraktionen beträgt 90–120 Schlaganfälle.
• In dieser Form der Pathologie werden sogar Betablocker als unwirksam betrachtet, der normale Rhythmus des Herzens kann nur durch Hochfrequenzablation wiederhergestellt werden.

Gründe

Die Hauptgründe, die Angriffe auf Vorhof-Tachykardie verursachen, sind Herzkrankheiten und die Faktoren, die sie hauptsächlich beeinflussen.

Pathologie kann im Hintergrund auftreten:

• hoher Blutdruck;
• Myokarditis;
• Herzversagen;
• verschiedene Herzfehler
• chronische Erkrankungen der Bronchien und der Lunge;
• Herzchirurgie;
• Vergiftung nach Einnahme von Drogen, Alkohol und anderen toxischen Substanzen;
• Schilddrüsenerkrankung;
• Stoffwechselstörungen;
• Übergewicht;
• Kreislaufprobleme;
• erhöhte Aktivität der Schilddrüse und der Nebennieren.

Anfälle werden oft durch den übermäßigen Einsatz von Glykosiden und Antiarrhythmika verursacht, insbesondere Novocainamid, das bei älteren Menschen inhärent ist.

Kurze episodische Paroxysmen des PT können ebenfalls Magenerkrankungen verursachen. Sehr oft ist es jedoch nicht möglich, eine eindeutige Ursache für die Pathologie festzustellen. Für ältere Menschen gelten kurzfristige Anfälle als normal.

Symptome einer atrialen Tachykardie

Die klinischen Anzeichen von PT stimmen vollständig mit arrhythmischen Störungen überein und manifestieren sich:

• allgemeines Unwohlsein;
• Atemnot, Kurzatmigkeit;
• Schwindel und Verdunkelung der Augen;
• Schmerzen in der Brust;
• ein Angriff von Herzklopfen;
• Angst und Angst.

Die Symptome können sich je nach Alter stark unterscheiden. Bei einigen Patienten gibt es außer dem schnellen Herzschlag keine anderen Manifestationen der atrialen Tachykardie.

In einem jüngeren Alter, zum Beispiel, wenn eine Person ein gesundes Herz hat, ist ein Anfall von Arrhythmie auffälliger. Bei älteren Menschen bleibt eine kurzfristige Erhöhung der Herzfrequenz oft unbemerkt.

Diagnose

Ebenso wichtig ist die Analyse von Schilddrüsen- und Nebennierenhormonen.

Zur Bestimmung des fokalen und multifokalen PT wird die Dekodierung der Zähne im Elektrokardiogramm durchgeführt.

Am häufigsten wird die Lokalisierung eines Ausbruchs aufgedeckt:

• unterscheidet sich in der Form von der Sinus-P-Welle, die dem QRS-Komplex vorausgeht;
• vermutlich arrhythmogene Stelle, die in 12 Ableitungen durch P-Zähne angezeigt wird.

Warum nach dem Essen Tachykardie beginnt - lesen Sie hier.

Atriale Tachykardie an einem EKG ist gekennzeichnet durch:

• positive Zähne P in den Ableitungen 2, 3 und avF, die den PT anzeigen, mit einer Läsion in der Nähe des Sinusknotens;
• negative Zähne P in den Ableitungen 2, 3 und avF, die den PT anzeigen, mit einer Läsion in der Nähe des Koronarsinus und der AB-Verbindung;
• positive Polarität der P-Zähne in den Ableitungen 1 und avL für rechtes Vorhof und negativ für linkes Vorhof-PT;
• positive M-förmige Wellen der P-Welle in Leitung V1, wenn die Quelle pathologischer Impulse im linken Atrium liegt;
• oft imposante Zähne P an Zähnen T, der vorhergehende QRS-Komplex mit einer Herzfrequenz von 150–200 Schlägen;
• das Intervall der PQ wurde im Vergleich zu einer Sinatrie erhöht.

Die multifokale atriale Tachykardie in einem EKG ist durch P-Wellen gekennzeichnet, die Frequenz und Konfiguration kontinuierlich ändern.

Mit drei ektopischen Foki werden 3 morphologische Varianten von P-Zähnen beobachtet, die durch Isolinien voneinander getrennt sind.

