MMA ihnen. Sechenov
Abteilung für Kinderkrankheiten.
Moskau, 2008 Fallgeschichte.
Alter - 4 Jahre
Beschwerden bei der Aufnahme in die Klinik - hämorrhagischer Hautausschlag an den unteren Extremitäten (seit 26.08.1998).
Beschwerden am Tag der Überwachung - Schmerzen bei Berührung der vorderen Bauchwand.
Mutters Schwangerschaft ist die erste. Während der Schwangerschaft verschlechterte sich der Gesundheitszustand der Mutter: in der ersten Hälfte der Schwangerschaft - die Gefahr einer Fehlgeburt, bei der zweiten - Nephropathie schwangerer Frauen (Protein im Urin auf 0,03).
Frühgeburt (nach 36 Wochen) war der vorgeburtliche Abfluss von Wasser.
Brust nahm aktiv an. Entwöhnungszeit - 5 Monate. Das Fütterungsschema wurde beobachtet. Ergänzungsfutter: ab 4 Monate: Gemüsepüree, Getreide, Milchmischungen.
Im Moment ist das Essen normal. Appetit ist gut.
Hält den Kopf mit 2 Monaten.
Sitzt mit 7 Monaten.
Spaziergänge mit 11 Monaten.
Spricht einzelne Wörter ab 18 Monaten.
Das Kind ist mobil, gesellig.
Von der Geburt bis zum 14. Tag befand er sich in der Frühstation (Pflegestufe II). Perinatale Enzephalopathie, pulmonale Atelektase, eitrige Konjunktivitis wurden diagnostiziert. Bei der Entlassung aus der Abteilung für Frühgeborene wurden diese pathologischen Veränderungen reduziert.
Im Alter von 6 Monaten hatte er eine Darminfektion (manifestiert sich durch Fieber, dyspeptische Symptome).
In 2 Jahren wurden dyspeptische Symptome festgestellt.
Derzeit ist SARS häufig krank (1 Mal in 2 Monaten). Behandlung - Paracetamol, Bronchodilatatoren, Kräuter.
Allergische Reaktionen auf Medikamente wurden nicht beobachtet. Prophylaktische Impfungen wurden pünktlich durchgeführt.
Alter der Mutter - 19 Jahre. Mutter ist gesund.
Vater ist 25 Jahre alt. Vater ist gesund.
Schwere Krankheiten wurden bei Verwandten nicht festgestellt. Infektiöse Patienten in der Familie dort.
Die materiellen und Lebensbedingungen der Familie sind zufriedenstellend, es gibt eine separate Wohnung. Mutter kümmert sich um das Kind.
Akut am 24. August 1998, nachdem der ARVI vom 1. bis 7. August verschoben wurde. Auf dem Gesäß waren bis zu 1,5 cm zwei hämorrhagische Herde sichtbar, und am 27. August trat ein starker Drainageausschlag an den Beinen auf, der symmetrisch angeordnet war. 27. August markierte Schwellung des Hodensacks sowie des linken Handgelenks und des rechten Sprunggelenks, Schmerzen in diesen Gelenken. Seit dem 28. August wurde er ins Krankenhaus eingeliefert. Der Ausschlag bestand an dem Tag, an dem er auftrat, fünf Tage lang fort. Es gab keine frischen Ausschläge. Sieben Tage lang wurde eine Schwellung der Gelenke beobachtet. Vom 3. bis 3. September trat das klinische Bild auf Bauchschmerzen ein, verstärkt durch Palpation (verschwand als Folge der Behandlung bis zum 15. September), Blähungen. In Laboranalysen wurde vom 1. bis zum 1. September eine Proteinurie von 3,3 g / Tag, eine Hypoproteinämie von 56 g / l festgestellt. Das Wohlbefinden des Kindes während der Krankheit war zufriedenstellend und es gab keine Dynamik. Die Körpertemperatur war normal.
Ab dem 30. August erhalten Sie Prednison in einer Menge von 2 mg / kg, Heparin 150 Einheiten / kg / Tag, ab dem 8. September - Glockenspiel 1 Tabelle. 3-mal täglich, ab 10. September - Reopolyglukin-Infusion, trental. Ein erneutes Auftreten von Hautausschlag wurde nicht beobachtet.
Wurde ins Krankenhaus eingeliefert, um die Behandlung fortzusetzen.
Allgemeiner Zustand des Kindes: zufriedenstellend.
Körpertemperatur - 36,5
Impuls - 104 pro Minute.
Die Anzahl der Atemzüge - 22 pro Minute.
Blutdruck - 120/50
Das Bewusstsein ist klar. Die Reaktion auf die Umwelt ist angemessen. Das Verhalten des Kindes ist altersgerecht. Der Nervenzustand wird nicht verändert. Es gibt keine pathologischen Reflexe.
Körpergewicht - 17 kg
Körperlänge - 102 cm.
Die Entwicklung im Vergleich zur Altersnorm entspricht der Norm.
Die Farbe ist dunkel. Luftfeuchtigkeit ist normal. Narben - abwesend.
Hautausschlag - abwesend. Es gibt Spuren von Injektionen an der vorderen Bauchwand, schmerzhaft bei Palpation. Die Haut ist ungleichmäßig pigmentiert.
Zyanose der Fingerspitzen fehlt.
Die Form der terminalen Phalanges ist normal.
Nägel - ohne Pathologie.
Essen - befriedigend. Die Fettverteilung ist gleichmäßig.
Ödeme fehlen. Turgor-Stoffe - normal.
Tastbare Lymphknotengruppen: Occipital, Cervix, Submandibular.
Die Konsistenz aller Lymphknotengruppen ist weich und elastisch.
Lymphknoten sind schmerzlos, nicht mit der Haut verlötet, keine Narben.
Der Entwicklungsgrad und die Muskelkraft sind altersgerecht.
Schmerzen bei Palpation und Bewegung - abwesend.
Kopfform - abgerundet.
Die Nähte und Fontanellen sind vollständig geschlossen.
Die Wirbelsäule befindet sich entlang der Mittellinie, es gibt keine pathologischen Biegungen.
Die Form der Truhe ist zylindrisch.
Fehlbildungen der Brust fehlen.
Harrison-Furche - nicht geäußert.
Rippenverdickung am Rand der Knochen- und Knorpelteile - nicht erkannt.
Die Nasenatmung ist frei.
Art der Atmung - gemischt.
Atmung rhythmisch. Dyspnoe fehlt.
Es gibt keine nachgebende Hälfte der Brust.
Brustpalpation schmerzlos, kein Pastoznost.
Perkussionsklang - pulmonal.
Die Grenzen der Lunge entsprechen der Altersnorm.
Die Beweglichkeit der Lungenränder - nicht gebrochen.
Die Atmung erfolgt über die gesamte Lungenoberfläche.
Keuchen - abwesend. Pleuralreibgeräusch - nicht definiert.
Apikaler Impuls - im 5. Interkostalraum.
Grenzen der relativen kardialen Dummheit: Oben - die 2. Kante, rechts - auf l.parasternalis dextra, links - 1 cm außerhalb von L.medioclavicularis sinistra, was der Altersnorm entspricht.
Herzklänge sind klangvoll, rhythmisch.
Geräusche: Am Scheitelpunkt wird ein kurzes systolisches Geräusch bemerkt.
Mund: Enantheme - abwesend.
Die Farbe der Muscheln ist hellrosa.
Zunge: rosa, weiß beschichtet, feucht, Muster ist mild.
Die Abweichung der Sprache zur Seite wird nicht beachtet.
Pharynx: Die Farbe der Schleimhaut ist hellrosa. Speicheldrüsen - nicht vergrößert. Schmerzen beim Kauen - abwesend.
