Überprüfung der Thrombozytenaggregationshemmer: Aspirin, Clopidogrel, Prasgrel

In diesem Artikel erfahren Sie, was Disaggreganten sind, welche Drogen zu dieser Drogengruppe gehören. Für die Behandlung und Vorbeugung, bei welchen Krankheiten sie angewendet werden, zu welchen Nebenwirkungen können sie führen.

Der Autor des Artikels: Nivelichuk Taras, Leiter der Abteilung für Anästhesiologie und Intensivmedizin, Berufserfahrung von 8 Jahren. Höhere Ausbildung in der Fachrichtung "Medizin".

Disaggregate sind Arzneimittel, die die Blutplättchenaggregation (Verklebung) reduzieren und somit die Bildung von Blutgerinnseln hemmen. Andere Namen - Antithrombozytenaggregate, Antithrombozytenaggregate.

Es gibt eine ziemlich breite Liste von Medikamenten aus dieser Gruppe, die die Blutplättchen durch verschiedene Mechanismen beeinflussen. Die Liste der bekanntesten Drogen ist im Inhalt des Artikels angegeben.

Vorbeugung von Blutgerinnseln mit Drogen

Unabhängig davon, welche Prozesse in Thrombozyten von diesen Medikamenten beeinflusst werden, hemmen sie alle das Verkleben dieser Zellen untereinander. Da Blutplättchen eine wichtige Rolle bei der Bildung von Blutgerinnseln bei einer Schädigung der Gefäßwand spielen, verschlechtert sich die Bildung von Blutgerinnseln bei der Einnahme von Deaggreganten. Diese Wirkungen sind nützlich für die Behandlung von Krankheiten, die durch einen gestörten Blutfluss durch die Gefäße verursacht werden - koronare Herzkrankheit, Angina pectoris, Herzinfarkt, ischämischer Schlaganfall, Ausrottung von Erkrankungen der unteren Extremitäten.

Ein interessantes Merkmal der Wirkung von Antithrombozytenagenten ist, dass Arzneimittel dieser Gruppe dank der alleinigen Wirkung auf Thrombozyten einen größeren Einfluss auf die Bildung von Blutgerinnseln in den Arterien und nicht in den Venen haben. Daher ist ihre Verwendung bei der Venenthrombose nicht sehr effektiv.

Aspirin

Aspirin ist ein Medikament, das seit vielen Jahren als Anästhetikum verwendet wird. Eine weitere seiner Aktionen besteht jedoch darin, das Risiko von Blutgerinnseln in den Arterien des Herzens und des Gehirns zu reduzieren, wodurch die Wahrscheinlichkeit eines Herzinfarkts oder Schlaganfalls verringert wird.

Ein interessantes Merkmal der Wirkungen von Aspirin ist seine Abhängigkeit von der eingenommenen Dosis. In großen Dosen hat dieses Medikament analgetische und entzündungshemmende Eigenschaften, in niedrigen Dosen widersteht es der Bildung von Blutgerinnseln in den Arterien.

In der Regel werden niedrige Dosen von Aspirin verschrieben für:

• Behandlung akuter und chronischer Formen koronarer Herzkrankheiten.
• Primäre und sekundäre Prävention von Schlaganfällen und Herzinfarkten bei Patienten mit Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankungen.
• Behandlungen zur Ausrottung von Erkrankungen der peripheren Arterien.

Aspirin hemmt jedoch die Thrombozytenaggregation relativ schwach (im Vergleich zu anderen Antithrombozytenaggregaten), obwohl dies irreversibel ist. Daher wird es häufig in Kombination mit anderen Antithrombozytenaggregaten verschrieben - beispielsweise mit Clopidogrel.

1. Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts (Gastritis, Erosion, Magen- und Zwölffingerdarmgeschwüre).
2. Gastrointestinale Blutungen.
3. Allergische Reaktionen
4. Verschlimmerung der Symptome von Asthma bei einigen Patienten mit dieser Krankheit.

Aspirin wird traditionell einmal täglich eingenommen. Es wird empfohlen, es zusammen mit Nahrungsmitteln zu verwenden, um Nebenwirkungen des Verdauungstrakts zu reduzieren.

Clopidogrel

Clopidogrel ist eines der am häufigsten verschriebenen Antithrombozytenaggregate, das die Eigenschaften von Blutplättchen zur Bildung von Blutgerinnseln irreversibel unterdrückt. Am häufigsten wird Clopidogrel in Kombination mit Aspirin verordnet. Es wird verwendet:

• bei akutem Koronarsyndrom (instabile Angina pectoris, Herzinfarkt).
• nach Stenting oder Umgehen der Koronararterien.
• mit ischämischem Schlaganfall.
• mit Ausrottung von Erkrankungen der peripheren Arterien.

Verglichen mit Aspirin hat Clopidogrel eine stärkere Wirkung auf Blutplättchen. Die wichtigsten Nebenwirkungen dieses Medikaments sind:

• vermehrte Blutung.
• Pruritus, der oft innerhalb weniger Tage nachlässt.

Bei der Einnahme von Clopidogrel müssen Sie die Empfehlungen des Arztes sorgfältig einhalten. In keinem Fall kann die Verwendung dieses Medikaments nicht aufhören, ohne einen Arzt zu konsultieren. Clopidogrel sollte unabhängig von der Mahlzeit einmal täglich zur selben Tageszeit eingenommen werden.

Prasugrel

Prasugrel ist ein Vertreter von Antithrombozytenaggregaten mit dem gleichen Wirkmechanismus wie Clopidogrel. Die Hinweise für die Verwendung sind gleich. Prasugrel hat eine noch schnellere und stärkere Wirkung auf Blutplättchen, dies erhöht jedoch auch das Risiko schwerer Blutungen. Dieses Medikament ist auch für Patienten mit Diabetes vorzuziehen.

Die gefährlichste Nebenwirkung von Prasugrel sind starke Blutungen. Bei einigen Patienten kann es auch zu einem Anstieg oder Abfall des Blutdrucks, von Kopfschmerzen, Schwindel, Müdigkeit, Übelkeit, Atemnot und Husten kommen.

Ticagrelor

Ticagrelor ist ein alternatives Medikament gegen Clopidogrel und Prasugurel, das zusammen mit den gleichen Indikationen wie diese Desaggreganten verwendet wird. Im Gegensatz zu Clopidogrel und Prasugrel ist die Wirkung von Ticagrelor auf Thrombozyten reversibel. Zu den hauptsächlichen Nebenwirkungen zählen Atemnot, verschiedene Arten von Blutungen (Hämatome, Blutungen in der Nase oder im Gastrointestinaltrakt, intrazerebrale Blutung), Herzrhythmusstörungen, allergische Hautreaktionen.

Ticagrelor wird zweimal täglich zur gleichen Zeit unabhängig von der Mahlzeit eingenommen.

Ticlopidin

Ticlopidin ist ein anderes Antiplättchenmittel, das seltener als Aspirin oder Clopidogrel verwendet wird. Ärzte verschreiben Ticlopidin in den folgenden Situationen:

1. Verringerung des Risikos eines ischämischen Schlaganfalls.
2. In Kombination mit Aspirin anwenden, um das Risiko einer Stentthrombose bei Patienten nach Stenting der Koronararterien zu reduzieren.

Aufgrund der schwerwiegenden Nebenwirkungen von Ticlopidin und der Existenz wirksamerer und sicherer Thrombozytenaggregationshemmer (Clopidogrel, Ticagrelor) war seine Verwendung in den letzten Jahren sehr begrenzt. Manchmal wird dieses Medikament auch zur Behandlung von Sichelzellenanämie, bestimmten Nierenerkrankungen und zum Auslöschen von Erkrankungen der unteren Extremitäten verschrieben.

Dipyridamol

Dipyridamol ist ein weiteres Medikament auf der Liste der Thrombozytenaggregationshemmer, das neben seiner Wirkung auf Thrombozyten auch die Fähigkeit besitzt, die Arterien zu erweitern. Es wird in den folgenden Situationen verwendet:

• Prävention thromboembolischer Komplikationen nach einer Herzklappenersatzoperation (in Kombination mit Antikoagulanzien).
• zur Erweiterung der Blutgefäße bei Patienten mit Erkrankungen der peripheren und Koronararterien.

Dipyridamol kann die folgenden Nebenwirkungen verursachen:

• Schwindel;
• Bauchschmerzen;
• Kopfschmerzen;
• Hautausschlag;
• Durchfall;
• Erbrechen;
• Gezeitengefühl;
• Juckreiz

Ärzte verschreiben normalerweise die vierfache Dosis von Dipyridamol pro Tag. Dieses Medikament wirkt besser, wenn es eine Stunde vor einer Mahlzeit oder zwei Stunden nach einer Mahlzeit eingenommen wird und eine Pille mit einem vollen Glas Wasser getrunken wird. Manchmal empfehlen die Ärzte - um Verdauungsstörungen zu reduzieren - Dipyridamol zusammen mit einer Mahlzeit einzunehmen oder mit Milch zu trinken.

Kontraindikationen und Merkmale der Verwendung von Antithrombozytenaggregaten

Jedes Arzneimittel aus der Gruppe der Thrombozytenaggregationshemmer hat seine eigenen individuellen Kontraindikationen. Die folgenden wichtigen Funktionen sollten jedoch beachtet werden:

1. Alle Thrombozytenaggregationshemmer können zu Blutungen führen. Daher sollte ihre Verwendung bei Patienten mit einem hohen Blutungsrisiko vermieden werden, beispielsweise wenn sie ein Magengeschwür haben.
2. Jeder Disaggregant ist bei allergischen Reaktionen und Überempfindlichkeit dagegen kontraindiziert.
3. Vor Beginn der Behandlung mit Antithrombozytenaggregaten muss der stark erhöhte Blutdruck korrigiert werden.