Differential

Eine atriale Tachykardie mit einer Blockade von Impulsen im AB-Knoten ohne Beseitigung einer Arrhythmusstörung ermöglicht eine differenzielle Diagnose der Pathologie.

Zur Provokation eines vorübergehend sich verschlechternden AB-Verhaltens verwenden Sie:

• vagale Proben;
• intravenöses Izoptin oder ATP.

Wenn der Mechanismus der Impulsentwicklung automatisch ist, wird die Aktivität des pathologischen Fokus und eine allmähliche Erhöhung des Rhythmus der Kontraktionen beobachtet.

Die Häufigkeit der Kontraktionen nimmt vor dem Ende der Tachykardie ab, wenn die Aktivität des Ektopenfokus abnimmt. Diese Phänomene des "Aufwärmens" und "Abkühlens" des arrhythmogenen Fokus sind für Tachykardien im reziproken Typ ungewöhnlich, die vor allem bei der supraventrikulären Pathologie zu finden sind.

Die Polarität der Zähne P ist ein wichtiger Differenzindikator. Die positive Natur der P-Zähne in den Ableitungen 2, 3 und avF ist spezifisch für die Vorhoftachykardie. Wenn negative P-Zähne in diesen Ableitungen beobachtet werden, sind andere im EKG identifizierte Anzeichen erforderlich, um eine Vorhoftachykardie zu bestätigen.

Behandlung

PT stellt keine besondere Gefahr für die Gesundheit des Patienten dar, eine Therapie mit begleitenden negativen Symptomen ist erforderlich.

Sehr häufig wird die Pathologie während der Untersuchung mit einem EKG zufällig erkannt.

Wenn jedoch die Lebensqualität des Patienten aufgrund unangenehmer klinischer Anzeichen allmählich abnimmt, nimmt die Häufigkeit von Kontraktionen des Herzmuskels während eines Anfalls ständig zu, und die Abmessungen der Herzhöhlen können mit der Zeit zunehmen. Nach der Diagnose verschreibt der Arzt daher eine medikamentöse Behandlung oder Radiofrequenzablation.

• mit ihrer Hilfe wird der ventrikuläre Rhythmus während PT-Angriffen kontrolliert;
• Sie können die elektrische Leitfähigkeit im atrioventrikulären Knoten verzögern.
• Medikamente können bei Bedarf oral oder intravenös angewendet werden;
• Sie können auch verwendet werden, um Anfälle zu verhindern und die Schwere des Auftretens zu lindern.

• helfen den Sinusrhythmus aufrecht zu erhalten, wirken auf den Herzmuskel und verlangsamen die elektrische Leitfähigkeit;
• Viele Patienten verwenden Antiarrhythmika, um die atriale Tachykardie zu stoppen.
• In einigen Fällen tragen sie zur Entwicklung anderer Herzerkrankungen bei, die eine Gesundheitsgefährdung darstellen. Der Arzt ändert also die Taktik der Behandlung des Patienten.

• den Patienten in 90% der Fälle vor Tachykardie und Begleitsymptomen schützen können;
• Das Verfahren wird unter Vollnarkose durchgeführt, obwohl die Brust nicht geöffnet werden muss.
• Mit einem speziellen Katheter wird ein hochfrequenter Strom an das Herz angelegt, der den ektopischen Fokus zerstört und die Leitfähigkeit durch das His-Bündel stört.

Was ist gefährlich?

Pathologie gilt trotz der negativen Symptome, mit denen sie sich manifestiert, nicht als gesundheitsgefährdend.

Typischerweise kommt der Herzmuskel mit atrialen Tachykardie-Angriffen zurecht und verursacht selten Komplikationen. Nur wenn die Anfälle mehrere Tage anhalten, schwächt es den Herzmuskel.

Um andere Rhythmusstörungen, insbesondere Vorhofflimmern, zu vermeiden, empfiehlt der Arzt eine Behandlung.

Prognose

Die atriale Tachykardie wird als isolierte Pathologie angesehen: Es ist möglich, die Entwicklung der Krankheit mithilfe eines gesunden Lebensstils zu kontrollieren, Alkohol- und Nikotinsucht zu beseitigen, die Schlafqualität zu verbessern und Stress zu vermeiden.