Die Form wird nicht verändert, symmetrisch, nicht geschwollen. In der Nabelgegend - Spuren von Injektionen, schmerzhaft. Peristaltik ist nicht sichtbar. Aszites - abwesend.
Perkussionsklang - Paukenschlag.
Die Spannung der Bauchwand - nur bei Palpation in der Nabelgegend.
Die Divergenz der Rectus abdominis-Muskeln ist nicht vorhanden. Es gibt einen rechten Leistenbruch.
Leber und gelbe Blase:
Der untere Rand der Leber wirkt während der Perkussion auf 1 cm vom Rand des Rippenbogens.
Schmerzen mit Perkussion - abwesend.
Größen nach Kurlov - 9-8-6.
Die Leberkante beim Abtasten - abgerundet, glatt.
Die Oberfläche der Leber ist glatt.
Frequenzrate - 1-2 mal am Tag.
Farbe - ohne Features.
Die Beimischung von Blut, Grün, Schleim, nein.
Die Milz ist nicht tastbar.
Prall über dem Schambein - abwesend.
Protrusion im Nierenbereich - nicht vorhanden.
Symptom von Pasternack - negativ.
Die Farbe des Urins ist gelb.
Urinportionen normal.
Die Entwicklung der Genitalien ist altersgerecht.
Schlussfolgerung zu historischen Daten und objektiven Untersuchungsdaten:
Basierend auf Anamnese (hämorrhagischer Hautausschlag an den unteren Gliedmaßen seit dem Einsetzen der Krankheit (Hautsyndrom), Ödeme des linken Handgelenks und des rechten Sprunggelenks (Gelenksyndrom), Bauchschmerzen, verschlimmert durch Palpation (Bauchsyndrom), Proteinurie bis 3,3 g / Tag Hypoproteinämie bis 56 g / l (renales Syndrom) kann von der Krankheit ausgegangen werden: hämorrhagische Vaskulitis (Shonlein-Genoch-Krankheit). Eine objektive Untersuchung der Pathologie wird aufgrund der gut durchgeführten Behandlung und der Reduktion von Krankheitssyndromen nicht festgestellt.
Labor- und Instrumentendaten:
Hämorrhagische Vaskulitis - Vorgeschichte
DS: hämorrhagische Vaskulitis
Haut- und Bauchform
Mäßiger Schweregrad Akuter Strom
I. 5 Jahre alt, Geburtsdatum 5. Juni 2004
Perm Russisch
st. Usbekische Straße 23
besucht den Kindergarten №321
Beobachtete Kinderklinik. Pichugin
In das DKB Krankenhaus eingeliefert. Pichugin, Poliklinik №2 10.09.09
Er kam am 11.09.2009 ins Krankenhaus
Beginn der Überwachung 23.09.09 Ende der Überwachung 03.10.09
Ii. Bei der Aufnahme in das Krankenhaus klagten die Eltern über einen scharfen Hautausschlag bei einem Kind, das an den Beinen, Ellbogen und Gesäß rot war. Und auch für Juckreiz in den gleichen Bereichen.
Iii. Die Krankheit begann akut 3.09.09 mit dem Auftreten eines Hautausschlags auf der Vorderseite der Tibia. Dann breitete sich der Ausschlag auf der gesamten Oberfläche der Beine und auf dem Gesäß aus. Weiter an den Ellbogen und bedeckte nach und nach den ganzen Körper, mit Ausnahme des Bauches und des Kopfes. Eltern assoziieren diese Krankheit mit einem Wespenstich, der am Tag zuvor aufgetreten ist. Während des Hautausschlags wurden auch Bauchschmerzen für drei Tage Colitis beobachtet.
Iv. Familiengeschichte: Mutter - Nadymova Svetlana Anatolyevna 28-jährige Schneiderin, Sekundarschule. Vater - Nadymov Nikolai Ivanovich 26 Jahre alter Fahrer, Sekundarschulabschluss. Beide Eltern haben eine Krankheit - Thrombozytopathie, in anderen Systemen - gesund.
Schwangerschaften 1, Ergebnis - Geburt. Die Schwangerschaft verlief ohne Merkmale, die Dauer betrug 39 Wochen. Lieferung per Kaiserschnitt (großer Fötus). Anthropometrische Daten bei der Geburt: Höhe 57 cm, Gewicht 4355 g. MRK = 76,4 Paratrophie.
Ergebnis auf der Apgar-Skala 8/9 Punkte. Die Zeit für das Auftragen auf die Brust ist die ersten Minuten. Saugen aktiv Stillzeit 2b. Durchgeführte Aktivitäten auf der Haupttoilette des Neugeborenen. Impfung rechtzeitig durchgeführt. Stillen, Dauer 1 Jahr und 4 Monate, ergänzt. Ergänzungsfuttermittel wurden im Zeitraum von 4,5 Monaten eingeführt und die Produkte wurden gemäß den Empfehlungen angewendet. Entwicklung im Säuglingsalter und in der frühen Kindheit ohne Merkmale. Die Dynamik von FR, BR und NPR war altersgerecht.
Die wichtigsten Indikatoren für die psychomotorische Entwicklung eines Kindes im ersten Lebensjahr:
Hält seinen Kopf - 1 Monat.
Wendet sich - 4 Monate.
Sagt die Worte - 12 Monate.
Zeit und Reihenfolge des Aussehens der Zähne:
7 Monate - untere zentrale Schneidezähne
8 Monate - obere zentrale Schneidezähne
10 Monate - obere seitliche Schneidezähne
1 Jahr - 8 Milchzähne
Obstruktive Bronchitis 2 und 7 Monate, Scharlach (Februar-März 2009), häufige akute Atemwegsinfektionen (bis zu 7 Mal pro Jahr).
Epid-Anamnese: Die Impfung wurde rechtzeitig durchgeführt. Tuberkulintests sind negativ. Vor der Aufnahme in das Krankenhaus gab es keine Kontakte zu infektiösen Patienten.
Allergikergeschichte: Reaktionen auf einzelne Lebensmittel, Pflanzen und Arzneimittel wurden nicht beobachtet.
Analyse der Umgebung: Lebensbedingungen - 4-Zimmer-Wohnung, hygienisch zufriedenstellender Zustand. Die Ernährung des Kindes vor der Aufnahme ins Krankenhaus ist vollständig und vernünftig. Reguliert den Tag.
V. Die allgemeine Bedingung ist zufriedenstellend, die Position ist aktiv.
Anthropometrie: Masse-19 kg (Flur 4).
Höhe-107 cm (4 Flur)
env Kopf-51 cm (4 Flur)
env Brust 57 cm (4 Gang)
Normale körperliche Entwicklung mit durchschnittlicher Körpergröße
Die Entwicklung ist harmonisch, da alle Indikatoren in einem Korridor liegen.
Mesosomatotyp: 4 (Höhe) +4 (Gewicht) +4 (env. Köpfe) = 12: normale Entwicklungsrate.
Das biologische Alter entspricht dem Pass.
BMI = 16,6> Unterernährung II Kunst.
CPD ist altersgerecht.
Haut und sichtbare Schleimhäute
Auf der Haut sind Ausschläge von purpurroter Farbe, fleckiger Papullose-Charakter, symmetrisch angeordnet. Es gibt Fusionsherde von Sypnyh-Elementen. Es gibt keine frischen Hautausschläge. Lokalisierung - die Beine, Gesäß, Arme. Die Haut ist trocken. Körpertemperatur - 36,6 C. Die Nägel von normaler Form, der Zustand der Haare ist zufriedenstellend.
Die subkutane Fettschicht ist mäßig ausgeprägt und gleichmäßig verteilt. Es gibt kein Ödem.