Der Autor des Artikels: Nivelichuk Taras, Leiter der Abteilung für Anästhesiologie und Intensivmedizin, Berufserfahrung von 8 Jahren. Höhere Ausbildung in der Fachrichtung "Medizin".

Pharmakologische Gruppe - Antiplättchenhemmer

Untergruppenvorbereitungen sind ausgeschlossen. Aktivieren

Beschreibung

Antiagreganty hemmen die Blutplättchenaggregation und die roten Blutkörperchen, reduzieren ihre Fähigkeit, am Endothel der Blutgefäße zu haften und zu haften (Adhäsion). Durch die Verringerung der Oberflächenspannung von Erythrozytenmembranen erleichtern sie ihre Verformung beim Durchtritt durch die Kapillaren und verbessern den Blutfluss. Thrombozytenaggregationshemmer können nicht nur die Aggregation verhindern, sondern auch die Auflösung bereits aggregierter Blutplatten verursachen.

Sie werden verwendet, um die Bildung eines postoperativen Thrombus, mit Thrombophlebitis, retinaler Gefäßthrombose, Störungen des Gehirnblutkreislaufs usw., sowie zur Verhinderung thromboembolischer Komplikationen bei ischämischen Herzkrankheiten und Herzinfarkt zu verhindern.

Die Hemmwirkung auf die Bindung (Aggregation) von Blutplättchen (und Erythrozyten) wird durch Arzneimittel verschiedener pharmakologischer Gruppen (organische Nitrate, Calciumkanalblocker, Purinderivate, Antihistaminika usw.) in unterschiedlichem Ausmaß ausgeübt. Ein ausgeprägter Antiplatelet-Effekt hat NSAIDs, von denen Acetylsalicylsäure häufig zur Vorbeugung von Thrombosen verwendet wird.

Acetylsalicylsäure ist derzeit der Hauptvertreter von Antithrombozytenagenten. Es hat eine hemmende Wirkung auf die spontane und induzierte Thrombozytenaggregation und Adhäsion, auf die Freisetzung und Aktivierung der Thrombozytenfaktoren 3 und 4. Es wurde gezeigt, dass seine Antiaggregationsaktivität eng mit seiner Wirkung auf die Biosynthese, die Liberalisierung und den Metabolismus von PG zusammenhängt. Es fördert die Freisetzung von Endothel von vaskulärem PG, einschließlich PGI₂ (Prostacyclin). Letzteres aktiviert die Adenylatcyclase, reduziert den Gehalt an ionisiertem Calcium in Blutplättchen - einem der drei Hauptaggregationsmediatoren, und hat außerdem Disaggregationsaktivität. Außerdem verringert Acetylsalicylsäure, die die Aktivität der Cyclooxygenase unterdrückt, die Bildung von Thromboxan A in Blutplättchen.₂ - Prostaglandin mit der entgegengesetzten Art der Aktivität (proaggregatorischer Faktor). In großen Dosen hemmt Acetylsalicylsäure auch die Biosynthese von Prostacyclin und anderen antithrombotischen Prostaglandinen (D₂, E₁ usw.). In dieser Hinsicht wird Acetylsalicylsäure in relativ geringen Dosen (75–325 mg pro Tag) als Antiagregant verordnet.

Thrombozytenaggregationshemmer: Wirkmechanismus, Verwendung / Behandlung, Liste

Antiplättchenhemmer sind eine Gruppe pharmakologischer Wirkstoffe, die die Thrombusbildung hemmen, indem sie die Blutplättchenaggregation hemmen und ihre Adhäsion an der inneren Oberfläche von Blutgefäßen unterdrücken.

Diese Medikamente hemmen nicht nur die Arbeit des Blutgerinnungssystems, sondern verbessern auch die rheologischen Eigenschaften und zerstören bereits vorhandene Aggregate.

Unter dem Einfluss von Antithrombozytenagenten nimmt die Elastizität der Erythrozytenmembranen ab, sie verformen sich und passieren die Kapillaren. Der Blutfluss verbessert sich, das Risiko von Komplikationen wird reduziert. Plättchenhemmer sind am wirksamsten in den Anfangsstadien der Blutgerinnung, wenn eine Thrombozytenaggregation und die Bildung eines primären Blutgerinnsels auftritt.

Anwendungsbereiche und Wirkung von Basisplättchen gegen Thrombozytenaggregation

Zur Vorbeugung gegen Thrombosen, bei Thrombophlebitis, ischämischer Herzkrankheit, akuter Ischämie des Herzens und Gehirns, nach Infarkt-Kardiosklerose, in der postoperativen Phase Antithrombozytenaggregate anwenden.

Die kardiale Pathologie und der gestörte Stoffwechsel werden von der Bildung von Cholesterin-Plaques am Endothel der Arterien begleitet, wodurch das Lumen der Gefäße verengt wird. Der Blutfluss am Ort der Läsion verlangsamt sich, das Blut verdickt sich, es bildet sich ein Blutgerinnsel, auf dem sich die Blutplättchen festsetzen. Blutgerinnsel breiten sich durch die Blutbahn aus, dringen in die Herzkranzgefäße ein und verstopfen sie. Es gibt eine akute Myokardischämie mit charakteristischen klinischen Symptomen.

Die Behandlung und Vorbeugung von Schlaganfällen und Herzinfarkten beruht auf einer Antithrombozyten- und Antikoagulationstherapie. Weder Plättchenhemmer noch Antikoagulanzien können einen gebildeten Thrombus zerstören. Sie verhindern, dass das Blutgerinnsel weiter wächst, und blockieren Blutgefäße. Vorbereitungen dieser Gruppen können das Leben von Patienten mit akuter Ischämie retten.

Antikoagulanzien sind im Gegensatz zu Plättchenhemmern aggressiver. Sie gelten als teurer und haben ein höheres Risiko für Nebenwirkungen.

Hinweise

Indikationen für die Antithrombozyten-Therapie:

• Ischämische Störungen
• Thromboseanfälligkeit,
• Atherosklerose
• Instabile Angina,
• CHD,
• Hypertonie,
• Vernichtende Endarteriitis,
• Plazenta-Insuffizienz
• Periphere arterielle Thrombose,
• Zerebrale Ischämie und dyszirkulatorische Enzephalopathie,
• Zustand nach Hämotransfusion und Verschieben von Blutgefäßen.

Gegenanzeigen

Thrombozytenaggregationshemmer sind bei Frauen während der Schwangerschaft und in der Stillzeit kontraindiziert. Personen unter 18 Jahren; sowie an folgenden Krankheiten leiden:

1. Erosive und ulzerative Läsionen des Verdauungstraktes,
2. Leber- und Nierenfunktionsstörung
3. Hämaturie,
4. Kardiale Pathologie,
5. Aktive Blutung
6. Bronchospasmus
7. "Aspirin Triad",
8. Thrombozytopenie,
9. C- und K-Vitaminmangel,
10. Akutes Herzaneurysma,
11. Anämie

Nebenwirkungen

Liste der Thrombozytenaggregationshemmer

Thrombozytenaggregationshemmer sind ziemlich viel. Die meisten von ihnen sind prophylaktische Mittel, die bei einer Reihe von Herz-Kreislauf-Erkrankungen und in der frühen postoperativen Phase eingesetzt werden.

Acetylsalicylsäure (Aspirin)

Dies ist ein Medikament aus der Gruppe der NSAIDs, das einen ausgeprägten Antiplatelet-Effekt hat. Der Wirkungsmechanismus von NSAIDs ist mit der Blockade von Enzymen verbunden, die die Synthese und den Stoffwechsel von Prostaglandinen von Blutplättchen und der Gefäßwand regulieren. Acetylsalicylsäure wird prophylaktisch verwendet, um die Thrombusbildung zu verhindern, und ist das erschwinglichste aller in kleinen Dosen verwendeten Thrombozytenaggregationshemmer. Dieses Medikament ist in der ambulanten Praxis weit verbreitet. Es beseitigt die Hauptanzeichen einer Entzündung: reduziert Fieber und Schmerzen. Das Medikament hat eine hemmende Wirkung auf das hypothalamische Zentrum der Thermoregulation und des Schmerzes.

"Acetylsalicylsäure" muss nach einer Mahlzeit eingenommen werden, da dies zur Bildung eines Magengeschwürs oder einer anderen Gastropathie führen kann. Um einen anhaltenden Anti-Thrombozyten-Effekt zu erzielen, sollten Sie geringe Dosen des Arzneimittels verwenden. Um die rheologischen Eigenschaften von Blut zu verbessern und die Thrombozytenaggregation zu unterdrücken, wird den Patienten einmal täglich eine halbe Tablette verschrieben.

Ticlopidin

"Tiklopidin" - ein Medikament mit ausgeprägter antithrombotischer Aktivität. Dieses Medikament wirkt stärker als Acetylsalicylsäure. "Tiklopidin" wird Patienten mit ischämischen zerebrovaskulären Erkrankungen verschrieben, bei denen der Blutfluss zum Hirngewebe abnimmt, sowie bei ischämischer Herzkrankheit, Beinischämie, Retinopathie vor dem Hintergrund von Diabetes mellitus. Personen, die ein Verschieben von Blutgefäßen durchgemacht haben, zeigen eine langfristige Verwendung des Arzneimittels.

Es ist ein starkes Antithrombozytenaggregat, das die Blutungszeit verlängert, die Adhäsion von Blutplättchen hemmt und deren Aggregation hemmt. Die gleichzeitige Verwendung des Arzneimittels mit Antikoagulanzien und anderen Antithrombozytenmitteln ist äußerst unerwünscht. Die Behandlung dauert 3 Monate und wird unter der Kontrolle des peripheren Bluts durchgeführt.

