Herzbehandlung

Die pulmonale Hypertonie ist ein spezifischer Zustand des Lungensystems, bei dem der intravaskuläre Druck im Blutstrom der Lungenarterie dramatisch ansteigt. Interessanterweise entwickelt sich die pulmonale Hypertonie aufgrund der Auswirkungen eines von zwei pathologischen Hauptprozessen: sowohl aufgrund eines starken Anstiegs des Blutflussvolumens als auch eines anschließenden Druckanstiegs aufgrund eines erhöhten Blutvolumens und mit einem Anstieg des intravaskulären Lungendrucks selbst bei einem unveränderten Volumen des Blutflusses. Es ist üblich, über das Auftreten einer pulmonalen Hypertonie zu sprechen, wenn der Druckindikator im Bett der Lungenarterie 35 mm Hg übersteigt.

Die pulmonale Hypertonie ist eine komplexe pathologische Erkrankung mit mehreren Komponenten. Während der schrittweisen Entwicklung und Entdeckung aller klinischen Anzeichen werden das Herz-Kreislauf- und Lungensystem allmählich beeinflusst und destabilisiert. Beginnende Stadien der pulmonalen Hypertonie und ihrer individuellen Formen, die durch hohe Aktivität gekennzeichnet sind (z. B. Formen idiopathischer pulmonaler Hypertonie oder pulmonaler Hypertonie bei bestimmten Autoimmunläsionen), können zur Entwicklung einer respiratorischen und kardiovaskulären Insuffizienz und zum Tod führen.

Es sollte verstanden werden, dass das Überleben von Patienten mit pulmonaler Hypertonie direkt von der rechtzeitigen Diagnose und medikamentösen Therapie der Krankheit abhängt. Daher ist es notwendig, die ersten Schlüsselzeichen der pulmonalen Hypertonie und die Verknüpfungen ihrer Pathogenese eindeutig zu identifizieren, um eine rechtzeitige Therapie vorzuschreiben.

Lungenhypertonie verursacht

Die pulmonale Hypertonie kann sich sowohl als Solo-Erkrankung (als Primärkrankheit) als auch als Folge einer bestimmten Ursache manifestieren.

Die primäre oder idiopathische (mit unbekannter Genese) pulmonaler Hypertonie ist derzeit der am schlechtesten untersuchte Subtyp der pulmonalen Hypertonie. Seine Hauptursachen für die Entwicklung sind genetische Störungen, die sich beim embryonalen Legen zukünftiger Gefäße, die das Lungensystem versorgen, manifestieren. Aufgrund der gleichen Auswirkungen von Genomdefekten wird es außerdem unzureichende Synthese bestimmter Substanzen im Körper geben, die die Gefäße verengen oder ausdehnen können: Endothelfaktor, Serotonin und Spezialfaktor Angiotensin 2. Zusätzlich zu den beiden oben beschriebenen Faktoren, die die Ursache der primären pulmonalen Hypertonie sind, Es gibt noch einen weiteren Faktor: eine übermäßige Aktivität der Blutplättchenaggregation. Infolgedessen werden viele kleine Gefäße im Lungenkreislaufsystem mit Blutgerinnseln verstopft.

Infolgedessen steigt der intravaskuläre Druck im Lungenkreislaufsystem dramatisch an, und dieser Druck beeinflusst die Wände der Lungenarterie. Da die Arterien eine stärkere Muskelschicht haben, um den steigenden Blutdruck zu bewältigen und die richtige Blutmenge weiter entlang der Gefäße zu „schieben“, wird der muskuläre Teil der Lungenarterienwand zunehmen - seine kompensatorische Hypertrophie wird sich entwickeln.

Neben Hypertrophie und kleiner Thrombose pulmonaler Arteriolen im Verlauf der Entwicklung der primären pulmonalen Hypertonie kann auch ein Phänomen wie konzentrische Lungenfibrose involviert sein. Dabei wird das Lumen der Lungenarterie selbst enger und dadurch steigt der Druck des Blutflusses.

Infolge des Bluthochdrucks, der Unfähigkeit normaler Lungengefäße, die Förderung des Blutflusses mit bereits höherem Normaldruck oder das Versagen kranker Gefäße, den Blutfluss mit Normaldruck zu fördern, wird ein weiterer kompensatorischer Mechanismus im Lungensystem entwickelt - der sogenannte " Workarounds “, nämlich offene arteriovenöse Shunts. Durch die Übertragung von Blut durch diese Shunts versucht der Körper, den hohen Druck in der Lungenarterie zu reduzieren. Da die Arteriolen jedoch eine viel schwächere Muskelwand haben, brechen diese Shunts sehr bald ab und bilden sich mehrere Bereiche, die in gleicher Weise den Druck im Lungenarteriensystem während der pulmonalen Hypertonie erhöhen. Außerdem verletzen solche Shunts den korrekten Blutfluss im Blutkreislauf. Während dieses Prozesses werden die Sauerstoffversorgung des Blutes und die Sauerstoffversorgung des Gewebes unterbrochen.

Bei sekundärer Hypertonie unterscheidet sich der Verlauf der Erkrankung geringfügig. Sekundäre pulmonale Hypertonie wird durch eine Vielzahl von Krankheiten verursacht: chronische obstruktive Läsionen des Lungensystems (z. B. COPD), angeborene Herzfehler, pulmonale arterielle thrombotische Läsionen, hypoxische Zustände (Pickwick-Syndrom) und natürlich Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Darüber hinaus werden Herzerkrankungen, die zur Entstehung einer sekundären pulmonalen Hypertonie führen können, normalerweise in zwei Unterklassen unterteilt: Erkrankungen, die die Funktion des linken Ventrikels beeinträchtigen, und Erkrankungen, die zu einem Druckanstieg in der linken Vorhofkammer führen.

Zu den primären Ursachen der pulmonalen Hypertonie, die mit der Entwicklung von linksventrikulärem Versagen einhergehen, gehören die ischämische Schädigung des linksventrikulären Myokards, seine kardiomyopathischen und myokardialen Verletzungen, Defekte des Aortenklappensystems, die Arterienverkalkung und die Wirkung der arteriellen Hypertonie auf den linken Ventrikel. Zu den Erkrankungen, die zu einem Druckanstieg in der linken Vorhofkammer und der nachfolgenden Entwicklung einer pulmonalen Hypertonie führen, zählen Mitralstenosen, Tumorläsionen des linken Vorhofs und Entwicklungsstörungen: ein Herz mit drei Herzvorhofanomalien oder die Entwicklung eines pathologischen Faserrings, der sich oberhalb der Mitralklappe befindet ("supral valvularer Mitralring").

Im Verlauf der Entwicklung der sekundären pulmonalen Hypertonie können die folgenden pathogenetischen Hauptverknüpfungen unterschieden werden. Normalerweise sind sie in funktionale und anatomische unterteilt. Funktionsmechanismen der pulmonalen Hypertonie entwickeln sich als Folge der Störung des Normalzustandes oder des Auftretens neuer pathologischer Funktionsmerkmale. Nach ihrer Entfernung oder Korrektur wird die nachfolgende medikamentöse Therapie geleitet. Die anatomischen Mechanismen für die Entwicklung der pulmonalen Hypertonie beruhen auf bestimmten anatomischen Defekten in der Lungenarterie selbst oder im Lungenkreislaufsystem. Diese Veränderungen lassen sich mit medikamentöser Therapie kaum heilen, einige dieser Defekte lassen sich mit Hilfe bestimmter chirurgischer Hilfsmittel beheben.

Zu den funktionellen Mechanismen für die Entwicklung einer pulmonalen Hypertonie gehören der pathologische Savitsky-Reflex, eine Erhöhung des winzigen Blutvolumens, die Wirkung biologisch aktiver Substanzen auf die Lungenarterie und eine Erhöhung des intrathorakalen Drucks, eine Erhöhung der Blutviskosität und die Wirkung häufiger bronchopulmonaler Infektionen.

Der pathologische Reflex von Savitsky entwickelt sich als Reaktion auf eine obstruktive Läsion der Bronchien. Bei einer Bronchialobstruktion kommt es zu einer spastischen Kompression (Einengung) der Lungenarterienäste. Infolgedessen steigen der intravaskuläre Druck und die Durchblutungsresistenz im Lungenkreislauf in der Lungenarterie signifikant an. Infolgedessen wird der normale Blutfluss durch diese Gefäße gestört, verlangsamt sich und das Gewebe nimmt Sauerstoff und Nährstoffe nicht vollständig auf, wobei sich Hypoxie entwickelt. Darüber hinaus verursacht die pulmonale Hypertonie Hypertrophie der Muskelschicht der Pulmonalarterie (wie oben erwähnt) sowie Hypertrophie und Erweiterung des rechten Herzens.