Lymphknoten submandibulär, inguinal, nicht vergrößert, beweglich, schmerzfrei.
Muskeln werden symmetrisch entwickelt. Der Entwicklungsgrad ist zufriedenstellend, der Ton ist normal, Schmerzen beim Fühlen, aktive und passive Bewegungen fehlen.
Die Kopfform ist rund, es gibt keine Verformungen der Knochen und keine pathologischen Veränderungen der Wirbelsäule.
Gelenke: Es gibt keine Änderungen in der Konfiguration der Gelenke, das Bewegungsvolumen ist voll.
Schmerzen beim Abtasten, Schwellungen, Schwankungen, nein.
Die Brust ist die richtige Form ohne Deformationen und Asymmetrien. Beide Brusthälften sind an der Atmung beteiligt. Keine Atemnot. Nasenatmung frei atmen, kein abnehmbarer. BH-20 pro Minute
Palpation: Brust resistent, schmerzlos.
Vergleichende Perkussion: MIT VERGLEICHENDER PERKUSSION - über die gesamte Lungenoberfläche wird ein klarer Lungenschall festgestellt.
Auskultation: vesikuläres Atmen ist auf beiden Seiten der Lunge zu hören, seitliche Atmungsgeräusche (Keuchen, Crepitus, Pleurareibgeräusche, Spritzgeräusche (Hippokratisch), fallender Tropfen) sind nicht zu hören. Bronchophonie ist normal.
Herz-Kreislauf-System Inspektion des Herzens und großer Gefäße. Im Bereich des Herzens (Herzhöcker) gibt es keine Brustüberstände. Die Größe des Apikalimpulses ist moderat. Lokalisierung - der fünfte interfluviale Bereich außerhalb der Mittelklavikularlinie.
Der Puls an den Radialarterien an beiden Händen ist symmetrisch, rhythmisch, gleichmäßig, zufriedenstellende Füllung und Spannung, die Größe und Form werden nicht verändert. Frequenz 100 Schläge pro Minute.
Bei der Perkussion werden die Grenzen der relativen und absoluten Herzstummheit durch die folgenden Richtlinien bestimmt:
Grenzen der relativen Dumpfheit des Herzens:
Die obere Grenze ist der zweite Zwischenboden
Para-Grenze - von der rechten Seitenlinie nach innen
Linker Rand - 1 cm von der Mittelklavikularlinie entfernt
Auskultation des Herzens. Der Rhythmus ist korrekt, zwei Mitglieder mit einer Frequenz von 100 Schlägen pro Minute. Herz klingt laut, rhythmisch. Am Scheitelpunkt des Herzens bleibt der erste Ton erhalten, es gibt keine Spaltung oder Spaltung, auf der Basis des Herzens wird der zweite Ton gespeichert, es gibt keine Spaltung, der Akzent des zweiten Tones über der Aorta ist zu hören. Lärm nein Beim Abhören großer Schiffe wurden Geräusche festgestellt.
Lippen: Es gibt keine physiologische Färbung, Risse und Geschwüre.
Mund: Blutungen, keine Geschwüre. Der Mundgeruch ist physiologisch.
Zunge trocken, Zahnstein an der Zungenwurzel. Zev ruhig. Der Zustand der Kauvorrichtung ist zufriedenstellend. Muskeln werden symmetrisch entwickelt. Zahnfleisch, physiologische Färbung, Geschwüre, Geschwüre, nein. Schleimhaut weicher und harter Gaumen ohne pathologische Veränderungen.
Die Zähne der richtigen Form, normale Größe, Nummer 19, desinfiziert.
Pharynx: Schleimhaut der physiologischen Farbe des Oropharynx, Hyperämie der Bögen, keine Raids.
Bauch: Inspektion: Die Bauchform ist oval und symmetrisch. Es gibt keine Ausbeulung. Die Bauchwand ist in die Atmung involviert. Peristaltik und Pulsation werden nicht visuell erkannt. Caput Medusae (Erweiterung der Vena saphena) fehlt. Der Nabel wird zurückgezogen. Hernie, Diskrepanz der Muskeln des Rectus abdominis fehlt. Mit Bauchpercussion Der tempanische Klang wird bestimmt, die freie Flüssigkeit in der Bauchhöhle wird nicht erkannt, es gibt keine Anzeichen von Fluktuation. Symptom Mendel ist negativ. Mit oberflächliche (ungefähre) Palpation des Bauches er ist weich und schmerzlos. Symptom einer Peritonealreizung (Blumberg) Nr.
Auskultation des Bauches: Darmperistaltik ist zu hören.
Leber und Gallenblase:
Palpation der Leber. Die Unterkante der Leber ist entlang der Kante des Rippenbogens scharf, gleichmäßig und tastbar. Schmerzen bei Palpation, Tuberositas und anderen Veränderungen der Oberfläche sind nicht der Fall.
Palpation der Milz: Die Milz ist nicht tastbar. Es gibt keine Schmerzen beim Abtasten.
Palpation der Bauchspeicheldrüse: nicht greifbar
Wenn angesehen Rötung der Lendengegend, Schwellung wurde nicht festgestellt.
Palpation der Nieren: nicht tastbar, Schmerzen entlang des Harnleiters nein, Schmerzpunkte werden nicht identifiziert. Es gibt keine Lendenmuskelbelastung.
Percussion: Das Lendenwirbelsäulen-Symptom ist auf beiden Seiten negativ.
Blase nicht greifbar Keine dysurischen Störungen.
Größe und Gewicht entsprechen dem Alter.
Schilddrüse: Nicht vergrößert, nicht tastbar. Es gibt keine "Augensymptome". Auskultation: Gefäßgeräusche über der Drüse sind nicht zu hören.
Sexuelle Entwicklung: Ax0 P0 V0 L0 F0
Nervensystem. Das Bewusstsein ist klar. Das Verhalten des Jungen ist zufriedenstellend - die Stimmung ist gut und gesellig.
Sehnenreflexe werden verursacht, es gibt keine Meningeal Symptome. Dermographismus ist nicht ausgesprochen.
Sehen, Hören werden nicht verändert.
Labor-, Instrumenten- und andere Untersuchungsmethoden
ALLGEMEINE ANALYSE VON BLUT 14.09.09
Sally Hämoglobin beträgt 132%
Eosinophile 6 (über Normal)
Lymphozyten-29 (über Normal)
ALLGEMEINE ANALYSE VON BLUT 21.09.09
Hämoglobin von Sally-111%
Lymphozyten-49 (über Normal)
Urinanalyse 14.09.09
Relative Dichte - 1018.
flach - einzeln in Sicht
Erythrozyten: 0 in Sicht
Urinanalyse 21.09.09
Relative Dichte - 1017.
Erythrozyten: 0 in Sicht
Okkultes Blut im Stuhl vom 16.09.09
Die Reaktion ist stark positiv (ohne Vorbereitung)
Nasenabstrich auf Eosinophilen vom 09.16.09: nicht erkannt
Blut auf Giardia: Neg.
Bschauspielerisch Aussaat von Hals und Nase auf die Mikroorganismen
Zev - Mühlen 5 * 10 ^ 5; str.mitior 5 * 10 ^ 5; st.aureus 10 ^ 3
Nase - st.aureus 5 * 10 ^ 4
EKG: Pathologie ist nicht offenbart.