Das Hauptmerkmal dieses Antithrombozytenagens ist die hohe Bioverfügbarkeit, die aufgrund seiner hohen Absorptionsrate erreicht wird. Die therapeutische Wirkung nach Absetzen des Arzneimittels bleibt mehrere Tage bestehen.

Zu den Zubereitungen, die Ticlopidin als Hauptwirkstoff enthalten, gehören: "Tiklid", "Tiklo", "Tiklopidin-Ratiopharm".

Pentoxifyllin

Das Medikament wirkt gegen Aggregationen und krampflösend, erweitert die Blutgefäße und verbessert die Blutversorgung der inneren Organe. Das Medikament wirkt sich positiv auf die rheologischen Eigenschaften des Blutes aus und beeinflusst die Herzfrequenz nicht. "Pentoxifyllin" ist ein Angioprotektor, der die Elastizität der Blutzellen erhöht und die Fibrinolyse stärkt. Das Medikament ist für Angiopathie, intermittierende Claudicatio, postthrombotisches Syndrom, Erfrierungen, Krampfadern und Erkrankungen der Koronararterie indiziert.

Clopidogrel

Dies ist ein synthetisches Medikament, dessen Struktur und Wirkmechanismus an "Tiklopidin" erinnern. Es hemmt die Aktivität der Blutplättchen und ihre Bindung, erhöht die Blutungszeit. "Clopidogrel" ist ein praktisch nicht toxisches Medikament mit leichten Nebenwirkungen. Moderne Spezialisten für die Therapie der Thrombozytenaggregationshemmung ziehen es aufgrund der fehlenden Komplikationen während der Langzeitanwendung gegenüber „Klopidogrel“ vor.

Dipyridamol

"Dipyridamol" ist ein Antithrombozytenaggregat, das die Gefäße des Herzens erweitert. Das Medikament erhöht den Kollateralfluss, verbessert die myokardiale Kontraktilität und normalisiert den venösen Abfluss. Die Vasodilatation ist die Hauptwirkung von Dipyridamol, aber in Kombination mit anderen Medikamenten hat es einen ausgeprägten plättchenhemmenden Effekt. Normalerweise wird es Personen verschrieben, die ein hohes Risiko für Blutgerinnsel haben und sich einer Operation an prothetischen Herzklappen unterzogen haben.

"Curantil" - ein Medikament, dessen Hauptwirkstoff Dipyridamol ist. Aufgrund fehlender Kontraindikationen wie Schwangerschaft und Stillen erfreut er sich großer Beliebtheit. Unter dem Einfluss des Medikaments werden die Blutgefäße erweitert, die Thrombusbildung unterdrückt und die Blutversorgung des Myokards verbessert. "Curantil" wird schwangeren Frauen verschrieben, die an Erkrankungen des Herz-Kreislaufsystems leiden oder in der Vergangenheit Plazenta-Insuffizienz aufweisen. Unter dem Einfluss dieses Medikaments werden die rheologischen Eigenschaften des Blutes verbessert, die Gefäße der Plazenta dehnen sich aus, der Fötus erhält ausreichend Sauerstoff und Nährstoffe. Darüber hinaus hat Curantil eine immunmodulatorische Wirkung. Es stimuliert die Produktion von Interferon und reduziert das Risiko von Viruserkrankungen bei der Mutter.

Eptifibatid

"Eptifibatid" verringert das Risiko einer Herzischämie bei Patienten, die sich einer perkutanen koronaren Intervention unterziehen. Das Medikament wird in Kombination mit "Aspirin", "Klopidogrel", "Heparin" verwendet. Vor Beginn der Therapie werden eine angiographische Beurteilung und andere diagnostische Verfahren durchgeführt. Frauen und Personen über 60 Jahre werden einer eingehenden Prüfung unterzogen.

Geben Sie das Arzneimittel in Form einer Lösung zur intravenösen Injektion ab, die nach einem bestimmten Schema verabreicht wird. Nach der Entlassung des Patienten wird die Anti-Thrombozyten-Behandlung mit Medikamenten in Tablettenform für mehrere Monate fortgesetzt. Um ein Wiederauftreten der Herzischämie und den Tod des Patienten zu verhindern, werden Thrombozytenaggregationshemmer für diese Patienten lebenslang empfohlen.

Bei einem Notfall sollte das Medikament abgesetzt werden. Im Falle einer geplanten Operation wird die Verabreichung des Arzneimittels im Voraus gestoppt.

Iloprost

Dieses Arzneimittel wird ausschließlich im Krankenhaus und zur sorgfältigen Überwachung des Patienten verwendet. Die Injektionslösung wird täglich unmittelbar vor der Verabreichung zubereitet und ist somit steril. Patienten, die sich einer Behandlung mit Iloprost unterziehen, sollten das Rauchen aufgeben. Personen, die Antihypertensiva einnehmen, sollten ihren Blutdruck kontrollieren, um eine schwere Hypotonie zu vermeiden. Eine orthostatische Hypotonie kann sich nach der Behandlung mit einem starken Anstieg des Patienten entwickeln.

Iloprost als Bestandteil des Arzneimittels "Ventavis" ist ein synthetisches Analogon von Prostaglandin und zur Inhalation bestimmt. Es ist ein Antithrombozytikum, das zur Behandlung von pulmonaler Hypertonie verschiedener Herkunft verwendet wird. Nach der Behandlung dehnen die Patienten die Lungengefäße aus und verbessern die Blutparameter.

Kombinierte Vorbereitungen

Die meisten modernen Medikamente werden kombiniert. Sie enthalten mehrere Antithrombozytenaggregate, die die gegenseitige Wirkung unterstützen und verstärken. Die häufigsten unter ihnen sind:

• "Agrenox" ist ein komplexes Präparat, das "Dipyridamol" und "Aspirin" enthält.
• Aspigrel umfasst Clopidogrel und Aspirin.
• Coplavix hat die gleiche Zusammensetzung wie Aspigrel.
• Die Zusammensetzung von "Cardiomagnyl" umfasst "Acetylsalicylsäure" und das Spurenelement "Magnesium".

Diese Plättchenhemmer werden in der modernen Medizin am häufigsten eingesetzt. Sie werden Patienten von Kardiologen für Herzpathologie, Neurologen für Erkrankungen der Gehirngefäße und Gefäßchirurgen für Läsionen der Beinarterien verschrieben.

Thrombozytenaggregationshemmer: eine Liste von Drogen

Thrombozytenaggregationshemmer sind ein unverzichtbarer Bestandteil bei der Behandlung der Angina pectoris der II - IV - Funktionsklassen und der Kardiosklerose nach dem Infarkt. Dies liegt an ihrem Wirkmechanismus. Wir präsentieren Ihnen eine Liste von Thrombozytenaggregationshemmern.

Wirkmechanismus

Die koronare Herzkrankheit wird durch die Bildung von atherosklerotischen Plaques an den Arterienwänden begleitet. Wenn die Oberfläche eines solchen Plaques beschädigt ist, lagern sich auf ihm Blutzellen ab - Blutplättchen, die den entstandenen Defekt abdecken. Gleichzeitig werden aus Thrombozyten biologisch aktive Substanzen freigesetzt, die die weitere Sedimentation dieser Zellen auf der Plaque und die Bildung ihrer Cluster anregen - Thrombozytenaggregate. Aggregate verteilen sich über die Herzkranzgefäße und führen zu deren Verstopfung. Infolgedessen kommt es zu instabiler Angina pectoris oder Herzinfarkt.
Plättchenhemmer blockieren biochemische Reaktionen, die zur Bildung von Plättchenaggregaten führen. Sie verhindern somit die Entwicklung von instabiler Angina pectoris und Herzinfarkt.

Liste von

Die folgenden Antithrombozytenaggregate werden in der modernen Kardiologie verwendet:

• Acetylsalicylsäure (Aspirin, Thromboc-ass, CardiAsk, Plydol, Thrombopol);
• Dipyridamol (Curantil, Parsedil, Trombonyl);
• Clopidogrel (Zilt, Plavix);
• Tiklopidin (Aklotin, Tagren, Tiklid, Tiklo);
• Lamifiban;
• Tirofiban (Agrostat);
• Eptifibatid (Integrilin);
• Abtsiksimab (ReoPro).

Es gibt vorgefertigte Kombinationen dieser Medikamente, beispielsweise Agrenox (Dipyridamol + Acetylsalicylsäure).

Acetylsalicylsäure

Diese Substanz hemmt die Aktivität von Cyclooxygenase - einem Enzym, das die Thromboxansynthese fördert. Letzteres ist ein wesentlicher Faktor bei der Aggregation (Verklebung) von Blutplättchen.
Aspirin wird zur primären Prophylaxe des Myokardinfarkts bei Angina pectoris der II - IV - Funktionsklassen sowie zur Vorbeugung eines wiederkehrenden Infarkts nach einer bereits erlebten Krankheit verschrieben. Es wird nach Herz- und Gefäßchirurgie zur Vorbeugung von thromboembolischen Komplikationen eingesetzt. Die Wirkung nach der Verabreichung tritt innerhalb von 30 Minuten ein.
Das Medikament wird für lange Zeit in Form von Tabletten mit 100 oder 325 mg verschrieben.
Zu den Nebenwirkungen zählen Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen und manchmal ulzerative Läsionen der Magenschleimhaut. Wenn der Patient anfangs ein Magengeschwür hatte, entwickelt sich bei der Verwendung von Acetylsalicylsäure wahrscheinlich eine Magenblutung. Langfristiger Gebrauch kann von Schwindel, Kopfschmerzen oder anderen Beeinträchtigungen der Funktion des Nervensystems begleitet sein. In seltenen Fällen kommt es zu einer Depression des hämatopoetischen Systems, Blutungen, Nierenschäden und allergischen Reaktionen.
Acetylsalicylsäure ist kontraindiziert bei Erosionen und Geschwüren des Gastrointestinaltrakts, Intoleranz gegenüber nichtsteroidalen Antiphlogistika, Nieren- oder Leberinsuffizienz, einigen Blutkrankheiten, Hypovitaminose K. Kontraindikationen sind Schwangerschaft, Laktation und Alter unter 15 Jahren.
Bei Asthma und anderen allergischen Erkrankungen muss mit Vorsicht Acetylsalicylsäure ernannt werden.
Bei der Verwendung von Acetylsalicylsäure in kleinen Dosen äußern sich die Nebenwirkungen leicht. Noch sicherer ist es, das Medikament in mikrokristallisierten Formen („Kolpharit“) einzusetzen.