Winziges Blutvolumen bei pulmonaler Hypertonie tritt als Reaktion auf die hypoxischen Wirkungen einer Erhöhung des intravaskulären Drucks in der Lungenarterie auf. Ein niedriger Sauerstoffgehalt im Blut wirkt sich auf bestimmte Rezeptoren aus, die sich in der Aorta-Carotis-Zone befinden. Während dieser Exposition erhöht sich automatisch die Blutmenge, die das Herz in einer Minute durch sich selbst pumpen kann (das Minutenvolumen des Bluts). Zunächst ist dieser Mechanismus kompensatorisch und verringert die Entwicklung von Hypoxie bei Patienten mit pulmonaler Hypertonie, aber sehr schnell führt ein erhöhtes Blutvolumen, das durch die verengten Arterien strömt, zu einer noch stärkeren Entwicklung und Verschlimmerung der pulmonalen Hypertonie.

Biologisch aktive Substanzen werden auch aufgrund der Entwicklung von Hypoxie produziert. Sie verursachen einen Lungenarterienspasmus und einen Anstieg des Aorten-Lungen-Drucks. Die wichtigsten biologisch aktiven Substanzen, die die Lungenarterie verengen können, sind Histamin, Endothelin, Thromboxan, Milchsäure und Serotonin.

Der intrathorakale Druck tritt am häufigsten bei bronchoobstruktiven Läsionen des Lungensystems auf. Während dieser Läsionen nimmt sie dramatisch zu, drückt die Alveolarkapillaren zusammen und trägt zum Druckanstieg in der Lungenarterie und zur Entwicklung einer pulmonalen Hypertonie bei.

Mit zunehmender Blutviskosität steigt die Fähigkeit der Blutplättchen, sich abzusetzen und Blutgerinnsel zu bilden. Infolgedessen entwickeln sich Veränderungen ähnlich wie bei der Pathogenese der primären Hypertonie.

Häufige bronchopulmonale Infektionen haben zwei Möglichkeiten, die Verschlechterung der pulmonalen Hypertonie zu beeinflussen. Der erste Weg ist eine Verletzung der Lungenventilation und die Entwicklung einer Hypoxie. Die zweite ist die toxische Wirkung direkt auf das Myokard und die mögliche Entwicklung von Herzmuskelläsionen des linken Ventrikels.

Anatomische Mechanismen der pulmonalen Hypertonie umfassen die Entwicklung der sogenannten Reduktion (Reduktion) der Gefäße des Lungenkreislaufs. Dies ist auf Thrombose und Verhärtung der kleinen Gefäße des Lungenkreislaufs zurückzuführen.

So können wir die folgenden Hauptstadien bei der Entwicklung der pulmonalen Hypertonie unterscheiden: Erhöhung des Druckniveaus im Lungenarteriensystem; Unterernährung von Geweben und Organen und die Entwicklung ihrer hypoxischen Läsionen; Hypertrophie und Dilatation des rechten Herzens und Entwicklung des "Lungenherzens".

Symptome einer pulmonalen Hypertonie

Da die pulmonale Hypertonie in ihrem Wesen eine ziemlich komplexe Erkrankung ist und sich im Verlauf der Wirkung bestimmter Faktoren entwickelt, sind ihre klinischen Anzeichen und Syndrome sehr unterschiedlich. Es ist wichtig zu verstehen, dass die ersten klinischen Anzeichen einer pulmonalen Hypertonie auftreten, wenn die Druckindikatoren im Blutstrom der Lungenarterie das Zweifache oder mehr als normale Werte betragen.

Die ersten Anzeichen einer pulmonalen Hypertonie sind das Auftreten von Atemnot und hypoxischen Organschäden. Dyspnoe wird mit einer allmählichen Abnahme der Atmungsfunktion der Lunge in Verbindung gebracht, die auf einen hohen intraaortalen Druck und einen verringerten Blutfluss im Lungenkreislauf zurückzuführen ist. Dyspnoe bei pulmonaler Hypertonie entwickelt sich recht früh. Sie entsteht zunächst nur durch körperliche Anstrengung, erscheint jedoch sehr bald unabhängig von ihnen und wird dauerhaft.

Neben Atemnot entwickelt sich auch sehr häufig eine Hämoptyse. Die Patienten bemerken möglicherweise eine kleine Menge Blut, wenn sie husten. Die Hämoptyse tritt aufgrund der Tatsache auf, dass infolge der Auswirkungen der pulmonalen Hypertonie eine Blutstagnation im Lungenkreislauf auftritt. Infolgedessen schwitzt ein Teil des Plasmas und der Erythrozyten durch das Gefäß und es werden getrennte Blutstreifen im Auswurf beobachtet.

Bei der Untersuchung von Patienten mit pulmonaler Hypertonie, Zyanose der Haut und einer charakteristischen Veränderung der Phalangen der Finger und Nagelplatten können "Trommelstöcke" und "Uhrgläser" festgestellt werden. Diese Veränderungen sind auf eine unzureichende Ernährung der Gewebe und die Entwicklung allmählicher dystrophischer Veränderungen zurückzuführen. Darüber hinaus sind "Drumsticks" und "Watch Glasses" ein deutliches Zeichen für eine Bronchialobstruktion, die auch ein indirektes Zeichen für die Entwicklung einer pulmonalen Hypertonie sein kann.

Auskultation kann den Druckanstieg in der Lungenarterie bestimmen. Dies wird durch die Verstärkung von 2 Tönen angezeigt, die durch das Stetofonendoscope 2 in dem linken Interkostalraum 2 gehört werden - dem Punkt, an dem die Lungenarterienklappe normalerweise gehört wird. Während der Diastole trifft Blut, das durch die Klappe der Lungenarterie strömt, auf hohen Blutdruck in der Lungenarterie, und das Geräusch ist viel lauter als normal.

Eines der wichtigsten klinischen Anzeichen für die Entwicklung der pulmonalen Hypertonie wird jedoch die Entwicklung des sogenannten Lungenherzens sein. Das Lungenherz ist eine hypertrophe Veränderung in den rechten Herzregionen, die sich als Reaktion auf die Auswirkungen von Bluthochdruck in der Lungenarterie entwickelt. Dieses Syndrom wird von einer Reihe objektiver und subjektiver Anzeichen begleitet. Die subjektiven Anzeichen eines Lungenherzsyndroms mit pulmonaler Hypertonie sind anhaltende Schmerzen in der Herzregion (Kardialgie). Diese Schmerzen verschwinden, wenn sie mit Sauerstoff eingeatmet werden. Die Hauptursache für diese klinische Manifestation des Lungenherzens ist die hypoxische Schädigung des Myokards während des Sauerstofftransportes, die durch den hohen Druck im Lungenkreislauf und den hohen Widerstand gegen einen normalen Blutfluss gestört wird. Neben Schmerzen bei pulmonaler Hypertonie kann es auch zu starken und intermittierenden Herzschlägen und allgemeiner Schwäche kommen.

Neben subjektiven Anzeichen, durch die es unmöglich ist, das Vorhandensein oder Nichtvorhandensein eines Patienten mit einem entwickelten Lungenherzsyndrom bei pulmonaler Hypertonie vollständig einzuschätzen, gibt es objektive Anzeichen. Mit der Perkussion des Herzbereichs können Sie den Versatz des linken Randes bestimmen. Dies liegt an der Zunahme des rechten Ventrikels und dem Schieben der linken Abschnitte über die normalen Percussion-Grenzen hinaus. Die Zunahme des rechten Ventrikels aufgrund seiner Hypertrophie wird auch dazu führen, dass die Pulsation oder der sogenannte Herzimpuls entlang der linken Herzgrenze bestimmt werden kann.

Bei einer Lungenherzdekompensation entwickeln sich Anzeichen einer vergrößerten Leber und die Halsvenen schwellen an. Das charakteristische Symptom der pulmonalen Herzzerlegung ist zudem ein positives Symptom von Plesch - bei Druck auf die vergrößerte Leber treten gleichzeitige Schwellungen der Halsvenen auf.