VII. Differentialdiagnose
Diese Krankheit kann mit thrombozytopenischer Purpura und Leukämie unterschieden werden. Mit thrombozytopenische Purpura Die Krankheit beginnt allmählich oder akut mit dem Beginn des hämorrhagischen Syndroms. Die Art der Blutung mit thrombozytopenischer Purpura ist petechial gefleckt (bläulich). Entsprechend den klinischen Manifestationen gibt es zwei Varianten der thrombozytopenischen Purpura: "trocken" - der Patient hat nur ein hämorrhagisches Hautsyndrom; "Wet" - Blutungen in Kombination mit Blutungen. Pathognomonische Symptome der thrombozytopenischen Purpura - Blutungen in der Haut, Schleimhäute und Blutungen. Bei diesem Patienten wird die Art der Blutung entdeckt - papulös, Blutungen in die Haut und die Schleimhäute, es gab keine Blutung.
Das hämorrhagische Hautsyndrom tritt bei 100% der Patienten auf. Die Anzahl der Ekchymosen variiert von ein- bis mehrmals. Die Hauptmerkmale des hämorrhagischen Hautsyndroms in der thrombozytopenischen Purpura sind wie folgt.
- Die Diskrepanz zwischen der Schwere der Blutung und dem Ausmaß der traumatischen Auswirkungen; Ihr spontanes Auftreten ist möglich (meistens nachts).
- Polymorphismus hämorrhagischer Hautausschläge (von Petechien bis zu großen Blutungen).
- Polychrome Hautblutungen (Farbe von violett bis blaugrün und gelb je nach Dauer ihres Erscheinens), die mit der allmählichen Umwandlung von But durch die Zwischenstufen des Zerfalls in Bilirubin verbunden ist.
- Asymmetrie (keine Lieblingslokalisierung) von hämorrhagischen Elementen.
Oft sind Blutungen in den Schleimhäuten, meistens Mandeln, weicher und harter Gaumen. Hämorrhagien im Trommelfell, Sklera, Glaskörper, Augenhintergrund sind möglich. Diese Anzeichen beim Patienten werden nicht beobachtet.
Charakteristische Veränderungen in den inneren Organen der thrombozytopenischen Purpura fehlen. Die Körpertemperatur ist normalerweise normal. Manchmal wird eine Tachykardie festgestellt, mit Auskultation des herzensystolischen Geräusches an der Spitze und am Botkin - Punkt, Schwächung des ersten Tons aufgrund von Anämie. Diese Anzeichen werden nicht erkannt.
In Laborstudien zeigte sich Thrombozytopenie, erhöhte Antikoagulansaktivität. Bei unserem Patienten zeigt ein Labortest eine erhöhte Anzahl von Blutplättchen und ein unverändertes Koagulogramm, wodurch wir uns auf die hämorrhagische Vaskulitis konzentrieren können.
Bei Leukämie beginnt die Erkrankung allmählich mit der Präsentation von vagen Beschwerden über Schmerzen in Knochen und Gelenken, Müdigkeit, Appetitlosigkeit, Schlafstörungen, Fieber. Sehen Sie selten einen plötzlichen Beginn der Krankheit mit schwerer Intoxikation, hämorrhagischem Syndrom. Das hämorrhagische Syndrom ist eines der bekanntesten und häufigsten Anzeichen einer akuten Leukämie. Patienten erkennen Blutungen in Haut und Schleimhäuten, Blutungen aus Nase, Zahnfleisch und Magen-Darm-Trakt, Hämaturie. Es können Herz-Kreislaufstörungen in Form von Tachykardie, Taubheit von Herztönen, Funktionsgeräuschen usw. auftreten. Die wichtigsten Anzeichen (Risikofaktoren) für eine Gruppe von Patienten mit fortgeschrittener Leukämie sind: 1) periphere Blutwerte: schwere Anämie, Thrombozytopenie, Hyperleukozytose, Blastenzellen; 2) eine signifikante Zunahme der Leber- und Milzgröße; 3) schwere Hyperplasie der peripheren und mediastinalen Lymphknoten; 4) schwere Leukämie-Hyperplasie des Knochenmarks. Bei unserem Patienten werden diese Symptome nicht erkannt.
Viii. Die Diagnose und ihre Gründe
Hämorrhagische Vaskulitis Haut- und Bauchform. Mäßiger Schweregrad Akuter Strom
Aufgrund von Beschwerden: Beschwerden über einen heftigen Hautausschlag bei einem Kind, rot.
Basierend auf der Anamnese der Erkrankung: Die Erkrankung begann akut 3.09.09 (akut) mit dem Auftreten eines Ausschlags an der vorderen Tibiafläche. Dann breitete sich der Ausschlag auf der gesamten Oberfläche der Beine und auf dem Gesäß aus. Weiter an den Ellbogen und bedeckte nach und nach den ganzen Körper, mit Ausnahme des Bauches und des Kopfes. Eltern assoziieren diese Krankheit mit einem Wespenstich (einem auslösenden Faktor), der am Tag zuvor aufgetreten ist. Während des Hautausschlags wurden auch Bauchschmerzen für drei Tage Colitis beobachtet. (abdominales Syndrom)
Basierend auf der Lebensgeschichte: Beide Eltern haben eine Krankheit - Thrombozytopathie. (genetische Veranlagung) Anthropometrische Daten bei der Geburt: Höhe 57 cm, Gewicht 4355 Gramm. MRK = 76,4 Paratrophie. (Risikofaktor) Verschobene Krankheiten Obstruktive Bronchitis 2 und 7 Monate, Scharlach (Februar-März 2009), häufige akute Infektionen der Atemwege (bis zu 7 Mal pro Jahr).
Basierend auf objektiven Untersuchungsdaten: Haut und sichtbare Schleimhäute. Auf der Haut befinden sich purpurroter, fleckig-papulöser Hautausschlag, der symmetrisch angeordnet ist. Es gibt Fusionsherde von Sypnyh-Elementen. Es gibt keine frischen Hautausschläge. Lokalisierung - die Beine, Gesäß, Arme. Die Haut ist trocken. Körpertemperatur - 36,6 ° C
Eosinophile 6 (über Normal)
Lymphozyten-29 (über Normal)
Lymphozyten-49 (über Normal)
Okkultes Blut im Stuhl vom 16.09.09
Die Reaktion ist stark positiv (ohne Vorbereitung) Bakteriologische Impfung von Hals und Nase auf Mikroorganismen
Zev - Mühlen 5 * 10 ^ 5; str.mitior 5 * 10 ^ 5; st.aureus 10 ^ 3
Nase - st.aureus 5 * 10 ^ 4
(es gibt offensichtliche Entzündungen, allergische Komponente)
Basierend auf der Begründung der Diagnose und der Daten der Differentialdiagnose können Sie eine klinische Diagnose stellen: Hämorrhagische Vaskulitis Haut- und Bauchform. Mäßiger Schweregrad Akuter Strom
Ix. Umfassende Bewertung der Gesundheits- und Gesundheitsgruppen
Krankengeschichte - wohlhabend
Biologische Geschichte - dysfunktionell
Normale körperliche Entwicklung mit durchschnittlicher Körpergröße
Das biologische Alter entspricht dem Pass.
Geringer Körperwiderstand
Diätbehandlungsmodus
Zufriedenstellender Zustand. Die Position ist aktiv. Nasenatmung frei, kein Ausfluss. Die Haut ist blass und trocken. Auf der Haut sind Ausschläge von purpurroter Farbe, fleckiger Papullose-Charakter, symmetrisch angeordnet. Es gibt Fusionsherde von Sypnyh-Elementen. Es gibt keine frischen Hautausschläge. Lokalisierung - die Beine, Gesäß, Arme.
In der Kehle Hyperämie Dushek, keine Razzien. In den Lungen - Vesikelatmung, kein Keuchen. Herz klingt laut, rhythmisch. Der Bauch ist weich und schmerzfrei. Stuhldiurese ist normal.