Dipyridamol

Dipyridamol unterdrückt die Synthese von Thromboxan A2 und erhöht den Blutplättchengehalt an cyclischem Adenosinmonophosphat, das einen plättchenhemmenden Effekt hat. Gleichzeitig dehnt es die Herzkranzgefäße aus.
Dipyridamol wird hauptsächlich bei Erkrankungen der Hirngefäße zur Vorbeugung von Schlaganfällen verschrieben. Es wird auch nach Operationen an den Schiffen gezeigt. Bei der ischämischen Herzkrankheit wird das Medikament normalerweise nicht verwendet, da die Expansion der Herzkranzgefäße ein "Diebstahlphänomen" entwickelt - eine Verschlechterung der Blutversorgung der betroffenen Myokardbereiche aufgrund eines verbesserten Blutflusses in gesunden Herzgeweben.
Das Medikament wird lange Zeit verwendet, auf nüchternen Magen wird die Tagesdosis in 3 - 4 Dosen aufgeteilt.
Dipyridamol wird auch intravenös während der Stress-Echokardiographie verabreicht.
Zu den Nebenwirkungen zählen Dyspepsie, Gesichtsrötung, Kopfschmerzen, allergische Reaktionen, Muskelschmerzen, Senkung des Blutdrucks und Herzklopfen. Dipyridamol verursacht keine Ulzerationen im Magen-Darm-Trakt.
Das Medikament wird nicht bei instabiler Angina pectoris und bei akutem Herzinfarkt eingesetzt.

Ticlopidin

Ticlopidin beeinflusst im Gegensatz zu Acetylsalicylsäure die Aktivität der Cyclooxygenase nicht. Es blockiert die Aktivität von Blutplättchenrezeptoren, die für die Bindung von Blutplättchen an Fibrinogen und Fibrin verantwortlich sind, was zu einer signifikant reduzierten Intensität der Thrombusbildung führt. Der plättchenhemmende Effekt tritt später als nach der Einnahme von Acetylsalicylsäure auf, ist jedoch ausgeprägter.
Das Medikament wird zur Vorbeugung von Thrombosen bei Arteriosklerose der Gefäße der unteren Extremitäten verordnet. Es wird angewendet, um Schlaganfälle bei Patienten mit zerebrovaskulären Erkrankungen zu verhindern. Darüber hinaus wird Ticlopidin nach Operationen an den Herzkranzgefäßen sowie bei Intoleranz oder Kontraindikationen für die Verwendung von Acetylsalicylsäure verwendet.
Das Medikament wird zweimal täglich während der Mahlzeiten durch den Mund verordnet.
Nebenwirkungen: Dyspepsie (Verdauungsstörungen), allergische Reaktionen, Schwindel, abnorme Leberfunktion. In seltenen Fällen kann es zu Blutungen, Leukopenie oder Agranulozytose kommen. Die Leberfunktion sollte während der Einnahme des Arzneimittels regelmäßig überwacht werden. Ticlopidin sollte nicht zusammen mit Antikoagulanzien eingenommen werden.
Das Medikament sollte nicht während der Schwangerschaft und Stillzeit, Lebererkrankungen, hämorrhagischem Schlaganfall, hohem Blutungsrisiko im Magengeschwür und 12 Zwölffingerdarmgeschwür eingenommen werden.

Clopidogrel

Das Medikament blockiert die Blutplättchenaggregation irreversibel und beugt Komplikationen der koronaren Atherosklerose vor. Es wird nach einem Herzinfarkt sowie nach Operationen an den Herzkranzgefäßen verschrieben. Clopidogrel ist wirksamer als Acetylsalicylsäure. Es verhindert Herzinfarkt, Schlaganfall und plötzlichen koronaren Tod bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit.
Das Medikament wird einmal täglich oral verabreicht, unabhängig von der Mahlzeit.
Kontraindikationen und Nebenwirkungen des Arzneimittels sind die gleichen wie bei Ticlopidin. Es ist jedoch weniger wahrscheinlich, dass Clopidogrel das Knochenmark mit der Entwicklung von Leukopenie oder Agranulozytose beeinträchtigt. Das Medikament wird Kindern unter 18 Jahren nicht verschrieben.

Plättchenrezeptor IIb / IIIa-Blocker

Derzeit wird nach Medikamenten gesucht, die die Thrombozytenaggregation effektiv und selektiv unterdrücken. Die Klinik hat bereits eine Reihe moderner Mittel verwendet, um Plättchenrezeptoren zu blockieren - Lamifiban, Tirofiban, Eptifibatid.
Diese Medikamente werden intravenös mit akutem Koronarsyndrom sowie während der perkutanen transluminalen Koronarangioplastie verabreicht.
Nebenwirkungen umfassen Blutungen und Thrombozytopenie.
Gegenanzeigen: Blutungen, Gefäß- und Herzaneurysma, signifikante arterielle Hypertonie, Thrombozytopenie, Leber- oder Nierenversagen, Schwangerschaft und Laktation.

Abtsiksimab

Dies ist ein modernes Antithrombozytenaggregat, bei dem es sich um einen synthetischen Antikörper gegen IIb / IIIa-Plättchenrezeptoren handelt, die für ihre Bindung an Fibrinogen und andere adhäsive Moleküle verantwortlich sind. Das Medikament bewirkt eine ausgeprägte antithrombotische Wirkung.
Die Wirkung des Arzneimittels tritt bei intravenöser Verabreichung sehr schnell auf, hält jedoch nicht lange an. Es wird als Infusion zusammen mit Heparin und Acetylsalicylsäure bei akutem Koronarsyndrom und Operationen an den Herzkranzgefäßen verwendet.
Kontraindikationen und Nebenwirkungen des Arzneimittels sind die gleichen wie die der IIb / IIIa-Blocker von Blutplättchenrezeptoren.

Liste der Thrombozytenaggregationshemmer und ihrer Einstufung

Blutgerinnsel sind gefährliche Formationen, die das Lumen der Blutgefäße teilweise oder vollständig blockieren können. Dies führt zu einer Störung der Durchblutung von Geweben und Organen, die in der akuten Form zu einem Schlaganfall des Gehirns führen kann.

Zur Wiederherstellung des normalen Blutkreislaufs und der Blutviskosität werden Thrombozytenaggregationshemmer verwendet, deren Liste umfangreich ist und für die Behandlung von Gefäßerkrankungen vorgesehen ist.

Was ist Thrombozytenhemmer?

Also, was ist das - Antiplatelette? Dies ist eine Gruppe von Medikamenten, die Blutgerinnsel verhindern. Die Wirkstoffe, aus denen sich diese Arzneimittel zusammensetzen, verhindern, dass Blutplättchen zusammenkleben, was die Blutgerinnung verhindert.

Was ist neben Antiaggreganten, die Disaggreganten hören? Dies sind Medikamente mit ähnlicher Wirkung, sie werden oft Patienten mit Angina pectoris verschrieben.

Antikoagulanzien haben das gleiche Wirkprinzip, sind jedoch aggressiver und haben mehr Nebenwirkungen. Die Pharmakologie entwickelt sich rasant und Disaggreganten und Antikoagulanzien werden effizienter und sicherer zu verwenden.

Hauptindikationen

Plättchenhemmende Mittel werden von einem Arzt verschrieben für:

• Ischämie;
• Hypertonie;
• nach einer Herzoperation
• Fußkrankheiten;
• Hirnschlag Prävention oder Erholung danach.

Es ist wichtig! Alle Medikamente dieser Gruppe werden nur auf Rezept verschrieben. Nicht zugelassene Medikamente ohne Berücksichtigung der Dauer und der Dosierung sind mit schwerwiegenden Nebenwirkungen verbunden.

Der Wirkungsmechanismus von Antithrombozytenagenten

Im Falle einer Beschädigung von Geweben oder Gefäßen zur Verhinderung starker Blutungen beginnt das Blut zu gerinnen. Dies geschieht, wenn die Blutplättchen mit roten Blutkörperchen verkleben. Als Folge davon treten Gerinnsel auf, sie werden auch Blutgerinnsel genannt. Dies ist eine normale Reaktion des Körpers auf Verletzungen.

Manchmal tritt der Thromboseprozess jedoch aus anderen Gründen auf. Jede Beschädigung der Blutgefäße und eine Entzündung in ihnen lösen die Thrombusbildung direkt im Blut aus. Blutgerinnsel verstopfen allmählich das Lumen des Gefäßes, wodurch die Durchblutung gestört wird.

Abhängig von der Lokalisierung solcher Sperrbereiche können die Folgen unterschiedlich sein. Die gefährlichste Blutgerinnselbildung im Gehirn, Verstopfung der Blutgefäße führt zu Schlaganfall. Die Sterblichkeit nach dem Angriff erreicht im Jahresverlauf 50%.

Antithrombozytenaggregate als weichere Analoga von Antikoagulanzien stören Thrombose durch Ausdünnen des Blutes. Menschen, die anfällig für Gefäßkrankheiten sind, müssen diese Medikamente manchmal im Laufe ihres Lebens einnehmen. Antikoagulanzien werden in dringenden Fällen verwendet, wenn Sie so schnell wie möglich handeln müssen - bei Herzinfarkten und Schlaganfällen.