Grad der pulmonalen Hypertonie

Die pulmonale Hypertonie wird nach vielen verschiedenen Symptomen klassifiziert. Die Hauptmerkmale der stufenweisen Einordnung der pulmonalen Hypertonie sind der Grad der pulmonalen Herzentwicklung, Beatmungsstörungen, der Grad des hypoxischen Gewebeschadens, hämodynamische Störungen, Röntgenbilder und elektrokardiographische Anzeichen.

Es wird angenommen, dass 3 Grade pulmonaler Hypertonie zugeordnet werden: vorübergehend, stabil und stabil bei schwerem Kreislaufversagen.

Grad 1 (vorübergehender Grad der pulmonalen Hypertonie) ist durch das Fehlen klinischer und radiologischer Symptome gekennzeichnet. In diesem Stadium werden primäre und geringfügige Anzeichen einer Insuffizienz der äußeren Atmung beobachtet.

Die pulmonale Hypertonie (stabiles Stadium der pulmonalen Hypertonie) des 2. Grades wird von der Entwicklung einer Kurzatmigkeit begleitet, die während der zuvor üblichen körperlichen Anstrengung auftritt. Neben Dyspnoe wird in diesem Stadium eine Akrocyanose beobachtet. Objektiv wird der verstärkte apikale Herzimpuls bestimmt, der die beginnende Bildung eines Lungenherzens anzeigt. Auskultatorisch mit 2 Grad pulmonaler Hypertonie sind bereits die ersten Anzeichen eines erhöhten Drucks in der Lungenarterie zu hören - der Tonus 2 am Auskultationspunkt der Lungenarterie.

Auf der allgemeinen Röntgenaufnahme der Thoraxregion ist es möglich, die Auswölbung der Kontur der Lungenarterie (aufgrund des hohen Drucks in ihr), die Ausdehnung der Lungenwurzeln (auch aufgrund der Wirkung des hohen Drucks in den Gefäßen des kleinen Lungenkreislaufs) zu sehen. Im Elektrokardiogramm werden bereits Anzeichen einer Überlastung der rechten Herzabschnitte erkannt. Bei der Untersuchung der Atmungsfunktion wird es Tendenzen zur Entwicklung einer arteriellen Hypoxämie (Verringerung der Sauerstoffmenge) geben.

Im dritten Stadium der pulmonalen Hypertonie wird zu den oben beschriebenen klinischen Symptomen eine diffuse Cyanose hinzugefügt. Die Zyanose wird eine charakteristische Farbe sein - eine graue, "warme" Art der Zyanose. Es kommt auch zu Schwellungen, schmerzhafter Vergrößerung der Leber und Schwellung der Halsvenen.

Röntgenologisch wird die Erweiterung des rechten Ventrikels, die auf dem Röntgenbild sichtbar ist, zu den Zeichen in Stufe 2 addiert. Das Elektrokardiogramm zeigt erhöhte Überlastungszeichen im rechten Herzen und in der rechtsventrikulären Hypertrophie. Bei der Untersuchung der Atmungsfunktion werden schwere Hyperkapnie und Hypoxämie beobachtet, und es kann eine metabolische Azidose auftreten.

Lungenhypertonie bei Neugeborenen

Die pulmonale Hypertonie kann sich nicht nur in einem relativ erwachsenen Alter entwickeln, sondern auch bei Neugeborenen. Die Ursache dieses Zustands liegt in den Eigenschaften des Lungensystems eines Neugeborenen. Wenn es im Lungenarteriensystem geboren wird, kommt es zu einem starken Anstieg des intravaskulären Drucks. Dieser Sprung tritt aufgrund des Blutflusses in die offenen Lungen und der Einleitung des Lungenkreislaufs auf. Es ist dieser starke Druckanstieg im Bett der Lungenarterie, der die Hauptursache für die Entwicklung der pulmonalen Hypertonie eines neugeborenen Kindes ist. Damit kann das Kreislaufsystem den spontanen Anstieg des intravaskulären Drucks während des ersten Atemzugs eines Kindes nicht reduzieren und stabilisieren. In der Folge kommt es zu einer Dekompensation des Lungenblutkreislaufs und charakteristischen Veränderungen der pulmonalen Hypertonie im Körper.

Die pulmonale Hypertonie kann jedoch auch nach einem starken Druckanstieg im Lungenkreislaufsystem auftreten. Wenn nach einem solchen Sprung das vaskuläre Lungensystem eines Neugeborenen für ein neues physiologisches Niveau des intravaskulären Drucks darin nicht geeignet ist, kann es auch zu pulmonaler Hypertonie kommen.

Aus diesen Gründen wird im Körper ein spezieller Ausgleichsmechanismus ausgelöst, bei dem versucht wird, den zu hohen Druck dafür abzubauen. Dieser Mechanismus ist dem Mechanismus ähnlich, wenn Shunts bei Erwachsenen mit pulmonaler Hypertonie auftreten. Da die embryonalen Durchblutungswege beim Neugeborenen noch nicht aufgetreten sind, wird bei dieser Art pulmonaler Hypertonie ein großer Shunt ausgelöst - das Blut wird durch das noch nicht überwachsene Loch entlassen, durch das der Fötus mit Sauerstoff von der Mutter versorgt wird - dem Embryonalarterienkanal.

Es ist üblich, über das Vorhandensein einer schweren pulmonalen Hypertonie bei einem Neugeborenen zu sprechen, wenn ein Anstieg des intraarteriellen Lungendrucks von mehr als 37 mm beobachtet wird. Hg Art.

Klinisch wird diese Art von Bluthochdruck durch die rasche Entwicklung der Zyanose und der beeinträchtigten Atmungsfunktion des Kindes charakterisiert. Darüber hinaus wird das Auftreten von schwerer Atemnot in den Vordergrund treten. Es ist wichtig anzumerken, dass diese Art der pulmonalen Hypertonie bei einem Neugeborenen eine äußerst gefährliche Situation für sein Leben darstellt. Ohne schnelle Behandlung kann der Tod des Neugeborenen innerhalb weniger Stunden nach den ersten Manifestationen der Krankheit auftreten.

Behandlung der pulmonalen Hypertonie

Die Behandlung der pulmonalen Hypertonie zielt auf die Beseitigung der folgenden Faktoren ab: Hoher intraarterieller Lungendruck, Verhinderung von Thrombosen, Linderung von Hypoxie und Entlastung des rechten Herzens.

Die Verwendung von Kalziumkanalblockern gilt als eine der effektivsten Methoden zur Behandlung von pulmonaler Hypertonie. Die am häufigsten verwendeten Medikamente dieser Linie sind Nifedipin und Amlodipin. Es ist wichtig anzumerken, dass bei 50% der Patienten mit pulmonaler Hypertonie bei einer längeren Therapie mit diesen Medikamenten die klinischen Symptome signifikant verringert und der Allgemeinzustand verbessert wird. Die Therapie mit Kalziumkanalblockern beginnt zunächst mit kleinen Dosen und steigt dann allmählich auf eine hohe Tagesdosis (etwa 15 mg pro Tag) an. Bei der Verschreibung dieser Therapie ist es wichtig, den durchschnittlichen Blutdruck in der Lungenarterie regelmäßig zu überwachen, um die Therapie anzupassen.

Bei der Auswahl eines Kalziumkanalblockers ist es auch wichtig, die Herzfrequenz des Patienten zu berücksichtigen. Wenn Bradykardie diagnostiziert wird (weniger als 60 Schläge pro Minute), wird Nifedipin zur Behandlung der pulmonalen Hypertonie verordnet. Wenn ab 100 Schlägen pro Minute eine Tachykardie diagnostiziert wird, ist Diltiazem das optimale Medikament zur Behandlung der pulmonalen Hypertonie.

Wenn die pulmonale Hypertonie nicht auf die Behandlung mit Calciumkanalblockern anspricht, werden Prostaglandine verschrieben. Diese Medikamente lösen die Expansion der verengten Lungengefäße aus und verhindern die Blutplättchenaggregation und die nachfolgende Entwicklung von Thrombosen bei pulmonaler Hypertonie.

Darüber hinaus werden Patienten mit pulmonaler Hypertonie regelmäßig Sauerstofftherapieverfahren verschrieben. Sie werden mit einer Abnahme des Sauerstoffpartialdrucks im Blut unter 60 bis 59 mm Hg durchgeführt.

Um das rechte Herz zu entlasten, werden Diuretika verschrieben. Sie reduzieren eine Volumenbelastung des rechten Ventrikels und reduzieren die Stagnation eines venösen Blutes in einem großen Kreislauf.