Der Modus ist halbgefüllt. Diät Nummer 5. Behandlung erhält:
· Heparin 0,3-4 Mal / Tag nicht zutreffend
· Suprastin 1T-3-mal täglich
· Prednisolon 40 mg / Tag
Zufriedenstellender Zustand. Die Position ist aktiv. Auf dem Hautausschlag violett-roter, fleckiger Papullose-Charakter, symmetrisch angeordnet. Es gibt keine frischen Hautausschläge. Lokalisierung - die Beine, Gesäß, Arme. Nach der Auflösung der Flecken gibt es Pigmentflecken. Vesikuläre Atmung Der Bauch ist weich und schmerzfrei.
Stuhlgang und Diurese sind normal.
Der Modus ist halbgefüllt. Diät Nummer 5. Behandlung erhält:
· Heparin 0,3–4 Mal / Tag
· Suprastin 1T-3-mal täglich
· Prednisolon 40 mg / Tag
· Ortofen 0,025 (bei einer Rate von 2/3 mg / kg = 4 × 60 mg / Tag) um? t dreimal täglich
Zufriedenstellender Zustand. Die Position ist aktiv. Auf dem Hautausschlag rote, fleckig-papulöse Natur, symmetrisch gelegen. Es gibt keine frischen Hautausschläge. Lokalisierung - die Beine, Gesäß, Arme. Nach der Auflösung der Flecken gibt es Pigmentflecken. Vesikuläre Atmung Der Bauch ist weich und schmerzfrei.
Stuhlgang und Diurese sind normal.
Der Modus ist halbgefüllt. Diät Nummer 5. Behandlung erhält:
· Heparin 0,75-4 Mal / Tag
· Suprastin 1T-3-mal täglich
Zufriedenstellender Zustand. Die Position ist aktiv. Auf dem Hautausschlag blassroter, fleckiger Papullose - Charakter, symmetrisch angeordnet. Es gibt keinen frischen Ausschlag, es gibt eine Tendenz zur Auflösung. Lokalisierung - die Beine, Gesäß, Arme. Nach der Auflösung der Flecken gibt es Pigmentflecken. Vesikuläre Atmung Der Bauch ist weich und schmerzfrei.
Stuhlgang und Diurese sind normal.
Der Modus ist halbgefüllt. Diät Nummer 5. Behandlung erhält:
· Heparin 0,3–4 Mal / Tag
· Suprastin 1T-3-mal täglich
· Prednisolon 40 mg / Tag
· Ortofen? t dreimal täglich
· Protorgol Nase 1k 1 Mal pro Tag
Zufriedenstellender Zustand. Die Position ist aktiv. Auf dem Hautausschlag blassroter, fleckiger Papullose - Charakter, symmetrisch angeordnet. Es gibt keinen frischen Ausschlag, es gibt eine Tendenz zur Auflösung. Lokalisierung - die Beine, Gesäß, Arme. Verringerung der Menge an Ausschlag und Erhöhung der Pigmentierung. Vesikuläre Atmung Der Bauch ist weich und schmerzfrei.
Stuhlgang und Diurese sind normal.
· Heparin 0,3–4 Mal / Tag
· Prednisolon 40 mg / Tag
· Ortofen? t dreimal täglich
· Protorgol Nase 1k 1 Mal pro Tag
· Asparkam 2t dreimal täglich
Zufriedenstellender Zustand. Die Position ist aktiv. Auf dem Hautausschlag blassrot, symmetrisch angeordnet. Es gibt keinen frischen Ausschlag, es gibt eine Tendenz zur Auflösung. Lokalisierung - die Beine, Gesäß, Arme. Verringerung der Menge an Ausschlag und Erhöhung der Pigmentierung. Vesikuläre Atmung Der Bauch ist weich und schmerzfrei.
Stuhlgang und Diurese sind normal.
· Heparin 0,3–4 Mal / Tag
· Prednisolon 40 mg / Tag
· Ortofen? t dreimal täglich
· Protorgol Nase 1k 1 Mal pro Tag
Asparkam 2t dreimal täglich
Xi. Ätiopathogenese der Grunderkrankung
Epidemiologie und Ätiologie
Eine Krankheit wie HB ist seit Beginn des 19. Jahrhunderts in der medizinischen Praxis bekannt. Der Begriff GW wird von modernen russischen Ärzten verwendet. In der ausländischen klinischen Praxis wird diese Krankheit als Shenlein Purpura-Henoch bezeichnet und nach zwei deutschen Ärzten benannt, da sie die ersten Kliniker waren, die diese Pathologie charakterisieren. Im Jahre 1837 präsentierte Johan Shanlein in der Literatur mehrere Fälle von Purpura, die mit Arthritis in Verbindung stehen. Dreißig Jahre später beschrieb Edward Genoch die Manifestationen des Bauches, einschließlich Erbrechen, Schmerzen und Melena in Purpura.
Die Krankheit tritt bei Personen jeden Alters auf, aber am häufigsten bei Kindern im Alter von 6 Monaten bis 16 Jahren und wird mit einer Häufigkeit von 13,5–20,0 Fällen pro 100.000 Kinderpopulation pro Jahr aufgezeichnet [Tizard EJ, 1999] Altersgruppen 4-7 und 12-14 Jahre. Bei Patienten mit HB-Jungen 2-mal mehr als bei Mädchen. Dieses Muster bleibt jedoch bis zum Alter von 16 Jahren bestehen. Dann ist die Prävalenz von HB bei Personen unterschiedlichen Geschlechts gleich. GW ist saisonal geprägt. Der Anstieg der Inzidenz wird im Oktober - November und Februar - März festgestellt. Die Mindestfrequenz von GW wird von Mai bis Oktober festgelegt [Kozarezova TI, 1980].
Mögliche ätiologische Faktoren für HB können verschiedene antigene Strukturen sein - Infektionserreger, Allergene usw. Die Kombination von Faktoren wie Atopie und Infektion führt zu einem hohen HB-Risiko. Zulässige (provozierende) Faktoren können sein: akute Infektionskrankheit (normalerweise Streptokokken oder virale Ätiologie) oder Verschlimmerung chronischer Infektionsherde, prophylaktische Impfungen, Verabreichung von Immunglobulinen, Medikation, Nahrung, Insektenstiche, Hypothermie, körperliche und emotionale Überlastung usw. Es ist nicht in allen Fällen möglich, den Erregungsfaktor zu bestimmen.
Pathogenese der hämorrhagischen Vaskulitis
Grundlage für die Entwicklung von HS sind die Bildung von Immunkomplexen und die Aktivierung von Komponenten des Komplementsystems, die die Gefäßwand schädigen. Infolgedessen erfahren Mikrogefäße eine aseptische Entzündung mit Zerstörung der Wände und nachfolgender Thrombusbildung. In den meisten Fällen (80%) werden CICs durch IgA und in 20% durch IgG dargestellt. Bei Kindern mit Hepatitis B, IgA, IgJ, IgM, C3-Komponente des Komplements im Nierenmesangium wurden Kapillaren der Haut und des Dünndarms nachgewiesen. Es ist bekannt, dass Antigen-Antikörper-Komplexe bei ihrem äquimolaren Verhältnis im Plasma ausfallen und durch phagozytische Zellen aus dem Kreislauf entfernt werden. Lösliche oder zirkulierende Immunkomplexe werden mit einer signifikanten quantitativen Vorherrschaft des Antigens gegenüber den Antikörpern oder mit unzureichender Antikörperproduktion (Immunschwäche) gebildet. In diesen Fällen bilden sich niedermolekulare zirkulierende Immunkomplexe, die keine Phagozytose durchmachen. Sie und das von ihnen aktivierte Komplement verursachen Vaskulitis mit Fibrinoid-Nekrose, perivaskulärem Ödem, Mikrozirkulationsblockade, Leukozyteninfiltration, Blutungen und dystrophischen Veränderungen bis hin zur Nekrose in Läsionen.