Liste der wirksamen Medikamente

Die Liste der Antithrombozytenmittel und Antithrombozytenmedikamente ist recht umfangreich. Die effektivsten Mittel dieser Art sind:

1. Aspirin (Acetylsalicylsäure). Der Blutverdünner wird häufig verwendet, um Blutgerinnsel zu verhindern. Aspirin ist eines der beliebtesten und kostengünstigsten Arzneimittel in dieser Gruppe, eine sehr kleine Dosis reicht aus, um das Arzneimittel wirksam zu machen. Das Gerät normalisiert nicht nur die Blutzirkulation, sondern lindert auch Fieber und Schmerzen und wird daher häufig in der ambulanten Praxis eingesetzt. In der Liste der Nebenwirkungen von Aspirin befindet sich ein Magengeschwür, daher kann es auf keinen Fall auf leeren Magen nur nach einer Mahlzeit eingenommen werden. Die Dosierung und Dauer des Kurses wird von einem Arzt verordnet.
2. Ticlopidin Im Gegensatz zu Aspirin, einem stärkeren Medikament, wird es bei ischämischen Erkrankungen des Gehirns sowie bei Patienten mit Diabetes, die durch Retinopathie kompliziert sind, verschrieben. Ticlopidin verdünnt das Blut, es kann nicht mit anderen Antikoagulanzien kombiniert und bei schweren Blutungen genommen werden. Die Behandlungsdauer beträgt etwa drei Monate und wird streng unter ärztlicher Aufsicht durchgeführt.
3. Pentoxifyllin. Plättchenhemmend und krampflösend, zur Erweiterung der Blutgefäße und zur Verbesserung der Durchblutung. Das Medikament beeinflusst die Pulsfrequenz und den Blutdruck nicht.
4. Clopidogrel Nach dem Wirkprinzip ist Tiklopidin ähnlich. Das Medikament hemmt die Aktivität der Blutplättchen und lässt sie nicht zusammenkleben, was die Blutung erhöht. Clopidogrel verursacht während einer langen Behandlung keine Komplikationen, weshalb es bei modernen Ärzten sehr beliebt ist.
5. Dipyridamol. Erweitert die Herzgefäße, verbessert die Durchblutung des Muskels selbst und wirkt sich positiv auf die Arbeit des Myokards aus, wodurch der Abfluss von venösem Blut normalisiert wird. Dipyridamol wird häufig verschrieben, um sich nach einer Herzoperation, insbesondere an Herzklappen, zu erholen.
6. Curantil Das Medikament basiert auf Dipyridamol. Die Liste der Kontraindikationen Kurantila umfasst keine Schwangerschaft und Stillzeit, daher ist sie recht beliebt. Das Gerät erweitert die Blutgefäße, verhindert die Bildung von Blutgerinnseln und verbessert die Durchblutung des Herzens. Curantil kann von schwangeren Frauen eingenommen werden, die an Herz- und Gefäßerkrankungen leiden. Das Medikament wirkt sich auch günstig auf die Blutversorgung der Plazenta aus, wodurch der Fötus mehr Nährstoffe und Sauerstoff erhält. Darüber hinaus stärkt Curantil die Widerstandsfähigkeit einer schwangeren Frau gegen verschiedene Viren.
7. Eptifibatid. Es wird zur Vorbeugung von Herzischämie verwendet und wird den Patienten auch nach koronarer Intervention verschrieben. Eptifibatid wird am häufigsten in Kombination mit anderen Blutverdünnern eingenommen. Vor der Einnahme des Medikaments ist es erforderlich, diagnostische Verfahren durchzuführen, insbesondere für Frauen jeden Alters und Männer über 60 Jahre. Das Medikament wird intravenös im Krankenhaus verabreicht, bei der Entlassung wird Epifibatid in Form von Tabletten verschrieben.
8. Iloprost. Das Medikament wird nur unter ärztlicher Aufsicht und nur im Krankenhaus verwendet. Iloprost wird durch eine Injektion verabreicht, während der Behandlung kann nicht geraucht werden. Es wird auch empfohlen, den Blutdruck sorgfältig zu überwachen, um einen starken Anstieg zu vermeiden.

Zur Behandlung von Herz- und Gefäßkrankheiten, einschließlich kombinierter Arzneimittel, die auf mehreren Antithrombozytenaggregaten basieren, unterstützt und verstärkt jede Substanz die Wirkung eines anderen. Unter den am häufigsten verschriebenen Medikamenten dieses Typs sollten Agrenox, Aspigrel, Coplavix und Cardiomagnyl gesondert ausgewiesen werden.

Jeder Spezialist aus der Liste kann nur von einem Spezialisten verschrieben werden, wobei die Ergebnisse der Diagnostik und der Tests sowie die individuellen Merkmale des Körpers des Patienten, sein Alter usw. zu berücksichtigen sind. Um die Gesundheit nicht zu beeinträchtigen, kann man sich auf keinen Fall selbst zu Präventionszwecken selbst behandeln. Eine Überdosierung kann zu einer Verschlimmerung anderer Krankheiten führen.

Einstufung von Antithrombozytenagenten

In der modernen Medizin ist die Einstufung von Antithrombozytenagenten sehr bedingt. Alle Medikamente sind in drei große Gruppen unterteilt:

• direkte Aktion;
• indirekte Maßnahme;
• Disaggreganten

Letztere sind in diesem Fall die modernsten Medikamente, haben ein umfangreicheres Wirkungsspektrum. Decongestants haben praktisch keine Nebenwirkungen.

Wer ist kontraindiziert?

Antithrombozytenaggregate sind für Menschen mit folgenden Krankheiten kontraindiziert:

• Magengeschwür im akuten Stadium;
• Lebererkrankung;
• Nierenerkrankung;
• Herzversagen;
• alle Krankheiten auf die eine oder andere Weise im Zusammenhang mit dem Blutungsrisiko;
• hämorrhagischer Schlaganfall (Gehirnblutung).

Und auch während der Schwangerschaft und Stillzeit sollten diese Medikamente nicht genommen werden.

Einige Medikamente können zusätzliche Kontraindikationen und Nebenwirkungen haben. Die Bestellung eines bestimmten Medikaments ist streng individuell und erfolgt unter Berücksichtigung der Untersuchungen des Patienten, der Anamnese usw.

Es ist wichtig! Blutverdünnende Medikamente sind mit Alkohol nicht vereinbar.

Fazit

Thrombozytenaggregationshemmer sind unverzichtbar bei der Bekämpfung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen mit hohem Blutgerinnungsrisiko. Medikamente können die Blutzirkulation verbessern und das Lumen der Blutgefäße erweitern, verwenden Sie jedoch alle Mittel, die das Blut verdünnen, das Sie streng rezeptpflichtig benötigen.

Die nicht genehmigte Verwendung von Antithrombozytenaggregaten und Antithrombozytenaggregaten kann zu einem starken Blutdruckanstieg und anderen unangenehmen Folgen führen.

Liste der Thrombozytenaggregationshemmer und ihrer Einstufung

Thrombozytenaggregationshemmer oder Desaggregantien sind eine moderne Gruppe von Medikamenten, die die Bildung von Blutgerinnseln in Blutgefäßen blockieren. Dies trägt dazu bei, die Entwicklung eines Myokardinfarkts sowie anderer mit der Thrombusbildung zusammenhängender Erkrankungen zu verhindern. Solche Effekte ermöglichen die Verwendung dieser Medikamentenklasse bei koronarer Herzkrankheit, Durchblutungsstörungen des Gehirns und anderen Organen.

Die Ernennung von Antithrombozytenaggregaten sollte nur vom behandelnden Arzt vorgenommen werden, nachdem der Patient untersucht und alle seine Indikationen und Kontraindikationen für diese Art von Therapie identifiziert wurden. Auf keinen Fall darf das Medikament allein angewendet werden, da dies zur Entwicklung von Nebenwirkungen der Behandlung oder zum Fortschreiten der zugrunde liegenden Erkrankung führen kann.

Der Wirkungsmechanismus von Drogen

Präparate, die die Bildung von Blutgerinnseln in Blutgefäßen blockieren, können diesen Prozess auf verschiedene Weise hemmen, auf deren Grundlage die Einstufung von Antithrombozytenagenten aufgebaut ist:

1. Blockierung der Bildung von Prostaglandinen, die an der Aktivierung des Blutgerinnungssystems beteiligt sind. Medikamente wie Acetylsalicylsäure, Trifluzal und andere haben eine ähnliche Wirkung.
2. Die Erhöhung des Gehalts einer cyclischen Form von Adenosinmonophosphat in Blutplättchen - die Hauptzellen, die die Bildung eines Blutgerinnsels ermöglichen. Ein solcher Einfluss auf sie verletzt den Prozess der Aktivierung der Zellaggregation untereinander. Zu diesen Medikamenten gehören Triflusal und Dipyridamole.
3. Medikamente (Clopidogrel usw.) können Rezeptoren für Adenosindiphosphat auf der Oberfläche von Blutplättchen blockieren, was deren weitere Aktivierung und die Bildung thrombotischer Massen verhindert.
4. Lamifiban und Framon stören die Aktivierung von Glykoproteinrezeptoren auf der Zellmembran der Blutplättchen und blockieren deren weitere Adhäsion.

Eine Vielzahl von Wirkungsmechanismen von Medikamenten aus der Liste der Thrombozytenaggregationshemmer ermöglicht es Ihnen, Medikamente für jeden Patienten individuell auszuwählen.

In diesem Artikel erfahren Sie, warum ein Blutgerinnsel entstehen kann.

Moderne Arzneimittel

Nachdem der Arzt dem Patienten Antiaggreganten verschrieben und ihm erklärt hat, worum es sich handelt, ist es notwendig, die häufig verwendeten Arzneimittel dieser pharmakologischen Gruppe genauer zu betrachten.