Es ist auch wichtig, die Antikoagulanzientherapie periodisch zu verabreichen. Das Medikament Warfarin wird zu diesem Zweck häufiger eingesetzt. Es ist ein indirektes Antikoagulans und verhindert Blutgerinnsel. Bei der Verschreibung von Warfarin muss jedoch die sogenannte internationale Normalbeziehung überwacht werden - das Verhältnis der Prothrombinzeit des Patienten zur festgelegten Rate. Für die Anwendung von Warfarin bei pulmonaler Hypertonie sollten die INR-Werte im Bereich von 2 bis 2,5 liegen. Wenn dieser Index niedriger ist, ist das Risiko einer massiven Blutung extrem hoch.

Prognose der pulmonalen Hypertonie

Die Prognose der pulmonalen Hypertonie ist meist ungünstig. Etwa 20% der gemeldeten Fälle von pulmonaler Hypertonie sind tödlich. Ein wichtiges prognostisches Zeichen ist auch die Art der pulmonalen Hypertonie. Im Falle einer sekundären pulmonalen Hypertonie, die auf Autoimmunprozesse zurückzuführen ist, wird die schlechteste Prognose des Krankheitsverlaufs beobachtet: Etwa 15% aller Patienten mit dieser Form sterben innerhalb weniger Jahre nach der Diagnose einer sich allmählich entwickelnden Lungeninsuffizienz.

Ein wichtiger Faktor, der die Lebenserwartung eines Patienten mit pulmonaler Hypertonie bestimmen kann, sind auch Indikatoren für den durchschnittlichen Druck in der Lungenarterie. Bei einem Anstieg dieses Indikators über 30 mm Hg und seiner hohen Stabilität (keine Reaktion auf die geeignete Therapie) beträgt die durchschnittliche Lebensdauer des Patienten nur 5 Jahre.

Eine wichtige Rolle bei der Prognose der Erkrankung spielt außerdem der Zeitpunkt des Eintritts der Anzeichen für ein Versagen der Herzfunktion. Mit identifizierten Anzeichen von Grad 3 oder 4 der Herzinsuffizienz und Anzeichen einer Entwicklung einer rechtsventrikulären Insuffizienz wird die Prognose der pulmonalen Hypertonie ebenfalls als äußerst ungünstig angesehen.

Auch eine schlechte idiopathische (primäre) Lungeninsuffizienz zeichnet sich durch ein schlechtes Überleben aus. Es ist äußerst schwierig zu behandeln, und bei dieser Form der pulmonalen Hypertonie ist es nahezu unmöglich, die Therapie auf einen Faktor zu beeinflussen, der direkt einen starken Druckanstieg im Blutstrom der Lungenarterie verursacht. Die durchschnittliche Lebenserwartung dieser Patienten liegt im Durchschnitt bei nur 2,5 Jahren.

Neben einer Vielzahl negativer prognostischer Indikatoren für die pulmonale Hypertonie gibt es auch einige positive. Eine davon ist, dass, wenn bei der Behandlung der pulmonalen Hypertonie mit Calciumkanalblockern die Symptome der Krankheit allmählich verschwinden (dh die Krankheit auf diese Therapie anspricht), das Überleben der Patienten in 95% der Fälle die Fünf-Jahres-Schwelle überschreitet.

Hypertonie - was ist das? Bei älteren Menschen wird häufig eine pulmonale Hypertonie diagnostiziert. Bei den Erkrankungen des Gefäßsystems nimmt diese Pathologie den 3. Platz ein.

Zunächst ist es erwähnenswert, dass die pulmonale Hypertonie keine eigenständige Krankheit ist, sondern eine Folge von Pathologien in den Lungengefäßen, die zu einer Erhöhung des Blutvolumens geführt haben. Dadurch steigt der Blutdruck in der Lungenarterie.

Wodurch wird primärer Bluthochdruck verursacht?

Obwohl dies in den meisten Fällen Folgen einer anderen Krankheit ist, kann die Pathologie angeboren sein. Dieses Formular wird bei Kindern diagnostiziert. Es heißt primär.

Die primäre pulmonale Hypertonie ist heute kaum verstanden. Seine Hauptursache sind genetische Störungen im Embryo, die während der Bildung des Gefäßsystems aufgetreten sind. Dies führt nicht nur zu einem Druckanstieg in der Lungenarterie, sondern auch zu Störungen der Produktion bestimmter Substanzen im Körper, wie beispielsweise Serotonin.

Die primäre pulmonale Hypertonie kann auch auf erhöhte Blutplättchenwerte zurückzuführen sein. Die Gefäße überlappen sich mit Blutgerinnseln, was zu erhöhtem Blutdruck führt. Neben der Thrombose kommt es auch zu einer idiopathischen pulmonalen Hypertonie aufgrund von Lumenverengungen in den Gefäßen. Dieses Phänomen wird Lungenfibrose genannt.

Wenn die Krankheit nicht rechtzeitig diagnostiziert wird, führt die fehlende Behandlung zu noch größeren Problemen. Der Körper, der versucht, den Druck in der Lungenarterie abzubauen, wirft überschüssiges Blut auf arteriovenöse Shunts. Das Öffnen einer "Problemumgehung" hilft, Zeit zu gewinnen. Shunts sind jedoch viel schwächer als Blutgefäße, sie verschleißen schnell, was zu einem noch stärkeren Druckanstieg führt.

Darüber hinaus kann die primäre pulmonale Hypertonie in diesem Fall eine Durchblutungsstörung verursachen, die sich auf die übrigen Organe und Gewebe des menschlichen Körpers auswirkt.

Sekundäre Form der Krankheit

Störungen des sekundären Typs treten aufgrund der vielen chronischen Erkrankungen des Atmungs- oder Herz-Kreislauf-Systems auf.

Die häufigsten Ursachen für pulmonale Hypertonie sind:

• Tuberkulose;
• Asthma bronchiale;
• Vaskulitis;
• angeborene oder erworbene Herzfehler;
• Herzversagen;
• Lungenembolie;
• Stoffwechselstörungen;
• lange in den Bergen bleiben.

Darüber hinaus können Faktoren, die sekundäre Hypertonie verursachen, sein:

• bestimmte Medikamente in großen Mengen einnehmen;
• Toxine;
• Zirrhose;
• Fettleibigkeit;
• Hyperthyreose;
• HIV;
• Neoplasmen;
• Vererbung;
• Schwangerschaft

Die Vorhersage des Überlebens hängt von der Form der Pathologie, dem Stadium und der Art der Ursache ab. Beispielsweise sterben im ersten Jahr etwa 15% der Patienten an pulmonaler Hypertonie.

Im zweiten Jahr der Krankheit sterben 32% der Patienten und die Überlebensprognose im dritten Jahr liegt bei 50%. Das vierte Jahr der Krankheit überlebt weniger als 35 Prozent von 100.

Dies sind jedoch allgemeine Statistiken. Die individuelle Prognose hängt vom Krankheitsverlauf ab, nämlich:

• Rate der Symptomentwicklung;
• Wirksamkeit der Behandlung;
• Formen der Krankheit.

Die schlechteste Prognose wird in primärer Form und gemäßigtem Verlauf beobachtet.

Symptome und Stadien der Krankheit

Das Hauptsymptom der Krankheit, wie bei den meisten Erkrankungen des Atmungssystems - Atemnot.

Es gibt jedoch einige besondere Unterschiede:

• Dyspnoe ist immer präsent, auch in Ruhe;
• verstärkt unter irgendwelchen Belastungen;
• hört nicht auf zu sitzen

Anzeichen einer pulmonalen Hypertonie bei den meisten Patienten:

• Schwäche;
• Müdigkeit;
• anhaltender Husten (ohne Auswurf);
• Schwellung der unteren Extremitäten;
• Lebervergrößerung provoziert Schmerzen in diesem Bereich;
• Brustschmerzen können manchmal zu Ohnmacht führen;
• Die Ausdehnung der Lungenarterie führt zur Verletzung des Kehlkopfnervs. Dadurch kann die Stimme heiser werden.

Oft beginnt der Patient unabhängig von seiner Ernährung an Gewicht zu verlieren. Nicht nur der physische, sondern auch der psychische Zustand verschlechtert sich, Apathie erscheint.

Die pulmonale Hypertonie kann je nach Ausprägung der Symptome in 4 Stufen unterteilt werden.

1. Im ersten Stadium fehlen die Symptome.
2. Eine verminderte körperliche Aktivität zeigt den Beginn des zweiten Stadiums der Krankheit an. Dyspnoe, Schwäche und Schwindel können auftreten. Im Ruhezustand verschwinden jedoch alle Beschwerden.
3. Die dritte Stufe ist durch das Vorhandensein aller Symptome gekennzeichnet, die auch während der Ruhepause bestehen können.
4. Im vierten Stadium sind die Symptome ausgeprägt, Atemnot und Schwäche sind ständig vorhanden.