Die Prognose ist recht günstig, die Pathologie muss nicht immer behandelt werden, auch wenn kurzfristige Anfälle wiederholt werden können.

Die Angst sollte zu Langzeitangriffen führen, die sich mehrere Monate oder Jahre lang manifestieren, wenn der Patient keine Hilfe in Anspruch nahm und sich keiner Behandlung unterzog. In diesem Fall können organische Vorhofmyokardstörungen auftreten.

Hier erfahren Sie, wie gefährlich die paroxysmale Tachykardie ist.

Wie man die Hitze mit Tachykardie überlebt, ist hier die Antwort.

Wenn Langzeit-Episoden einer atrialen Tachykardie auftreten und die Behandlung nicht rechtzeitig eingeleitet wird, ist es in der Zukunft schwieriger, den normalen Sinusrhythmus wiederherzustellen.

Atriale paroxysmale Tachykardie

Atriale paroxysmale Tachykardie

Faktoren, die zur paroxysmalen Tachykardie beitragen, sind Elektrolytstörungen, Störungen des Redoxprozesses, Reduktion des zentralen und koronaren Blutflusses, begleitet von einer Mikrozirkulationsstörung.

Faktoren, die eine paroxysmale Tachykardie auslösen - körperliche und seelische Belastung, Rauchen, Alkohol und toxische Wirkungen von Medikamenten (hauptsächlich Herzglykoside).

Die Patienten berichten von einem plötzlichen Beginn eines starken Herzschlags (mit einem anfänglichen Schlaganfall im Herzbereich, in den meisten Fällen ohne Vorläufer), allgemeiner Schwäche, Angst, Erregung, Schweregefühl im Herzbereich, Engegefühl in der Brust, Schwindel (kann Ohnmacht sein), Schweregefühl Kopfgeräusche in den Ohren.

Bei der Untersuchung ist die Blässe der Haut bemerkenswert. Schwellung der Halsvenen und deren erhöhte Pulsation, schnelles Atmen. Während der Auskultation des Herzens: 1 tonverstärkter, 2 - geschwächter, beschleunigter Pendelrhythmus (sogenannte Embryokardie), Herzfrequenz 160-220 pro Minute. mit dem richtigen Rhythmus. Oft ist ein Anfall einer paroxysmalen Tachykardie von vermehrtem Schwitzen, Sabbern, Übelkeit und Erbrechen begleitet. Ein wichtiges Zeichen ist das häufige häufige Wasserlassen (nur zu Beginn des Anfalls), nach 2-3 Stunden ist die Diurese deutlich reduziert.

Die diagnostischen Richtlinien für die paroxysmale Vorhof-Tachykardie lauten:

• plötzlicher Beginn und plötzliches Ende eines Angriffs;

• Tachykardie mit einer Frequenz von mehr als 160 Schlägen pro Minute;

• korrekter Rhythmus (dies unterscheidet sich von Vorhofflimmern);

• möglicher Stopp eines Angriffs während Vagustests.

EKG-Kriterien für paroxysmale Tachykardie.

• Der QRS-Komplex ändert sich nicht.

• eine Kette von aufeinanderfolgenden Bewegungen mit einer schnellen und rhythmischen Rate von atrialen Extrasystolen.

Atrioventrikuläre paroxysmale Tachykardie ist seltener und wird in der Regel durch organische Herzläsionen und Intoxikation mit Digitalis-Glykosiden verursacht. Diagnostische Orientierungspunkte sind:

• relativ niedrige Herzfrequenz (normalerweise 140-160 pro Minute);

• rasche Entwicklung einer Herzinsuffizienz (Anzeichen einer Rechtsherzinsuffizienz mit einem obskuren EKG-Bild sind meist mit einer antrioventrikulären Form einer paroxysmalen Tachykardie assoziiert);

• schnelles Auftreten von Schwellung und Pulsation der Halsvenen;

• weniger oft die Wirkung von "Vagus" -Proben.

Das EKG-Kriterium für paroxysmale Tachykardien ist eine negative P-Welle (die jedoch sehr niedrig und schwer zu unterscheiden ist, wenn die T-Welle mit einer hohen Herzfrequenz geschichtet ist).