Durch Antigene aktivierte Monozyten und Lymphozyten reichern sich in den Läsionen an, bilden perivaskuläre Granulome und setzen Zytokine, Gewebethromboplastin und lysosomale Enzyme frei, was zu einer erhöhten Zerstörung der Gefäßwand und lokaler Thrombose führt. Wenn Streptococcus der ätiologische Faktor der Hepatitis B ist, steigt die Gefäßwandpermeabilität infolge der Depolarisation der Zellen aufgrund der Wirkung von Hyaluronsäure an, da Streptococcus zur Hyaluronidase neigt, die Hyaluronsäure aktiviert.
Schäden an der Gefäßwand führen zur Aktivierung des Hämostasesystems: funktionelle Thrombozytenaktivität, Hyperkoagulation, Thrombinämie, Abnahme des Antithrombinspiegels III. Ähnliche Veränderungen im Blutstillungssystem in HB ähneln denen in der DIC, es gibt jedoch Unterschiede zur "klassischen" DIC. Bei HB treten extrem selten (nur für die Blitzform) Zeichen auf, die für Stufe II und Stufe II des ICE charakteristisch sind. Klinische Blutungszeichen bei HB sind eine Folge nekrotischer Veränderungen und einer Störung der Gefäßwand und nur in Ausnahmefällen - Konsumkoagulopathie.
Die Hauptinitiatoren von Endothelschäden bei Hepatitis B können Zytokine sein, die an der Aktivierung von Neutrophilen beteiligt sind. IL-8, ein aktivierendes Neutrophilenepithelprotein (ENA-78), und T-Lymphozyten sind an der Bereitstellung von Neutrophilen-Chemotaxis für Entzündungsbereiche beteiligt. Bei Kindern mit IL8-Polymorphismus ist die Inzidenz des renalen Syndroms mit HB höher [Amoli M.M. et al., 2002]. Auf der funktionellen Ebene sind auch andere Cytokine für die Modulation des perivaskulären Granuloms wichtig. Also zusammen mit der Zunahme von TNF? und IL6 haben Patienten mit HBV während der akuten Phase der Erkrankung einen erhöhten vaskulären endothelialen Wachstumsfaktor (VEGF) [Topaloglu, R. et al., 2001]. Die Erhöhung der Konzentration des letzteren kann durch viele Stimuli verursacht werden, beispielsweise IL-1, IL-6 und reaktive Sauerstoffspezies. Die Hyperproduktion von Stickoxid hat eine stimulierende Wirkung auf die Bildung eines perivaskulären Granuloms. Ein starker antibakterieller Mediator - Stickstoffmonoxid ist ein wesentlicher Stimulator für die Gefäßschicht der glatten Muskulatur. Bei einer hohen Konzentration an Stickoxid im Brennpunkt der Entzündung kommt es zum Absterben von Mikroorganismen und zur Zerstörung von Zellen [Soylemezoglu, O., et al., 2002]. Eine Verletzung der Regulation des Gefäßtonus in HB ist mit einer Erhöhung der Produktion von Endothelialpeptiden - Vasokonstriktoren als Reaktion auf eine Erhöhung der Konzentration von TNF? - assoziiert.
Bei Patienten mit HB kommt es zu einem Anstieg von IL1 und TNF? im Urin im Vergleich zu Patienten mit anderen Formen der Nephritis, was auf die Beteiligung dieser Zytokine an der Pathogenese der Nephropathie bei HBs hindeutet [Wu T.H., 1996]. Da IL1 die Permeabilität der glomerulären Kapillaren erhöht, kann der Verlust der homöostatischen Kontrolle die Ursache für dieses Element der Nierenpathologie sein. Zusätzlich wird die Anfälligkeit für kapillare toxische Nephritis durch den Grad der fibrinolytischen Harnaktivität, ihre Hemm- oder Aktivatorfähigkeit bestimmt [Kozarezova TI, 1980].
Bei der Entwicklung von HS wird die mögliche Rolle verschiedener Gene festgestellt: zwei Gene, die Antigene des Hauptkomplexes der Gewebekompatibilität codieren - DRB1 * 01 MHC-Allel und HLA-B35-Gen, Region der genetischen Allel-ICAM-1-Adhäsionsmoleküle und IL1RA-Gen [Amoli MM, 2001, 2002]. Darüber hinaus weisen die letzten drei auf eine Prädisposition für die Entwicklung von Nierenkomplikationen bei HB hin und sind im Gegensatz zu Glomerulonephritis bei glomerulären Läsionen bei HB stark ausgeprägt [Amoli M.M, 2002].
Die Taktik des Patienten hängt von der Form, dem Verlauf, dem Schweregrad der Erkrankung, dem Alter und den individuellen Merkmalen sowie dem geschätzten ätiologischen Faktor ab und umfasst standardisierte, zusätzliche und alternative therapeutische Richtungen.
I. Standardtherapeutische Komplexe werden für jede Form von akutem HB verschrieben. Dies ist der minimale Komplex von medikamentösen Interventionen, der die Grundlage der HB-Therapie bildet. Es kann alleine mit milder HV oder in Kombination mit zusätzlichen oder alternativen therapeutischen Bereichen nach Bedarf verwendet werden.
Die Diät wird abhängig von den verfügbaren HB-Syndromen verordnet. Die Basis von Nahrungsergänzungsmitteln für HB ist der Pevsner-Tisch Nr. 5 mit Ausnahme von Eiern, Kakao, Zitrusfrüchten, Beeren (Erdbeeren, Erdbeeren), Tomaten, Muffins, raffinierten Zuckern, Konservierungsmitteln, scharfen Gewürzen, geräuchertem Fleisch usw. aus der Diät.
Wenn das Abdomensyndrom 2-3 Tage lang Hunger zeigt. Das Fasten beinhaltet die Einführung von parenteral 5 - 10% igen Glucoselösungen und 0,9% iger NaCl-Lösung, enteral alkalisch entgastem Mineralwasser: Essentuki-4, Slavyanovskaya, Minsk, Borjomi, Narzan, Karlsbad, usw. Die Tabelle Nr. 1B wird dann 3 - 5 Tagen zugeordnet dann Nr. 1 mit Ausnahme von Fleisch, Fischgerichten und Vollmilch für 1-2 Wochen mit nachfolgendem Übergang zur Tabelle Nr. 5 während des gesamten Nachuntersuchungszeitraums. Die Erweiterung des Sortiments an Lebensmitteln erfolgt schrittweise bei der Einführung in die Ration von Gerichten: Bratkartoffeln, Brei auf dem Wasser, Bratapfel, Cracker, Milchprodukte, fettarmes gekochtes Fleisch (Kalbfleisch, Truthahn), Hüttenkäse.
Bei einem renalen Syndrom wird die Pevsner-Tabelle Nr. 7 mit obligatorischer Kontrolle des Flüssigkeitshaushaltes vorgeschrieben, wobei Fleisch-, Fisch- und Milchgerichte in der ersten Woche ausgeschlossen sind.
Regime in der akuten Phase der strengen Bettruhe, die frühestens 5 Tage nach dem letzten Hautausschlag abgesagt wird. Die Ausdehnung des Regimes ist allmählich: Bettruhe, sanft, Coaching, allgemein.