Am gefährlichsten ist eine mäßige pulmonale Hypertonie. Die Schwäche der Symptome macht es unmöglich, eine genaue Diagnose zu stellen, die zu einer falschen Behandlung und zur Entwicklung von Komplikationen führt.

Diagnose- und Behandlungsmethoden

Es ist ziemlich schwierig, die Krankheit zu diagnostizieren, insbesondere wenn es sich um eine idiopathische Hypertonie handelt, deren Behandlung rechtzeitig erfolgen sollte. Komplexe Diagnosen einschließlich solcher Methoden sind erforderlich.

• Untersuchung durch einen Kardiologen und Pulmonologen;
• Elektrokardiogramm;
• Echokardiographie;
• Computertomographie;
• Ultraschall des Herzens;
• allgemeine und biochemische Blutuntersuchung;
• Druckmessung in der Lungenarterie.

Die Diagnose von Hypertonie ist ein komplexer Prozess. Aber nur durch seine Ergebnisse kann der Arzt die Pathologie diagnostizieren und beginnen, diese zu behandeln. Die Basis jeder Therapie ist der Druckabbau. Die Behandlung kann medikamentös, nicht medikamentös oder chirurgisch sein.

Die Behandlung von Volksheilmitteln ist nicht erwünscht. Einige Ärzte können die traditionelle medikamentöse Therapie ergänzen, dies ist jedoch selten. In jedem Fall müssen die Empfehlungen eines Spezialisten bevorzugt werden.

Drogenbehandlung ist die Einnahme solcher Medikamente:

• Diuretika;
• Antikoagulanzien;
• Prostaglandine;
• Antibiotika (falls erforderlich);
• Inhalation mit Stickoxid.

Das Behandlungsschema sollte auf Empfehlung des behandelnden Arztes auf der Grundlage der Untersuchungsergebnisse basieren.

Dieses Video handelt von pulmonaler Hypertonie:

Mit der Unwirksamkeit von Medikamenten verschrieben chirurgische Behandlung. In der Regel werden folgende Methoden verwendet:

1. Vorhofseptostomie. Zwischen den Atrien entsteht ein Loch, das den Druck in den Lungenarterien reduziert.
2. Wenn es ein Blutgerinnsel gibt, wird eine Thrombendarterektomie durchgeführt.
3. In den schwersten Fällen wird Lungen- und / oder Herztransplantation eingesetzt.

• Verwenden Sie täglich mindestens 1,5 Liter Flüssigkeit.
• Sauerstoffversorgung des Blutes;
• Bettruhe.

Die Behandlung mit Volksmedizin wird meistens mit einer medikamentösen Therapie kombiniert.

Dieses Video spricht über die Behandlung von pulmonaler Hypertonie:

Empfehlungen zur Vorbeugung: Ablehnung schlechter Gewohnheiten, Spaziergänge an der frischen Luft, richtige Ernährung.

Hypertonie ist eine schwere Krankheit, die oft tödlich verläuft. Die beste Prävention sind regelmäßige Untersuchungen, nur so kann die Pathologie zu Beginn der Entwicklung erkannt werden.

Unter den Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems gibt es viele, die zu schweren Komplikationen und zum Tod einer Person führen können, manchmal sogar in den frühen Entwicklungsstadien. Progressive, tödliche Pathologie Lungenhypertonie kann bei Neugeborenen, älteren Kindern und Erwachsenen auftreten, verursacht einen Blutdruckanstieg in der Lungenarterie und endet tödlich. Es ist äußerst wichtig, eine frühzeitige Behandlung der pulmonalen Hypertonie zu beginnen, wodurch die Prognose verbessert und das Leben einer Person verlängert wird.

Was ist pulmonale Hypertonie?

Pulmonale Hypertonie oder pulmonale Hypertonie (LH) ist eine Gruppe von Pathologien, bei denen der pulmonale Gefäßwiderstand progressiv ansteigt, was Rechtsherzinsuffizienz und vorzeitigen Tod einer Person verursacht. Diese Krankheit ist eine schwerwiegende Art von Herz-Kreislauf-Erkrankungen, die den kleinen Kreislauf des Kreislaufs abdeckt, da sie früher oder später zu einem starken Rückgang der körperlichen Ausdauer und der Entwicklung von Herzinsuffizienz führt. Eine Pathologie wie das Lungenherz hat eine enge Beziehung zur pulmonalen Hypertonie und tritt in Zusammenarbeit mit ihr auf.

Der Mechanismus der Krankheit ist. Die innere Schicht der Lungengefäße (Endothel) dehnt sich aus, reduziert das Lumen der Arteriolen und unterbricht dadurch den Blutfluss. Der Widerstand in den Gefäßen wächst, der rechte Ventrikel muss stark reduziert werden, um das Blut normal in die Lunge zu schieben, was völlig ungeeignet ist. Als kompensatorische Reaktion des Organismus verdickt sich das Myokard des Ventrikels, die rechten Teile der Herzhypertrophie, aber dann kommt es zu einer starken Abnahme der Stärke der Kontraktionen des Herzens, und es kommt zum Tod.

Bei pulmonaler Hypertonie beim Menschen beträgt der durchschnittliche Druck in der Lungenarterie 30 mm Hg. und darüber. Primärer pH-Wert tritt normalerweise bei Kindern von Geburt an auf, und später wird die Folgeerkrankung als sekundär erkannt und ist viel häufiger. Die Prävalenz sekundärer PH ist aufgrund der großen Anzahl chronischer kardiovaskulärer Erkrankungen und Läsionen der unteren Atemwege höher als die Primärfrequenz.

Etwa 20 Menschen pro 1 Million der Bevölkerung pro Jahr leiden an dieser Pathologie, und bei Patienten mit chronischen Lungenerkrankungen mit Hypoventilation der Lunge tritt sie in buchstäblich 50% der klinischen Fälle auf.

Primäre LH hat eine sehr schlechte Prognose für das Überleben, mit der sekundären Form ist es möglich, die Lebenserwartung aufgrund einer rechtzeitigen Behandlung zu erhöhen.

Die pulmonale Hypertonie wird hauptsächlich in primäre und sekundäre unterteilt. Die primäre Hypertonie (Aerza-Krankheit) wurde wiederum in obliterative, arterielle retikuläre und thromboembolische Formen unterteilt. Eine eingehendere Klassifizierung, einschließlich des Verständnisses der Mechanismen der Krankheit, umfasst die folgenden Arten von Krankheiten:

1. pulmonaler arterieller Hypertonie (tritt häufiger als andere Typen auf);
2. venöse Hypertonie;
3. pulmonale Kapillarhämangiomatose;
4. Hypertonie mit Läsionen der linken Herzkammern, einschließlich systolischer Dysfunktion des rechten oder linken Ventrikels, Beschädigung der Herzklappen des linken Herzens;
5. Lungenhypertonie auf dem Hintergrund von Erkrankungen des Atmungssystems (COPD, interstitielle Erkrankungen, Nachtatmungsstörungen, pulmonale Hypertonie in großer Höhe, Lungenfehlbildungen);
6. chronische thromboembolische (postembolische) Lungenhypertonie; Betrachten Sie die Risikoskala für thromboembolische Komplikationen.
7. pulmonaler Hypertonie mit einem obskuren Entwicklungsmechanismus.

Die häufigste arterielle Hypertonie der Lunge, die in Formen unterteilt ist:

• idiopathisch;
• erblich bedingt (verursacht durch Mutation des Rezeptor-Gens des zweiten Typs zum Knochenmorphogenese-Protein oder ausgelöst durch Mutation des Aktivingens einer ähnlichen Kinase-1 oder anderer unbekannter Mutationen);
• Droge und giftig;
• im Zusammenhang mit Erkrankungen des Bindegewebes, KHK (angeborene Herzkrankheit), HIV und AIDS, chronischer hämolytischer Anämie, Schistosomiasis usw.;
• anhaltender Bluthochdruck bei Neugeborenen.