Acetylsalicylsäure

Das beliebteste Medikament, das die Bildung von Blutgerinnseln stark hemmt.

Aspirin ist aufgrund der geringen Kosten und der geringeren Kontraindikationen für die meisten Patienten verfügbar.

Zur Vorbeugung wird Thrombose einmal täglich in geringen Dosen eingesetzt.

Neben der Acetylsalicylsäure selbst gibt es Arzneimittel unter anderen Handelsnamen: ThromboASS, Cardiomagnyl usw.

Zusätzlich zu dieser Wirkung hat Acetylsalicylsäure eine antipyretische, entzündungshemmende und schwache analgetische Wirkung auf den menschlichen Körper. Ähnliche Wirkungen werden jedoch nur mit zunehmender Dosierung des Arzneimittels beobachtet.

Ticlopidin

Ticlopidin ist ein moderner Disaggregant, der wirksamer ist als Aspirin. Das Medikament wird zur Vorbeugung von thrombotischen Komplikationen bei Patienten mit Angina pectoris sowie bei ischämischen Schädigungen des Gehirns oder der Beine verwendet.

Die Verwendung von Ticlopidin wird nach einer Bypassoperation der Koronararterie und anderen Blutgefäßoperationen empfohlen.

Aufgrund des ausgeprägten klinischen Effekts sollte dieses Arzneimittel nicht zusammen mit anderen Antithrombozytenaggregaten und Antikoagulanzien angewendet werden, da dies zu inneren Blutungen und anderen Nebenwirkungen führen kann.

Handelsnamen von Zubereitungen, die Ticlopidin enthalten: Tiklo, Tiklid usw.

Clopidogrel

Clopidogrel ist ein synthetisches Antithrombozytenaggregat mit ähnlicher Struktur und pharmakologischer Wirkung wie Ticlopidin.

Der Wirkstoff blockiert schnell die Aktivierung von Blutplättchen und verhindert deren Aggregation.

Der Hauptvorteil dieser Medikation ist die gute Verträglichkeit der Behandlung durch die Mehrheit der Patienten.

Dies ermöglicht die Verwendung von Clopidogrel in den meisten klinischen Fällen, ohne dass Nebenwirkungen befürchtet werden müssen.

Dipiradomol

Ein Desaggregant, der eine komplexe Wirkung auf das Kreislaufsystem ausübt: dehnt die Herzkranzgefäße aus, erhöht die Kontraktilität des Herzmuskels und verbessert den Blutabfluss durch das venöse Bett. Bei Verwendung des Arzneimittels besteht ein ausgeprägter Antiplatelet-Effekt. Der wichtigste Markenname der Droge - Curantil.

Eine große Anzahl moderner Antithrombozytenaggregate führt dazu, dass der behandelnde Arzt vor Beginn der Therapie besucht werden muss. Bei der Auswahl jedes Arzneimittels sollten die Merkmale des Patienten berücksichtigt werden.

Medikamentenklassifizierung

Die Hauptklassifizierung von Antithrombozytenagenten beruht auf ihrem Wirkmechanismus. Dementsprechend gibt es vier Gruppen von Medikamenten:

1. Cyclooxygenase blockierende Medikamente: thrombotisches ACC, Acetylsalicylsäure, Indobufen.
2. Arzneimittel, die die zyklische Form von Adenosinmonofasfett beeinflussen: Dipiridamol, Epoprostenol, Pentoxifyllin.
3. Glykoprotein-Rezeptorblocker: Tirofiban, Abtsiksimab usw.
4. Antiplättchenhemmer für die Blockierung von Purinrezeptoren: Clopidogrel und Ticlopidin.

Außerdem sind alle Disaggreganten in einfache und kombinierte Mittel unterteilt. Zu den letzteren zählen Arzneimittel wie Agrenox, Aspigrel, Cardiomagnyl.

Die richtige Auswahl von Antithrombozytenaggregaten aus der Liste der verfügbaren Arzneimittel kann die Wirksamkeit der Behandlung erhöhen und Komplikationen der Therapie verhindern.

Gegenanzeigen

Bei der Verwendung von Antithrombozytenaggregaten in der klinischen Praxis ist es wichtig, sich an deren häufige und spezifische Kontraindikationen zu erinnern.

Gemeinsam sind alle Medikamente aus dieser Gruppe und umfassen folgende Zustände:

• Magengeschwür und Zwölffingerdarmgeschwür im Zeitraum der Exazerbation;
• Krankheiten, die durch ein erhöhtes Blutungsrisiko gekennzeichnet sind, einschließlich hämorrhagischer Diathese;
• chronisches und akutes Nierenversagen;
• Störung der Leber;
• terminale Herzinsuffizienz;
• hämorrhagischer Schlaganfall;
• Schwangerschaft und Stillzeit.

In all diesen Fällen ist es notwendig, auf die Verwendung von Antithrombozytenaggregaten zu verzichten und andere Ansätze für die Behandlung des Patienten zu wählen. Darüber hinaus hat jede Medikamentengruppe zusätzliche Kontraindikationen, die von Ihrem Arzt oder die Gebrauchsanweisung überprüft werden müssen.

Fazit

Ärzte, die Disaggreganten verschreiben, wissen genau, was es ist und welche Nebenwirkungen während der Behandlung auftreten können.

In diesem Zusammenhang ist bei der Ernennung von Antithrombozytenaggregaten zur Vorbeugung von thrombotischen Komplikationen eine ärztliche Einrichtung von einem Arzt zu befragen, der eine klinische Untersuchung durchführt und Indikationen und Kontraindikationen für eine solche Behandlung ermittelt.

In keinem Fall darf eine Behandlung erfolgen, da solche Versuche bei Patienten unterschiedlichen Alters häufig zu schweren hämorrhagischen Komplikationen führen.

B01AC. Plättchenhemmend

Antiplättchenhemmer sind eine Gruppe von Arzneimitteln, die die Blutgerinnung beeinflussen, indem sie die Aggregation der zellulären Elemente des Blutes (rote Blutkörperchen, Blutplättchen) und die Zerstörung solcher Aggregate verhindern.

Zum ersten Mal wurde Acetylsalicylsäure (ASS) 1853 von Charles Frederick Gerhardt synthetisiert.

Am 10. August 1897 erhielt Arthur Eihengrin, der in den Bayer-Laboratorien in Wuppertal tätig war, erstmals ASA-Proben für medizinische Zwecke. Zunächst war nur die antipyretische Wirkung von ASS bekannt, danach wurden die analgetischen und entzündungshemmenden Eigenschaften entdeckt. In den Anfangsjahren wurde ASC als Pulver verkauft und seit 1904 in Form von Tabletten.

Im Jahr 1953 veröffentlichte Kulgan den ersten Bericht über die Verwendung von ASS zur Prävention und Behandlung von koronarer Herzkrankheit (KHK).

Der Blocker-ADP-Rezeptor Clopidogrel wurde von Sanofi-Sintelabo eröffnet und 1998 in der Europäischen Union und 1997 in den Vereinigten Staaten verkauft.

1983 wurden IIb / IIIa-Antagonisten von Thrombozytenrezeptor-Glykoproteinen zur Behandlung von Patienten mit Glanzmann-Thrombasthenie entwickelt. In den letzten Jahren wurden sie bei der Behandlung von Patienten mit akutem Koronarsyndrom (ACS) ohne ST-Erhöhung (in Kombination mit Heparinen oder ASS) zur Prävention von Thrombose und Wiederverschluss aufgrund transkutaner Interventionen (PCI) eingesetzt.

B: BEDEUTUNG DES BLUT-SYSTEMS UND DER HEMOPOESE B01A Antithrombosemittel

B01AC06 Acetylsalicylsäure B01AC07 Dipyridamol

B01AC56 Acetylsalicylsäure, Kombination

Einstufung von Antithrombozytenagenten je nach Ziel

- Erythrozyten- und Thrombozyten-Thrombozytenaggregationshemmer: Pentoxifyllin, Alprostadil, Clopidogrel.

- Plättchenhemmer gegen Blutplättchen: Acetylsalicylsäure, Dipyridamol

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Ticlopidin, Xanthinolnicotinat.

Einstufung von Antithrombozytenagenten in Abhängigkeit vom Wirkungsmechanismus

- Inhibitoren des Arachidonsäuremetabolismus:

ASA, Indobufen, Trifluzal;

Picotamid, Ridogrel, Vapiprost;

- Vorbereitungen zur Erhöhung des Gehalts an cAMP in Blutplättchen:

Inhibосф-Inhibitoren von Phosphodiesterase (PDE) -Plättchen:

- ADP-Rezeptorblocker (Thienopyridine):

- Antagonisten von IIb / IIIa-Plättchenglycoproteinrezeptoren:

Abciximab; Eptifibatid, Tirofiban, Lamifiban.

ADP-Rezeptorblocker (Clopidogrel, Ticlopidin)

Die Bioverfügbarkeit ist hoch, die maximale Plasmakonzentration wird nach 1 Stunde erreicht Clopidogrel ist ein Prodrug, dessen Metabolit nach der Biotransformation in der Leber aktiv ist. Die Eliminationshalbwertszeit macht 8 Stunden und wird mit Urin und Exkrementen ausgeschieden.

Die Bioverfügbarkeit beträgt 80–90% (nach einer Mahlzeit erhöht). Die maximale Plasmakonzentration ist nach 2 Stunden erreicht, die Halbwertzeit nach Einnahme der ersten Dosis beträgt 12 bis 13 Stunden und steigt bei regelmäßiger Einnahme auf 4 bis 5 Tage. Die Plasmakonzentration wird in der 2-3. Behandlungswoche erzeugt. Der Metabolismus erfolgt in der Leber, die Ausscheidung der Metaboliten erfolgt mit dem Urin, teilweise unverändert mit der Galle.