Disagreganty: Glockenspiel (Dipyridamol) bei 3-6 mg / kg · Tag, Tiklid (Ticlopidin) pro 100 - 250 mg / Tag, Ibustrin pro os 200 mg / Tag, Trental (Pentoxifyllin) in / in oder per os 10 - 20 mg / kg Tag, Plavix (Zilt, Clopidogrel) 75 mg 1 Mal / Tag (nur Kinder über 12 Jahre). Disaggreganten mit HB werden für lange Zeit verschrieben - 1,5 bis 3 Monate. In der Akutphase wird eine Kombination aus Trental und Glockenspielen für 14–21 Tage gezeigt, obwohl diese Wirkstoffe identisch sind (Hemmung der Phosphodiesterase und Anstieg des cAMP-Gehalts). Trental hat eine ausgeprägte krampflösende Wirkung auf das Mikrozirkulationsbett, und der Effekt der Verbesserung der Hämodynamik in kleinen Kalibergefäßen (bis zu 100 μm 3) überwiegt deutlich dessen disaggregierende Wirkung. Curantil ist in erster Linie ein Inhibitor der Thrombozytenfunktion. In der akuten Phase von HS, wenn der Vasospasmus der Mikrovaskulatur eine signifikante Rolle bei der Pathogenese klinischer Manifestationen spielt, ist die Verschreibung beider Medikamente angezeigt, gefolgt von einer fortgesetzten Behandlung mit Antithrombozytenaggregaten als Monotherapie.
Nichtsteroidale entzündungshemmende Arzneimittel: Diclofenac-Natrium (voltaren, Ortofen) 1 - 2 mg / kg Tag, Ibuprofen 20 mg / kg Tag nach dem Essen in 2 Dosen über 14 Tage pro Tag oder pro parenteral. Im Falle des abdominalen Syndroms werden nichtsteroidale Antirheumatika nur parenteral verordnet.
Ii. Ein zusätzlicher therapeutischer Komplex wird individuell angewendet, abhängig von der Schwere der Hepatitis B, der Art des Syndroms und den Indikatoren des Koagulogramms.
Antikoagulanzien: Heparin wird für abdominale, renale Syndrome, schwere Hautformen und das Vorhandensein von Hyperkoagulation gemäß einem Koagulogramm in Form einer 24-stündigen intravenösen Infusion (Titration) mit einem milden Grad von 100 - 200 U / kg Tag, mittelschwer - 200 - 500 U / kg verschrieben · Schwerer Tag - 500 - 800 U / kg · Tag. Das Abdomensyndrom mit Darmblutungen und Hämaturie sind keine Kontraindikationen für eine antithrombotische Therapie. Vor der Verabreichung von Heparin sollte der Antithrombin-III-Spiegel überwacht werden. Wenn er reduziert wird, geben Sie die intravenöse Verabreichung von Antithrombin-III-Konzentrat oder die Transfusion von frischem gefrorenem Plasma zu 10 bis 15 ml / kg zweimal täglich in die Woche.
Die Infusionstherapie wird mit einer 5% igen Glukoselösung und einer physiologischen Lösung von 10–15 ml / kg pro Tag durchgeführt, um die rheologischen Eigenschaften des Blutes zu verbessern, die Mikrozirkulation zu korrigieren und Vergiftungssymptome.
Antibakterielle und antivirale Medikamente werden entweder in Abhängigkeit von dem zu erwartenden ätiologischen Faktor oder auf der Grundlage der Ergebnisse einer mikrobiologischen und / oder serologischen Studie entweder verschrieben.
Antihistaminika in Gegenwart einer verstärkten allergischen Anamnese oder eines Allergens als ätiologisches Mittel in durchschnittlichen therapeutischen Altersdosen.
Iii. Ein alternativer Therapiekomplex wird bei Ineffizienz der Standard- und Zusatzkomplexe der Therapie eingesetzt und je nach Art des vorherrschenden Syndroms individuell ausgewählt. Im fulminanten Verlauf der Hepatitis B gezeigt, häufiges Rezidiv, nekrotisches Hautsyndrom, mit der Entwicklung einer kapillartoxischen Nephritis, Schädigung des Zentralnervensystems
Glukokortikoide Es wird eine Pulstherapie mit Solol-medrol 30 mg / kg pro Tag (nicht mehr als 2 Gramm) in Form einer intravenösen 30-minütigen Infusion über 3 Tage oder Methylprednisolon 15-20 mg / kg pro Tag für 3-5 Tage verordnet. Prednisolon pro Tag 2 mg / kg · Tag für 14 - 21 Tage mit allmählicher Absage.
Die Verwendung von Steroiden von 1 mg / kg pro Tag über 10 bis 14 Tage ist zur Vorbeugung von Nephritis wirksam (Mollica F. et al., 1992). Und bei der Behandlung des abdominalen Syndroms mit HB ist die Verwendung von Steroiden umstritten, da neben der erhöhten Wirksamkeit der Behandlung (schnelle Beseitigung von Bauchschmerzen, Durchfall, Blut im Stuhl) viele Nebenwirkungen auftreten (Reinehr T. et al., 2000; Haroon M., 2005)..
Cytotoxische Arzneimittel - 1,5 mg Vincristin / m 2 wird einmal pro Woche Nr. 3-5, Cyclophosphamid 200 mg / m 2 einmal pro Woche in Anzahl 3-5, 6 - Mercaptopurin 20 mg / m 2 verwendet · Tag pro Woche 3 - 5 Wochen.
Die Plasmapherese ist besonders wirksam bei Vorhandensein eines hohen Gehalts an CEC. Bei Kindern unter 10 Jahren werden 40 - 50% des zirkulierenden Plasmas ersetzt, 60 - 70% - sind älter als 10 Jahre. Die ersten 3-4 Sitzungen täglich, dann mit einer Pause von 1-3 Tagen, hängt die Anzahl der Sitzungen von der Wirkung der Therapie ab. Plasma wird durch Salzlösung, Glukosesalzlösungen, frisches gefrorenes Plasma ersetzt. Die therapeutische Plasmapherese wird erfolgreich mit der Glukokortikosteroidtherapie kombiniert.
Für Patienten mit HBV mit rezidivierendem Verlauf und anhaltender Hämaturie wird energiearme Laserstrahlung für große Venen (3–4 Sitzungen) und dann für Reflexzonen auf Th1x-Thxn-Niveau (6–7 Sitzungen) empfohlen [Plakhuta TG, 1999].
Die Kriterien für die Wirksamkeit der Behandlung sind das Vorliegen einer positiven klinischen Dynamik (Anhalten des Abdominalsyndroms, Hautausschlag, Hämaturie), die Normalisierung hämostasiologischer Parameter.
Xiii. Prognose der Krankheit unter Berücksichtigung der Komplikationen
Das Ergebnis einer hämorrhagischen Vaskulitis bei Kindern ist im Allgemeinen günstig. Eine Erholung vom Debüt wird bei mehr als der Hälfte der Patienten beobachtet. Vielleicht der langfristige Rückfallverlauf der Krankheit, wobei die Häufigkeit der Rückfälle von einem einzigen über mehrere Jahre bis zu einem Monat reicht. Im Laufe der Zeit wird die Krankheit jedoch in der Regel monosyndrom: Nur ein Hautausschlag (seltener bei einem Gelenksyndrom) oder eine chronische Nierenschädigung entwickeln sich. Gleichzeitig bleibt die Nierenfunktion lange erhalten. Das Ergebnis bei chronischem Nierenversagen ist äußerst selten, mit einer gemischten Form von Glomerulonephritis oder einer rasch fortschreitenden Form.
· Kinderkrankheiten: ein Lehrbuch / Hrsg. Baranova GOETAR - Medien, 2009
· Hämorrhagische Vaskulitis bei Kindern: Ein Lehrmittel / T.I. Kozarezov, - Minsk: BelMAPO, 2007
· Ilyin A.A. Hämorrhagische Vaskulitis bei Kindern. - L.: Medicine, 1984.-112s
· Nasonov V.A. Hämorrhagische Vaskulitis / Morbus Schönlein-Henoch /. - M.: Medicine, 1959.