Es ist zu beachten, dass eine genaue Differenzierung zwischen interventrikulären paroxysmalen Tachykardien (sinoatrial, atrial, atrioventrikulär) ohne elektrophysiologische Untersuchungen nicht immer möglich ist. In diesen Fällen ist es zulässig, die Diagnose der supraventrikulären paroxysmalen Tachykardie zu begrenzen.

Inhaltsverzeichnis des Themas "Notfallversorgung in der Arrhythmologie":

Paroxysmale Vorhof-Tachykardie (ohne Beteiligung des Sinus oder des atrioventrikulären Knotens)

Fokal- und Kreislaufmechanismen sind wahrscheinlich ebenso wichtig als ursächliche Faktoren in dieser Gruppe von rein atrialen Rhythmusstörungen, die normalerweise unabhängig von Sinus- oder atrioventrikulären Knotenanomalien auftreten. Die Abkürzung "PPT" (paroxysmal atriale Tachykardie) wurde früher häufig verwendet, aber heute ist bereits klar, dass echte PPT eine relativ seltene (oder selten erkennbare) Arrhythmie und in solchen Fällen ein passender generalisierender Name ist - "paroxysmal supraventrikuläre Tachycardia" (PNT)..

Am häufigsten wird eine paroxysmale oder chronische atriale Tachykardie bei Kindern oder Jugendlichen beobachtet; In anderen Fällen ist die Digoxinintoxikation der ursächliche Faktor der Erkrankung [48]. In der Literatur gibt es (wenn auch wenig) Daten, die es erlauben, zwei Hauptdifferentialdiagnosen auszuschließen - die paroxysmale Sinustachykardie und eine stabile Form der nodulären Zirkulationstachykardie (Kumela-Tachykardie) [49]. Die Kombination mit einer Erkrankung des Sinusknotens ist unbedeutend.

Abb. 8.18. Zwei verschiedene Beispiele für die spontane Entwicklung der paroxysmalen Vorhoftachykardie. a - mäßige ventrikuläre Aberrationen machen die Diagnose schwierig, aber bei sorgfältiger Untersuchung der EKG-Kurven werden für Tachykardien typische P-Wellen erkannt; b - Das Auftreten negativer P-Wellen mit Tachykardie (Leitung I) deutet auf ihr Auftreten im linken Vorhof hin.

Bei dieser Arrhythmie werden die gleichen Symptome beobachtet wie bei der üblichen paroxysmalen supraventrikulären Tachykardie, deren Häufigkeit 150-200 Schläge / min beträgt. Elektrokardiographische Zeichen sind spezifisch und umfassen eine exzentrische P-Welle, die in mehr als der Hälfte der Fälle den Ursprung von Arrhythmien außerhalb der Bereiche zweier Knoten anzeigt (Abb. 8.18) sowie eine klare funktionelle Unabhängigkeit von den Eigenschaften des AV-Knotens. Tatsächlich sollte das Intervall P - R ansteigen, wenn die Tachykardie an einem vom AV - Knoten entfernten Ort auftritt. Ein kurzes Intervall von P - R zeigt seinen Ursprung innerhalb des AV - Knotens oder in der Region mit einem schnellen Durchgang an.

Das Auftreten von Arrhythmien tritt spontan auf und erfordert (wie bei paroxysmaler Sinustachykardie) keine vorherigen vorzeitigen Extrasystolen. Manchmal tritt jedoch offensichtlich ein Angriff auf, bedingt durch die späte Atrio extrasystole, aber die Konfiguration der P-Welle während der Tachykardie bleibt dieselbe wie bei der Extrastimulation, was entweder eine Zunahme der spontanen fokalen Aktivität oder das Vorhandensein einer Kreislauf-Tachykardie mit einem langen geschlossenen Kreislauf impliziert und „atypische“ Einweihung [44].

Tabelle 8.2. Charakteristische Unterschiede zwischen paroxysmaler Sinustachykardie und paroxysmaler atrialer Tachykardie

Legende: Pluszeichen - Gewinn; minus - Unterdrückung; 0 ist irrelevant.