Cyclooxygenase-Inhibitoren - ASS

Die Bioverfügbarkeit von ASS bei oraler Verabreichung beträgt 50–68%, die maximale Plasmakonzentration wird nach 15–25 Minuten erreicht. (4-6 Stunden für die enterische Form mit verzögerter Freisetzung). Während der Resorption wird ASS teilweise in der Leber und im Darm unter Bildung von Salicylsäure, einem schwächeren Blutplättchenhemmer, metabolisiert. In einer Notfallsituation, um die Bioverfügbarkeit zu erhöhen und den Wirkungseintritt zu beschleunigen, wird die erste ASK-Tablette im Mund gekaut, was dies gewährleistet

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Aufnahme in den systemischen Kreislauf unter Umgehung der Leber. Die Halbwertszeit von ASS beträgt 15–20 Minuten, Salicylsäure 2–3 Stunden, wobei ASA in Form von freier Salicylsäure über die Nieren ausgeschieden wird.

PDE-Plättchenhemmer - Dipyridamol

Schnell vom Magen (am meisten) und Dünndarm (in geringer Menge) absorbiert. Fast vollständig an Plasmaproteine ​​gebunden. C max - innerhalb von 1 Stunde nach der Verabreichung. T 1/2 - 20–30 min. Es sammelt sich hauptsächlich im Herzen und in roten Blutkörperchen an. Von der Leber durch Bindung an Glucuronsäure metabolisiert, als Monoglucuronid in der Galle ausgeschieden.

ADP-Rezeptorblocker (Clopidogrel, Ticlopidin).

Zubereitungen hemmen selektiv und irreversibel die Bindung von Adenosindiphosphat (ADP) mit seinen Rezeptoren an der Oberfläche der Blutplättchen, blockieren die Aktivierung von Blutplättchen und hemmen deren Aggregation. Nach 2 Stunden nach Einnahme einer Einzeldosis Clopidogrel kommt es zu einer statistisch signifikanten und dosisabhängigen Hemmung der Blutplättchenaggregation (Hemmung der Aggregation um 40%). Die maximale Wirkung (60% Unterdrückung der Aggregation) wird am 4-7. Tag der kontinuierlichen Verabreichung der Erhaltungsdosis des Arzneimittels beobachtet und hält 7-10 Tage an.

Bei wiederholter Anwendung wird die Wirkung verstärkt, ein stabiler Zustand wird nach 3–7 Tagen Behandlung erreicht (bis zu 60% Hemmung). Die Thrombozytenaggregation und Blutungszeit kehren zur Grundlinie zurück, wenn die Thrombozyten erneuert werden. Dies ist ein Durchschnitt von 7 Tagen nach Absetzen des Arzneimittels.

Nach Einnahme in einer Dosis von 75 mg wird im Gastrointestinaltrakt (GIT) rasch resorbiert. Die Konzentration des Arzneimittels im Blutplasma nach 2 Stunden nach der Verabreichung ist aufgrund der schnellen Biotransformation in der Leber unbedeutend (0,025 μg / l).

Der aktive Metabolit von Clopidogrel (Thiolderivat) wird durch Oxidation zu 2-Oxo-Clopidogrel gebildet, gefolgt von Hydrolyse. Das oxidative Stadium wird hauptsächlich durch Cytochrom-P450-Isoenzyme 2B6 und 3A4 und zu einem geringeren Ausmaß durch 1A1, 1A2 und 2C19 reguliert. Der aktive Thiolmetabolit bindet schnell und irreversibel an Thrombozytenrezeptoren, wird aber nicht im Blutplasma nachgewiesen. Die maximale Konzentration des Metaboliten im Blutplasma (etwa 3 mg / l nach wiederholter oraler Verabreichung in einer Dosis von 75 mg) tritt 1 Stunde nach der Einnahme des Arzneimittels auf.

Clopidogrel und der zirkulierende Hauptmetabolit sind invers an Plasmaproteine ​​gebunden. Nach der Einnahme des Arzneimittels werden etwa 50% der eingenommenen Dosis im Urin und 46% im Stuhl ausgeschieden. Die Eliminationshalbwertzeit des Hauptmetaboliten beträgt 8 Stunden.

Die Wirkung von Ticlopidin beginnt 2 Tage nach Einnahme des Arzneimittels langsam.

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Bei einer Dosis von zweimal täglich 250 mg ist der Spitzeneffekt am 3–6. Behandlungstag und die Wirkungsdauer beträgt 4–10 Tage. Die therapeutische Wirkung bleibt mindestens 1 Woche nach Absage bestehen, daher handelt es sich nicht um eine Erstbehandlung von Corticosteroiden.

Nach einer einmaligen oralen Dosis einer therapeutischen Dosis von Ticlopidin schnell

und fast vollständig resorbiert, wird die Bioverfügbarkeit des Arzneimittels beobachtet, wenn es nach den Mahlzeiten eingenommen wird. Die Wirkung der Hemmung der Blutplättchenaggregation hängt nicht von den Plasmaspiegeln ab. Etwa 98% des Ticlopidins bindet sich reversibel an Plasmaproteine.

Ticlopidin wird im Körper schnell metabolisiert, wobei ein aktiver Metabolit gebildet wird, der hauptsächlich mit Urin (50–60%) und Galle (23–30%) ausgeschieden wird. Die Halbwertszeit beträgt 30–50 h.

Cyclooxygenase-Inhibitoren - ASS

ASK hemmt die Cyclooxygenase in Geweben und Blutplättchen, wodurch die Bildung von Thromboxan A2, einem der Hauptinduktoren der Blutplättchenaggregation, blockiert wird. Die Blockade der Blutplättchen-Cyclooxygenase ist irreversibel und bleibt während der gesamten Lebensdauer der Platten (für 7–10 Tage) bestehen, was zu einer erheblichen Wirkungsdauer nach Entfernung der Arzneimittel aus dem Körper führt. In Dosen über 300 mg / Tag. ASS hemmt die Produktion von Endothel-Antithrombozytenagenten und Prostacyclin-Vasodilatatoren. Dies ist einer der weiteren Gründe für die Verwendung seiner niedrigeren Dosen (75–160 mg / Tag) als Antithrombozytenagens. ASA-Dosen bis zu 7 mg sind wahrscheinlich weniger wirksam und Dosen ab 160 mg / Tag. das Blutungsrisiko erhöhen.

Die Aktion des ASC beginnt in 5 Minuten. nach der Einnahme und erreicht nach 30–60 Minuten ein Maximum, das über die nächsten 24 Stunden stabil bleibt Um den Funktionszustand der Blutplättchen wiederherzustellen, sind nach einer einmaligen Gabe kleiner ASS-Dosen mindestens 72 Stunden erforderlich. ASS verringert die Inzidenz von GCS und den Tod durch kardiovaskuläre Ursachen bei Patienten mit instabiler Angina pectoris, indem es weiterhin ASS erhält, nachdem der Zustand des Patienten stabilisiert wurde und eine präventive Fernwirkung erzielt wird.

PDE-Plättchenhemmer - Dipyridamol

Das Medikament verringert die Widerstandsfähigkeit der Herzkranzgefäße auf der Ebene kleiner Äste

und Arteriolen, die Anzahl der Kollateralen und kollateralen Blutfluss zu erhöhen, erhöht sich die Konzentration von Adenosin und der Synthese von Adenosintriphosphat (ATP) in das Myokard, verbessert die Kontraktionsfähigkeit verringert gesamten peripheren Gefäßwiderstand (TPR), hemmt die Plättchenaggregation (verbessert die Mikrozirkulation verhindert arterielle Thrombose), normalisiert venösen Abflusses. reduziert den Widerstand der Gehirngefäße, korrigiert den Blutfluss in der Plazenta; droht die Präeklampsie, dystrophische Veränderungen der Plazenta werden verhindert, fötale Gewebehypoxie wird eliminiert,

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fördert die Ansammlung von Glykogen in ihnen; Bietet eine modulierende Wirkung auf die funktionelle Aktivität des Interferon-Systems und erhöht die nichtspezifische antivirale Resistenz gegen Virusinfektionen.

Indikationen zur Verwendung

- Behandlung und Vorbeugung von Plazentaininsuffizienz bei komplizierten Schwangerschaften (Dipyridamol).

- Als Interferoninduktor und Immunmodulator zur Vorbeugung und Behandlung von Influenza akute respiratorische Virusinfektionen (ARVI) (ASS, Dipyridamol).

- Sekundäre Prävention von Myokardinfarkt (MI), periphere arterielle Thrombose.

- Prävention von Thrombose und Wiederverschluss nach perkutaner Intervention (PCI) nach koronarer Bypassoperation (CABG).

- Prävention von Thrombose und Wiederverschluss nach plastischer Operation der peripheren Arterien.

- Vorbeugung von Thromboembolien mit einer konstanten Form von Vorhofflimmern.

- Nach prothetischen Herzklappen.

- Bei transienter zerebraler Ischämie dyszirkulatorische Enzephalopathie.

- Verhinderung wiederkehrender Schlaganfälle.

- periphere Gefäßerkrankungen.

Merkmale der Verwendung von Antithrombozytenagenten für ACS

- Clopidogrel: Wenn der Patient zuvor kein Clopidogrel eingenommen hat, beträgt die erste Dosis 300 mg (4 Tabletten). Einmal oral (Dosislast), beträgt die tägliche Erhaltungsdosis 75 mg (1 Tabletten). Einmal täglich, unabhängig von der Mahlzeit 1 bis 9 Monate Wenn geplant ist, dass ein Patient CABG hat (nicht jedoch PCI), wird Clopidogrel nicht 5 Tage vor der Operation verschrieben oder abgesagt, um gefährliche Blutungen zu vermeiden.