Je nach Grad der Funktionsstörung wird die Krankheit in Klassen eingeteilt:

1. die erste ist normale körperliche Aktivität, gute Lastübertragung, Herzinsuffizienz (milder oder grenzwertiger PH);
2. Die zweite - körperliche Aktivität wird reduziert, der Patient fühlt sich nur ohne Anstrengung wohl, und bei einfachem Stress treten charakteristische Symptome auf - Atemnot, Brustschmerzen usw. (mäßiger PH);
3. die dritten - unangenehme Symptome treten bei sehr geringen Belastungen auf (hoher pH-Wert, sich verschlechternde Prognose);
4. die vierte - Unverträglichkeit gegenüber irgendwelchen Belastungen, alle Symptome der Krankheit äußern sich sogar im Ruhezustand, es treten schwere Symptome einer Stagnation in der Lunge, hypertensive Krisen, Bauchwassersucht usw. auf.

Die Einteilung nach der Größe der Blutabgabe ist wie folgt:

1. der Abfluss beträgt nicht mehr als 30% des Minutenvolumens des Lungenkreislaufs;
2. Reset steigt auf 50%;
3. Blutabgabe um mehr als 70%.

Die Differenzierung der Krankheit durch Druck ist wie folgt:

1. die erste Gruppe - Druck in der Lungenarterie unter 30 mm Hg;
2. die zweite Gruppe - Druck beträgt 30-50 mm Hg;
3. die dritte Gruppe - Druck 50–70 mm Hg;
4. Die vierte Gruppe - Druck über 70 mm Hg.

Primäre pulmonale Hypertonie oder Aerza-Krankheit ist eine sehr seltene Erkrankung, deren Ursachen noch nicht klar sind. Es wird angenommen, dass andere Autoimmunkrankheiten und Störungen des Homöostasesystems (insbesondere eine hohe Thrombozytenaktivität) die Entwicklung des primären PH irgendwie beeinflussen können. Die Pathologie führt zu einer primären Läsion des vaskulären Endothels vor dem Hintergrund einer erhöhten Produktion von Vasoconstrictor-Endothelin, Fibrose und Nekrose der Wände der Lungenarterienäste, was zu einem Druckanstieg und allgemeinem Lungenwiderstand führt.

Bei anderen Formen der primären Hypertonie können sie zum Zeitpunkt der Empfängnis durch belastete Vererbung oder Mutation von Genen verursacht werden. Der Mechanismus der Entwicklung der Krankheit ist in diesem Fall ähnlich: Ungleichgewicht im Stoffwechsel von Stickstoffverbindungen - Veränderungen des Gefäßtonus - Entzündung - Wachstum des Endothels - Abnahme des inneren Kalibers der Arterien.

Sekundäre pulmonale Hypertonie kann deren Ätiologie verfolgen, die sehr unterschiedlich sein kann. Es gibt zwei Mechanismen für die Entstehung der Krankheit:

1. Funktionell - die normale Arbeit dieser oder anderer Körperteile ist gestört, daher treten alle für LH charakteristischen Veränderungen auf. Die Behandlung zielt auf die Beseitigung der pathologischen Wirkung ab und kann durchaus erfolgreich sein.
2. Anatomisch. LH steht im Zusammenhang mit dem Vorhandensein eines Defekts in der Lungenstruktur oder im Lungenkreislauf. Typischerweise spricht diese Art von Krankheit nicht auf Medikamente an und kann nur operativ angepasst werden, jedoch nicht immer.

Am häufigsten wird LH durch Pathologie des Herzens und der Lunge verursacht. Herzkrankheiten, die zur Entwicklung einer pulmonalen Hypertonie führen können, sind:

• KHK (Vorhofdefekt, interventrikuläres Septum, offener Kanal, Mitralklappenstenose usw.);
• hypertensive Krankheit starken Ausmaßes;
• Kardiomyopathie;
• ischämische Herzkrankheit;
• Komplikationen nach der Operation des Herzens und der Herzkranzgefäße;
• chronische oder akute Lungenthrombose;
• Vorhof-Tumoren.

Nicht weniger oft werden die Ursachen des PH auf chronische Erkrankungen der unteren Atemwege reduziert, die zu Veränderungen in der Struktur des Lungengewebes und zu alveolärer Hypoxie führen:

• Bronchiektasie - die Bildung von Hohlräumen in der Lunge und deren Eiterung;
• obstruktive Bronchitis mit Verschluss eines Teils der Atemwege;
• Fibrose des Lungengewebes und dessen Ersatz durch Bindegewebszellen;
• Lungentumor, Quetschen von Blutgefäßen.

Risikofaktoren können zur Entwicklung der Krankheit beitragen:

• Vergiftung mit Giften, Toxinen, Chemikalien;
• Drogen nehmen;
• übermäßiger Konsum von Anorektika, Antidepressiva;
• Schwangerschaft, insbesondere Mehrlingsschwangerschaft;
• Unterkunft im Hochland;
• HIV-Infektion;
• Leberzirrhose;
• Blutkrebserkrankungen;
• erhöhter Druck in der Pfortader (portale Hypertonie);
• Brustverformung;
• schwere Fettleibigkeit;
• Thyrotoxikose;
• einige seltene Erbkrankheiten.

Andere, weniger häufige Ursachen können auch eine sekundäre Hypertonie verursachen, deren Wirkungsmechanismus auf einen bestimmten Körperbereich nicht immer klar ist. Dazu gehören myeloproliferative Erkrankungen, Entfernung der Milz, Vaskulitis, Sarkoidose, Lymphangioleiomyomatose, Neurofibromatose, Gaucher-Krankheit, Pathologien der Glykogenansammlung, Hämodialyse usw.

Die Krankheit wird zu Beginn ihrer Entwicklung kompensiert und verläuft daher ohne Symptome. Die Druckrate in der Arterie beträgt 30 mm Hg. systolischer Druck, 15 mm Hg - auf diastolisch. Wenn diese Rate 1,5-2-fach überschritten wird, wird das klinische Bild der Erkrankung sichtbar. Manchmal wird eine sekundäre pulmonale Hypertonie nur dann diagnostiziert, wenn die Bühne bereits läuft, und Veränderungen im Körper sind irreversibel.

Die Symptome einer pulmonalen Hypertonie sind meistens nicht sehr spezifisch, und sogar ein Arzt kann sie mit anderen Herzerkrankungen verwechseln, sofern nicht eine gründliche Untersuchung durchgeführt wird. Das Hauptsymptom - Kurzatmigkeit - weist jedoch noch einige charakteristische Merkmale auf. Dyspnoe kann auch in der Ruhephase auftreten, sie nimmt selbst bei einer kleinen Anstrengung zu, stoppt nicht in sitzender Position, während Dyspnoe mit anderen Herzkrankheiten bei solchen Zuständen nachlässt.

Die ersten Symptome der PH bei der Entwicklung von unkompensierten oder teilweise kompensierten Stadien sind:

• Gewichtsverlust bei normaler Ernährung;
• Schwäche, Müdigkeit, depressive Stimmung, allgemeiner Gesundheitszustand;
• Heiserkeit, Heiserkeit;
• häufiger Husten, Husten;
• Gefühl der Völlegefühl, Dehnung im Unterleib aufgrund der beginnenden Stagnation im Pfortadersystem;
• Übelkeit, Schwindel;
• Ohnmacht
• erhöhter Herzschlag;
• stärkere Pulsation der Halsvenen als üblich.

Ohne adäquate Behandlung wird der Zustand des Patienten in Zukunft erheblich verschärft. Weitere klinische Anzeichen von PH - Sputum mit Blut, Hämoptyse, Angina-Attacken mit Brustschmerzen und Todesangst kommen hinzu. Es treten verschiedene Arten von Arrhythmien auf, häufiger Vorhofflimmern. Die Leber ist in diesem Stadium bereits ernsthaft vergrößert, die Kapsel ist gestreckt, so dass die Person besorgt ist über die Schmerzen im rechten Hypochondrium, eine starke Zunahme des Abdomens. Aufgrund der entwickelten Herzinsuffizienz treten auch Schwellungen der Beine in den Beinen und Füßen auf.

Im Endstadium nimmt die Erstickung zu, Blutgerinnsel treten in der Lunge auf, einige Gewebe sterben aufgrund mangelnder Blutversorgung ab. Es gibt hypertensive Krisen, Lungenödemanfälle. Während eines Nachtangriffs kann der Patient an Erstickung sterben. Der Angriff geht einher mit Luftmangel, starkem Husten, Blutausfluss aus der Lunge, blauer Haut, starker Schwellung der Venen um den Hals. Vielleicht unkontrollierte Sekretion von Kot und Urin. Hypertensive Krise kann auch mit dem Tod enden, aber Patienten mit pulmonaler Hypertonie sterben meistens an akutem Herzversagen oder Lungenembolie.