Intrakardiale EFIs bei Patienten mit atrialer Tachykardie

Angriffe beginnen in einer der folgenden Situationen: 1) aufgrund vorzeitiger Extrastimulation; 2) spontan mit späten atrialen Extrastimulation, bei der die P-Wellen-Konfiguration mit der bei Tachykardie beobachteten identisch ist; 3) durch erhöhten Sinusrhythmus (Abb. 8.19). Die Einleitung von Anfällen mit Hilfe der Software-Extrastimulation oder der inkrementellen Stimulation ist selten reproduzierbar [49, 50], obwohl derzeit in 5 Fällen Anzeichen einer Durchblutung zu verzeichnen sind (Abb. 8.20 und 8.21). Unmittelbar nach Beginn der Tachykardie wird häufig eine Phase der Rhythmusbeschleunigung beobachtet [51]. Die atriale Kartierung bei atrialen Tachykardie-Anfällen bestätigt den exzentrischen, extraknotenförmigen Ursprung dieser Arrhythmie. Die Unfähigkeit ventrikulärer Extrastimuli bei Tachykardien, die Vorhöfe entweder mit offensichtlich paradoxer Frühgeburtlichkeit oder mit einer minimalen verzögerungsabhängigen Verzögerung einzufangen, schließt die Beteiligung zusätzlicher AV-Wege beim Auftreten von Tachykardien aus (andernfalls könnte dies die exzentrische Aktivierung des Vorhofs während eines Angriffs erklären).

Abb. 8.19. Kurzfristiger spontaner Anfall der Atrio-Tachykardie mit einer Verschiebung der Aktivierungssequenz. Während der letzten drei Erregungen wird der linke Vorhof zum Anführer. Das Fehlen einer Elektrodenverschiebung wird durch die entsprechenden Vorhofaktivierungskarten während zweier Sinusanregungen am Anfang und am Ende der Tachykardie bestätigt. EGSPP - Elektrogramm des mittleren Teils des rechten Vorhofs; E1 HPV - Elektrogramm des oberen Teils des rechten Vorhofs; EGLP - Elektrogramm des linken Atriums.

Abb. 8,20 Eine kurze Episode von Vorhof-Tachykardie, die im unteren Teil des linken Atriums durch eine zusätzliche Stimulation des rechten Atriums (Art. P) ausgelöst wurde.

Die Aktivität auf der EG-Leitung vom Koronarsinus (EGX) geht dem Auftreten von Aktivität auf anderen Elektroden voraus. Die ersten beiden und letzten Erregungen sind normale Sinusanregungen. Bezeichnungen siehe in der Überschrift zu Abb. 8.10.

Abb. 8.21. Initiierung und Beendigung der paroxysmalen Tachykardie im mittleren Teil der Vorhöfe mit geplanter Extrastimulation der Vorhöfe (Raxt, Pfeil).

Die während eines Anfalls beobachtete Variabilität der atrioventrikulären Überleitung erlaubt es, die Beteiligung des AV-Knotens an der Entwicklung von Arrhythmien auszuschließen. Legende, siehe die Überschrift zu Abb. 8.10.

Abb. 8.22. Die relative Empfindlichkeit der paroxysmalen reinen Vorhof-Tachykardie (Kontrolle) gegenüber Verapamil (verlangsamt den ventrikulären Rhythmus aufgrund eines partiellen Blocks des AV-Knotens, beschleunigt jedoch den Vorhofrhythmus) und Aimalin, was die Tachykardie verlangsamt und stoppt, wodurch der Sinusrhythmus wiederhergestellt wird (letztes Fragment). Die Massage des Karotissinus hatte in diesem Fall die gleiche Wirkung wie Verapamil.

Tatsächlich dringen solche Impulse durch die "Hintertür" und in der Nähe der "Schwachstelle" des Kreislaufs in den Zirkulationskreis ein, wo die Refraktärzeit die längste Dauer hat (siehe Abb. 8.21). In den meisten Fällen sind jedoch persistente Versuche zur Unterdrückung der Tachykardie mit verstärkter Vorhofstimulation nur dann erforderlich, wenn während der Arrhythmie eine erhöhte fokale Aktivität besteht (Abb. 8.22) [40, 52].