Averyanova N. I., Chizhenok N. I., Zarnitsyna N.Yu., Shcherbakova L. I., Rudavina T. I., Ivanova N. V. Pflege in der Pädiatrie: Ein Lehrbuch für Studenten der Fakultät für höhere pflegerische Ausbildung. - Perm, 2008.
Anamnese von Vaskulitis
Hämorrhagische Vaskulitis
Klinische Diagnose: Hämorrhagische Vaskulitis (Shonlein-Genoch-Krankheit).
Beschwerden des Patienten: Hämorrhagischer Hautausschlag an den unteren Extremitäten. Schmerzen bei Berührung mit der vorderen Bauchwand.
Differentialdiagnose: Die Anamnese der Krankheit enthält nicht.
Hämorrhagische Vaskulitis - Vorgeschichte
Zufriedenstellender Zustand. Die Position ist aktiv. Auf dem Hautausschlag blassrot, symmetrisch angeordnet. Es gibt keinen frischen Ausschlag, es gibt eine Tendenz zur Auflösung. Lokalisierung - die Beine, Gesäß, Arme. Verringerung der Menge an Ausschlag und Erhöhung der Pigmentierung. Vesikuläre Atmung Der Bauch ist weich und schmerzfrei.
Stuhlgang und Diurese sind normal.
· Heparin 0,3–4 Mal / Tag
Xi. Ätiopathogenese der Grunderkrankung
Epidemiologie und Ätiologie
hämorrhagisches Vask in Litas
Eine Krankheit wie HB ist seit Beginn des 19. Jahrhunderts in der medizinischen Praxis bekannt. Der Begriff GW wird von modernen russischen Ärzten verwendet. In der ausländischen klinischen Praxis wird diese Krankheit als Shenlein Purpura-Henoch bezeichnet und nach zwei deutschen Ärzten benannt, da sie die ersten Kliniker waren, die diese Pathologie charakterisieren. Im Jahre 1837 präsentierte Johan Shanlein in der Literatur mehrere Fälle von Purpura, die mit Arthritis in Verbindung stehen. Dreißig Jahre später beschrieb Edward Genoch die Manifestationen des Bauches, einschließlich Erbrechen, Schmerzen und Melena in Purpura.
Die Krankheit tritt bei Personen jeden Alters auf, aber am häufigsten bei Kindern im Alter von 6 Monaten bis 16 Jahren und wird mit einer Häufigkeit von 13,5 - 20,0 Fällen pro 100.000 Kinder pro Jahr aufgezeichnet [Tizard E.J. 1999], die höchste Inzidenz tritt in den Altersgruppen 4–7 und 12–14 Jahre auf. Bei Patienten mit HB-Jungen 2-mal mehr als bei Mädchen. Dieses Muster bleibt jedoch bis zum Alter von 16 Jahren bestehen. Dann ist die Prävalenz von HB bei Personen unterschiedlichen Geschlechts gleich. GW ist saisonal geprägt. Der Anstieg der Inzidenz wird im Oktober - November und Februar - März festgestellt. Die Mindestfrequenz des GW wird von Mai bis Oktober festgelegt [Kozarezova T.I. 1980].
Mögliche ätiologische Faktoren für HB können verschiedene antigene Strukturen sein - Infektionserreger, Allergene usw. Die Kombination von Faktoren wie Atopie und Infektion führt zu einem hohen HB-Risiko. Zulässige (provozierende) Faktoren können sein: akute Infektionskrankheit (normalerweise Streptokokken oder virale Ätiologie) oder Verschlimmerung chronischer Infektionsherde, prophylaktische Impfungen, Verabreichung von Immunglobulinen, Medikation, Nahrung, Insektenstiche, Hypothermie, körperliche und emotionale Überlastung usw. Es ist nicht in allen Fällen möglich, den Erregungsfaktor zu bestimmen.
Pathogenese der hämorrhagischen Vaskulitis
Grundlage für die Entwicklung von HS sind die Bildung von Immunkomplexen und die Aktivierung von Komponenten des Komplementsystems, die die Gefäßwand schädigen. Infolgedessen erfahren Mikrogefäße eine aseptische Entzündung mit Zerstörung der Wände und nachfolgender Thrombusbildung. In den meisten Fällen (80%) werden CICs durch IgA und in 20% durch IgG dargestellt. Bei Kindern mit Hepatitis B, IgA, IgJ, IgM, C3-Komponente des Komplements im Nierenmesangium wurden Kapillaren der Haut und des Dünndarms nachgewiesen. Es ist bekannt, dass Antigen-Antikörper-Komplexe bei ihrem äquimolaren Verhältnis im Plasma ausfallen und durch phagozytische Zellen aus dem Kreislauf entfernt werden. Lösliche oder zirkulierende Immunkomplexe werden mit einer signifikanten quantitativen Vorherrschaft des Antigens gegenüber den Antikörpern oder mit unzureichender Antikörperproduktion (Immunschwäche) gebildet. In diesen Fällen bilden sich niedermolekulare zirkulierende Immunkomplexe, die keine Phagozytose durchmachen. Sie und das von ihnen aktivierte Komplement verursachen Vaskulitis mit Fibrinoid-Nekrose, perivaskulärem Ödem, Mikrozirkulationsblockade, Leukozyteninfiltration, Blutungen und dystrophischen Veränderungen bis hin zur Nekrose in Läsionen.
Durch Antigene aktivierte Monozyten und Lymphozyten reichern sich in den Läsionen an, bilden perivaskuläre Granulome und setzen Zytokine, Gewebethromboplastin und lysosomale Enzyme frei, was zu einer erhöhten Zerstörung der Gefäßwand und lokaler Thrombose führt. Wenn Streptococcus der ätiologische Faktor der Hepatitis B ist, steigt die Gefäßwandpermeabilität infolge der Depolarisation der Zellen aufgrund der Wirkung von Hyaluronsäure an, da Streptococcus zur Hyaluronidase neigt, die Hyaluronsäure aktiviert.
Schäden an der Gefäßwand führen zur Aktivierung des Hämostasesystems: funktionelle Thrombozytenaktivität, Hyperkoagulation, Thrombinämie, Abnahme des Antithrombinspiegels III. Ähnliche Veränderungen im Blutstillungssystem in HB ähneln denen in der DIC, es gibt jedoch Unterschiede zur "klassischen" DIC. Bei HB treten extrem selten (nur für die Blitzform) Zeichen auf, die für Stufe II und Stufe II des ICE charakteristisch sind. Klinische Anzeichen einer Blutung bei HB sind eine Folge nekrotischer Veränderungen und einer Störung der Gefäßwand und nur in Ausnahmefällen - Konsumkoagulopathie.
Die Hauptinitiatoren von Endothelschäden bei Hepatitis B können Zytokine sein, die an der Aktivierung von Neutrophilen beteiligt sind. IL-8, ein aktivierendes Neutrophilenepithelprotein (ENA-78), und T-Lymphozyten sind an der Bereitstellung von Neutrophilen-Chemotaxis für Entzündungsbereiche beteiligt. Bei Kindern mit IL8-Polymorphismus ist die Inzidenz des renalen Syndroms mit HB höher [Amoli M.M. et al. 2002]. Auf der funktionalen Ebene und andere c.
Allgemeine Syndrome und Begründung der hämorrhagischen Vaskulitis bei einem 5-jährigen Jungen, Haut- und Bauchformen von mäßiger Schwere. Das Verfahren zur Feststellung der Diagnose, Durchführung der erforderlichen Tests und Untersuchungen. Verschreibungsbehandlung bei Bestätigung der Diagnose.
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