- Ticlopidin: 250 mg zweimal täglich nach den Mahlzeiten. Bei Niereninsuffizienz wird die Dosis reduziert. Die Kombination von Ticlopidin mit ASS erfordert wegen des hohen Blutungsrisikos große Sorgfalt. In den ersten 3 Monaten Behandlung alle zwei Wochen durchführen, führen Sie einen Bluttest mit der Berechnung einheitlicher Elemente und Blutplättchen durch.

- ASK: Eine einmalige tägliche ASK-Dosis ist bei allen klinischen Bedingungen indiziert, bei denen die Antithrombozytenprophylaxe ein günstiges Nutzen-Risiko-Profil hat: Wenn der Patient sie nicht zuvor eingenommen hat, die erste Dosis der Arzneimittel

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(325-500 mg) sollte es im Mund gekaut werden (mit normalem, aber nicht mit enterischem Aspirin).

Evidenzdaten belegen die Verwendung von ASS zur Langzeitprophylaxe von thromboembolischen Komplikationen bei Patienten mit einem hohen Risiko in einer Tagesdosis von 75-100 mg (enterisch lösliche Formen können einmal täglich nach den Mahlzeiten eingesetzt werden). In Situationen, in denen eine sofortige antithrombotische Wirkung erforderlich ist (ACS oder akuter Schlaganfall), sollte eine Dosis von 160 mg verabreicht werden.

- Dipyridamol: Eine Kombination aus niedrigen ASA-Dosen und Dipyridamol (200 mg zweimal täglich) gilt als akzeptabel für den Therapiebeginn bei Patienten mit nicht-kardioembolischen zerebralen ischämischen Ereignissen. Es gibt jedoch keinen Grund, diese Kombination Patienten mit IHD zu empfehlen.

- Erosive und ulzerative Prozesse im Gastrointestinaltrakt oder andere Blutungen aus dem Gastrointestinaltrakt oder dem Harntrakt.

- Tendenz zu bluten.

- AIM, stenosierende Atherosklerose der Koronararterien, dekompensierte Herzinsuffizienz, Hypotonie (schwere Formen), Arrhythmie (bei Dipyridamol).

- Schwere Allergien in Form von Anfällen von Bronchospasmen (einschließlich Asthma bronchiale, kombiniert mit Rhinosinusopathie, "Aspirinasthma").

- Hämophilie und Thrombozytopenie; aktive Blutung, einschließlich Netzhautblutung.

- Schwere unkontrollierte arterielle Hypertonie (AH).

- schweres Nieren- und Leberversagen.

- hämatologische Erkrankungen: Neutropenie, Agranulozytose, Thrombozytopenie; gastrointestinale Blutung, intrakranielle Blutung (und eine Geschichte von ihnen).

- Alter bis 18 Jahre.

- Schwangerschaft und Stillzeit.

- Überempfindlichkeit gegen das Medikament.

- Dyspepsie und Durchfall.

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- Erosive und ulzerative Läsionen der Ösophagogastroduodenal-Zone.

- Intrakranielle Blutung, Neutropenie (hauptsächlich in den ersten 2 Behandlungswochen).

- allergische Reaktionen (Hautausschlag).

- Akuter Gichtanfall aufgrund einer gestörten Ausscheidung von Urat.

- Geräusche im Kopf, Schwindel, Kopfschmerzen.

- Flüchtige Gesichtsrötung.

Schmerz im Herzen.

Erhöhtes Blutungsrisiko bei der Ernennung von ASS mit indirekten Antikoagulanzien, nichtsteroidalen Antiphlogistika (NSAIDs); die Schwächung der Wirkung von Antihypertonika und Diuretika; Potenzierung hypoglykämischer Mittel.

Die Wirkung von Dipyridamol-Xanthin-Derivaten (z. B. Koffein), Antazida; verstärken orale indirekte Antikoagulanzien, Beta-Lactam-Antibiotika (Penicillin, Cephalosporin), Tetracyclin, Chloramphenicol. Dipiridamol verstärkt die blutdrucksenkende Wirkung von Antihypertensiva und schwächt die anticholinergen Eigenschaften von Cholinesterase-Inhibitoren. Heparin erhöht das Risiko für hämorrhagische Komplikationen.

Bei der Einnahme von Dipyridamol sollten Sie die Verwendung von natürlichem Kaffee und Tee vermeiden (möglicherweise einen schwächenden Effekt).

Die neue Gruppe von Antithrombozytenagenten umfasst Glycoprotein-IIb / IIIa-Rezeptorblocker. Abtsiksimab, Tirofiban und Eptifibatid sind Vertreter der Gruppe der Glycoprotein-IIb / IIIa-Plättchenrezeptorantagonisten. IIb / IIIa-Rezeptoren (alpha-IIb-beta 3 -Integrine) befinden sich auf der Oberfläche von Blutplättchen Als Folge der Aktivierung von Blutplättchen ändert sich die Konfiguration dieser Rezeptoren und erhöht ihre Fähigkeit, Fibrinogen und andere Adhäsionsproteine ​​zu fixieren. Die Bindung von Fibrinogenmolekülen an IIb / IIIa-Rezeptoren verschiedener Blutplättchen führt zu deren Aggregation.

Abciximab bindet schnell und relativ stark an Glycoproteine

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IIb / IIIa auf der Oberfläche von Blutplättchen nach intravenöser (iv) Bolusgabe binden etwa 2/3 des Wirkstoffs in den nächsten Minuten an Glycoprotein IIb / IIIa. In diesem Fall beträgt T 1/2 etwa 30 Minuten. und um eine konstante Konzentration des Arzneimittels im Blut aufrechtzuerhalten, ist eine Infusion erforderlich. Nach seiner Beendigung nimmt die Konzentration von Abciximab innerhalb von 6 Stunden ab, und die gebundenen Moleküle von Abciximab können die neuen Blutplättchen, die in den Blutkreislauf gelangen, auf die Glycoproteine ​​IIb / IIIa übertragen. Daher bleibt die Antithrombozyten-Aktivität des Arzneimittels für eine lange Zeit erhalten - bis zu 70% der Thrombozytenrezeptoren bleiben 12 Stunden nach der intravenösen Verabreichung inaktiv, und eine geringe Menge an mit Thrombozyten assoziiertem Abcyximab wird für mindestens 14 Tage nachgewiesen.

Tirofiban und Eptifibatid sind kompetitive Antagonisten des Glycoproteins IIb / IIIa auf der Oberfläche von Thrombozyten. Sie bilden keine starke Verbindung mit ihnen und die antithrombotische Wirkung dieser Wirkstoffe verschwindet schnell, nachdem ihre Plasmakonzentration abgenommen hat. Die maximale Konzentration ist schnell erreicht. Der Bindungsgrad an Proteine ​​beträgt 25%. Die Halbwertszeit beträgt 2,5 Stunden, etwa 50% der Medikamente werden mit dem Urin ausgeschieden.

Abciximab ist ein Fab-Fragment der chimären 7E3-Maus-Monoklonal-Antikörper. Es besitzt eine hohe Affinität für IIb / IIIa-Plättchen-Glykoproteinrezeptoren und bindet an diese lange Zeit (bis zu 10-14 Tage). Die Thrombozytenaggregation wird im Endstadium infolge der Blockierung von mehr als 80% der Rezeptoren nach Beendigung der Medikamentengabe gestört. Die Aggregationskapazität der Blutplättchen wird allmählich wiederhergestellt (innerhalb von 1 bis 2 Tagen).

Abciximab ist ein unspezifischer Ligand, der auch die Endothelzellen-Vitronektinrezeptoren blockiert, die an der Migration von Endothel- und glatten Muskelzellen sowie Mac-1-Rezeptoren auf aktivierten Monozyten und Neutrophilen beteiligt sind. Die Anwesenheit von Antikörpern gegen Abciximab oder seinen Komplex mit dem Plättchenrezeptor kann Anaphylaxie und gefährliche Thrombozytopenie verursachen.

Die Fähigkeit des Arzneimittels wurde nachgewiesen: Die Prognose bei Patienten mit PCI, die hauptsächlich bei Patienten mit ACS betroffen waren, sowie bei Patienten mit einem hohen Risiko für kardiovaskuläre Komplikationen signifikant verbessert. Die Wirksamkeit von Abciximab bei der konservativen Behandlung von ACS ist nicht belegt (im Gegensatz zu Eptifibatid und Tirofiban). Die Möglichkeiten der Kombination des Arzneimittels und anderer Antagonisten von Glykoprotein IIb / IIIa-Rezeptoren mit Thrombolytika bei der Behandlung von ACS mit ST-Erhöhung werden untersucht.

Eptifibatid ist ein Blocker von Glycoprotein IIb / IIIa-Plättchenrezeptoren aus der Klasse der RGD-Mimetika. Der Wirkungsmechanismus ist im Prinzip ähnlich wie Abciximab, jedoch hat Eptifibatid eine Selektivität für IIb / IIIa-Rezeptoren.

196 N. I. Yabluchansky, V. N. Savchenko

Die Wirkung von Epitibatid erfolgt unmittelbar nach intravenöser Verabreichung in

eine Dosis von 180 mcg / kg. Die Unterdrückung der Aggregation wird umgekehrt. 4 Stunden nach Beendigung der intravenösen Infusion bei einer Dosis von 2 µg / kg / min. Die Plättchenfunktion erreicht mehr als 50% des Ausgangspegels. Im Gegensatz zu Abciximab ist das Medikament wahrscheinlich bei der konservativen Behandlung von Kortikosteroiden wirksam.

Vergleichscharakteristiken von Glycoprotein-IIb / IIIa-Blockern sind in der Tabelle gezeigt. 1

Vergleichende Eigenschaften von Glycoprotein-IIb / IIIa-Rezeptorblockern