Die effektivste Anwendung einer Kombination von Digoxin (zum Schutz der Ventrikel) und eines Chinidin-artigen Arzneimittels, insbesondere bei Arrhythmien, die innerhalb des arbeitenden atrialen Myokards auftreten. Von Chinidin-ähnlichen Arzneimitteln ist Disopyramid derzeit das am häufigsten verwendete Arzneimittel. Sein therapeutischer Einsatz basiert auf den Ergebnissen pharmakologischer Studien während intrakardialer Tests, bei denen gezeigt wurde, dass Verapamil den Schutz der Ventrikel (durch Verlangsamung der Leitung am AV-Knoten) gegen zu häufige Stimulation mit Vorhofimpulsen effektiv verbessert (Abb. 8.23), aber manchmal führt dies zu einem paradoxen Effekt einer Zunahme des Vorhofs Rhythmus Es ist bekannt, dass Verapamil zum Übergang von Vorhofflattern zu Flimmern beiträgt (was manchmal bei einer Karotissinusmassage beobachtet wird), vermutlich durch Verringerung der Refraktärzeit des Vorhofmyokards. Im Gegensatz dazu verlangsamt Aymalin (Chinin-ähnliches Medikament) die Tachykardie und stoppt schließlich den Sinusrhythmus (siehe Abb. 8.23). Bei solchen Rhythmusstörungen ist Amiodaron am wirksamsten, ebenso wie eine Kombination von Digoxin mit einem Betablocker [53, 54]. Sie können auch andere Medikamente wie Flekainid oder Propafenon ausprobieren, obwohl weitere Untersuchungen erforderlich sind, um ihre Wirksamkeit zu bestimmen.

Abb. 8.23. Verstärkte atriale Stimulation (mit jeweils unterschiedlicher Häufigkeit), um die paroxysmale Atrio-Tachykardie (A - B) zu stoppen.

Mit einer höheren Stimulationsfrequenz wurde ein höherer Grad an Inhibierung des ektopischen Fokus erreicht, aber in allen Fällen wurde seine Aktivität schneller wiederhergestellt als die Funktion des Sinusknotens. Der Angriff wurde durch die Einführung von Aymaline erfolgreich gestoppt.

In Fällen, in denen die atriale Tachykardie vermutlich auf eine Vergiftung durch Digoxin zurückzuführen ist, sollte dieses Medikament vorübergehend abgebrochen werden, basierend auf den Ergebnissen der Bestimmung der Konzentration im Blutplasma. Anstelle von Glykosiden kann Verapamil verabreicht werden, wenn ein Ersatz wirklich erforderlich ist.

Die Notwendigkeit, spezielle künstliche Schrittmacher zu implantieren, ist sehr selten [55]. Noch seltener muss auf eine chirurgische Entfernung des Refraktärfokus zurückgegriffen werden [56, 57]. Die erfolgreiche Entfernung eines ektopen Fokus mit einem transvenösen Katheter wurde beschrieben [58]. Es ist unnötig zu erwähnen, dass solche Ansätze die Ansammlung von ausreichender Erfahrung und die Bewertung der Ergebnisse von Langzeitbeobachtungen erfordern.

Der Mechanismus Atriale paroxysmale Tachykardie ist das Ergebnis von Impulsen, die mit einer Frequenz von 160–220 pro Minute schnell und rhythmisch von einem im Vorhofmuskel befindlichen ektopen Erregungsherden ausgehen (siehe Abb. 87a). In der Regel gibt es keinen atrioventrikulären Block, und die Ventrikel reagieren auf jeden Impuls, der von den Atrien ausgeht, d. H. Die Atrien und Ventrikel ziehen sich koordiniert zusammen.

Dies erzeugt einen beschleunigten und ziemlich korrekten ventrikulären Rhythmus.

Es gibt zwei hauptsächliche elektrokardiographische Mechanismen für das Auftreten eines ektopen Zentrums bei der atrialen Tachykardie - den Wiedereintrittsmechanismus und den erhöhten Automatismus der Zellen des Leitungssystems im atrialen Muskel.

Der Wiedereintrittsmechanismus für die Erregung („Wiedereintritt“) umfasst drei Optionen: den Wiedereintritt der atrialen Erregung durch den atrioventrikulären Knoten, in und neben dem Sinusknoten und in die Vorhofmuskulatur. In den letzten Jahren wurde bewiesen, dass ein erheblicher Teil der supraventrikulären Tachykardien das Ergebnis einer wiederkehrenden Erregung im atrioventrikulären Knoten oder einer mikrorotierten Erregung in einem sehr kleinen Teil des Leitungssystems in den Vorhöfen ist.