Komplikationen und ihre Warnung

Die häufigste Komplikation der Erkrankung ist Vorhofflimmern. Die Krankheit selbst ist gefährlich durch die Entwicklung von Kammerflimmern, was tatsächlich ein klinischer Tod durch Herzstillstand ist. Die unvermeidliche und gefährliche Komplikation ist auch ein Lungenödem und eine hypertensive Krise, nach deren Übertragung sich der Zustand der Person in der Regel stark verschlechtert und später eine Behinderung zugeordnet wird. Die Folge einer pulmonalen Hypertonie des fortgeschrittenen Verlaufs ist eine rechtsventrikuläre Insuffizienz, Hypertrophie und Erweiterung des rechten Herzens, Lungenthrombose. Ein tödlicher Ausgang ist sowohl aus einer Kombination all dieser Komplikationen, die sich in einem progressiven Verlauf unterscheiden, als auch aus einer Lungenembolie - akutem Verstopfen des Gefäßes mit einem Thrombus und einem Kreislaufstillstand - möglich.

Da die primäre pulmonale Hypertonie sehr selten ist, sollte eine detaillierte und gründliche Untersuchung durchgeführt werden, um die Ursache des PH zu finden, meistens sekundär. Zu diesem Zweck wird neben der Beurteilung der Schwere der Pathologie die folgende Untersuchung durchgeführt:

1. Äußere Untersuchung, körperliche Untersuchung. Der Arzt weist auf die Zyanose der Haut, die Schwellung der Beine und des Bauches, die Deformierung der distalen Phalangen hin, die Veränderung der Form von Nägeln wie eine Uhrbrille, Atemnot. Während der Auskultation des Herzens ist ein Akzent des zweiten Tones zu hören, der sich im Bereich der Lungenarterie spaltet. Bei der Perkussion ist die Ausdehnung der Herzgrenzen spürbar.
2. ECG Anzeichen einer Überlastung eines rechten Ventrikels vor dem Hintergrund seiner Expansion und einer Verdickung kommen zum Vorschein. Oft gibt es objektive Daten über das Vorhandensein von Extrasystole, Vorhofflimmern und Vorhofflimmern.
3. Röntgenaufnahme der Brust Röntgenzeichen der PH - eine Zunahme der Herzgröße, eine Erhöhung der peripheren Transparenz der Lungenfelder, eine Zunahme der Lungenwurzeln, eine Verschiebung der Herzgrenzen nach rechts.
4. Echokardiographie (Ultraschall des Herzens). Sie bestimmt die Größe des Herzens, die Hypertrophie und die Dehnung der rechten Herzhöhlen, ermöglicht die Berechnung des Drucks in der Lungenarterie und erfasst auch Herzfehler und andere Pathologien.
5. Funktionelle Atemtest, Untersuchung der Zusammensetzung von Blutgasen. Helfen Sie bei der Klärung der Diagnose, dem Grad der Atemstörung.
6. Szintigraphie, CT, MRI. Erforderlich, um den Status kleiner Lungengefäße zu untersuchen und nach Blutgerinnseln zu suchen.
7. Herzkatheterisierung. Erforderlich für die direkte Druckmessung in der Lungenarterie.

Um den Schweregrad der Erkrankung und den Grad der Beeinträchtigung durch andere Organe zu beurteilen, kann der Patient angewiesen werden, Spirometrie, Ultraschall im Unterleib, komplettes Blutbild, Urinanalyse für Nierenfunktionstests usw. durchzuführen.

Behandlungsmethoden Konservative Behandlung

Das Ziel der konservativen Therapie ist es, ätiologische Faktoren oder deren Korrektur, die Verringerung des Drucks in der Lungenarterie zu beseitigen und Komplikationen, insbesondere Thrombosen, zu verhindern. Die Behandlung wird meistens im Krankenhaus nach Entfernung der Exazerbation durchgeführt - zu Hause. Dem Patienten werden dazu verschiedene Medikamente verschrieben:

1. Vasodilatatoren (Kalziumkanalblocker) - Nifedipin, Prazozin. Sie sind besonders in den frühen Stadien der Pathologie wirksam, wenn in den Arteriolen keine merklichen Störungen vorliegen.
2. Unzufriedenheit - Aspirin, Cardiomagnyl. Unverzichtbar für die Blutverdünnung.
3. Wenn der Hämoglobinspiegel in LH über 170 g / l liegt und die Halsvenen anschwillt, sollte das Blutvergießen mit einem Volumen von 200 bis 500 ml durchgeführt werden. Lesen Sie mehr über den Hals-Thrombus
4. Diuretika - Lasix, Furosemid. Wird bei der Entwicklung von rechtsventrikulärem Versagen verwendet.
5. Herzglykoside - Digoxin. Nur bei Vorhofflimmern bei einem Patienten ernannt, um die Herzfrequenz zu senken.
6. Antikoagulanzien - Warfarin, Heparin. Bestellt mit der Tendenz, Blutgerinnsel zu bilden.
7. Prostaglandine, Prostaglandine-Analoga - Epoprostenol, Treprostinil. Reduzieren Sie den Druck in der Lungenarterie, verlangsamen Sie die pathologische Umwandlung der Lungengefäße.
8. Endothelin-Rezeptor-Antagonisten - Bozentan. Sie reduzieren die Endothelinproduktion und verlangsamen das Fortschreiten der LH.
9. Medikamente zur Verbesserung des Gewebestoffwechsels - Riboxin, Kaliumorotat, Vitamine.
10. Verschiedene Medikamente zur Behandlung der primären Lungen- und Herzkrankheit, andere Pathologien, die zur Entstehung einer pulmonalen Hypertonie führten.

Ozontherapie, Sauerstofftherapie - Sauerstoffinhalation ist für alle Patienten mit pulmonaler Hypertonie angezeigt. Die positive Wirkung wird nach einer Sauerstoffbehandlung erreicht und wird daher mehrmals im Jahr empfohlen.

Chirurgische Behandlungen

In einigen Situationen hilft die Operation, um das Fortschreiten der Erkrankung zu reduzieren und die Lebenserwartung zu erhöhen. Bei Menschen mit pulmonaler Hypertonie können die folgenden chirurgischen Behandlungstechniken verwendet werden:

1. Atriales Rangieren oder Ballonvorhofseptostomie. Bei der Schaffung einer künstlichen Öffnung (offenes ovales Fenster) zwischen den Vorhöfen wird die pulmonale Hypertonie niedriger, wodurch sich die Prognose verbessert.
2. Lungentransplantation. Für einen ausgeprägten Druckabfall genügt nur eine Lungentransplantation. Innerhalb von 5 Jahren nach einer solchen Operation hat jedoch die Hälfte der Patienten Bronchiolitis obliterans als Reaktion auf die Abstoßung des neuen Organs, und daher ist das langfristige Überleben zweifelhaft.
3. Herz- und Lungentransplantation Es ist nur in den letzten Stadien der Krankheit möglich, die durch KHK oder Kardiomyopathie hervorgerufen wird. Wenn Sie sich in einem frühen Stadium der Pathologie befinden, steigt die Lebenserwartung nicht an.

Volksheilmittel und Essen

Eine vollständige Heilung der pulmonalen Hypertonie ohne Beseitigung der Ursachen ist selbst mit traditionellen Methoden unmöglich, ganz zu schweigen von der Behandlung von Volksheilmitteln. Der Ratschlag traditioneller Heiler hilft jedoch, die Symptome der Krankheit zu reduzieren, und kann an der komplexen Therapie teilnehmen:

• Brauen Sie einen Esslöffel Früchte der Eberesche rot 250 ml kochendes Wasser, bestehen Sie auf der Stunde. Trinken Sie ein halbes Glas dreimal täglich in Kursen für den Monat.
• Ein Teelöffel Gras und Adonis-Frühlingsblumen gießen 250 ml kochendes Wasser, lassen Sie es brauen, nehmen Sie 2 Teelöffel Infusion auf leeren Magen dreimal täglich für 21 Tage.
• Trinken Sie täglich 100 ml frischen Kürbissaft, um Arrhythmien bei PH zu beseitigen.