Der Wiedereintritt der Erregung (reziproker Rhythmus) ist ein Wiedereintrittsmechanismus im atrioventrikulären Knoten. Um einen erneuten Eintritt der atrialen Erregung zu erreichen, ist eine unidirektionale Blockade eines Teils des atrioventrikulären Knotens in Längsrichtung erforderlich.

Der Erregungsimpuls dringt durch den nicht blockierten Teil des Atrioventrikelknotens in die Ventrikel ein, und dann kehrt derselbe Impuls von den Ventrikeln durch den Teil des Atrioventrikelknotens in den Vorhof zurück, der anfangs in einer Richtung blockiert war.

Nach dem erneuten Aktivieren der Vorhöfe tritt der Erregungsimpuls erneut durch den ersten nicht blockierten Teil des Herzkammerknotens in die Ventrikel ein, der bereits die Refraktärphase verlassen hat. Somit tritt eine kreisförmige Bewegung auf, bei der sich die Erregungswelle von den Vorhöfen zu den Ventrikeln und zurück bewegt und durch den einen oder anderen Teil des Atrioventrikelknotens geht.

Im Wesentlichen geht es um die longitudinale Dissoziation des atrioventrikulären Gewebes mit inhomogener Leitfähigkeit, unidirektionaler Blockierung und den Mechanismus der rekurrenten Erregung.

Für die Entstehung eines Mikromechanismus für den Wiedereintritt der Erregung in den Vorhöfen ist ein kleiner Bereich mit einer lokalen unidirektionalen Blockade des Ortes erforderlich, an dem die Zellen des Leitungssystems mit den Muskelzellen des Atriums assoziiert sind.

Der Makromechanismus des Wiedereintritts der Erregung verursacht weniger supraventrikuläre paroxysmale Tachykardie.

Ein Teil der supraventrikulären Tachykardie ist das Ergebnis eines erhöhten Automatismus, d. H. Einer erhöhten spontanen diastolischen Depolarisation (Phase 4) eines kleinen Teils der Zellen des Vorhofleitungssystems.

Dies gilt für ein größeres negatives Potential beim Einsetzen der Diastole, ein steiler Anstieg - ein schneller Anstieg der spontanen Depolarisation und (oder) eine niedrigere Schwellenerregbarkeit von Zellen des Leitersystems.

Ätiologie. Die Faktoren, die eine atriale paroxysmale Tachykardie verursachen, sind identisch mit denen einer extrasystolischen Arrhythmie.

Reflexirritationen aufgrund pathologischer Veränderungen in anderen Organen: Gastritis, Magengeschwür, Aerophagie, Magenüberlastung, Remheld-Syndrom, Gallensteinerkrankung, Nephroptose, Nierensteinerkrankung, Kolitis, Verstopfung, Blähungen, chronische Pankreatitis, Bandscheibenvorfall, Spondylose der Halswirbel, Spondylose, zervikale Spondylose bronchopulmonale Prozesse, Mediastinaltumore, Genitalerkrankungen, Schädelverletzungen, Gehirntumore, Multiple Sklerose und andere organische Erkrankungen des Nervensystems

Hormonelle Störungen - Pubertätsalter, Schwangerschaft, Menstruation, Menopause, Thyreotoxikose, Eierstockstörungen, Erkrankungen der Hypophyse, Tetanie

Übermäßiger Konsum und Überempfindlichkeit gegen Nikotin, Kaffee, Tee, Alkohol

Rheumatische Ventilfehler

Myokarditis und postmyocarditis cardiosclerosis

Digitalisintoxikation

Katheterisierung und Herzoperation, Brustoperation

Die Ätiologie der atrialen paroxysmalen Tachykardie bleibt oft ungeklärt. In 2 / 3–3 / 4-Fällen wird dies bei Menschen mit einem praktisch gesunden Herzen beobachtet, die trotz gründlicher Forschung keine Abweichungen von der Norm zeigen. Von besonderer Bedeutung sind extrakardiale Faktoren und vor allem Funktionsstörungen des Zentralnervensystems mit gestörter vegetativer Regulation des Herzens.

Dementsprechend kann bei solchen Patienten eine erhöhte Nervenreizbarkeit bei Hypersympathikotonie festgestellt werden. Anfälle treten sehr oft nach starken Emotionen auf, nachdem sie Tee, Kaffee, alkoholfreie Getränke getrunken haben, und Rauchen. Jeder Patient sollte die Möglichkeit eines reflexartigen Ursprungs von Anfällen im Zusammenhang mit Krankheiten klären, am häufigsten den Magen-Darm-Trakt, das Zwerchfell, die Gallenblase und die Nieren.

Weniger häufig kommen Reflexreize aus anderen Organen, die in der Praxis meist vergessen werden - den Genitalorganen, der Lunge und der Pleura, dem Mediastinum, der Wirbelsäule, der Bauchspeicheldrüse usw. Bei den Hormonstörungen ist die Thyreotoxikose von größter Bedeutung. Hyperthyreose kann, wenn auch nicht so oft, wie manche Autoren anführen, Bedingungen für das Auftreten einer atrialen Paroxysmale Tachykardie schaffen.

Daher ist es notwendig, die anfänglich klinisch unzureichenden Formen der Thyreotoxikose zu identifizieren. Das Auftreten einer paroxysmalen Tachykardie kann Schwangerschaft, Pubertät und Menopause mit begleitenden neurohumoralen Erkrankungen zugrunde liegen.

Atriale paroxysmale Tachykardie tritt sehr häufig beim WPW-Syndrom auf.

Die Bedeutung der organischen Herzerkrankung für die Ätiologie der Vorhoftachykardie ist noch nicht geklärt. Es besteht kein Zweifel, dass bei etwa 30–40% der Patienten mit atrialer Tachykardie die Niederlage des Myokards mit entzündlicher, degenerativer oder sklerotischer Natur in einem ursächlichen Zusammenhang mit dem Auftreten einer atrialen Tachykardie steht.

Letzteres tritt am häufigsten bei rheumatischen Herzerkrankungen, koronarer Arteriosklerose und hypertensivem Herzen auf. Der Schweregrad des Myokardschadens spielt beim Auftreten einer Tachykardie keine wesentliche Rolle. Zusätzliche funktionale Faktoren sind wichtig.

Koronare Atherosklerose wird viel seltener mit atrialer Paroxysmale Tachykardie kombiniert als mit Vorhofflimmern. Myokardinfarkt wird durch atriale Paroxysmale Tachykardie selten kompliziert.

Hypertonie in Kombination mit paroxysmaler Tachykardie in etwa 1/4 der Fälle (Mandelstam). Die hämodynamische Belastung, die gestörte Nervenregulation und die erhöhte Aktivität des sympathisch-adrenalen Systems (Katecholamine) sind von pathogenetischer Bedeutung.

Eine nichtrheumatische Myokarditis wird selten durch eine atriale paroxysmale Tachykardie erschwert. Einige Beobachtungen zeigen, dass bei Nekropsien mit paroxysmaler Tachykardie verhältnismäßig häufig fokale entzündliche und sklerotische Veränderungen in den Vorhöfenmuskeln auftreten.

Eine Intoxikation mit Digitalis-Medikamenten kann zu Anfällen der atoxialen Paroxysmale Tachykardie führen, die schwierig sind und zu einer hohen Mortalität führen (bis zu 65% Corday und Irving). In solchen Fällen ist der wichtigste Wert der verminderte intrazelluläre Kaliumgehalt im Myokard, der eine erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Digitalis verursacht. Hypokaliämie entwickelt sich mit reichlich Diurese, Durchfall und Erbrechen.

Die Abnahme des Gehalts an intrazellulärem Kalium ist bei einem Herzinfarkt nach einer Behandlung mit Saluretika besonders ausgeprägt.

Die wichtigsten für die Praxis der folgenden ätiologischen Faktoren:

Starke Emotionen, nervöse Anspannung, Überarbeitung

Pubertät, Schwangerschaft, Wechseljahre

Nikotin, Kaffee, Tee, Alkohol

Magen-Darm-Erkrankungen, Erkrankungen der Gallenblase und der Nieren