Nahrungsmittel in dieser Pathologie sind durch Salz, tierische Fette und die Menge an verbrauchter Flüssigkeit begrenzt. Im Allgemeinen sollte der Schwerpunkt der Ernährung auf pflanzlichen Lebensmitteln liegen, und tierische Produkte sollten mäßig verzehrt werden, und es sollten nur gesunde, fettarme Lebensmittel verzehrt werden. Es gibt einige Lebensstilrichtlinien für Patienten mit pulmonaler Hypertonie:

1. Impfung gegen alle möglichen Infektionskrankheiten - Influenza, Röteln. Dies wird helfen, die Verschlimmerung bestehender Autoimmunkrankheiten zu vermeiden, wenn der Patient sie hat.
2. Dosierte körperliche Übungen. Bei jeder kardialen Pathologie wird einer Person eine spezielle Physiotherapie verschrieben, und nur in den letzten Stadien der PH sollte der Unterricht eingeschränkt oder ausgeschlossen werden.
3. Schwangerschaft vermeiden oder unterbrechen. Eine erhöhte Belastung des Herzens bei Frauen mit Lungenhypertonie kann zum Tod führen, eine Schwangerschaft bei dieser Pathologie wird daher überhaupt nicht empfohlen.
4. Ein Besuch bei einem Psychologen. Normalerweise entwickeln Menschen mit PH depressive Zustände, das neuro-psychologische Gleichgewicht ist gestört, daher müssen sie gegebenenfalls einen Spezialisten aufsuchen, um ihren emotionalen Zustand zu verbessern.

Behandlungsmerkmale bei Kindern und Neugeborenen

Bei Kindern wird der sekundäre pH-Wert am häufigsten durch Hypoxie oder die Pathologie des Atmungssystems verursacht. Die Behandlungstaktik sollte sich nach dem Schweregrad der Erkrankung richten und ist im Allgemeinen ähnlich wie bei Erwachsenen. Unmittelbar nach dem Ende der Diagnose wird das Kind in einem spezialisierten Zentrum in der Kinderabteilung hospitalisiert. Um den Normalzustand der Muskeln zu unterstützen, muss das Kind täglich dosierte körperliche Aktivitäten ausführen, die keine Beschwerden verursachen. Es ist äußerst wichtig, Infektionskrankheiten, Hypothermie zu verhindern.

Kardioglykoside für Kinder geben nur kurze Wege, Diuretika werden unter Berücksichtigung der Erhaltung des Elektrolythaushaltes ausgewählt. Die Verwendung von Antikoagulanzien bei Kindern ist umstritten, da ihre vollständige Sicherheit in jungen Jahren noch nicht nachgewiesen wurde. Das einzig mögliche Medikament ist Warfarin, das bei Bedarf in Pillenform eingenommen wird. Zwingend vorgeschriebene Vasodilatatoren, die den Druck in der Lungenarterie reduzieren, werden zunächst in der Mindestdosis in den Therapieverlauf eingeführt und dann angepasst.

Wenn der Effekt der Behandlung mit Calciumkanalblockern - der einfachsten Art von Vasodilatatoren - nicht gegeben ist, werden andere gleichwirkende Arzneimittel verordnet - Prostaglandine, Phosphodiesterase-5-Inhibitoren, Antagonisten von Endothelinrezeptoren (Priorität im Kindesalter) usw. In der Pädiatrie ist Bosentan das wirksamste spezifische Medikament gegen pulmonale Hypertonie, das ab einem Alter von 2-3 Jahren angewendet wird. Zusätzlich wird dem Kind eine Massage, Bewegungstherapie, Wellnessbehandlung zugewiesen. Bei Neugeborenen tritt überwiegend nur die primäre pulmonale Hypertonie auf oder die Pathologie ist mit einer schweren KHK verbunden, die auf dieselbe Weise behandelt wird, jedoch eine ungünstige Prognose aufweist.

Vorhersage und Lebenserwartung

Die Prognose hängt von der Ursache der Erkrankung sowie vom Druck in den Arterien ab. Bei positivem Ansprechen auf die Therapie wird die Prognose verbessert. Am ungünstigsten ist die Situation bei Patienten, die einen konstant hohen Druck in der Lungenarterie haben. Bei einem dekompensierten Krankheitsgrad leben Menschen in der Regel nicht mehr als 5 Jahre. Die Prognose für die primäre pulmonale Hypertonie ist äußerst ungünstig - die Überlebensrate nach einem Jahr beträgt 68%, nach 5 Jahren nur noch 30%.

Grundlegende Maßnahmen zur Prävention von Krankheiten:

• Raucherentwöhnung;
• regelmäßige körperliche Aktivität, jedoch ohne Exzesse;
• richtige Ernährung, um den Missbrauch von Salz zu vermeiden;
• rechtzeitige Behandlung der primären pulmonalen Herzkrankheit, die durch PH hervorgerufen wird;
• frühzeitiger Beginn des Follow-up von Menschen mit COPD und anderen Lungenerkrankungen;
• Ausschluss von Stress.

Lungenhypertonie bei COPD. Die Entwicklung der pulmonalen Hypertonie gilt als einer der wichtigsten prognostischen Faktoren für Patienten mit COPD. Zahlreiche Studien haben die prognostische Bedeutung von Parametern wie Pankreasfunktionsstörung, mittlerer Druck in der Lungenarterie und pulmonaler Gefäßresistenz (PVR) gezeigt. Die Ergebnisse einer 7-jährigen Beobachtung von Burrows bei 50 Patienten mit COPD zeigten, dass der pulmonale Gefäßwiderstand einer der wichtigsten Prädiktoren für das Überleben der Patienten ist. Keiner der Patienten mit einem Wert dieses Parameters über 550 Dinschem5 hat mehr als 3 Jahre gelebt.

Laut Daten aus mehreren Langzeitstudien steht die Mortalität von Patienten mit COPD in engem Zusammenhang mit dem Grad der pulmonalen Hypertonie. Wenn der durchschnittliche Druck in der Lungenarterie 20 bis 30 mm Hg beträgt. Die 5-Jahres-Überlebensrate der Patienten beträgt 70-90%, wobei die Werte dieses Indikators 30-50 mm Hg betragen. - 30%, und bei schwerer pulmonaler Hypertonie (der durchschnittliche Druck in der Pulmonalarterie beträgt mehr als 50 mm Hg), entspricht die 5-Jahres-Überlebensrate der Patienten nahezu einer Kugel. Ähnliche Daten wurden in einer kürzlich veröffentlichten Studie der Straßburger Gruppe erhalten: Die Autoren verglichen das Überleben von Patienten mit COPD bei einem Druck in der Lungenarterie von weniger als 20 mm Hg, 20-40 mm Hg. Die höchste Mortalität wurde bei Patienten mit schwerer pulmonaler Hypertonie beobachtet (Abb. 1).

Abb. 1. Überleben von Patienten mit COPD, abhängig vom Schweregrad der pulmonalen Hypertonie

Das Druckniveau in der Lungenarterie wird nicht nur als Prognosefaktor, sondern auch als Prädiktor für den Krankenhausaufenthalt von Patienten mit COPD angesehen. In der Kessier-Studie, an der 64 Patienten mit COPD teilnahmen, stieg der Druck in der Lungenarterie im Ruhezustand um mehr als 18 mm Hg. erwies sich als der größte unabhängige Risikofaktor für den Krankenhausaufenthalt von Patienten (Abb. 2). Diese Beziehung weist auf die Möglichkeit hin, eine Gruppe der schwächsten Patienten zu identifizieren, die eine aggressive Therapie benötigen. So kann die aktive Korrektur der pulmonalen Hypertonie bei Patienten mit COPD ihren Funktionsstatus erheblich verbessern und die Krankenhausaufenthaltsrate senken.

Abb. 2. Der Zweig der Lungenarterie (Arteriole) bei einem Patienten mit COPD: Intima-Hyperplasie, moderate Hypertrophie des Mediums. Mit Hämatoxylin und Eosin gefärbt. H. x 200.

Lungenhypertonie bei idiopathischer Lungenfibrose. Die pulmonale Hypertonie wird bei Patienten mit idiopathischer Lungenfibrose als ungünstiger prognostischer Faktor angesehen. Laut Lettieri betrug die Mortalität im ersten Jahr bei Patienten mit idiopathischer Lungenfibrose mit pulmonaler Hypertonie 28% und bei Patienten mit dieser Pathologie, jedoch ohne pulmonale Hypertonie - 5,5%. Nach den in der Mauo-Klinik erhaltenen Daten beträgt die mittlere Überlebensrate von Patienten mit systolischem Druck in der Lungenarterie mehr als 50 mm Hg. (nach den Ergebnissen von EchoCG)) betrug 8,5 Monate und Patienten mit systolischem Druck in der Lungenarterie weniger als 50 mm Hg. - 4 Jahre